Anda di halaman 1dari 17

SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang ke RSGM FKG Universitas Jember datang dengan keluhan
luka pada mulut. Berdasarkan anamnesis luka tersebut timbul 2 hari yang lalu, riwayat pasien dikonfirmasi
mengonsumsi obat Carbamazepin yang diperoleh dari dokter syaraf dikarenakan pasien didiagnosis
Trigeminal Neuralgia 10 hari yang lalu, pasien juga mengonsumsi Amoksisilin dan Asam Mefenamat dari
dokter gigi karena mengalami abses bukal. Pada pemeriksaan ekstra oral bibir atas dan bawah dijumpai
krusta merah kehitaman dengan kondisi bibir mudah berdarah. Pada pemriksaan intra oral mukosa bukal
dekstra-sinistra dan mukosa labial atas dan bawah dijumpai erosi meluas disertai pseudomembran putih
kekuningan, dijumpai bula dan ulcer bentuk oval ukuran (5x7) mm, tengah putih kekuningan, tepi eritema,
regular, batas jelas. Pasien mempunyai riwayat alergi makanan laut (udang, tongkol), telur ayam, dan debu
tungau.

STEP 1
1. Carbamazepin :
Golongan obat yang berfungsi untuk mengobati kejang, menstabilkan syaraf, dan obat pada penderita
Trigeminal Neuralgia dimana efek dari obat ini adalah menyebabkan dekstruksi dari keratosit.
2. Amoksisilin
:
Antibiotik yang paling umum digunakan dimana memiliki efek samping yaitu jika penggunaan
terlalu lama dan dosis terlalu tinggi dapat membunuh bakteri fisiologis dalam tubuh. Contoh :
golongan penisilin dapat menghalangi bakteri untuk membelah diri.
3. Erosi
:
Terkelupasnya jaringan yang terbatas pada lapisan epidermis dan tidak menimbulkan perdarahan.
4. Pseudomembran
:
Suatu keadaan semu/ bentukan mirip membran dimana ini merupakan jaringan yang tipis dan bukan
jaringan yang sebenarnya.
5. Krusta
:
Cairan eksudat pada luka yang tertutupi oleh suatu kerak. Cairan eksudat ini biasanya berwarna
kekuningan dan kemerahan.
6. Asam Mefenamat
:
Anti inflamasi non steroid yang memiliki efek menghilangkan nyeri (analgesik antipiretik) dimana
obat ini menghambat enzim siklooksigenase yang dapat menurunkan prostaglandin.
7. Ulcer
:
Lesi di mukosa rongga mulut yang perluasannya ke arah bawah dan bersifat erosif disertai adanya
pseudomembran.

Erythema multiforme (EM)

Erythema multiforme (EM) adalah suatu kondisi kulit akut, self-limited, dan kadangkadang recurrent karena reaksi hipersensitivitas tipe IV yang berhubungan dengan infeksi,
medikasi, dan berbagai pemicu lain. Erythema multiforme dapat muncul dalam spectrum
keparahan yang luas. Erythema multiforme minor menunjukkan erupsi kulit yang
terlokalisasi dengan keterlibatan mukosa yang minimal atau tidak ada sama sekali; erythema
multiforme mayor dan Steven-Johnson syndrome (SJS) lebih parah, dan berpotensi
mengancam jiwa.
Baru-baru ini, erythema multiforme telah diklasifikasikan sebagai minor, mayor, StevensJohnson syndrome (SJS) dan nekrolisis epidermal toksik, di mana erythema multiforme
minor adalah tipe lesi paling ringan dan nekrolisis epidermal toksik adalah yang paling
berat.
Table 1: Perbedaan ciri-ciri erythema multiforme minor, erythema multiforme mayor, Stevens-Johnson
syndrome and toxic epidermal necrolysis3

Kategori

Perbedaan

erythema
multiforme
Erythema

Lesi target yang khas, target lesi atipikal yang

multiforme

meninggi/membentuk bentolan,

minor

membrane

mukosa

minimal

keterlibatan
dan,

ketika

muncul, hanya pada satu sisi (paling umum di


mulut.

