3
La nueva definicin exige que al menos se den tres de los cinco factores que
se citan a continuacin: permetro de cintura excesivo (102 cm o ms en
varones, 88 cm o ms en mujeres) alto nivel de triglicridos (150 mg/dl o
tratamiento farmacolgico) bajo nivel de colesterol HDL (por debajo de los
40 mg/dl en varones; inferior a los 50 mg/dl en mujeres o tratamiento
farmacolgico) hipertensin (presin sistlica igual o por encima de 130
mmHg; presin diastlica igual o por encima de 85 mmHg o tratamiento
farmacolgico) glucosa en ayunas de 100 mg/dl o ms o tratamiento
farmacolgico
El sndrome metablico se presenta como un conjunto de desrdenes
metablicos y mdicos. Cuatro de stos (la obesidad, especialmente la
obesidad central, la alteracin del control de la glucosa en sangre, el alto
nivel de lpidos en sangre y la hipertensin) se desarrollan a un mismo
tiempo con mayor frecuencia de la que puede explicar la casualidad.
RESUMEN
Se exponen los elementos clnicos a tener en cuenta para identificar la trombosis
venosa profunda. Se explican los principales sntomas y signos. Se propone un
algoritmo de diagnstico para esta enfermedad. Se puede plantear que la trombosis
venosa profunda se presenta con un cortejo sintomtico que puede generar dudas
en el facultativo. La anamnesis detallada y el examen fsico correcto aportan datos
de indudable valor para el diagnstico. El Test de Wells y el algoritmo propuesto por
el servicio de Flebolinfologa del Instituto Nacional de Angiologa y Ciruga Vascular,
pueden contribuir a esclarecer la incertidumbre diagnstica y estrechar el espectro
de entidades a descartar.
Palabras clave: trombosis venosa profunda, diagnstico.
ABSTRACT
The clinical elements that must be kept in mind to identify the deep veined
thrombosis were set forth. The main symptoms and signs were explained and a
diagnostic algorithm for this disease was submitted. It is stated that Deep Venous
Thrombosis has a set of symptoms that may be confusing for the physician. The
detailed anamnesis and the correct physical exam provide important data to arrive
at a diagnosis. Well's test and the algorithm suggested by the phlebolymphology
service of the National Institute of Angiology and Vascular Surgery can contribute to
clarify the diagnostic uncertainties and to narrow the range of illnesses down to
reach a diagnosis.
Key words: deep venous thrombosis, diagnosis.
INTRODUCCIN
La trombosis venosa profunda (TVP), es una enfermedad frecuente y
potencialmente grave. Es un problema mdico extremadamente comn que ocurre
aislado o asociado a otras enfermedades o procedimientos.
La TVP consiste en la formacin de un cogulo sanguneo o trombo en una vena
profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en la
parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena popltea, o las
venas profundas de la pelvis. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a la
piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los grupos de msculos. De
vez en cuando las venas del brazo se ven afectadas, que si es de aparicin
espontnea, se conoce como enfermedad de Paget-Schrtter.1-3
Por muchos aos la trada de Virchow ha explicado la patognesis de la TVP (estasis
venosa, dao endotelial y aumento de la coagulabilidad). El trombo venoso se
forma principalmente a nivel de las vlvulas venosas, donde la sangre tiende a
estancarse.1,2
La TVP puede presentarse a cualquier edad, aunque es frecuente en personas
mayores de 50 aos, puede ocurrir sin sntomas en el 25 % de las personas, pero
en muchos casos la extremidad afectada se volver dolorosa, hinchada, roja,
caliente y las venas superficiales puede distenderse repletas de sangre que circula
mal.1-3
La mayor complicacin de una TVP es que podra desalojar el cogulo y viajar a los
pulmones, causando una embolia pulmonar. Por lo tanto, la TVP es una emergencia
mdica, que si est presente en la extremidad inferior hay el 3 % de probabilidad
de que sea letal para el individuo. Una complicacin tarda de la TVP es el sndrome
posflebtico, que puede manifestarse como edema, dolor o malestar y trastornos en
la piel.3,4
El diagnstico clnico de la TVP se apoya en tres pilares fundamentales: 1. Cuadro
clnico, 2. Factores de riesgo y 3. Principales sntomas y signos.5
