Struktur dan Mekanisme Jantung

Gerry Batti
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat korespodensi: Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510, Indonesia
Email: gerry.2015fk058@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Jantung merupakan organ utama pada sistem kardiovaskular, dan merupakan salah satu
organ yang penting dalam tubuh, karena jantunglah yang memompa darah ke seluruh tubuh.
Tanpa adanya jantung, jaringan ditubuh tidak akan bisa menerima nutrisi dan oksigen yang
dibutuhkan sehingga akan mengalami kerusakan. Untuk itulah jantung memiliki suatu sistem
khusus dalam memompa darah keseluruh tubuh. Pada makalah ini kita akan membahas
mengenai struktrur makroskopik dan mikroskopik jantung serta mekansimenya.
Kata kunci : kardiovaskuler, jantung, mekanisme jantung
Abstrack
Heart is the main organ in the cardiovascular sistem as well as in our body, this is due to the
fact that heart is the only organ that have the ability to pump the blood through out our body.
Without the heart, our body tissue cell couldnot receive sufficient or even couldnot receive
any nutrient and oxygen, which will result in tissue death. That is the reason why our heart
has its own funtional sistem throughout. In this paper we will discuss about the heart
macroscopic and microscopic strucure as well as its mechanism
Key word :cardiovascular, heart, heart mechanism

Pendahuluan
Jantung dibentuk oleh struktur muskular, dan terdiri dari apex dan basis cordis, atrium
kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri, jantung berada diantara paru dextra dan sinistra,
serta berada tepat diatas diaphragma, kurang lebih lima sentimeter diatas proc. xyphoideus.
Jantung bekerja memompa darah ke seluruh tubuh melalui pendarahan sistemik dan
pulmonal. Sehingga membentuk suatu sistem sirkulasi dimana darah yang dipompa jantung
akan berpartisi pasi dalam pertukaran undara antar darah dan jaringan yang di perdarahi
kemudian kembali ke jantung dan ke paru. Apabila jantung gagal dalam memompa darah ke
seluruh tubuh maka akan berakibat fatal, karena seperti yang kita ketahui seluruh jaringan
pada tubuh perlu disuplai nutrisi dan oksigen.

Struktur Makroskopik
Jantung pada tubuh manusia merupakan sebuah alat pompa dengan apex yang berada pada antero
inferior sinistra dan bagian basal berada pada postero superior sedikit ke dextra. Jantung terletak
didalam rongga mediastinum dari ronga dada (torax) diantara kedua paru yang dilapisi oleh selaput
atau jaringan ikat. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas dua lapisan.
Perikardium parietalis atau lapisan fibrosa yang tersusun dari serabut kolagen yaitu lapisan luar yang
melekat pada sternum dan selaput paru.
Perikardium viseralis atau pericardium serosum yang terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan
permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut epikardium. Diantara kedua lapisan tersebut
terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung
saat memompa. pericardium juga membungkus struktura yang keluar dari jantung, yaitu aorta, truncus
pulmonalis, v. cava superior, vv. pulmonales, dan sinus obliquus pericardii.
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan terletak di rongga toraks sekitar garis
tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis mid
sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan
dalam rongga thorax.1 Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medioclavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh pembuluh darah yang keluar dari jantung, yaitu
aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior .
Mediastinum dapat dibagi menjadi dua bagian, mediastinum superior dan mediastinum
inferior, yang dibagi oleh bidang yang melewati angulus sterni ke belakang menuju ke discus
intervertebralis thoracal 4 dan thoracal 5.
Pada mediastinum superior dapat ditemukan thymus, vena-vena besar termasuk vv.
Brachiocephalica dan v. cava superior, arcus aorta beserta cabang-cabangnya, antara lain trunkus
brachiocephalica, a. carotis communis sinistra, dan arteri subclavia sinistra, adapula nervus vagus dan
nervus phrenicus, pada bagian prevertebralis bagian dapat ditemukan trachea pada bagian anterior dan
esophagus pada bagian posterior, n. recurrent laryngeal sinistra, ductus thoracicus, truncus
lymphaticus, dan plexus cardiacus.
Mediastinum inferior terbagi menjadi tiga bagian yaitu mediastinum anterior, mediastinum
medius dan mediastinum posterior, mediastinum anterior berisi jaringan lemak dan lymphonodi.
Mediastinum medius berisi cor beserta lapisannya. Mediastinum posterior berisi aorta thoracicus,
ductus thorachicus, v. azygos dan hemiazygos

