Anda di halaman 1dari 15

PORTOFOLIO

Suspek Stroke Hemoragik

Disusun oleh:
Nama
: dr. Caesar Rio
Pendamping: dr. Dicky Ramadona

RSUD Bangka Tengah


Koba, Bangka Tengah
2016
LEMBAR PENGESAHAN

Portofolio yang berjudul Suspek Stroke Hemoragik telah diterima dan disetujui
pada tanggal

Maret 2016

oleh pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan


Program Internsip Dokter Indonesia

RSUD Bangka Tengah


Koba, Maret 2016

dr. Dicky Ramadona

KASUS
Nama Peserta
Nama Wahana
Topik
Tanggal (kasus)
Nama Pasien
Jenis Kelamin
Usia
Alamat
No. RM
Pendamping
Obyek Presentasi

Deskripsi

: dr. Caesar Rio


: RSUD Bangka Tengah
: Suspek Stroke Hemoragik
: 6 Maret 2016
: Ny. Y
: Perempuan
: 38 tahun
: Bencak RT 8
: 062225
: dr. Dicky Ramadona
: Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi
Anak
Remaja
Dewasa Lansia
Ibu Hamil
: Perempuan, 38 tahun datang dengan penurunan kesadaran setelah

jatuh di kamar mandi.


Tujuan
: Diagnostik dan Manajemen
Bahan bahasan
: Tinjauan pustaka Riset
Kasus
Audit
Cara Membahas
: Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos
Diagnosis kerja
: Suspek Stoke Hemoragik
Riwayat pengobatan
: (-)
Riwayat kesehatan/penyakit : Riwayat Hipertensi (+) sudah 4 tahun tidak terkontrol.
Riwayat keluarga
: Ayah pasien meninggal karena stroke.
Riwayat pekerjaan
: Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga.
Lain-lain
: Riwayat alergi (-)

Hasil Pembelajaran
11 Juli 2013

1. Subyektif
Perempuan, 38 tahun datang ke UGD dengan penurunan kesadaran setelah jatuh di kamar
mandi. Keluarga pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien telah melakukan aktivitas
seperti biasa yaitu memasak. Malam harinya pasien mengeluhkan jika kepalanya terasa
sakit. Saat bangun tidur pasien mengalami muntah-muntah. Pasien memang memiliki
riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. Pasien jarang memeriksakan diri ke
Pelayanan kesehatan terkait penyakit darah tinggi yang dideritanya. Pasien juga tidak
mengatur pola makan, senang makan makanan bersantan, jeroan, dan daging.

2. Obyektif
Keadaan umum : Tidak sadar, GCS : E1M3V1
Tanda Vital : TD : 260/150 mmHg, Nadi: 126x/menit, napas 38x/menit, SpO2 : 99%
Kepala
: Reflek cahaya (-/+), Pupil Anisokor
Mulut
: Bibir sianosis (-), bibir kering (+)
Thorax
: dbn
Abdomen : BU (-)
Ekstremitas : akral dingin,
Refleks Patologis -/3. Assessment : Penurunan kesadaran e.c Susp Stroke Hemoragik
4. Plan
Primary survey : pada pasien ini airway clear, breathing spontan
EKG
Pemeriksaan DPL, GDS, Ureum Creatinine
Persiapkan Rujukan ke Fasilitas ICU dan CT scan serta ahli Saraf
Pasang NGT, DC
Diagnosa masuk : Penurunan kesadaran ec susp Stroke Hemoragik

