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MARCADORES ENZIMATICOS

HEPATICOS
TRANSAMINASAS
Se conoce con este nombre a 2 enzimas, la transaminasa glutmico-oxalactica
(GOT) y la transferasa glutmico-pirvica (GPT), presente en el interior de diversas
clulas (especialmente en las hepticas aunque tambin se encuentran en las
musculares).
GOT: se localiza tanto en el citoplasma como en las mitocondrias y los
valores plasmticos normales son 5-34 U/L. Se ve aumentado en:
~ Lesiones hepticas: en las hepatitis agudas los niveles aumentan muchsimo
incluso ms de 3.000 U/L y en las hepatitis crnicas hay aumento pero ms moderado:
~ Necrosis del miocardio
~ Proceso que afectan a las clulas musculares como esta triquinosis.
~ Necrosis tisulares (por ejemplo: embolia pulmonar infarto pulmonar).
Esta enzima es muy difcil que se vea disminuida y si esto ocurre indica
desaparicin del parnquima heptico.
GPT: es una enzima intracelular presente solo en el citoplasma. Los valores
normales son menores a 55 U/L. Se ve aumentada slo en enfermedades que afecten
al hgado: hepato-carcinoma, hepatitis aguda y crnicas, metstasis hepticas, etc.
En general se considera que pueden detectarse niveles elevados de GPT en
lesiones hepticas de poca entidad, mientras que es necesario que la lesin sea ms
grave para que se encuentran elevados los niveles de GOT. La determinacin de estas
enzimas, aunque tiene un escaso valor pronstico, es de gran utilidad a la hora de
determinar la actividad de las enfermedades hepticas que cursan con lisis celular.
LAS FOSFATASAS ALCALINAS HEPTICAS (FA)
Son un grupo de enzimas ubicadas preferentemente en la membrana canalicular del
hepatocito. Su sntesis est regulada por la presencia de sales biliares; un aumento de
la concentracin intracelular de sales biliares estimula la sntesis de FA y por esta
razn se elevan en la colestasia intra o extracelular. En ambos casos existe un
incremento de la concentracin intracelular de sales biliares. Pueden elevarse en
procesos expansivos locales (tumorales o inflamatorios), en los que la concentracin

de sales biliares aumenta en forma sectorial. En la hepatitis aguda, es corriente


encontrar discretas alzas en la concentracin de FA como expresin de mayor o menor
grado de colestasia que siempre est presente. Sin embargo, una elevacin
importante de FA debe hacer pensar en un dao heptico predominantemente
colestsico o en una obstruccin al flujo biliar. - La GGT o gama glutamil transferasa
se eleva por mecanismos no bien establecidos pero probablemente similares a los de
las FA. Es adems inducible por agentes externos. Se trata de un marcador muy
sensible pero de poca especificidad. El alcohol induce manifiestamente su sntesis por
lo que es de utilidad en el control de la abstinencia alcohlica.
PANCRETICAS
-AMILASA
Se eleva en el plasma entre 2 a 12 veces de su valor normal en la PA. El alza es un
evento precoz y transitorio, de tal forma que se eleva al inicio y dura hasta el tercer a
quinto da de evolucin. Luego puede regresar a valores normales o mantenerse
elevada. Es importante destacar que la amilasa puede estar distorsionada en
presencia de altos niveles de triglicridos, por lo tanto la amilasemia es til en etapas
precoces de la PA o arroja valores muy elevados. El hallazgo de valores normales no
excluye el diagnstico y la magnitud de la amilasemia no guarda relacin con la
gravedad de la PA (No es especfica, existen otras patologas que tambin provocan
su elevacin, ej: cirrosis, insuficiencia renal, obstruccin intestinal).
CARDIACA
Creatin kinasa (CK)
La actividad de esta enzima supera el rango normal entre 4 y 8 horas de iniciados los
sntomas de infarto agudo del miocardio, declinando a valores bsales cerca del
tercero o cuarto da. El pico enzimtico es variable, pues puede ser precoz (8 horas) o
muy tardo (58 horas). Aunque la media del pico de actividad de CK es de 24 horas.
Aunque la elevacin plasmtica de los niveles totales de CK es muy sensible para el
diagnstico de infarto, existen cerca de un 15% de falsos positivos que se presentan
en pacientes con enfermedades musculares, intoxicacin alcohlica, diabetes, trauma
msculo-esqueltico, ejercicio extenuante, convulsiones, inyecciones intramusculares,
embolismo pulmonar, etc. Por lo cual se recurre a las isoenzimas de CK como ayuda
diagnstica de invaluable utilidad hoy en da. Las tcnicas de electroforesis han
permitido indicar tres isoenzimas de CK: MM, BB y MB; la BB se encuentra
principalmente en rin y cerebro, la MM en el msculo esqueltico, mientras que la
isoenzimas MB se detecta principalmente en el corazn. La medicin de esta