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico incluye: a. La anamnesis remota donde el paciente, o sus
familiares, brindan el mayor nmero de datos posibles (factores de riesgo), b. La
anamnesia reciente, que depende de la habilidad y de los conocimientos del mdico
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo ms frecuentes son: los estados posquirrgicos (pelvis,
abdomen y miembros inferiores), el embarazo, el posparto, el posaborto, los
traumatismos graves, las inmovilizaciones prolongadas, las infecciones, las
neoplasias malignas, las cardiopatas, los antecedentes personales y familiares de
trombosis venosa, la fractura de pelvis, cadera o piernas; el catter venoso femoral,
la enfermedad intestinal inflamatoria, el sndrome nefrtico, la discrasias
sanguneas, la anemia marcada, la deshidratacin, las enfermedades del colgeno,
la obesidad, los anticonceptivos orales y corticoides en general.6-11
La inmovilizacin promueve la estasis venosa, por lo que las enfermedades mdicas
y quirrgicas, que obligan al reposo absoluto ameritan la aplicacin de medidas
profilcticas para la trombosis venosa. Se ha observado que en la ciruga general,
sin profilaxis, se desarrolla un tromboembolismo venoso (TEV) en el 19 % de los
pacientes y si existe una historia previa de proceso tromboemblico la incidencia se
incrementa a ms del 50 %; en el reemplazo total de caderas, la incidencia es de
aproximadamente el 50 % y es an mayor en el reemplazo total de rodilla. La
predisposicin para el TEV puede durar hasta un mes despus de la ciruga y hasta
el 30 % de los embolismos pulmonares posquirrgicos suceden despus del
egreso.12,13
El trauma plvico y de miembros inferiores aumenta significativamente el riesgo de
TEV. Estudios de autopsia revelan embolismo pulmonar en el 60 % de los pacientes
con fractura de miembros inferiores y en los pacientes que mueren con fractura de
cadera la mortalidad atribuible al embolismo pulmonar oscila entre 38 y 50 %. La
frecuencia de TVP en miembros superiores es mucho menor (constituyen el 2,75 %
de las TVP) y se relacionan con la presencia de catteres, a esfuerzos o por causa
idioptica.11-13
El cncer constituye un factor de riesgo importante para el TEV ya que las clulas
neoplsicas pueden generar diversos procoagulantes que elevan el estado de
hipercoagulabilidad.10
SNTOMAS Y SIGNOS5
Es conocido que los principales sntomas y signos de la TVP son asintomticos y
entre ellos se encuentran los siguientes hallazgos clnicos:
Sntomas
Aumento brusco del volumen de la extremidad,
edema con fvea al principio del proceso y duro despus,
borramiento de los relieves y protuberancias seas y de los pliegues cutneos,
calor local,
cambios en el color de la piel (cianosis discreta, eritema),
circulacin colateral, y
cordn venoso palpable ocasionalmente,
Signos
Signo de Mahler: dolor que causa impotencia funcional, puede afectar todo el
miembro, es de gran valor la taquicardia sin fiebre,
signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la
dorsiflexin forzada del pie con la rodilla flexionada en un ngulo de 30,
signo de Neuhoff: empastamiento, infiltracin o sensibilidad a nivel de los
gemelos a la palpacin,
signo de Olow: dolor a la compresin de la masa muscular contra el plano seo, y
signo de Rosenthal: dolor a la extensin pasiva del pie a 45 o menos.
Si bien ninguno de los sntomas o signos de la TVP es diagnosticado de manera
aislada, en 1997 Wells5 estableci un modelo predictivo de diagnstico que tiene en
cuenta los sntomas, los signos y los factores de riesgo. Este modelo permite
categorizar a los pacientes con una probabilidad, alta o baja, de TVP y es utilizado
ampliamente por los facultativos (tabla).
En pacientes con probabilidad baja y ecografa negativa se puede excluir con
seguridad el diagnstico de TVP y evitar la realizacin de ecografas seriadas.
Incluso se ha sugerido que la incorporacin de una prueba biolgica, el dmero D, al
algoritmo de diagnstico propuesto por el servicio de Flebolinfologa del Instituto
Nacional de Angiologa y Ciruga Vascular (INACV) permitira identificar a los
pacientes que no requieren prueba de imagen. Este algoritmo de diagnstico de
TVP consiste en los pasos que se presentan en la (Fig.).