Lesi oral; erythema ringan sampai berat, erosi


dan ulserasi.

Kadang-kadang dapat berefek hanya pada


mukosa oral.

Erythema

multiforme
mayor

< 10% permukaan tubuh yang terlibat.


Lesi kutaneus dan setidaknya 2 sisi mukosa
(biasanya mukosa oral) yang terkena.

Target lesi yang terdistribusi secara simetris,


tipikal (khas) maupun atipikal.

Stevens-

Lesi oral biasanya menyebar dan berat.


Perbedaan utama dari erythema multiforme

Johnson

mayor adalah berdasarkan typology dan lokasi

syndrome

lesi dan adanya gejala sistemik.

< 10% permukaan tubuh yang terlibat.

Terutama lesi berupa lesi target datar atipikal


2

dan makula daripada lesi target klasik.

Secara

umum

menyebar

daripada

hanya

melibatkan area akral. Adanya keterlibatan


mukosa yang multiple, dengan scar pada lesi
mukosa.

Gejala

sistemik

mirip-flu

prodromal

(prodromal flu-like systemic symptoms) juga


Overlapping

StevensJohnson

yang datar.

syndrome
and

toxic

umum.
Tidak ada target tipikal; muncul target atipikal
Sampai dengan 10% 30% permukaan tubuh
terlibat.

Gejala

sistemik

mirip-flu

prodromal

epidermal

(prodromal flu-like systemic symptoms) juga

necrolysis

umum.
Pada kasus di mana muncul spot muncul,

Nekrolisis

epidermal

ditandai oleh epidermal detachment dari > 30%

toksik

permukaan tubuh dan macula purpuric yang


menyebar (widespread purpuric macules) atau
target atipikal yang datar.

Pada kasus di mana tidak ada spot yang


muncul, ditandai oleh epidermal detachment>
10% permukaan tubuh, large epidermal sheets
dan tidak ada macula ataupun lesi target.

Terdapat perbedaan pendapat dalam literature tentang definisi klinis erythema multiforme dan SJS,
apakah keduanya merupakan penyakit yang berbeda, ataukah keduanya menunjukkan spectrum dari
satu proses penyakit yang sama. Komisi internasional telah mengusulkan bahwa erythema multiforme
dan SJS dapat dipisahkan menjadi 2 gangguan klinis yang berbeda dengan reaksi mukosa yang serupa,
namun dengan pola lesi kulit yang berbeda.
Ciri-ciri Eritema Multiformis
1. Eritema multiformis minor : terdapat lesi target yang khas, minimal melibatkan satu lokasi membran
mukosa. Ciri lesi oral: terdapat eritema ringan sampai berat, erosi dan ulcer. Kadang dapat
mempengaruhi hanya mukosa mulut. Permukaan tubuh yang terkena <10%.
2. Eritema multiformis mayor : lesi cutaneous yang melibatkan minimal dua lokasi membran mukosa.
Biasanya memengaruhi mukosa mulut. Luas permukaan tubuh yang terlibat <10%, lesi target yang
khas atau atipikal terdistribusi simetris, lesi oral biasanya meluas dan parah.
3

3. Sindrom Stevens-Johnson : Perbedaan utama dari eritema multiformis mayor didasarkan pada tipologi
dan lokasi lesi dan adanya gejala sistemik. Luas permukaan tubuh terlibat <10%. Biasanya lesi target
atipikal datar dan berbentuk makula dari pada lesi target yang klasik. Lesi umumnya luas dari pada
hanya melibatkan daerah acral. Banyak lokasi mukosa yang terlibat, dengan jaringan parut dan lesi
mukosa. Umumnya dengan gejala sistemik seperti flu prodromal.
4. Overlapping Sindrom Stevens-Johnson : Tidak ada target yang khas, target atipikal datar. Luas
permukaan tubuh yang terkena 10% -30%. Gejala sistemik umum seperti flu prodromal.
5. Toxic epidermal necrolysis : Bintik-bintik yang muncul ditandai dengan detasemen epidermis > 30%
permukaan tubuh dan terdapat makula, purpura yang luas atau target atipikal datar. Dengan tidak
adanya bintik-bintik, ditandai dengan detasemen epidermis > 10% permukaan tubuh dan tidak ada
makula atau lesi target.

