NEOPLASMA

Pembimbing:
dr. Yohana Sp B (Onkologi)

Disusun oleh:
Marcella 406100096

Fakultas Kedokteran Universitas

Tarumanagara
Kepaniteraan Bedah
Rumah Sakit Umum Daerah Ciawi

KATA PENGANTAR

Puji dan syujur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha

Esa, karena atas rahmat dan karunia-Nya referat yang berjudul
Neoplasma ini dapat diselesaikan. Referat ini di susun dalam
rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Bedah Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara di RSUD Ciawi
Penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr Yohana, spB OG selaku pembimbing atas bantuan dan
bimbingannya, serta kepada semua pihak yang turut membantu
baik secara langsung maupun tidak langsung dalam penyusunan
referat ini.
Dalam penyusunan referat ini, penulis berusaha mendapatkan
informasi dan referensi dari buku ajar yang berhubungan dengan
tema referat ini. Jika ada kesalahan dari segi penulisan maupun segi
isi, penulis memohon maaf yang sebesar besarnya.
Akhir kata penulis berharap referat ini dapat memberikan
manfaat bagi para pembaca. Terima Kasih.

Jakarta,November 2011

2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .......................................................................................................
2
DAFTAR ISI .....................................................................................................................
3
BAB I PENDAHULUAN ...............................................................................................
4
BAB II NEOPLASIA.......................................................................................................
5
2.1 PENGERTIAN NEOPLASIA
..............................................................................................................................
5
2.2 KLASIFIKASI DAN TATA NAMA
..............................................................................................................................
7
2.3 SIFAT NEOPLASIA JINAK DAN GANAS
..............................................................................................................................
8
BAB III PERTUMBUHAN TUMOR.............................................................................
11
3.1 SEL TUMOR...................................................................................................
11
3.2 PERTUMBUHAN ALAMI ...........................................................................
12
BAB IV ETIOLOGI ........................................................................................................
14
4.1 KARSINOGENESIS KIMIA..........................................................................
15
4.2 KARSINOGENESIS FISIK ...........................................................................
15
4.3 PERANAN HORMON....................................................................................
15

4.4 KARSINOGENESIS VIRAL..........................................................................

16
4.5 FAKTOR GENETIK ......................................................................................
16
BAB V GAMBARAN KLINIS .....................................................................................
17
5.1 MANIFESTASI KLINIS.................................................................................
17
5.2 GEJALA DAN TANDA TUMOR PRIMER..................................................
18
5.3 MANIFESTASI UMUM DAN SISTEMIK...................................................
19
5.4 METASTASIS..................................................................................................
19
BAB VI TERAPI.............................................................................................................
21
6.1 PEMBEDAHAN...............................................................................................
21
6.2 RADIOTERAPI ..............................................................................................
21
6.3 TERAPI SISTEMIK........................................................................................
22.........................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................
23

BAB I
PENDAHULUAN

Onkologi adalah ilmu yang mempelajari penyakit yang disebabkan oleh

tumor. Tumor adalah benjolan atau pembengkakan abnormal dalam tubuh, tetapi
dalam artian khusus, tumor adalah benjolan yang disebabkan oleh neoplasma. Secara
klinis tumor dibedakan atas golongan neoplasma dan nonneoplasma misalnya kista,
akibat reaksi radang atau hipertrofi
Neoplasma dapat bersifat jinak atau ganas. Neoplasma ganas atau kanker
terjadi karena timbul dan berkembang biaknya sel secara tidak terkendali sehingga sel
ini tumbuh terus menerus dan merusak bentuk dan fungsi organ tempat tumbuhnya.
Kanker , karsinoma, sarkoma tumbuh menyusup (infiltratif) ke jaringan
sekitarnya sambil merusaknya (destruktif), dapat menyebar ke bagian lain tubuh dan
umumnya fatal jika dibiarkan. Neoplasma jinak tumbuh dengan batas tegas dan tidak
menyusup, tidak merusak, tetapi dapat membesar dan menekan jaringan sekitarnya
(ekspansif) dan umumnya tidak bermetastasis misalnya lipoma

