STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. M

Umur

: 14 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan.

Agama

: Islam.

Alamat

: Girimargo RT 20, Sragen

Tanggal Pemeriksaan : 12 Oktober 2011

No. CM

: 01034409

II. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh

tanggal 12 Oktober 2011 dengan cara

aloanamnesis terhadap ibu dan ayah penderita.

A. Keluhan Utama
Kejang.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak kurang lebih tujuh jam sebelum masuk rumah sakit pasien
kejang seluruh tubuh, tangan dan kaki kaku, mata melirik ke atas. Kejang
selama 2 menit lalu berhenti sendiri. Setelah kejang pasien menangis,
kemudian muntah menyemprot (+) banyaknya sekitar seperempat gelas
belimbing, cair, darah (-), batuk (-), pilek (-), demam (+) sumer sumer
sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar (+) 7 hari
sebelum masuk rumah sakit, ampas lebih banyak daripada air, warna
kuning kecoklatan, pasien memang sering buang air besar hanya 2-3 kali
setiap bulan. Nyeri telinga (-), telinga keluar cairan (-), buang air kecil
terakhir saat di IGD, warna dan jumlah seperti biasa.
C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat mondok

: sering masuk rumah sakit dengan

muntah dan demam, terakhir 1 tahun
yang lalu selama 4 hari

Riwayat alergi obat / makanan

: disangkal.

Riwayat kejang sebelumnya

: (+) sejak beberapa hari setelah lahir,

kejang terakhir 1 tahun yang lalu.
Kejang seluruh tubuh, kemudian
menangis.

Riwayat trauma kepala

: disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa

: disangkal.

Riwayat kejang pada keluarga

: disangkal

E. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Faringitis

(-) disangkal

Bronkitis

(-) disangkal

Difteri

(-) disangkal

Varicella

(-) disangkal

Malaria

(-) disangkal

Polio

(-) disangkal

F. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Pemeriksaan selama kehamilan di Bidan
Frekuensi

trimester I

:1 x / bulan

trimester II

: 2 x / bulan

trimester III

: 4 x / bulan

Keluhan selama kehamilan

: -

Sakit selama hamil

: disangkal

Riwayat konsumsi obat

: Vitamin penambah darah dan asam folat

Penderita lahir di rumah sakit.

Penderita lahir dengan berat badan lahir 2400 gram dan panjang
badan 45 cm, lahir normal, tidak langsung menangis tetapi anak merintih
dan tampak biru, umur kehamilan 33 minggu, ditolong oleh dokter. Pasien
dirawat di ruang bayi selama 2 minggu. Anak meninggal tidak ada,
riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu
menikah satu kali.
G. Pohon Keluarga

An. M; 14 tahun ; 20 kg
H. Riwayat Imunisasi
BCG 1x, satu minggu setelah lahir.
Hepatitis 4x, satu minggu setelah lahir, 2 bulan, 3 bulan dan 4 bulan.
DPT 3x, 2 bulan, 3 bulan dan 4 bulan, booster pada 15 bulan dan 5 tahun.
Polio 4x, seminggu setelah lahir, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan,
Campak 1x, 9 bulan
I.

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah anak ke 2 dari 3 bersaudara. Anggota keluarganya
terdiri dari ayah, ibu, dan dua anak. Ayah penderita bekerja sebagai
wiraswasta (pedagang) yang rata-rata penghasilan perbulannya adalah Rp.
5.000.000. Ibu sebagai ibu rumah tangga.

J.