En los pacientes con sntomas sugestivos de TVP se debe determinar inicialmente la
probabilidad clnica segn el modelo de Wells.5 Para ello es importante la confeccin
de una historia clnica precisa y detallada. Tras la prediccin clnica se deber realizar
determinacin del dmero-D. Una puntuacin clnica de uno y dmero-D negativo
seran suficientes para excluir la TVP, sin necesidad de realizar ecografa; sin
embargo, no se debe emplear nicamente el dmero-D para excluir la TVP en un
paciente con alta sospecha clnica.8
El modelo de probabilidad clnica y el dmero-D, tienen adems la ventaja de definir
la estrategia teraputica en situaciones en que la prueba de imagen no est
disponible; as, los pacientes con sospecha clnica moderada o alta y dmero-D
positivo pueden recibir una inyeccin de heparina de bajo peso molecular (HBPM)
por va subcutnea a dosis teraputicas y diferir la realizacin de la prueba de
imagen de 12 a 24 h, puesto que se ha demostrado que es una opcin segura y
eficaz, que proporciona proteccin adecuada.8
DIAGNSTICO DIFERENCIAL8,14
Ruptura muscular.
Hematoma espontneo.
Rotura de un quiste de Baker (sinovial).
Celulitis y linfangitis.
Tromboflebitis superficial.
Insuficiencia venosa crnica y sndrome posflebtico.
Isquemia arterial aguda.
Compresin extrnseca (hematoma, tumores).
Edemas de origen sistmico (bilateral): insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico,
hepatopata e hipoproteinemia.
gastrointestinal severa(99).
No se recomienda exenatida en pacientes con insuficiencia renal severa o en
pacientes con enfermedad renal Terminal(99).
Exenatida no se ha estudiado en menores de 18 aos. No se sabe si se elimina
en leche materna y es una droga de categora C en el embarazo (99).
En conclusin exenatida es recomendado para el uso en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 que ya reciben metformina, una sulfonilurea, una
tiazolidinediona o una combinacin de met-formina y sulfonilurea o una
combinacin de metformina y tiazolidinediona y tienen un control glucmico
subptimo. Cuando se aade exenatida a la terapia con metformina o
tiazolidinediona, la dosis previa de metformina o de tizalidinediona puede ser
continuada de la misma forma a menos que requiera ajuste de la dosis debido
a hipoglucemia cuando se usa con exenatida. Cuando se aade exenatida a la
terapia con sulfonilurea, puede considerarse una reduccin en la dosis de
sulfonilurea para reducir el riesgo de hipoglucemia. El uso concomitante de
exenatida con insulina, derivados de la fenilalanina D, meglitinidas, o
inhibidores de la alfa glucosidasa no ha sido estudiado (99).
EXENATIDE DE LARGA ACCIN (EXENATIDE LAR)
Se trata de una formulacin de exenatida de larga duracin que se administra
una vez por semana. Actualmente se encuentra en desarrollo en estudios
clnicos de fase III. En un estudio de Fase II se administr Exenatida LAR 0.8 y
2mg subcutneo por 15 semanas a pacientes con diabetes quienes tenan
controles subptimos con Metformina y/o dieta y ejercicio (n: 45) (102). Exenatida
LAR reduce la media de glucemia por 39.6 mg/dl y 45 mg/dl en el grupo de
2mg comparado con un incremento de 16.2 mg/dl en el grupo placebo. Redujo
la media de A1C por 1.4-1.7% en el grupo de 0.8 y 2 mg respectivamente
(p<0.0001 vs. placebo), logrando una A1C < 7% el 86% de los pacientes que
recibieron 2 mg, versus 36% de los que recibieron 0.8 mg y 0% de los sujetos
que recibieron placebo. Slo el grupo que recibi placebo obtuvo una reduccin
de peso significativa de 3.8 kg (p < 0.05)(102). Las nuseas se presentaron en
19%, 27% y 15% de los pacientes en el grupo Exenatida LAR 0.8mg , 2 mg y
placebo repectivamente. Fueron reportadas hipoglucemias en 25% de los
pacientes que recibieron 0.8mg y ninguna en los que recibieron 2 mg. La
presencia de anticuerpos antiexenatida estuvo presente en 67% de los
pacientes al cabo de las 15 semanas de estudio, no siendo clara la asociacin
de los mismos con eficacia y seguridad(102).
En un estudio de fase II se compar el tratamiento con exenatida 10 ug
administrado dos veces/da versus exenatida LAR 2mg una vez por semana
durante 30 semanas a 295 pacientes diabticos 2 tratados solo con dieta y
ejercicio, o con un hipoglucemiante oral o con dos hipoglucemiantes orales.
Exenatida LAR comparado con exenatide administrado dos veces da result
estar asociado con una reduccin significativamente superior de A1C (-1.9% vs.
tratamientos(106).