BAB II
NEOPLASMA

II.2.1 PENGERTIAN NEOPLASMA

Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak
terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang
yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena
mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut
proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak
memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan
bersifat parasitic.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas
kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .
Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik
menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada
jaringan tubuh membentuk tumor.
II.2.2 KLASIFIKASI DAN TATA NAMA
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen
dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang
menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.
Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung
parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan
pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :
1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak
( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak
antara jinak dan ganas disebut Intermediate

5
a. Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak
tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak
sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan

sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang
sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan
paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.
b. Tumor ganas ( maligna )
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak
jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran
limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.
c. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil
tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.
Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai
contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )
a. Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel
tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel
totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk
sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang
berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi
kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac
carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

6
b. Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel
dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel

embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya

retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/
c. Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-alat
tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel
berdiferensiasi.
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan
antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif
lain.
a. Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar
misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan
mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel
skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti
kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal
dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang
berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
b. Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak
begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran oma.
Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak
jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi
nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran sarcoma
sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari
jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.
7
c.Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed
tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar

liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi
musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi
lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.
d. Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi
dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti
neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe.
e.Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor /
neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh
tumor / neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : Congenital ( ialah kista
bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma ,
cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )
Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )
II.2.3 SIFAT NEOPLASIA JINAK DAN GANAS
a. Diferensiasi dan Anaplasia
Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan
asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi
neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini
menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang
berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan
asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan
gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya.
Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot
polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula
lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel
lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.
8
Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi
disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu
kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.

Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan

sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi
sitologik dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan
ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang
bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap
(hiperkromatik )
Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel
tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan
antara sel tumor yang abnormal.
b. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi
derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang kadang tumor jinak
tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang
mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi
sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas
metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan
dengan kecepatan tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah
nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada
sel sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
9
3.Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan
ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi
,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan lahan maka biasanya dibatasi jaringan
ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari
jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat
diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena
ada simpai makatumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi
tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya
hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya.
Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian
ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.
Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang
cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh
berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural.
Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.
Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas
tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut
akan menembus membrane basal.
d. Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor
primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel
kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan
rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua
tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas
sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang
bermetastasis.
10
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya
kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor
kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas.
Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

11

BAB III
PERTUMBUHAN TUMOR
III.3.1 SEL TUMOR

Sel tumor adalah sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara
autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel nnormal sehingga sel ini berbeda dari sel
normal bentuk dan strukturnya.
Sel tumornya bentuknya bermacam-macam (polimorfik) dengan warna yang
beraneka (polikromasi) karena tinggi kadarnya asam nukleat dalam inti dan tidak
meratanya distribusi kromatin inti. Inti sel relatif besar dengan ratio inti /sitoplasma
yang lebih rendah.
Sel tumor bersifat tumbuh terus menerus tanpa batas sehingga tumor semakin
lama makin besar dan mendesak jaringan sekitarnya . Pada neoplasma ganas, selnya
tumbuh sambil menyusup dan merembes ke jaringan sekitarnya.
Sel kanker dapat melepaskan diri meninggalkan tumor induknya dan masuk ke
dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah . Dengan cara ini penyebaran limfogen
dan hematogen. Akhirnya sel sel ganas ini dapat merusak bentuk dan fungsi organ
yang bersangkutan. Tumor dapat menyumbat saluranubuh dan menimbulkan obstruksi
III.3.2 PERTUMBUHAN ALAMI
Pada umumnya tumor mulai tumbuh dr satu sel di satu tempat (unisentrik)
tetapi kadang tumor berasal dari beberapa sel dalam satu organ (multisentrik)atau dr
beberapa organ (multilokuler)pada waktu bersamaan (sinkron) atau berbeda
(metakron). Selama pertumbuhan tumor masih terbatas pada organ tempat asalnya
maka tumor tersebut masi dalam fase lokal.Akan tetapi bila terjadi infiltrasi ke organ
sekitarnya, tumor telah mencapai masi fase lokl invasif atau lokal infiltrative.
Penyebaran lokal ini disebut penyebaran kontinuitatum karena masi
berhubungan dengan tumor induknya. Untuk mengukur kecepatan pertumbuhan
tumor dipakai parameter waktu ganda adalah waktu yang diperlukan oleh tumor untuk
mencapai volume menjadi dua kali semula. Makin pendek waktu ganda berarti makin
cepat pertumbuhannya dan pada umumnya makin ganas tumor tersebut
12
Tahap induksi
Patogenesis tumor ganas merupakan proses yang biasanya makan waktu lama
sekali. Pada tahap awal terjadi inisisasi karena ada inisiator yang memulai
pertumbuhan sel abnormal, Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Inisiasi dapat
berlangsung selama puluhan tahun sebelum timbul gejala atau tanda penyakit