PEMBAHASAN
A. Pendahuluan
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga
orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain. Stroke lebih
banyak terjadi pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang
diakibatkan cukup tinggi.1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari
seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral.
Literatur lain menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat
hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari
757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa
peningkatan

presentase

mungkin

dikarenakan

karena

peningkatan

kualitas

pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan


terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi
seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab
utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang
lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik
dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya.2
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup
dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9%
(sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5
B. Definisi
Menurut WHO, stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam, atau yang menimbulkan kematian. Stroke semata-mata disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak. Menurut Adam & Victor (2002), stroke adalah
segala bentuk abnormalitas otak yang merupakan hasil proses patologi dari pembuluh
darah arteri, vena, arteriol, kapiler atau sinus yang mengenai jaringan otak. Perubahan

utama pada pembuluh darah otak berasal dari oklusi atau penyumbatan trombus atau
emboli, atau oleh karena robeknya pembuluh darah.
C. Faktor Risiko
Seperti telah dibahas di atas, stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh
darah serebral yang tidak sehat yang dalam bahasa Inggris dinamakan cerebral
arterial desease. Sebagian kecil stroke disebabkan oleh penyakit arterial sistemik
(arteritis giant cell, embolisasi dari wilayah diluar otak, dll). Pada keadaan ini, arteri
cerebral masih dalam keadaan baik dan insidensinya tidak hanya pada orang tua saja.
Sebaliknya, insidensi stroke pada golongan usia di atas 50 tahun, biasanya disertai
arteriosklerosis cerebri, yang sebagian besar disebabkan dan ditentukan oleh faktor
keturunan, hipertensi dan gaya hidup. Semua faktor yang menentukan timbulnya
manifestasi stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Faktor risiko stroke dibedakan
menjadi :
a. Faktor risiko yang tidak bisa dirubah
1. Usia : semakin tua usia maka semakin besar risiko menderita stroke
2. Ras : kulit hitam lebih banyak memiliki risiko menderita stroke dibandingkan
kulit putih
3. Jenis kelamin : pria memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan wanita (sebelum
menopause)
4. Riwayat keluarga dengan stroke
b. Faktor risiko yang bisa dirubah/diobati

Hipertensi

Diabetes mellitus

Hyperlipidemia

Perokok sigaret

Riwayat stroke/TIA

Alcohol abuse

Hiperhomosisteinemia

Hiperkoagulabilitas

Kontrasepsi oral

Stenosis karotis

Physical inactivity, obesitas

D. Klasifikasi
Pembagian Stroke Berdasar Patofisiologi
1. Stroke Iskemik = Stroke non Hemorhagik = Infark Serebri
Atherosklerosis Thrombosis
Embolisasi
2. Stroke Perdarahan = stroke hemoragik
Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Stroke non Hemoragik
Penyebab stroke non hemoragik antara lain : sumbatan aliran darah oleh
ateroma, emboli, trombus (aterosklerosis). Akibat aterosklerosis akan menyebabkan :
menyempitkan pembuluh darah dan membentuk thrombus, oklusi mendadak akibat
trombus atau perdarahan aterom, terbentuknya emboli dari trombus yg terlepas,
menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah .

Klasifikasi :
TIA (Transient ischemic attack) : gejala neurologik menghilang < 24 jam
RIND (Reversible ischemic neurologic defisit) : gejala neurologik menghilang
dalam waktu 24 jam 21 hari
Stroke In evolution : gejala neurologik makin lama makin berat
Completed Stroke : gejala neurologik sudah menetap
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan 10-15 % dari seluruh stroke dan merupakan
penyebab kematian yang tinggi. Gejala yang tampak pada stroke hemoragik antara
lain : nyeri kepala, penurunan kesadaran, kejang, mual & muntah, peningkatan