LEAD 2: El objetivo de este estudio fue determinar la eficacia y seguridad de
liraglutide (0.6 mg, 1.2 mg, 1.8 mg) en comparacin a placebo y a glimepirida
4mg/da en pacientes con diabetes 2 que estaban en tratamiento con
metformina 2g/da. El tiempo de tratamiento fue 26 semanas e involucr a 1091
sujetos. A1C disminuy significativamente en los pacientes que recibieron
liraglutide en comparacin con los que recibieron placebo (p < 0.0001) con una
media de descensos de 1.0% para 1.8 mg de liraglutide, 1.2 mg de liraglutide y
glimepirida y 0.7% para 0.6 mg de liraglutide y un incremento de 0.1% para
placebo. El peso disminuy en todos los grupos de liraglutide (1.8-2.8 kg) con
un incremento de 1 kg en el grupo de glimepirida (p < 0.0001). La incidencia de
hipoglucemia fue igual en liraglutide que en placebo (3%) y menor que con
glimepirida (17%, p < 0.0001). Las nuseas y vmitos fueron 11-19% en los
grupos de liraglutide versus 3-4% en los grupos placebo y glimepirida (107).
LEAD 3: El objetivo de este estudio fue determinar la eficacia y seguridad de
liraglutide como monoterapia en pacientes con diabetes tipo 2 en comparacin
con glimepirida 8 mg. El tiempo de tratamiento fue de 52 semanas e involucr
746 pacientes. Al concluir el estudio A1C disminuy 0.51% con glimepirida
comparado 0.84% con liraglutide 1.2 mg (diferencia -0.33%, p:0.0014) y 1.14%
con liraglutide 1.8 mg (diferencia -0.62, p < 0.0001). Cinco pacientes del grupo
de liraglutide 1.2 mg y ninguno del grupo de liraglutide 1.8 mg discontinu
tratamiento por vmitos y ningn paciente del grupo de glimepirida discontinu
el tratamiento(108).
LEAD 4: El objetivo de este estudio fue determinar la eficacia y seguridad de
liraglutide cuando se agrega a metformina y rosiglitazona en pacientes
diabticos tipo 2. El tiempo de tratamiento fue de 26 semanas, e involucr a
533 sujetos. Se observ un descenso de A1C de -1.5% 0.1 DS% tanto en el
grupo liraglutide 1.2 mg como en el grupo de 1.8 mg y de 0.5/- 0.1 DS% para
placebo. La glucemia plasmtica en ayunas disminuy por 40, 44 y 8 mg/dl en
el grupo de 1.2, 1.8 mg de liraglutide y placebo respectivamente, mientras que
la glucemia posprandial a los 90 minutos disminuy 47, 49 y 8mg/dl
respectivamente (p < 0.001 para todos los grupos de liraglutide vs. placebo). La
prdida de peso dosis dependiente ocurri con liraglutide 1.2 y 1.8 mg (1.0 +/0.3, y 2.0 +/-0.3 kg, respectivamente) (p < 0.0001) comparado con la ganancia
de peso con placebo (0.6+/-0.3 kg). La presin arterial sistlica disminuy por
6.7, 5.6 y 1.1 mmHg con liraglutide 1.2, 1.8 mg, y placebo, respectivamente.
Significativos incrementos en pptido C y en HOMA-B y significativa
disminucin en la tasa proinsulina/insulina ocurri con liraglutide versus
placebo. La mayor parte de los efectos adversos gastrointestinales ocurrieron
tempranamente y fueron transitorios. Los eventos de hipoglucemias fueron no
severos(109).
LEAD 5: El objetivo de este estudio fue determinar la eficacia y seguridad de
liraglutide en combinacin con glimepirida y metfomrina versus tratamiento
combinado de glimepirida y metformina versus insulina glargina asociada a
el dobesilato de calcio acta a nivel de las paredes capilares, regula las funciones fisiolgicas
perturbadas como: la permeabilidad y la resistencia disminuida. Mecanismo de accin: acta
sobre la pared capilar: inhibe las sustancias vasoactivas responsables de la contractura o
acortamiento de las clulas endoteliales: bradiquinina, histamina y serotonina, normalizando la
permeabilidad capilar. Inhibe las enzimas que degradan los mucopolisacridos, componentes
de la membrana basal, normalizando la resistencia capilar. Facilita la reticulacin de sustancias
colagenoides de la membrana basal por enlaces covalentes "dobesilato de calciocolgeno",
normalizando la resistencia capilar.