Bersamaan dengan atau setelah inisiasi terjadi promosi yang dipicu oleh promotor
sehingga terbentuk sel yg polimorfik dan anaplastik. Pembawa promotor mungkin
merupakan karsinogen yang sama pembawa dengan inisator. Tetapi seringkali
berbeda. Selanjutnya terjadi progesi yang ditandai dengan invasi sel2 ganas ke
membran basalis atau kapsel. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor.
Berbagai karsinogen yang menjadi inisiator
Infiltrasi dan diseminasi
Setelah sel mengalami transformasi sampai menunjukkan morfologi dan sifat
biologi yang ganas dan khas. Akhirnya tercapai tahap klinis dengan manifestasi dini,
berupa karsinoma insitu yang tidak invasif. Selanjutnya tumor berkembang menjadi
karsinoma infiltratif yang dapat menyebabkan penyebaran kemana-mana, Penderita
baru menyadai ada karsinoma,pada tahap terakhir setelah terjadi gejala atau tanda
penyakit ganas ini
Penyebaran tumor ganas
Kaknker dapat menyebar per kontinuitatum limfogen hematogen melalui
transplatasi transluminal atau di dalam rongga tubuh dan secara iatrogenik .
Penyebaran per kontinuitatum terjadi karena sel atau jaringan kanker menyusup
keluar dr organ tempat tumor induknya kemudian mengilfiltrasi organ atau jaringan di
sekitarnya artinya penyusupan langsung dari organ asalnya masuk ke dalam organ
atau struktur disampingnya.
Penyebaran limfogen terjadi karena sel kanker menyusup ke saluran limfe
kemudian ikut aliran limfe menyebar dan menimbulkan metastasis di kelenjar limfe
regional. Pada umumnya kanker mula mula menyebar dan menimbulkan metastasis di
kelenjar limfe regional.Pada umumnya kanker mula-mula menyebar dengan caraini
baru kemudian menyebar hematogen.
13
Pada mulanya penyebaran hanya terjadi pada kelenjar limfe regional laiinya.
Setelah menginfiltrasi kelenjar limfe sel kanker dapat menembus dinding struktur
sekitar menimbulkan perlekatan kelenjar limfe satu dengan lainnya sehingga
membentuk paket kelenjar limfe.
Penyebaran hematogen terjadi akibat sel kanker menyusup ke kapiler darah
kemudian masuk ke pembuluh darah dan menyebar mengikuti aliran darah vena