Jantung dibagi menjadi empat ruang yaitu :

Atrium dekstra yang terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, dibagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. Atrium dextra merupakan muara dari: Vena cava
superior, Vena cava inferior,Sinus koronarius, Osteum atrioventrikuler dekstra, adapula
struktur yang tersisa fetal pada atrium kanan antara lain fossa ovalis dan annulus ovalis.
Ventrikel dekstra berhubungan dengan atrium dextra melalui valve trikuspidalis dan dengan
traktus pulmonalis melalui valve semilunaris pulmonalis
Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula sinistra. Ventrikel sinistra
berhubungan dengan atrium sinistra melalui valva mitral dan dengan aorta melalui katup
aorticum.
Ventrikel sinistra mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai
lingkaran

sehingga

mempermudah

pembentukan

tekanan

tinggi

selama

ventrikel

berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga

membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama
kontraksi.
Katup jatung terbagi menjadi dua bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler (katup AV), sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup antrioventrikuler terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Katup trikuspidalis
yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis yang
memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.
Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang
disebut chorda tendinae yang akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding
ventrikel. Chorda tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah
membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila chorda tendinae atau otot papilaris mengalami
gangguan, darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

Katup semilunar adalah katup yang menghubungkan ventrikel dengan arteri terkait
antara lain katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan
trunkus pulmonal, dan katup semilunar aortikum adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan aorta asendens yaitu katup aorta. Katup semilunaris mencegah aliran
kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam

keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan
arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteri koronaria terletak di dalam
kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari
penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.1, 2
Struktur Mikroskopik
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan
epikardium. Lapisan epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat dan merupakan lamina viseralis pericardium serosum. Miokardium terdiri dari
sel otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Endokardium merupakan lapisan
terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung, tersusun dari lapisan endothelial yang
terletak diatas jaringan ikat, lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan
lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan
jantung.
Lapisan miokardium pada ventrikel lebih tebal dibandingkan atrium. Sebaliknya
lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung. Lapisan
miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan
endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah satu penggerak sistem
impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa berdetak.
Endokardium adalah homolog dengan tunika intima vena. Dibatasi oleh endotel, ia
terletak pada lapisan subendotel dari jaringan penyambung jarang yang tipis. Yang
menghubungkan miokardium dan lapisan subendotel adalah lapisan subendokardial dari
jaringan penyambung yang mengandung vena, nervus dan cabang-cabang sistem penghantar
impuls.
Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 kelompok: sel kontraktil dan sel otoritmis. 99%
dari sel jantung adalah sel kontraktil yang dapat berkontraksi namun tidak dapat
menghasilakan impuls listrik. Sedangkan sel otoritmis bertanggung jawab dengan impuls
listrik jantung akan tetapi tidak bertanggung jawab terhadap kontraksi sel jantung.2,3
Mekanisme jantung
Jantung memompa darah dengan cara berkontraksi dan relaksasi secara bergiliran
antara atrium dan ventrikel. Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan isi) dan juga periode diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan
ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Atrium akan berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan ventrikel. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi

(mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah

repolarisasi atau tahapan relaksasi dari otot jantung.
Darah yang datang dari pembuluh balik vena akan masuk ke dalam atrium, hal ini
akan

tekanan atrium menjadi sedikit lebih tinggi dari ventrikel. Perbedaan tekanan

menyebabkan katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke ventrikel, namun
hal ini hanya mengisi ventrikel sebanyak 70% dari total kapasitass ventrikel oleh karena itu
atrium kemudian akan berkontraksi untuk mengosongkan serambinya dan mengisi penuh
ventrikel selama diastol ventrikel, akibatnya volume ventrikel meningkat. Untuk melakukan
hal ini atrium akan menerima impuls atau rangsangan dari simpul sino-auricle (simpul SA)
yang menyebabkan depolarisasi atrium dan atrium akan berkontraksi. Selama kontraksi
atrium, tekanan atrium tetap lebih tinggi dari ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel dan berakhirnya pengisian
ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume distolik
terakhir (EDV) sekitar 1,35 ml. Setelah pengosongan atrium, impuls berjalan melalui nodus
atrio ventrikular (nodus AV) dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel,
secara bersamaan terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, maka
kontraksi atrium telah selesai.
Ketika kontraksi ventrikel dimulai maka tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
Perbedaan takanan ini mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium dan katup AV tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat dan melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Saat semua katup tertutup tidak ada darah yang
keluar dan masuk ventrikel, keadaan ini disebut kontraksi isovolumentrik.
Pada saat tekanan ventrikel naik maka darah akan beredar keseluruh tubuh melalui
aota yang tekanannya lebih kecil dibandingkan ventrikel. Akan terlihat gembulan pembuluh
darah yang disebut windkessel vessel pada pembulu darah akibat dorongan ventrikel. Ketika
sistol ventrikel, tidak seluruh darah yang akan mengalir ke dalam aorta melainkan ada
sebagian darah yang mengalir ke arah ventrikel. Aliran yang mengalir ke ventrikel akan
dipantulkan oleh katup yang tertutup dan kemudian mengalir kembali ke arah perifer
membentuk gelombang dirotic notch.
Selanjutnya akan terjadi periode relaksasi selama sekitar 0.4 detik. Saat itu, atrium
dan ventrikel sama-sama relaksasi. Ketika detak jantung makin cepat, yang berubah adalah
periode relaksasinya yang semakin pendek, sementara durasi sistol atrial dan ventrikular tidak
banyak berubah.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap
kontraksi disebut stroke volume. Stroke volume sebesar 70 ml, maka jumlah darah yang
dipompakan ventrikel tiap menit sebesar 4900 ml yang disebut cardiac output (curah
jantung). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk kedalam aorta dari
ventrikel lebih cepat daripada aarah yang mengalir kedalam pembuluh-pembuluh.
Selama siklus jantung secara normal dapat didengar dua bunyi jantung utama dalam
stateskop. Bunyi janutng utama bernada rendah, lembut dan relatif lama sering disebut bunyi
lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam seperti
dikatakan sering berbunyi dup. Bunyi disebabkan getaran yang terbentuk dalam dinding
vetrikel dan arteri besar sewaktu katup menutup dan bukan oleh katup itu sendiri.
Meskipun dikaitkan dengan penutupan katup, akan terdengar dengan baik pada
permukaan dada di tempat yang sedikit berbeda dari posisi katup karena suaranya terbawa
oleh aliran darah dari katup. Sementara itu, suara yang normalnya tidak cukup terdengar
adalah suara ketiga yang berasal dari turbulensi darah selama pengisian ventrikular dan suara
keempat karena turbulensi darah selama sistol atrium, suara keempat bersifat patologis.
Bila ventrikel berkontraksi, akan terdengar suara yang dihasilkan oleh penutupan
katup AV. Getaran suara tersebut terdengar bernada rendah dan berlangsung relatif lama yang
dikenal sebagau bunyi jantung pertama. Bunyi yang berkaitan dengan penutupan katup
semilunaris dikenal sebagai bunyi jantung dua. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal
kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi
jantung satu menandakan awal sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal
relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan
arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung dua menandakan permulaan diastol
ventrikel.
Selain bunyi jantung satu dan dua terdapat bunyi jantung tuga dan empat. Bunyi
jantung tiga bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar 0,015 sampai 0,017 detik
setelah bunyi jantung dua, terjadi akibat getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat
dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung satu, bunyi
jantung dua bersama-sama bunyi jantung tiga memberi suara derap kuda (gallop rhythm).
Bila bunyi jantung tiga terdapat pada orang tua dengan intensitas yang keras (protodiastolic
gallop) menandakan keadaan jantung memburuk. Protodiastolic gallop yang terdengar di
apeks menunjukkan perubahan pada ventrikel kiri. Protodiastolic gallop yang terdengar di
dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan.

Sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi tiga, yaitu sirkulasi pulmonal (sirkulasi pendek),
sirkulasi sistemik, dan sirkulasi koroner. Sebelumnya, sirkulasi jantung secara keseluruhan
yaitu darah masuk dari vena kava inferior dan superior menuju atrium kanan. Darah di atrium
kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, katup semilunaris. Dari vetikel
kanan mengalir melalui katup pulmonaris ke arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabangcabang menjadi arteri pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru
kiri dan kanan. Di paru-paru arteri pulmonaris becabang-cabang berkali-kali menjadi ateriol
kemudian kapiler.
Di paru-paru terjadi difusi yaitu pertukaran antara O2 dan CO2, dimana CO2 dibuang
melalui ekspirasi. Setiap kapiler memberi perfusi kepada satuan pernafasan melalui sebuah
alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula,kemudian vena. Vena-vena
menyatu untuk membentuk vena pulmonaris besar dan kembali ke atrium kiri. Kemudian
melintasi katup mitral (bikuspidalis) menuju ke ventrikel kiri. Dari ventrikel kiri darah
menuju aorta.
Sirkulasi jantung yang kedua, sirkulasi sistemik yaitu sirkulasi dari jantung menuju ke
seluruh tubuh dan dari seluruh tuuh kembali ke jantung lagi. Prosesnya yaitu pertama darah
dari ventrikel kiri menuju aorta dan ascendens ke arteri kemudian arteriol. Selanjutnya
menuju ke perifer arteri, disini terjadi difusi. Kemudian darah masuk ke vena perifer menuju
vena kava (superior dan inferior) melalui venulus.
Sirkulasi koroner, efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan
oksigenesi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh
permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui
cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil. Distribusi arteria koronaria ke otot jantung
dan sistem konduksi jantung menerima O2 melalui arteri koronaria melalui
Dua cabang utama a. koronaria, A koronaria kiri, A desending aterior, A sirkumfleksa, A
koronaria kanan, interventrikuler posterior, desending posterior, arteri untuk nodus sinoatrial
dan nodus atrioventrikuler. Pembuluh balik dari jantung ini akan masuk ke atrium kanan.4
Aktifitas listrik Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran-membran sel otot. Kerja jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan oleh sendirinya sendiri. Hal ini
disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya sendiri
guna berkontraksi atau memompa dan juga berelaksasi. Kemampuan jantung untuk
membangkitkan listriknya sendiri disebut autorhytmicity. Terdapat dua jenis khusus sel otot

jantung, yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di jantung
kontraksi hanya akan terjadi potensial aksi ketika mencapai ambang letup melalui
depolarisasi lambat, pacemaker yang mempunya efek tertinggi adalah simpul SA, disusul
simpul AV, berkas his dan serat purkinye. Aktifitas pacemaker dipengaruhi oleh beberapa
jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Pada keadaan normal potensial aksi akan terjadi
secara berkala daan ritmis yang akan menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung
berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf. Gangguan terhadap kadar
elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung dan
juga bisa menyebabkan airtmia pada gambaran elektrokardiogram (EKG).
Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus
masih belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membran tidak
menetap antara potensial-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membran secara lambat
mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. Akibatnya,
bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negative, yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi menuju batas ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++
terbuka, terjadilah influks Ca++ secara lambat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi
spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai
menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang.
Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impulsimpuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya
mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial
istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial
membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium
terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke
dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran tidak
konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif.
Rate dari simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain dalam
sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan impuls
dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi spontan.
Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem konduksi selalu

mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut sebagai pemacu asli
(native pacemaker).
Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima
impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak membangkitkan
impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga impuls dari Simpul
SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls dari Simpul SA,
maka sel-sel simpul AV dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada
kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil alih oleh Simpul AV.
Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan dalam membangkitkan
listrik, maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya.
Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun terjadi
gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika
terjadi kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi (latent pacemaker).
System kelistrikan jantung bersumber dan dimulai dari nodus sinoatrial yang terletak
diantara pertemuan vena kava superior dan atrium kanan. Sinyal listrik kemudian disebarkan
ke seluruh atrium melalui nodus interartrial (anterior,media dan posterior) dan ke atrium kiri
melalui bundle dari bachman. Di antara atrium dan ventrikel pada sulkus artrioventrikuler
terdapat suatu struktur jaringan ikat (cardiac skeleton) yang berfungsi sebagai tempat
melekatnya katup jantung. Secara elektris, komponen ini bersifat sebagai penyekat (insulator)
sehingga sinyal listrik tadi tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui nodus AV.
Selanjutnya impuls masuk ke bundle His, yang merupakan bagian pangkal (proksimal) dari
system his-purkinje yang bersifat menghantarkan listrik dengan sangat cepat. Kemudian
sinyal listrik ini diteruskan ke berkas cabang kanan dan kiri dan berakhir pada serabut
purkinje dan miokard untuk membuat otot jantung berkontraksi
Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan
yang berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat.
Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung,
sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan
penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel
ini sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum
sel-sel ini mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri. Urutan kemampuan pembentukkan
potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus jantung yaitu, nodus SA 60-80 kali per
menit, nodus AV 40-60 kali per menit, berkas his dan serat purkinje 20-40 kali per menit.4,5

Kontrol Intrinsik dan Ekstrinsik Curah Jantung

Komponen lain di samping kecepatan jantung yang menentukan curah jantung adalah
isi sekuncup, jumlah darah yang dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel pada setiap
denyut jantung. Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup: kontrol intrinsik
berkaitan dengan jumlah aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan
tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan isi sekuncup dengan
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. 4
Kontrol intrinsik isi sekuncup, yang merujuk kepada kemampuan inheren jantung
untuk mengubah-ubah isi sekuncup, bergantung pada korelasi langsung antara volume
diastolik akhir dan isi sekuncup. Penentu utama panjang serat otot jantung adalah derajat
pengisian diastol. Semakin besar pengisian diastol, semakin besar volume diastolik akhir
(EDV dan semakin teregang jantung. Semakin teregang jantung semakin besar panjang awal
serat otot sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan peningkatan kekuatan pada
kontraksi selanjutnya sehingga isi kuncupnya juga meningkat. Hubungan intrinsik antara
EDV dan isi sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starlin jantung. Secara sederhana,
hukum ini menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa keluar sewaktu
sistol volume darah yang kembali padanya sewaktu diastol; peningkatan aliran balik vena
meningkatkan isi sekuncup. Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah
kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting
adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. 4
Enzim Jantung
Apabila sel otot jantung mati selama infark miokard (IM), sel akan melepaskan
kandungan intraselulernya. Protein dan enzim spesifik yang secara normal hanya ada di sel
jantung yang dapat diukur di dalam darah. Hal ini memungkinkan menjadi salah satu
diagnosis yang akurat dan sering menjadi indikasi adanya kematian sel miokard. Karena
kadar enzim yang berbeda mengalami peningkatan di waktu yang berbeda setelah infark,
waktu mulai terjadinya infark dapat ditentukan.6, 7