Differential Diagnosis EM
1. Urtikaria

: secara klinis, melibatkan edema dari mukosa sedangkan

secara patologis, terjadi infiltrasi dari eosinofil, limfosit, sel mast, dan neutrofil.
2. Steven-Johnson Syndrome

: secara klinis, terlihat eritema yang meluas, keterlibatan

mukosa yang parah, dan terdapat gejala-gejala umum, sedangkan secara patologis, terjadi kekurangan
dari sel-sel inflamasi.
3. Pemphigoid Bullosa

: secara klinis, terjadi keterlibatan dari mukosa sedangkan

secara patologis, terdapat sejumlah sel-sel eosinofil.


4. Pamphigus Paraneoplastic

: secara klinis, terjadi keterlibatan dari mukosa yang parah dan

dapat mengarah ke keganasan sedangkan secara patologis, terdapat adanya acantholisis.


5. Sweets Syndrome

: secara klinis, terdapat edematous dan keterlibatan dari mukosa

sedangkan secara patologis, terjadi infiltrasi dari sel-sel neutrofil.


6. Rowells Syndrome

: secara klinis, lesi target berukuran besar sedangkan secara

patologis, terjadi dermatitis.


7. Cutaneous small-vessel vasculitis

: secara klinis, terdapat purpura yang dapat dipalpasi,

sedangkan secara patologis, terjadi leukocytcolastic vasculitis.


Pemeriksaan Klinis
Erosi
Erosi merupakan suatu kerusakan yang masih dangkal, sebagian permukaan epitelium hilang
namun tidang meliputi jaringan ikat di bawahnya.
4

Jika kita menemui single atau multiple erosi, kita dapat


memulai diagnosis dengan memilih salah satu dari diagram
berikut:

MULTIPLE
UNILATERAL
EROSIONS

GENERALISED
WIDESPREAD
EROSIONS

SINGLE OR MULTIPLE
LOCALISED EROSIONS

Gambar 1.1 Multiple Unilateral Erosion

Gambar 1.2 Single Erosion

Gambar 1.3 Generalised Widespread Erosions

Generalised Widespread Erosions

Multiple Ulcers

2. Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang pada penyakit mulut.


Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang adalah pemeriksaan lanjutan yang dilakukan setelah pemeriksaan fisik pada
penderita. Spesimen yang diperoleh dari pasien akan mengalami berbagai macam pemeriksaan
mikroskopik, biokimia, mikrobiologi maupun imunofluoresensi. Dengan semakin bervariasinya
kelainan jaringan lunak mulut, maka diperlukan informasi tambahan dari pemeriksaan laboratorium
untuk menentukan diagnosis lesi. Pemeriksaan laboratorium saja belum dapat digunakan untuk
mengetahui sifat lesi ataupun menentukan diagnosis. Masih perlu lagi dikumpulkan informasi dari
7

bio data pasien, riwayat kesehatan umumnya, riwayat lesi yang dikeluhkan, pemeriksaan klinis ekstra
oral maupun intra oral. Suatu diagnosis yang tepat juga akan dapat menghasilkan perawatan yang
tepat. Untuk itu dilakukan pemeriksaan penunjang agar diagnosis dapat ditentukan dengan yakin,
sehingga tidak ada keraguan dalam memberikan perawatan.