sampai ke organ lain. Bila organ itu ideal untuk hidupnya sel kanker lalu tumbuh di
sana menjadi tumor baru yang merupakan anak sebar yang letaknya jauh dr tumor
primer. Letak metastasis jauh ini dapat dimana saja dalam tubuh. Pada umumnya
sarkoma menyebar dengan cara ini,
Penyebaran hematogen dapat terjadi melalui sistem vena porta sistem vena
kava atau sistem vena pulmonalis dan sering menghinggapi hati, paru, pleura,
peritoneum, omentum, ovarium, tulank, kulit, otak, sumsum tulank dan kelenjar limfe
Penyebaran transluminal terjadi dalam dinding saluran suatu sistem seperti
saluran napas saluran cerna dan saluran kemih. Sel lepas ke dalam lumen kemudian
tertanam di satu atau beberapa. Implantasi sel kanker juga dapat terjadi di dalam
rongga tubuh . Kanker telah menyusup ke lapisan serosa dapat melepaskan selnya ke
dalam rongga tubuh misalnya pleura atau peritoneum lalu tersebar dan menimbulkan
metastasis di tempat lain.
Penyebaran iatrogen adalah penyebaran yang terjadi akibat tindakan medis.
Misalnya karena masase palpasi kasar atau tindakan dalam operasi sel kanker lepas
sari tempatnya kemudian menyebar dan menimbulkan metastasis. Penyebaraniatrogen
juga mungkin terjadi akibat kontaminasi lapangan operasi yang menimbulkan residif
setempat.

14
BAB IV
ETIOLOGI
Faktor penyebab kanker berbeda beda di berbagai negara. Yang berperan lain
antara makanan dan peracunan diri. Selain itu karsinogen melalui makanan industri

dan tindak kedokteran tetap mengancam. Infeksi masih memegang perananan penting
di berbagai negara
IV.4.1 KARSINOGENESIS KIMIA
Ada bahan kimia yang dikenal sebagai bahan yang bersifat karsinogenik .
Diantara bahan itu ada yang merupakan bahan alami tapi ada juga yang sitentik atau
semisintetik yang merupakan bahan dalam industry.
Alfatoksin b1 suatu karsinogen alami adalah suatu mikotoksin yang berasal
dari aspergillus flavus yang muda tumbuh pada beberapa butir tanaman serealia atau
tanaman kacang kacangan misalnya kacang tanah yang disimpan dalam susana
lembab. Bahan ini merpakan promotor kuat bagi karsinoma hepatoseluler khususnya
pada pengidap sirosis hati.
Vinilklorida yang merupakan bahan antara dalam industri plastik dapat
menginduksi angiosarkoma hepatitis terutama pada karyawan industri plastik
sedangkan bahan antara pada industri bahan celup yaitu 2 naftilamin adalah suatu
karsinogen yang menimbulkan karsinoma kandung kemih. Benzoapiren suatu
pencemar lingkungan yang terdapat dimana mana, berasal dari pembakaran.
IV.4.2 KARSINOGENESIS FISIK
Sinor ionisasi ternyata dapat bersifat karsinogen. Pada akhir abad yang lalu
suda diketahui bahwa banyak pekerja industri radium menderita sarkoma tulang dan
karsinoma paru.
IV.4.3 PERANAN HORMON
Hormon dapat merupakan promotor terjadinya keganasan ini terbukti secara
eksperimental maupun secara klinis. Pada hewan coba tikus, terbukti bahwa
karsinoma uteri lebih mudah ditimbulkan jika pada tikus trsebut diberikan juga
15
sediaan estrogen. Sementara itupemberiaan sediaan estrogen pada wanita pasca
menopause mempengaruhi perkembangan karsinoma korpus uteri. Pemberian
dietilstilberol yang lazim dilakukan untuk mencegah abortus pada beberapa dasarwasa
yang lalu, mengakibatkan wabah karsinoma sel bening pada vulva dan vagina anak
perempuan pada usia 15 tahun lebih. Selain itu terdapat cacat bawaan pada alat
kelamin luar dan dalam pada anak anak, baik lelaki maupun perempuan.