isoenzimas contina siendo el mtodo bioqumico ms aceptado para el diagnstico


del infarto agudo del miocardio.
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Los niveles sricos aumentados de LDH se observan en muchas circunstancias como
ser anemias megaloblsticas, infarto de miocardio y pulmonar, etc. El gran nmero de
situaciones que aumenta la actividad de LDH hace relativa su utilidad diagnstica. Sin
embargo, es muy til en el seguimiento de la quimioterapia del cncer puesto que la
respuesta en la teraputica se acompaa por una disminucin del nivel srico de esta
enzima. La determinacin de la actividad de LDH es til en el diagnstico del infarto de
miocardio y pulmonar. Son muy caractersticos los niveles de LDH elevados en los
casos de infarto de miocardio y se observan valores altos ya a las pocas horas del
comienzo del aparente infarto. Por si sola, la determinacin de LDH no es
determinante de lesin de ningn rgano en particular. Hay que tener en cuenta que
es necesario evitar la hemlisis de la muestra de sangre, para una correcta
determinacin.
Lctico deshidrogenasa (LDH): la actividad total de esta enzima supera el rango
normal a las 24-48 horas luego del comienzo del infarto, tiene un pico entre el tercero y
el sexto da, para regresar a valores normales cerca del da catorce. La elevacin de
esta enzima es un indicador muy sensible pero poco especifico de infarto del
miocardio, pues algunas entidades pueden producir incrementos plasmticos de LDH,
como sucede en los pacientes con hemlisis, anemia megaloblstica, leucemia,
enfermedad o congestin heptica, enfermedad renal, tumores, embolismo pulmonar,
miocarditis, enfermedades del msculo esqueltico. Existen 5 isoenzimas de LDH
(numeradas de 1 a 5 de acuerdo con su capacidad de migracin electrofortica), cuya
medicin puede mejorar la capacidad diagnstica del estudio, pues la LDH1 se
encuentra principalmente en el corazn, mientras que la LDH4 y la LDH5 estn en el
hgado y el msculo esqueltico. La elevacin de LDH1 precede a la elevacin de LDH
total en aproximadamente 8 horas, sin embargo, como la hemlisis puede tambin
incrementar los niveles de esta isoenzima, se debe tener mucho cuidado en el manejo
de la sangre al obtener la muestra para anlisis en el laboratorio. La medicin de las
isoenzimas de LDH puede ser muy til cuando se espera que los niveles de CK-MB se
encuentren bajos (infartos de 2 a 4 das de evolucin), pero la titulacin rutinaria de
estas isoenzimas no se justifica en todos los pacientes.

LAS MMPS (METALOPROTEINASAS, EC3.4.24)


Son una clase de 24 endopeptidasas, reguladores fisiolgicos de la matriz extracelular,
que se encuentran en la mayora de los tejidos. La produccin de estas sustancias
est regulada en la transcripcin por ciertos precursores y por la interaccin con
factores de crecimiento; adems, tienen inhibidores endgenos especficos conocidos
como inhibidores titulares de metaloproteinasas (TIMPs). En el corazn, estas
sustancias participan en la inestabilidad de la placa, en la remodelacin vascular y
ventricular tras enfermedad cardaca (44). De estas endopeptidasas destaca la MMP-9
(metaloproteinasa 9, EC 3.4.24.35), proteinasa dependiente de zinc y que se conoce
como gelatinasa B (45-48). Las gelatinasas tienen 3 repeticiones del dominio de unin
de fibronectina que le unir a gelatina, colgeno y laminina. (49) En el tejido vascular,
la MMP-9 y otras MMPs estn localizadas en los bordes de las placas
ateroesclerticas (50, 51). En tejido cardaco, la MMP-9 es parcialmente responsable
de la degradacin de factores de crecimiento despus de dao cardaco. Parece claro
que, tras una elevacin aguda, la disminucin de produccin de MMP es parte
esencial de la reparacin despus de dao cardaco agudo por lo que es estudiado
como marcador de SCA (52).
RENAL