Pemeriksaan Radiologi
Ada beberapa teknik radiologi yang dapat dilakukan untuk melihat gambaran rongga mulut, tergantung
pada jenis lesi yang ditemukan. Contohnya adalah antero-posterior view, cephalometri, panoramic, x-ray
periapikal, occlusal foto. Untuk lesi jaringan lunak mulut, jenis pemeriksaan radiologi yang sering diperlukan
adalah occlusal foto. Teknik ini dapat digunakan untuk mengetahui letak dari batu kelenjar liur yang biasanya
ditemukan pada saluran kelenjar liur submandibula. Untuk melihat gambaran regio ini, maka teknik yang paling
tepat adalah occlusal foto. Dengan cara ini letak batu dapat diketahui ada di mana, jauh atau dekat dengan
muara duktus kelenjar liur. Letak batu berpengaruh pada jenis perawatan yang akan dilakukan. Bila dekat
dengan permukaan dapat dilakukan massage untuk mengeluarkan batu. Jika batu terletak di dalam kelenjar atau
jauh dari permukaan tentunya perlu dilakukan tindakan operasi untuk mengeluarkan batu tersebut.

Gb 1. Benjolan di dasar mulut yang merupakan batu


kelenjar liur (Cawson dan Odell, 2008).

Gb 2. Dengan occlusal foto letak batu kelenjar liur dapat


diketahui lokasinya (Neville dkk, 1999).

Pemeriksaan biopsi
8

Biopsi eksisi
Biopsi eksisi adalah pengambilan jaringan yang dilakukan untuk pemeriksaan histopatologi lebih lanjut.
Biopsi dilakukan bila ditemukan lesi yang mencurigakan atau bila diagnosis tetap belum dapat ditentukan.
Biasanya tindakan ini dilakukan pada lesi yang berdiri sendiri, dan spesimen harus cukup besar (lebih dari 1 x
0,5 cm) untuk keperluan pemeriksaan histopatologi. Cara ini dilakukan bila operator yakin bahwa lesi tersebut
jinak. Ada risiko terlepasnya sel ganas bila diagnosis kerja berupa lesi jinak ternyata salah. Meskipun demikian,
nilai klinis suatu biopsi jauh lebih besar dibandingkan risiko tersebut. Biopsi eksisi dapat membantu
menentukan perawatan yang tepat bila diagnosis lesi jinak ternyata benar. Untuk spesimen tersebut, perlu
diperhatikan supaya terhindar dari tekanan, robekan ataupun terbakar (Birnbaum dan Dunee, 2000).
Biopsi insisi
Biopsi insisi dilakukan untuk lesi yang besar atau bila diduga ada keganasan. Cara ini memiliki risiko
berupa terlepasnya sel ganas. Biopsi insisi tidak dilakukan pada lesi pigmentasi ataupun vaskular, karena
melanoma sangat metastatik dan lesi vaskular akan menimbulkan perdarahan berlebihan. Di dalam status pasien
sebaiknya dicatat letak lesi, ukurannya dan bentuknya.
Pada biopsi insisi ini hanya sebagian kecil dari lesi yang diambil beserta jaringan sehat di dekatnya.
Pengambilan lesi dapat dilakukan dengan menggunakan scalpel, menggunakan alat punch (punchbiopsy),
menggunakan jarum suntik (needle biopsy), dan biopsi aspirasi.
Punch biopsy
Pada punch biopsy ini instrumen operasi digunakan untuk mendorong keluar sebagian jaringan yang dapat
mewakili lesi. Oleh karena spesimen yang dihasilkan seringkali rusak akibat prosedur ini, maka biopsi yang
menggunakan scalpel lebih disukai.

Gb 4. Brush diletakkan dan diputar untuk mendapatkan sel-sel epitel (Marx dan Stern, 2003).

Needle biopsy
Teknik ini telah digunakan untuk biopsi pada lesi fibro-osseous yang letaknya dalam. Spesimen yang
dihasilkan kecil, sehingga tidak dapat mewakili lesi yang terlibat dan dapat rusak akibat prosedur yang
digunakan, karena itu tidak banyak digunakan.
Biopsi aspirasi
Biopsi aspirasi digunakan untuk lesi berupa kista dan mengandung cairan. Cara ini lebih disukai
9

dibandingkan biopsi insisi pada lesi vaskular karena adanya risiko terjadi perdarahan berlebihan. Aspirasi udara
yang terjadi di daerah molar rahang atas menunjukkan bahwa jarum berada di dalam sinus
maksilaris. Aspirasi darah menunjukkan adanya suatu hematoma, hemangioma ataupun pembuluh darah.
Aspirasi pus menunjukkan adanya suatu abses atau kista yang terinfeksi (Birnbaum dan Dunne, 2000).