IV.4.4 KARSINOGENESIS VIRAL

Saat ini dikenal empat keluarga virus yang berhubungan dengan terjadinya
kanker pada manusia. Keganasan tersebut timbul pada orang dewasa maupun anak2
dan mengakibatkan mortalitas kira kira 25% dari jumlah kasus kanker baru di dunia.
Virus tersebut antara lain dari keluarga retrovirus HTLV-1 yang menginfeksi limfosit t
dan merasangnya untuk berpoliferasi dan menyebabkan leukemia sel T. Walaupun
demikian dari mereka yang terinfeksi diperkirakan hanya !% yang akan mengalami
leukemia tersebut. Tahap induknya membutuhkan waktu 20-30 tahun. Virus lain
adalah dari keluarga hepadna virus yaitu HBV yang sukar diperiksa karena hanya
berkembang biak dalam hepatosit yang sukar dibiakkan
Infeksi umumnya terjadi dari ibu ke anaknya. Jika janin terinfeksi HBV ,
kuranglebih 90% di antaranya akan mengidap seumur hidup. Infeksi ini
mengakibatkan terjadinya hepatitis yang cenderung menjadi sirosis hepatis dan
karsinoma hepatoseluler.
Human papilomaa virus hpv tipe 16,18 dan 31 yang berasal dari keluarga
papilomavirus berhubungan erat dengan karsinomagenital.
Infeksi ebv ini berhubungan dengan limfoma burkitt pada anak anak dan
adenokarsinoma nasofaring pada orang dewasa. Virus ini mudah berjangkit dari mulut
ke mulut. Infeksi primer umumnya tidak bergejala pada anak anak, tetapi menyabakan
ylimfoma burkitt berlangsung 1-4 tahun, sedangkan karsinoma nasofaring
kebanyakan menyerang penderita usia 40-50 yahun. Limfoma burkit terdapat endemik
di daera yang tinggi kejadian malaria kroniknya, misalnya di afrika dan irian, karena
supresi imunitas akibat kerusakan sel t pada malaria pada karsinogenesis.

16
IV.4.5 FAKTOR GENETIK
Faktor genetik tampaknya berperan dalam keganasan tertentu sehingga kanker
ini ditemukan pada keluarga tertentu. Misalnya ada keluarga yang anggotanya banyak
mengandung poliposis koli. Suatu penyakit familial yang cenderung menjadi maglina,
Penyakit kanker yang familial atau yang diturunkan oleh faktor genetik kadang
ditemukan misalnya pada kanker payudara dan kanker ovarium. Akan tetapi

umumnya keganasan dalam suatu keluarga dipengaruhi oleh gaya hidup dan
lingkungan ( faktor kimiawi dan faktor fisika)

17

BAB V
GAMBARAN KLINIS
Kanker dapat tumbuh dimana mana dalam tubuh. Tetapi sebagian besar kanker
tumbuh di tempat tertentu dalam tubuh. Pada laki kanker banyak ditemukan di hati

paru kulit darah kelenjar limfe dan nasofaring sedangkan pada perempuan di serviks
uterus payudara ovarium kulit hati dan paru
5.1 MANIFESTASI KLINIS
Karsinoma primer mungkin tampak sebagai plakat pembengkakan atau luka
erosi atau ulkus. Kelainan primer ini tampak pada permukaan atau sering tidak bila
terletak di alat dalam. Anak sebar atau metastasis tampil sebagai pembesaran kelenjar
limfe atau benjolan di tempat lain.
Bendungan pembuluh darah atau pembuluh limfe menjadi jelas sebagai
limfedema atau hipertensi portal, sedangkan gangguan faal alat alat yang terserang
kanker primer atau sekunder sering umpamanya diatesis hemoragik, paralisis otot dan
gangguan faal hepar.
5.2 KELUHAN DAN TANNDA KANKER
Tidak ada keluhan spesifik yang menunjukkan adanya kanker dini. Pada
kanker dini sering tidak ada keluhan atau tanda selama berapa tahun. Umumnya
penderita merasa sehat tidak nyeri dan tidak terganggu dalam melakukan pekerjaan
sehari-hari.
Gangguan pada saluran cerna berupa sakit perut rasa tidak enak pada perut
kadang mencret kadang sembelit dan perut terasa kembung dapat disebabkan oleh
kanker lambung usus atau kolon dan rektum. Obstipasi atau perubahan kebiasaan
defekasi merupakan gejala kanker kolon dan rektum sedangkan perubahan kebiasaan
berkemih merupakan gejala prostat atau kandung kemih,
Suara yang berubah menjadi serak dan makin lama hilank dapat disebabkan
oleh kanker laring atau gangguan n.rekkurens akibat kanker tiroid atau kanker paru.
18
Pendarahan yang mencurigakan juga dapat keluar melalui vagina bisa juga melalui
hidung atau nasofaring, Yang sering menjadi masalah ialah berak darah tanpa
melakukan colok dubur, Penderita diobati hemoroid sampai akhirnya kolorektum itu
menjadi lanjut.
5.3 GEJALA DAN TANDA TUMOR PRIMER