CREATININA
La creatinina es el marcador de uso diario en la prctica clnica. Esta es una molcula
de 113 daltons de peso molecular, de produccin endgena por la musculatura y es
excretada por los riones. Al disminuir la TFG aumenta su concentracin a nivel
plasmtico. Su medicin es sencilla y barata y no requiere de recoleccin de orina. No
es un marcador ideal al tener un grado de secrecin tubular. La principal dificultad en
la interpretacin, es que para un mismo valor, para una persona puede representar
normalidad y para otra insuficiencia renal (ejemplo una creatinina de 1,3 mg/dl en un
hombre deportista de 23 aos versus una mujer de 70 aos, desnutrida con la misma
estimacin de creatinina plasmtica). La medicin de la aclaracin (o clearence en
ingls) de creatinina en recoleccin de orina de 24 horas, tiende a sobre estimar la
TFG. Por otro lado, la recoleccin de orina en 24 horas es un examen engorroso y con
posibilidad de ser inexacto si la muestra no es bien recolectada o procesada. Estos
factores han llevado a recomendar por parte de la Fundacin Americana de Nefrologa

(K/DOQI) el preferir otras formas distintas de estimar la TFG que el aclaramiento de


creatinina en recoleccin de orina de 24 hora
La creatinina es una molcula de deshecho que se genera a partir del metabolismo
muscular. La creatinina proviene de la creatina, una molcula muy importante para la
produccin de energa muscular. Aproximadamente el 2% de la creatina del cuerpo se
convierte en creatinina cada da. La creatinina se transporta desde los msculos por
medio de la sangre hacia el rin. Los riones filtran la mayora de la creatinina y la
eliminan

en

la

orina.

Aunque es una sustancia de deshecho, la creatinina es una prueba diagnstica


esencial, ya que se ha observado que su concentracin en sangre indica con bastante
fiabilidad el estado de la funcin renal. Si los riones no funcionan bien, no eliminan
bien la creatinina y por lo tanto sta se acumula en la sangre. Por esto la creatinina
puede avisar de una posible disfuncin o insuficiencia renal, incluso antes de que se
presenten sntomas. Por eso la creatinina suele figurar en los anlisis de sangre que
se

realizan

comnmente.

Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente0,6 a 1,2


miligramos (mg) por decilitro (dL) en los varones adultos y 0,5 a 1,1 miligramos por
decilitro en las mujeres adultas. Los adultos con mucha masa muscular pueden tener
ms creatinina en la sangre que la poblacin normal. Las personas ancianas, por otro
lado,

pueden

tener

menos

creatinina

en

la

sangre

de

lo

normal.

Algunos frmacos pueden producir una elevacin anormal de las concentraciones de


creatinina en sangre. Una concentracin muy elevada de creatinina en la sangre
puede indicar la necesidad de someterse a dilisis para eliminar las sustancias de
deshecho de la sangre.
PROSTATICA
FOSFATASA ACIDA
Es un examen de sangre que se utiliza para medir la fosfatasa cida prosttica
(unaenzimaque se encuentra principalmente en los hombres en la glndula prosttica
y en elsemen) con el fin de determinar la salud de la glndula prosttica. La
disfuncinprosttica ocasiona la liberacin de fosfatasa cida (FA) en el torrente
sanguneo.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. universidad nacional de san Luis.[en internet] .Argentina.[consultado 21 de
mayo

de

2016],Disponible

en:https://bioquimicaenfermeria.files.wordpress.com/2012/05/tema-7-enzimasenzimologc3ada-clc3adnica.pdf

2. Martin, Aranzaru.Estudio de marcadores bioqumicos de inters en el


diagnstico y pronstico en el sndrome coronario agudo. [en internet] .
[consultado

21

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mayo

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2016],Disponible

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http://eprints.ucm.es/10752/1/T31857.pdf
3. Boltansky, Andres.Bases de la medicina clnica [en internet] . [consultado 21 de
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de

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Disponible

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http://www.basesmedicina.cl/nefrologia/12_1_metodologias/12_1_metodologias
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4. Kidney.Los riones y su funcionamiento. [en internet] .[consultado 21 de mayo


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2016],Disponible

http://www.kidneyurology.org/ES/pdf_files/KidneyBasicsSpanish.pdf

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