Gb 6. Biopsi aspirasi untuk pus (Lamey


dan Lewis, 1991).

Pemeriksaan sitologi (oral cytological smear)


Pemeriksaan sitologi adalah suatu pemeriksaan mikroskopik pada sel-sel yang dilepaskan atau dikerok di
permukaan lesi. Cara ini merupakan pemeriksaan tambahan untuk biopsi, bukan pengganti biopsi. Pemeriksaan
ini dilakukan bila biopsi tidak dapat dilaksanakan, pasien menolak biopsi, ada lesi multipel yang harus
diperiksa. Permukaan lesi tidak perlu dikeringkan, kecuali untuk melepaskan jaringan nekrotik. Permukaan lesi
dibiarkan agar tetap basah, lalu dikerok dengan tepi plastic instrument yang steril atau spatel lidah yang basah.
Kerokan dilakukan beberapa kali dalam arah yang sama. Slide spesimen yang sudah diberi label disiapkan, hasil
kerokan diletakkan di atas slide, kemudian disebarkan ke samping menggunakan slide lain. Spesimen difiksasi
dengan formalin (formol saline) 10% dalam botol tertutup .
Pemeriksaan Mikrobiologi
Dua jenis pemeriksan mikrobiologi yang sering dilakukan untuk lesi jaringan lunak mulut adalah: oral
mycological smear dan oral bacteriological smear.

Oral Mycological Smear


Oral mycological smear dilakukan untuk membuktikan adanya infeksi jamur pada lesi yang ditemukan.
Pemeriksaan ini diawali dengan melakukan swab pada mukosa mulut yang dicurigai, dengan menggunakan
cotton swab. Kemudian dengan cotton swab dan spesimen yang didapat, dilakukan streaking pada permukaan
media Sabouraud Dextrose Agar (SDA) dalam cawan petri. Setelah itu cawan petri tersebut dimasukkan ke
dalam inkubator selama 24 48 jam untuk membiakkan jamurnya. Seseudah 48 jam akan tumbuh koloni jamur
berwarna putih- kekuningan.

10

Gb 7. Inkubator yang digunakan untuk membiakkan


Candida albicans (Rasyad, 1995).

Gb 8. Koloni Candida yang tumbuh setelah diinkubasi


selama 48 jam (Rasyad, 1995).

Langkah selanjutnya adalah melakukan streaking lagi pada petri lain untuk mengekstraksi Candida
albicans. Setelah tumbuh koloni, lakukan streaking lagi pada agar yang miskin nutrisi. Dalam agar ini Candida
albicans akan membentuk klamidospora. Hasil akhirnya adalah Candida albicans murni.
Oral Bacteriological Smear
Bahan yang akan diperiksa diambil dari permukaan gigi, kemudian dioleskan di atas slide spesimen.
Kemudian difiksasi di atas nyala api spiritus. Berikutnya dituangi dengan pewarna carbol fuchsin, dibiarkan 10
menit. Lalu dituangi dengan pewarna methylene blue, biarkan 10 menit. Setelah kering, dilihat di bawah
mikroskop cahaya untuk mengetahui adanya bakteri: Contoh Borrelia vincentii dan Bacillus fusiformis. Bila
hasilnya positif, maka benar lesi yang dihadapi adalah acute necrotizing ulcerative gingivostomatitis.
Pemeriksaan Darah
Venepuncture dilakukan untuk melakukan pemeriksaan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Biasanya
darah dikumpulkan ke dalam tabung EDTA. Untuk pemeriksaan ESR dan prothrombin time, biasanya darah
dikumpulkan ke dalam tabung sitrasi. Darah diambil dari lengan bagian dalam. Untuk pemeriksaan darah
lengkap, yang diperiksa adalah: red cell count, hemoglobim, hematokrit, mean cell volume, mean cell
hemoglobin, mean cell hemoglobin concentration, white cell count dan platelet count.