Gejala dan tanda tumor beraneka bergantuk pada letak dan jenisnya. Tanda
pertama sering merupakan benjolan atau pembengkakan misalnya di kulit payudara
kelenjar gondok mulut otot atau alat dalam, Adanya tumor ini menunjukkan
pertumbuhan progesif walaupun bertambah besarnya tidak jelas,
Konsistensi umumnya padat atau keras karena karsinoma sebagai tumor
biasanya mengandung jaringan ikat. Batas tumor ganas sering tidak tegas karena
tumor umumnya tidak bersimpai selain juga menyusup ke struktur sekitarnya,
permukaan tidak rata. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor,
Umumnya kanker menyusup ke jaringan tempat tumbuh dan jaringan ke alat
yang berdampingan. Jika infiltrasi ini mengandung banyak jaringan ikat akan terjadi
pengerutan seperti yang terjadi pada jaringan parut. Udem sekitar tumor disebabkan
oleh infiltrasi ke pembuluh limfe shingga terjadinya bendungan limfe setempat. Peau
de orange merupakan limfudem setempat disertai pengerutan pembuluh limfe kulit
karena infiltrasi karsinoma,
5.3 METASTASIS
HEPAR
Anak sebar di hati tampak sebagai hepatomegali modus tunggal atau nodus
multiple yang dapat diraba pada palpasi. Ikterus umumnya timbul karena penekanan
duktus koledokus atau duktus hepatikus oleh penyebaran kelenjar limfe umumnya
berasal dari karsinoma lambung atau karsinoma pankreas, Hipertensi portal yang
terjadi karena bendungan sirkulasi hati dapat mengakibatkan ascites. Karsinoma yang
beranak sebar di hepar ialah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium
dan melanoma maglinum.

19
PARU
Penyebaran kanker ke paru dapat tunggal maupun muliple dan unilateral maupun
bilateral.Anak sebar ini biasanya tidak menimbulkan keluhan atau gejala selama
pleura dan bronkus belum terserang atau infiltrasi . Bila terkena gejalanya merupakan
pneumonia. Kasinoma yang sering bermetastasis ke paru adalah melanoma maglinum
karsinoma payudara ginjal paru kolon dan rektum

TULANG
Tulang juga sering mengalami metastasis . Metastasus ke tulang dapat menyebabkan
osteolisis yang mungkin menyebabkan fraktur patologik, yaitu patah tulank spontan
tanpa diului kekerasan, Metastais osteoblastik mungkin berasal dari karsinoma prostat
dan payudara,
SUMSUM TULANK
Ke sumsum tulank dapat menyebabkan gangguan hemopoeisis sehingga terjadi
eritropenia, leukopenia, trombositopenia atau pansitopenia dengan ancaman
komplikasi anemia
OTAK
Metastasis ke otak menyebabkan segala tanda dan gejala aeperti ditemukan otak
primer .
SARAF
Gangguan sensibilitas paresis paralisi dan nyeri di berbagai tempat dapat disebabkan
oleh anak sebar di saraf