Protein dilepaskan setelah cedera pada sel miokard, termasuk mioglobin, yang
normalnya hanya ditemukan di sel skelet dan sel otot jantung, dan protein kontraktil jantungspesifik, troponin T,C, dan I. Kotak perangkat laboratorium di tempat tidur pasien, mampu
mengukur troponin T dan I serum dengan jumlah sangat rendah sekalipun dan dalam waktu
singkat dapat mendunga terjadinya infark, memiliki kapasitas untuk deteksi dini infark
miokard. Enzim yang dilepaskan oleh sel jantung yang mati termasuk kreatinin kinase
miokard (CK-MB), LDH (lactic acid dehydrogenase), dan SGOT (serum glutamic
oxaloacetic transaminase). Konsentrasi plasma masing-masing enzim dan protein tersebut
berbeda-beda bergantung pada waktu sejak terjadinya cedera dan luasnya kerusakan sel. 7
Setelah kematian jaringan miokard, konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan ke
dalam sirkulasi. Kreatinin fosfokinase (creatine phosphokinase/CPK) dapat dideteksi 6-8 jam
setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24
jam selanjutnya. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung, namun juga dapat
dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung, dan setelah syok yang melawan aliran
langsung (direct current/DC). Aspartat amino transferase (AAT), suatu enzim nonspesifik
umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi, dapat dideteksi dalam 12 jam,
memuncak pada 36 jam, dan kembali ke normal setelah 4 hari. Konesti hati, penyakit hati
primer dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. Seperti CPK, AAT juga
ditemukan pada otot skelet.8
Peningkatan enzim nonspesifik laktat dehidroginase (LDH) terjadi pada tahap lanjut
infark miokard: peningkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam, memuncak dalam 3-6 hari
dengan peningkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. Isoenzimnya LDH1 lebih
spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin.8
Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama: peningkatan
bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.8
Nyeri Dada
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar
ke lengan kiri, punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Infark Miokard adalah
kematian sel-sel miokaridum yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini

adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel
miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen.9

Penutup
Jantung adalah satu-satunya organ ditubuh yang memompa darah ke seluruh bagian tubuh
oleh karena itu jantung memiliki suatu peran yang sangat penting untuk menjaga kita tetap
hidup. Jantung perlu diberi nutrisi dan oksigen secukupnya layaknya jaringan lain. Namun,
apabila jantung tidak diberi atau mendapatkan asupan nutrisi dan oksigen yang cukup, ia akan
mencari sumber energy lain yang dapat mengantikan sumber energi sebelumnya, untuk dapat
tetap hidup dan berkontraksi, sayangnya, mekanisme tersebut dapat menghasilkan nyeri pada
dada bila tidak segera dikompensasi. Nyeri dada, tidak selalu menuju pada penyakit jantung,
namun ada baiknya kita memberi perhatian lebih pada kemungkinan terserang penyakit
jantung karena pentingnya peran organ tersebut. Oleh karena itu, pemeriksaan penunjang ini
di perlukan, agar kita dapat mengetahui asal usul rasa nyeri tersebut.

Daftar Pustaka

1.

Soeharto I. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Ed. 2. Jakarta: Gramedia
Pustaka Utama; 2005.h.383.

2.

Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed 6. Jakarta: EGC; 2006.h.10118.

3.

Sloane, Ethel. Anat dan fisio untuk pemula. Jakarta: EGC;2003.h.218-44.

4.

Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001.h.2607;327-68.

5.

Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed ke-11. Jakarta: EGC;
2007.h.124.

6.

Cambridge Communication Limited. Anatomi fisiologi: Sistem pernapasan dan sistem

kardiovaskular. Edisi ke-2. Jakarta:EGC;2001.h.112.

7. Murray KR, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Biokimia harper.ed 27. Jakarta. EGC,
2006.h.135.
8. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem kardiovaskular.
Jakarta. Salemba medika, 2009. h.59.
9. Corwin Elizabeth. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC. 2009