Riwayat Perkembangan
Motorik Kasar: Dalam usia 8 bulan pasien hanya bisa duduk dan harus
dipegangi. Saat ini pasien mampu duduk tanpa pegangan,
setara dengan umur 7 bulan
Motorik halus : Mampu mengamati manik-manik, setara dengan umur 5
bulan
Personal sosial:

Mampu

menyatakan

keinginan,

setara

dengan

perkembangan umur 10 bulan

Bahasa

: Mampu menoleh ke arah suara, setara umur 6 bulan

Senyum Miring Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan

2 bln

3 bln

4 bln

8 bulan

K. Riwayat Asupan Nutrisi

1. Usia 0-2 bulan : ASI saja, frekuensi minum ASI tiap kali bayi
menangis atau minta minum, sehari biasanya lebih dari 8 kali dan
lama menyusui 10 menit, bergantian kiri kanan.
2. Usia 2-6 bulan : Susu Formula, ASI saja, frekuensi minum ASI tiap
kali bayi menangis atau minta minum, sehari biasanya 6 kali dan
lama menyusui 10 menit, bergantian kiri kanan.
3. Usia 6-8 bulan : bubur susu 2-3 kali sehari satu mangkok kecil,
dengan diselingi dengan ASI jika bayi lapar.
4. Usia 8-12 bulan : nasi tim 2-3 kali sehari satu mangkok kecil
dengan sayur hijau, lauk ikan asin/tempe. Setiap makan hanya
habis sedikit, kurang dari separuh. ASI sudah tidak diberikan.
5. Usia 1-2 tahun : diperkenalkan dengan makanan dewasa dengan
sayur bervariasi dan lauk ikan asin/tempe, porsi sedikit, 2 kali
sehari. Setiap makan hanya habis kurang dari separuh porsi.
6. 2 tahun lebih : Makan makanan orang dewasa 2 kali sehari tapi
porsi menyesuaikan, lauk pauk ikan asin/tahu tempe kadang telur.
Buah sudah bervariasi jumlah menyesuaikan. Jumlah intake yang
dimakan hanya sepertiga.

M. Riwayat Keluarga Berencana

Ibu mengikuti program Keluarga Berencana (KB) dengan
menggunakan sistem KB suntik 3 bulanan.
III.PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum

: lemah

Derajat Kesadaran

: komposmentis

Status gizi

: gizi kesan buruk

2. Tanda vital
TD

: 110/70 mmHg

: 100 x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan cukup.

: 37,9oC

RR

: 28 x/menit, tipe thorakoabdominal.

BB

: 20 kg

PB

: 138 cm

Status gizi :
BB/U = 20/49 X 100%

= 40,82%

BB/U < P5th

TB/U = 138/160 X 100%

= 86,25%

TB/U < P5th

BB/TB = 20/33 X 100%

= 66%

BB/TB < P5th

Secara antropometri gizi buruk.

3. Kulit : warna sawo matang, kelembaban baik,
4. Kepala : bentuk mikrosefal, rambut hitam tidak mudah rontok dan sukar
dicabut, LK 44,5 cm
5. Muka : sembab (-), wajah orang tua (-).
6. Mata : cekung (-), bulu mata hitam lurus tidak rontok, conjunctiva anemis
(-/-), oedem palpebra (-/-), selaput (+/+),
7. Hidung : bentuk normal, napas cuping hidung(-), sekret (-/-), darah (-/-),
deformitas (-).
8. Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-),
mukosa basah (+).

9. Tenggorokan : uvula di tengah, tonsil T1 T1, faring hiperemis (-),

pseudomembran (-), post nasal drip (-).
10. Telinga : bentuk normal, kelainan MAE (-), membrana timpani utuh,
prosesus mastoideus tidak nyeri tekan, tragus pain (-), sekret (-).
11. Leher : bentuk normal, trachea ditengah, kelenjar thyroid tidak membesar.
12. Limfonodi : kelenjar limfe submandibuler dextra membesar.
13. Thorax : bentuk normochest, retraksi (-) iga gambang, gerakan simetris ka
= ki
Cor :

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Kiri atas

: SIC II LPSS

Kiri bawah

: SIC IV LMCS

Kanan atas

: SIC II LPSD

Auskultasi

: BJ I-II intensitas meningkat, reguler, bising

(-)

Pulmo :

14. Abdomen :

Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor / Sonor di semua lapang paru

Batas paru-hepar

: SIC V kanan

Batas paru-lambung

: SIC VI kiri

Redup relatif di

: SIC V kanan

Redup absolut

: SIC VI kanan (hepar)

Auskultasi

: SD Vesikuler (+/+), ST (-/-),

Inspeksi

: dinding perut sejajar dinding dada

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Perkusi

: tympani

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba,

lien tidak teraba.