Tambin acta sobre la sangre: efecto antirelease, evita la destruccin de las membranas
plaquetarias y su efecto trombognico. Efecto antiaglutinante eritrocitario, mejora la viscosidad
sangunea. Incrementa la elasticidad y deformabilidad eritrocitaria, permite mejor irrigacin de
los tejidos. Reduce el nivel de protenas plasmticas de alta densidad y disminuye la necesidad
plasmtica.
Por ltimo, acta sobre el flujo linftico: incrementa el flujo linftico de retorno con el cual se
obtiene efecto antiedematoso.
Imagen
Forma farmacutica
Denominacin comn
internacional
Composicin
Tableta
calcio dobesilato.
Categora
farmacolgica
Farmacocintica
% de la dosis administrada por va oral se elimina por la orina en las primeras 24 h. Esta
misma tasa de eliminacin se observa para la eliminacin por las heces fecales. Excreci
Contraindicaciones
Uso en poblaciones
especiales
Precauciones
(Trminos farmacolgicos)
DOBESILATO DE CALCIO
el dobesilato de calcio acta a nivel de las paredes capilares, regula las funciones fisiolgicas
perturbadas como: la permeabilidad y la resistencia disminuida. Mecanismo de accin: acta
sobre la pared capilar: inhibe las sustancias vasoactivas responsables de la contractura o
acortamiento de las clulas endoteliales: bradiquinina, histamina y serotonina, normalizando la
permeabilidad capilar. Inhibe las enzimas que degradan los mucopolisacridos, componentes
Forma farmacutica
Denominacin comn
internacional
Composicin
Tableta
calcio dobesilato.
Categora
farmacolgica
Farmacocintica
% de la dosis administrada por va oral se elimina por la orina en las primeras 24 h. Esta
misma tasa de eliminacin se observa para la eliminacin por las heces fecales. Excreci
Contraindicaciones
Uso en poblaciones
especiales
(Trminos farmacolgicos)
Precauciones
Sntomas:
Van a ser diferentes dependiendo de la zona:
-En la pantorrilla: existe un dolor severo que aumenta con la palpacin o la compresin de
sta. Tiene un signo exploratorio muy caracterstico que es el signo de Homans: aumenta y se
agudiza el dolor al movimiento de dorsiflexin del pie.
TRATAIENTO DE HIPERKALEMIA
La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un peso molecular medio de 4.500
daltons (3.500-5.500). La distribucin del peso molecular es la siguiente: fracciones <2.000: <20%, fracciones
de 2.000 a 8.000: >68% y fracciones >8.000: <15%. Posee una actividad anti-Xa elevada (alrededor de 100
UI/mg) y una dbil actividad anti-lla o antitrombnica (aproximadamente 28 UI/mg). La relacin entre estas dos
actividades es de 3,6, aproximadamente.
Propiedades farmacodinmicas: A las posologas utilizadas para la profilaxis del tromboembolismo, la
enoxaparina no influye negativamente de forma significativa sobre los tests globales de coagulacin. No
modifica la agregacin plaquetaria ni la fijacin del fibringeno sobre las plaquetas.
En un estudio multicntrico, 3.171 pacientes en fase aguda de angina inestable o infarto de miocardio sin onda
Q fueron randomizados para recibir, asociada con aspirina (100 a 350 mg una vez al da), 1 mg/kg de peso de
enoxaparina sdica administrada por va subcutnea cada 12 horas o heparina no fraccionada ajustada en base
al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Los pacientes tuvieron que ser tratados en el hospital
durante un mnimo de dos das y un mximo de ocho, hasta la estabilizacin clnica, ciruga de revascularizacin
o alta hospitalaria. Se hizo un seguimiento de los pacientes de hasta 30 das.
Los resultados fueron los siguientes: el tratamiento con enoxaparina sdica, en comparacin con heparina,
redujo significativamente la incidencia de angina recurrente, infarto de miocardio y muerte, con una reduccin
del riesgo relativo del 16,2% el da 14 y que se mantuvo durante todo el periodo de 30 das. Adems, pocos
pacientes del grupo de enoxaparina sdica necesitaron revascularizacin con angioplastia coronaria transluminal
percutnea (ACTP) o bypass aortocoronario (reduccin del riesgo relativo de un 15,8% el da 30).