tekanan darah. Lokasi yang sering terkena stroke hemoragik antara lain : talamus,
putamen, serebellum & batang otak.
Penyebab perdarahan:
Pecahnya arteri (paling sering a.lentikulostriata) akibat adanya Charcot
Bouchard (aneurisma kecil timbul pada orang dengan hipertensi kronis).
Pecahnya aneurisma (90% pada bagian depan Sirkulus Willisi). Daerah-daerah
aneurisma paling sering : pangkal a.serebri ant, pangkal a.komunikans ant, dan
percabangan a. basilaris terdepan).
AVM (arteriol-venula malformation) akibat hipertensi
Pecahnya pembuluh darah akibat atherosklerosis, nekrosis arteriol, infeksi,
neoplasma
Gumpalan darah yang terjadi di jaringan otak menggeser dan menekan
jaringan disekitarnya, menimbulkan iskemi, edema dan peningkatan tekanan
intrakranial. Gumpalan darah juga dapat diserap oleh makrofag dan astrosit sehingga
darah bersih terjadi kavitas yang diselaputi gliosis yang tebal. Kadang-kadang
perdarahan mengalir ke sistem ventrikel, bila menyumbat aliran LCS maka akan
menimbulkan hidrosefalus obstruktif.
E. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya stroke dibedakan menjadi stroke hemoragik dan
strok non-hemoragik. Stroke hemoragik disebabkan robeknya pembuluh darah otak,
perdarahan ini dapat dideteksi pada pungsi lumbal. Sedangkan stroke non-hemoragik
disebabkan oleh trombus atau emboli. Keadaan ini menyebabkan pasokan darah ke
otak berkurang dan terjadi iskemi bahkan nekrosis.
Pada keadaan normal 20% curah jantung sampai ke otak tiap menitnya.
Sementara itu jumlah darah yang mengalir ke otak 50-60 ml/100 gram otak/menit atau
700-840 ml/menit dan autoregulasi masih dapat berfungsi baik bila tekanan sistolik
60-200 mmHg dan diastolic 60-120 mmHg. Bila aliran darah otak (ADO) turun pada
batas kritis yaitu 10-18 ml/100 gram otak/menit maka akan terjadi penekanan
aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel (iskemia otak).

Gangguan ADO

Merangsang pelepasan
glutamate

Glutamat >>
(neurotransmitter)

Metabolisme anaerob
Kegagalan pompa ion

K+ keluar dari neuron,


Na+ masuk ke neuron

Laktat asidosis

Fospolipase A2

Ca++ masuk ke neuron

Fosfolipid membran

Siklooksigenase

Asam arakhidonat dan


asam lemak bebas

Hidroperoksida
Prostaglandin
endoperoksida

(Radikal bebas)
Leukotrin
Tromboksan A2
(vasokonstriktor dan
agregasi platelet)

Prostaglandin

Prostasiklin (vasodilator
dan anti agregasi)

Kerusakan neuron

Gambar : Patofisiologi stroke

F. Gejala Klinis
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma
lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,
hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat
adanya darah dalam ventrikel.2
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.
Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant
(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory
kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan
nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada
sisi kiri.2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat
anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9
G. Penegakan Diagnosis
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran
yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan
hidrosefalus. Baik CT Scan non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang
dapat digunakan. CT Scan non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan
stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan
stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT Scan non kontras dapat mengidentifikasi
secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2
Gold Standart untuk pemeriksaan stroke yaitu : MRI, CT Scan tanpa kontras.

Gambaar : CT Scan Stroke Hemorhagik dan Stroke Hemorhagik

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2 Bila
CT Scan/ MRI tidak ada maka untuk menegakan diagnosis dilakukan dengan cara
sebagai berikut :
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Neurologis
3. Algoritma dan atau skore stroke
Berdasarkan anamnesis, kita dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke
non hemoragik berdasarkan gejala-gejala yang timbul, yaitu:
No Gejala
Stroke Hemoragik
1.
Onset
Saat Aktif
2.
Peringatan
-3.
Nyeri Kepala
+++
4.
Kejang
+
5.
Muntah
+
6.
Penurunan Kesadaran +++
Perbedaan Jenis Stroke berdasarkan tanda :
No.
1.
2.
3.
4.
I.

Tanda (sign)
Bradikardi
Edema papil
Kaku kuduk
Tanda Kernig

Stroke Hemoragik
+ (dari awal)
+
+
+

Stroke Non-Hemoragik
Saat istirahat
+
+/---Stroke Non-Hemoragik
+ (hari ke-4)
_
_
_

Siriraj Stroke Score (SSS)


SSS = 2,5C + 2V + 2H + 0,1 DBP - 3A 12
C = Consciousness

V= Vomiting

alert

Drowsy & stupor

Semicoma & coma

H= Headache within 2 hours No 0


Yes 1

A = Atheroma (riwayat diabetes, angina,


cludicatio

No 0
satu atau > 1

DBP Diastolic blood pressure


Penilaian :

> 1 Perdarahan intraserebral


< -1 Infark serebri
-1 s/d 1 pakai CT Scan/ kurva probabiliity

II.