1. Mampu memahami dan menjelaskan perawatan pada penyakit mulut.


11

PENATALAKSANAAN
Prinsip perawatan ada beberapa macam :
1. Perawatan Kausatif (menghiangkan penyebab)
2. Perawatan Simptomatif (Menghilangkan Gejala)
3. Perawatan Supportif (meningkatkan daya tahantubuh pasien)

Semua bentuk eritema multiforme, penanganan yang paling penting adalah penanganan simtomatik,
yaitu antihistamin oral, analgesik, perawatan kulit, dan soothingmouthwashes (yaitu dengan membilas
mulut dengan warm saline water atau dicampur dengan difenhidramin, xylocaine, dan kaopectate).
Pada kasus ringan diberi pengobatan simtomatik, meskipun sedapat-dapatnya perludicari
penyebabnya. Pada penyakit ini biasanya dapat diberikan pengobatan kortikosteroidper oral, misalnya
berupa prednison 3 x 10 mg sehari.Manajemen eritema multiforme melibatkan penentuan etiologi bila
mungkin.
a. Terapi secara sistemik
Menghindari faktor penyebab atau mengobatinya, terutama karena adanya reaksi hipersensitivitas
karena pemakaian obat . EM Tipeminor yaitu dengan pemberian kortikosteroid oral antara 20-40
mg/hari selama 4-6 hari lalu diberikan secara tapering dosis tak lebih dari 2 minggu. Pada EM tipe
mayor perlu pemberian antara 40-80 mg/hari selama 2-3 minggu. Pemberian antibiotik untuk
menghindari infeksi sekunder (Laskaris, 2005). Obat-obat antivirus diindikasikan untuk pasien
HAEM, dengan pemberian acyclovir 200 mg, lima kali sehari sejak terlihat pertamakali munculnya
lesi atau 400 mg, empat kali sehari selama 6 bln atau melanjutkan terapi menggunakan valacyclovir,
pemberian 500 mg dua kali sehari disarankan sebagai profilaksis

b. Terapi

secara

topikal.

Pengobatan simptomatik meliputi pemberian analgesic atau NSAID; kompres dingin dengan
menggunakan larutan saline;pengobatan oral seperti saline kumur; lidokain dan diphenhydramine.
Pada kasus-kasus berat, dapat diberikan kortikosteroid (prednisolon) dengan dosis awal 30-60
mg/hari, kemudian dosis diturunkan dalam 1-4 minggu. Kegunaan kortikosteroid hingga saat ini masih
diperdebatkan, namun perbaikan gejala sistemik seperti demam dapat tercapai dengan kortikosteroid.
Langkah pertama adalah untuk mengobati kecurigaan penyakit menular atau untukmenghentikan obat
kausal.
Pengobatan topikal berupa antiseptik topikal untuk lesi kulit yang telaherosi dan bilasan
12