20

BAB VI
TERAPI

Terapi bedah pada kanker dimaksudkan untuk menyembuhkan atau

meringankan penderitaan si sakit. Keberhasilan terapi sangat tergantung pada jenis
kanker dan penyebarannya.
6.1 PEMBEDAHAN
Sekitar 75-80 % dari seluruh penderita kanker yang mungkin sembuh harus
ditangani secara bedah untuk mengeluarkan seluruh kanker. Bedah kuratif
merupakan terapi lokoregional. Penderita dapat sembuh jika kanker masih terbatas
pada organ tempat tumbuhnya tumor primer (lokal) atau pada kelenjar limfe yang
menyalir daerah atau organ itu (regional) . Operasi dapat dilakukan secara en bloc
artinya daerah atau alat yang terserang tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama
pembuluh kelenjar limfe regional. Contoh masektomi atau gastrektomi dengan
lemfadenektomi.
Pembedahan paliatif dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan
keluhan sehingga diharapkan peningkatan mutu hidup penderita. Contoh pembedahan
paliatif adalah pengangkatan tumor yang mengakibatkan ileus atau pendarahan dalam
saluran cerna. Operasi paliatif juga berguna unyuk mengeluarkan tumor yang
mengganggu atau berukak pada penderita yang tidak dapat diradioterapi atau
kemoterapi.
6.2 RADIOTERAPI
Terapi sinar meupakan terapi setempat. Kepekaan sel terhadap sinar roentgen
bergantunk pada kecepatan pertumbuhan sel. Makin aktif dan cepat pertumbuhan
Suatu jenis sel makin peka sel tersebut terhadap pengaruh radiasi. Tumor yang cukup
sensitif karsinoma kulit basoseluler, seminoma, neuroblastoma.
Radioterapi dapat diberikan sebagai terapi utama pada kasus kanker yang
radiosensitif, kanker yang operasinya sukar, atau risiko operasinya sangat besar

21
6.3 TERAPI SISTEMIK
Terapi sitemik terdiri atas 3 golongan yaitu kemoterapi dengan sediaan
sitostatik terapi hormon dengan sediaan hormon atau antihormon dan terapi imun.
Umumnya diberikan melalui saluran cerna atau melalui peredaran darah.

Kemoterapi
Konsep kemoterapi pada neoplasma sama dengan kemoterapi pada infeksi
yaitu membunuh sel kanker seperti halnya membunuh bakteri pada infeksi . Kanker
yang cukup peka terhadap kemoterapi antara lain beberapa keganasan hemopoetik
karsinoma testis korio karsinoma dan beberapa sarkoma .
Kemoterapi ini ada 3 kriteria yaitu sediaan yang menghalangi sintesis DNA,
antimetabolit yang mengganggu sistem asam nukleat dan antibiotik antitumor yang
juga menganggu sintesis DNA dan merusak inti sewaktu mitosis. Kemoterapi dipakai
terutama secara kuratif dan adjuvan. Jarank dapat digunakan secara paliatif.
Kemoterapi biasa diberikan selama masa terapi tiga sampai enam bulan.
Terapi hormonal
Penggunaan sediaan hormon dapat mempengaruhi beberapa jenis keganasan.
Karsinoma payudara, prostat, uterus, tiroid , ovarium dapat memperoleh manfaat dari
terapi hormonal.
Selain terapi hormonal dikenal juga terapi ablatif dengan mengeluarkan organ
pembuat hormon sehingga faalnya ditidakan misalnya pengangkatan ovarium anak
ginjal dan hipofisis. Efek ablasi dapat juga dicapai dengan penyinaran sinar tembus
( ablasi radioterapik) misalnya untuk menghilangkan faal ovarium, testis, anak ginjal,
dan hipofisis. Keuntungan pengobatan dengan sediaan antihormon ialah obat ini tidak
disertai efek samping yang menganggu.
Terapi alternatif
Sebab utama digunakan terapi alternatif karena rasa takut. Kadang
pengobatan alternatif atau obat dukun dapat merugika n misalnya karena ada
pantangan yang kurang bijaksana sehingga timbul kekurangan vitamin atau vitamin,.
Mungkin pula obat alternatif menimbulkan efek samping misalnya karena
penggunaan tumbuh obat tanpa memperhatikan dosisnya dan penyulitnya
22

Daftar Pustaka
1. Dejong, W., Sjamsuhidajat, R. (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:.

2. Goherty, G.M., Way, L.W. (2005). Current Surgical Diagnosis and Treatment
12th Edition. Callifornia: Mc Graw Hills Access Medicine.

23