Algoritma Stroke Gadjah Mada


Penderita Stroke Akut
Dengan atau tanpa
*Penurunan kesadaran
*Nyeri kepala
*Refleks Babinsky
Ketiganya atau
2 dari ketiganya ada ----------------------------Ya-------- Stroke perdarahan
Tidak
Hanya ada penurunan kesadaran--------------Ya---------Stroke perdarahan
Tidak
Hanya nyeri kepala-----------------------------Ya----------Stroke perdarahan
Tidak
Hanya ada refleks Babinsky-----------------Ya---------Stroke perdarahan
Tidak
Ke tiganya tidak ada---------------------------Ya--------Stroke iskemik/non hemo
rhagik

H. Pengelolaan Stroke
a. Pengelolaan umum :
1. Breathing
Jalan nafas harus bebas, ventilasi dan oksigenasi senantiasa harus baik.
Bila GCS < 8 lakukan intubasi. Alih baring : miring kiri terlentang miring
kanan, setiap 2 jam. Fisioterapi pasif segera mungkin untuk menghindari
kontraktur. Fisiopterapi aktif SNH setelah 5 hari, SH kira-kira 3 minggu
setelah onset.
2. Blood
Tekanan darah tidak boleh segera diturunkan kecuali : Stroke iskemik : >
220/120 mmHg, Stroke perdarahan

: > 180/100 mmHg. Jaga komposisi

darah agar tetap baik. Perhatikan Hb, albumin, elektrolit maupun gula darah.
Gula darah diturunkan bila > 200mg/dl.
3. Brain
Jaga agar tidak timbul kejang, bila ada gejala peningkatan tekanan intrakranial
segera berikan manitol. Cegah hiperthermi usahakan hipothermi.
4. Bladder

Perhatikan kemungkinan terjadinya retensio/ inkontinensia urine. Bila perlu


pasang katheter.
5. Bowel
Menjaga kecukupan nutrisi/kalori, menaga keseimbangan cairan, mengindari
obstipasi ( mengejan saat BAB) makanan / obat pelunak feses
b. Terapi Berdasar penyebab
1) Stroke Iskemik :
Reperfusi : Trombolisis r-TPA
Menurnkan kadar lemak darah & kholesterol, asam urat darah
Antikoagulan : heparin
Obat anti agregasi platelet : Asam asetilsalisilat, dipiridamol, clopidogrel,
Neuroprotektan : Piracetam, CDP-Kholin
2) Stroke Hemorhagik :
a. Terapi kausal pada penyebab perdarahan
b. Medisinal : Antifibrinolitik : Asam tranexamat, Neuroprotektan
c. Operatif
I. Komplikasi
Non Neurologi : Infark jantung, tromboemboli, tromboosis vena dalam,

bronkopneumoni, infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus.


Neurologi : Perdarahan ulang, oedema serebri, kenaikkan tekanan intrakranial,
afasia, epilepsi, gangguan perilaku, gagal nafas.

J. Prognosis
Prognosis stroke tergantung pada : penyulit/ komplikasi, letak supratentorial
lebih baik, asal pembuluh darah, penyebab (infark umumnya lebih baik), beratnya lesi,
jumlah lesi, serangan stroke ke berapa.
K. Pencegahan Stroke Hemoragik
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah : mengatur pola makan yang sehat, melakukan olah raga
yang teratur, menghentikan rokok, menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan
obat, memelihara berat badan yang layak, perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi
yang beresiko tinggi, penanganan stres dan beristirahat yang cukup, pemeriksaan
kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat, pemakaian antiplatelet.
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan


sebagainya.1

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline
Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,
2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2012. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological
Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.
4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology
and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:
New York, 2005.
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
9. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM. 2007.
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaran.
12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. EGC.
Jakarta. 2006.

Anda mungkin juga menyukai