antiseptik/antihistamin dan anestetik lokal untuk lesi mukosa. Penggunaancairan antiseptik, seperti
klorhexidin 0.05% saat mandi dapat mencegah superinfeksi.
Antihistamin oral dan steroid topikal dapat digunakan untuk gejala relief.Antihistamin oral selama 3-4
hari dapat mengurangi rasa perih dan terbakar pada kulit. Padakasus-kasus yang berat dengan
gangguan fungsi, terapi awal dengan kortikosteroid sistemik(prednison [0.51 mg/kg/hr]) atau
metilprednisolon [1 mg/kg/hr untuk 3 hari]) haruslahdipertimbangkan. Prednison dapat digunakan
pada pasien dengan lesi banyak dengan dosis40 sampai 80 mg per hari selama satu sampai dua minggu
kemudian dosis diturunkan.
Terapi simtomatik hanya digunakan jika terbentuk bulla dan papul yang terlokalisir.
Pada pasien yang hidup bersama atau baru terinfeksi HSV, pengobatan dini dengan asikloviroral
(Zovirax) dapat mengurangi jumlah dan durasi lesi kulit. Pada individu dengan EMterkait-HSV
dengan tingkat rekurensi yang tinggi, profilaksis minimal 6 bulan denganasiklovir oral (10 mg/kg/hr
dalam dosis terbagi, biasanya 200mg dalam 5 kali sehari selama 5hari), valasiklovir (500-1000 mg/hr,
dengan dosis tergantung frekuensi rekurensi), ataufamsiklovir (250 mg dua kali sehari) haruslah
dipikirkan.
Jika tetap terjadi rekurensi, dibutuhkan dosis rendah berlanjut dari asiklovir oral.Asiklovir oral telah
ditunjukkan efektif dalam mencegah EM terkait-HSV yang rekuren danprotokol pengobatannya
berupa 200-800 mg/hari selama 26 minggu. Jika asiklovir gagal,valasiklovir dapat digunakan (500 mg,
dua kali sehari). Penggunaan yang terakhir inimemiliki bioavaliabilitas oral yang lebih besar dan lebih
efektif dalam menekan EM terkaitHSV yang rekuren.
Rencana perawatan dengan Kortikosteroid
a)kortikosteroid sistemik
Apabila keaadaan umum pasien dalam keadaan sedang dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati
dengan kortikosteroid sistemik berupa prednisone 30-50 mg 3 kali sehari dengan cara tapering off
(dimulai dari dosis awal lalu dikurangi secara perlahan lahan)dapat membantu mempersingkat masa
penyembuhan.
Penggunaan obat kortikosteroid sistemik merupakan tindakan life-saving.Pada keadaan umum yang
berat biasanya digunakan deksametason atau metilprednisolon secara intravena dengan dosis
permulaan 5mg 4-6 kali sehari.Pada umumnya masa kritis dapat diatasi dalam beberapa hari (2-3
hari).Proses penyembuhan eritema multiformis mayor ini berlangsung selama 3-6 minggu.
b)Kortikosteroid Topikal
Bila keadaan kering dapat diberikan bedak salisilat 2% dan bila keadaan basah perlu kompres larutan
salin 1%.Kortikosteroid topical tidak diperbolehkan digunakan pada lesi kulit yang basah.Bila di kulit
13

dirawat dengan kompres basah larutan burrow atau salin.Untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog
in orabase dan betadine gargle.Obat kumur anastesi topical berguna untuk mengurangi rasa nyeri dan
luka yang dirasakan dimulut.Pada kulit atau epidermis yang mengalami nekrosis dapat dilakukan
debridement.Untuk lesi di kulit yang erosive dapat diberikan sofratulle atau krim sufadiazin.
Antibiotik
Pada saat penurunan dosis kortikosteroid sistemik dapat timbul miliaria kristalina yang sering diduga
sebagai lesi baru, penanganan yang dilakukan ialah dosis kortikosteroid tetap diturunkan dan diberikan
antibiotic untuk mencegah terjadinya infeksi. . Antibiotic yang paling beresiko tinggi adalah -lactam
dan sulfa jangan digunakan untuk terapi awal.
Untuk mengatasi infeksi diberikan antibiotika spectrum luas, biasanya dipergunakan gentamisin
5mg/kgBB/hari intramuscular dalam dua dosis. Pemberian antibiotic selanjutnya berdasarkan hasil
biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Terapi infeksi sekunder dengan
antibiotika yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal (antibiotik yang
mempengaruhi pembentukan dinding sel atau permeabilitas yang membunuh mikroorganisme) dan
tidak atau sedikit nefrotoksik. Obat yang memenuhi syarat tersebut misalnya siprofloksasin 400 mg 2
kali sehari intravena, klindamisin 600 mg 2 kali sehari intra vena.
Bila tapering off kortikosteroid tidak lancer maka sebaiknya dicari faktor penyebabnya mungkin
terjadi alergi terhadap antibiotik yang diberikan sehingga menimbulkan lesi yang baru oleh karena itu
perlu dilakukan penghentian pemakaian antibiotik tersebut dan mengganti dengan antibiotik yang lain.
Selain disebabkan oleh alergi obat dapat juga disebabkan infeksi sehingga perlu dilakukan
pengkulturan darah.
Didapatkan data bahwa Herpes- accociated erythema multiforme (HAEM) nampak pada 20 % - 25 %
dari kasus Eritema Multiformis, dimana herpes virus (HSV) menjadi penyebab utama dari eritema
multiformis. HAEM ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas yang nampak akibat dari reaksi cell
mediated immune saat berasosiasi dengan antigen HSV. Eritema multiformis yang berhubungan
dengan herpes simplex virus ini memerlukan terapi antiviral. Walaupun penyakit tampak selesai dalam
10 20 hari, pasien dapat terkena lagi atau mengalami rekurensi dalam waktu 1 tahun, dan durasi
penyakit ini bisa sampai 10 tahun. Terapi antiviral yang biasa digunakan dan efektif untuk mencegah
rekurensi dari HAEM adalah acyclovir oral 200 800 mg per hari selama 26 minggu, terdapat sumber
yang mengatakan untuk penggunaan acyclovir oral bisa diberikan sebanyak 400 mg dua kali sehari
selama 4 - 6 bulan. Apabila acyclovir tidak efektif, dapat diganti dengan terapi antiviral yang lain
yaitu valacyclovir 500 mg per hari selama 4 - 6 minggu atau famciclovir 250 mg dua kali sehari
selama 4- 6 bulan.
14