Farmacocintica: Los parmetros farmacocinticos de la enoxaparina han sido estudiados a partir de la
evolucin de las actividades anti-Xa plasmticas (dosis profilcticas). La determinacin se efecta por mtodo
amidoltico, con el patrn internacional LMWH1 (NIBSC).
Toxicidad: Tras inyeccin nica IV, en ratn y rata, la DL50 de la enoxaparina es de 2.000 mg/kg,
aproximadamente. En el ratn, tras inyeccin nica por va SC la DL50 es de 7.000 mg/kg, aproximadamente.
En estas especies el producto genera una mortalidad tarda e irregular debida a hemorragias gastrointestinales.
En el perro, la enoxaparina es no txica y bien tolerada hasta 1.000 mg/kg IV. En administracin repetida, la
enoxaparina por va SC en rata (13 semanas), perro (13 semanas) y primate (4 semanas), resulta no txica
hasta dosis de 15 mg/kg.
Tras administracin IV en rata y en mono Cynomolgus, durante 6 meses, la dosis mxima tolerada es de 10
mg/kg/da en rata y de 5 mg/kg/da en el mono. Tras la administracin SC en rata y en mono Cynomolgus,
durante 6 meses, la dosis mxima tolerada es de 3 mg/kg/da en rata y 10 mg/kg/da en el mono.
La enoxaparina carece de efectos embriotxicos o teratgenos en ratas y conejas hasta dosis de 30 mg/kg/da
SC o 160 mg/kg/da IV. La tolerancia peri y postnatal fue excelente en ratas hasta dosis de 10 mg/kg/da SC.
Hasta dosis de 3 a 20 mg/kg/da SC, en ratas, la enoxaparina no tuvo efectos sobre la gametognesis,
gestacin, parto y lactancia de recin nacidos.
La enoxaparina fue inactiva en una batera de 4 tests realizados in vitro e in vivo, diseados para detectar una
actividad mutagnica de tipo gnico o cromosmico.
INDICACIONES y POSOLOGIA
Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes quirrgicos sometidos a ciruga ortopdica o ciruga general y en
pacientes no quirrgicos inmovilizados, cuya situacin pueda definirse como de riesgo moderado o elevado.
enoxaparina 20 mg (2.000 UI jeringas y ampollas) y enoxaparina 40 mg (4.000 UI jeringas y ampollas).
Prevencin de la coagulacin en el circuito de circulacin extracorprea en la hemodilisis. enoxaparina 60 mg
(6.000 UI), enoxaparina 80 mg (8.000 UI) y enoxaparina 100 mg (10.000 UI), enoxaparina 20 mg (2.000 UI)
ampollas y enoxaparina 40 mg (4.000 UI) ampollas. Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida
(con o sin embolia pulmonar). enoxaparina 60 mg (6.000 UI), enoxaparina 80 mg (8.000 UI) enoxaparina 100
mg (10.000 UI), enoxaparina 20 mg (2.000 UI) ampollas y enoxaparina 40 mg (4.000 UI) ampollas.
Tratamiento de angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q, administrada conjuntamente con aspirina.
enoxaparina 60 mg (6.000 UI), enoxaparina 80 mg (8.000 UI), enoxaparina 100 mg (10.000 UI), enoxaparina
20 mg (2.000 UI) ampollas y enoxaparina 40 mg (4.000 UI) ampollas.
Advertencia: Las diferentes heparinas de bajo peso molecular no son necesariamente equivalentes. En
consecuencia, se debe respetar la dosificacin y el modo de empleo especfico de cada una de estas
especialidades farmacuticas. Un miligramo de enoxaparina tiene una actividad anti-Xa de 100 UI,
aproximadamente.
segn la estimacin del mdico. Como norma general, se considera necesario mantener el tratamiento de 7 a
10 das, en base a los datos de los estudios clnicos realizados, que incluyeron nicamente pacientes
inmovilizados por enfermedad aguda. En condiciones normales, una dosis profilctica de 20 mg (2.000 UI) o 40
mg (4.000 UI) no modifica las pruebas de coagulacin, por lo que se hace innecesaria la monitorizacin
rutinaria de dichas pruebas. El paciente deber estar en decbito supino y la administracin de enoxaparina
debe ser realizada mediante inyeccin subcutnea profunda, normalmente en la pared abdominal anterolateral,
o posterolateral, alternativamente del lado derecho y del lado izquierdo. La aguja deber introducirse
verticalmente en toda su longitud, en el espesor de un pliegue cutneo tomado entre el pulgar y el ndice del
operador. Este pliegue cutneo se debe mantener mientras