DAFTAR PUSTAKA

1. Ho HHF, 2008. Diagnosis and Management of Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal
Necrolysis
2. Foster, C.S. 2011. Stevens-Johnson Syndrome.
3. Breathnach SM. Erythema Multiforme, Stevens-Jhonson Syndrome and Toxic Epidermal
Necrolysis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's Textbook of
Dermatology. 8 ed. Singapore: Wiley-Blackwell Publishing; 2010. p. 1-7.
4. Plaza JA. Erythema Multiforme. USA: WebMD, LLC; 2012 [updated July 29, 2011; cited 2012
June 3]; Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1122915-overview.
5. Matoka NaM. Penatalaksanaan Eritema Multiforme pada Pasien Usia 43 tahun. Yogyakarta: UMY
eCase; 2012 [updated May 16, 2012; cited 2012 June 3]; Available from:
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penatalaksanaan+Eritema+Multifor
me+pada+Pasien+Usia+43+tahun++.
6. Osterna RLV, Brito RGdM, Pacheco IA, Alves APNN, Sousa FB. Management of Erythema
Multiforme Associated with Recurrent Herpes Infection. JCDA. 2009;75(8):597-601.
7. French LE, Prins C. Erythema multiforme, Stevens-Jhonson Syndrome and Toxic Epidermal
Necrolysis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology.
8. 2 ed. UK: Elsevier Inc; 2008.
9. Hamzah M. Eritema Multiforme. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu
10. Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. p. 162.
11. Gandolfo, Surgio, Crispian Scully CBE, Marco Carrozzo. 2006. Oral Medicine. Churchill Livingstone
Elsevier.

12. Repository Universitas Gajah Mada: Metode Diagnostik


13. Osterne, Rafael Lima Verde, dkk. 2009. Management of Erythema Multiforme Associated with
Recurrent Herpes Infection: A Case Report. JCDA vol 75(8). Brazil: Federal University of Cear
14. Cawson, R.A. dan Odell, E.W. 2008. Cawsons Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine.
Ed ke-8. Churchill-Livingstone, Edinburg. Hal. 291 292.
15

15. Enny Marwati. 2009.Pentingnya Pemeriksaan Penunjang Untuk Penatalaksanaan Penyakit Mulut.
Fakultas Kedokteran GigiUniversitas Trisakti
16. Neville, B.W., Damm, D.D., White, D.H. 1999. Color Atlas of Clinical Oral Pathology. Ed ke-2.
Lippincott, Williams and Wilkins. Hal 254-255.
17. Birnbaum, W. dan Dunne, S. 2000. Oral Diagnosis: The Clinicians Guide. Wright, Oxford. Hal.
46-59.

16

17