15. Urogenital : dalam batas normal

16. Ekstremitas :
akral dingin -

wasting

spastik

CRT < 2 detik

A. Dorsalis pedis teraba kuat
Refleks patologis

: Hoffman Tromner (-)

Babinski (-)
Chaddock (-)
Gordon (-)
Schaeffer (-)
Oppenheim (-)

Gluteus baggy pant (+/+)

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah
Hb
AE
HCT
AL
AT
AE
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
DDW
Limfosit
Monosit
Gol Darah
GDS
Albumin
Na
K
Cl

: 7,1 g/dl
: 5,83. 106/uL
: 23 %
: 13,3. 103/uL
: 580 . 103/uL
: 4,65. 106/uL
: 50
: 15,3
: 30,7
: 19
: 8,1
:0
: 21,8
: 8,6
:B
: 125
: 5,2
: 140
: 4,4
: 108

+
+

+
+

reflek fisiologi
+2 +2
+2 +2
2

IV. RESUME
Sejak kurang lebih tujuh jam sebelum masuk rumah sakit pasien kejang
seluruh tubuh, tangan dan kaki kaku, mata melirik ke atas. Kejang selama 2
menit lalu berhenti sendiri. Setelah kejang pasien menangis, kemudian muntah
menyemprot (+) banyaknya sekitar seperempat gelas belimbing, cair, darah (-),
batuk (-), pilek (-), demam (+) sumer sumer sejak 2 jam sebelum masuk rumah
sakit. Buang air besar (+) 7 hari sebelum masuk rumah sakit, ampas lebih
banyak daripada air, warna kuning kecoklatan, pasien memang sering buang air
besar hanya 2-3 kali setiap bulan. Nyeri telinga (-), telinga keluar cairan (-),
buang air kecil terakhir saat di IGD, warna dan jumlah seperti biasa.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, compos mentis
dan gizi kesan buruk, tanda vital suhu 37,90C, nadi frekuensi: 100x/menit,
reguler, simetris, isi dan tegangan cukup. frekuensi nafas: 28 x/menit.
V.

DIAGNOSIS BANDING
1. Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
2. Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
3. Global delayed development
4. Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe dd infeksi
5. Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi

VI. DIAGNOSIS KERJA

1. Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
2. Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
3. Global delayed development
4. Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe dd infeksi
5. Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi
Rawat bangsal neuro anak
Diet nasi lauk
Inj diazepam 10 mg perlahan bila kejang
10 tatalaksana gizi buruk
Atasi hipotermi (+37,9)
Atasi dehidrasi (tanda -)
Atasi infeksi (cotri 2 x cth II)
Atasi hipoglikemi (GDS = 125)
Atasi gangguan elektrolit (Na, K, Cl)
Defisiensi nutrien mikro
Mineral mix 1 x Cth I
Vit B plex 1 x 1 tab
Vit C 1 x 100 mg
Vit A 1 x 200.000 IU
As Folat 5 mg/ hari
o Nutrisi untuk fase stabilisasi dan transisi
F 75 12x100 ml
Energi = 2000 kal/hari
Protein 20 gram/hari
Cairan 2600 cc/hari
Oralit 100 cc tiap muntah
o
o
o
o
o
o

Inj fenobarbital 100 mg loading dose, 25 mg/12 jam IM

Domperidon 3x8 mg po
KUVS per 4 jam
Balance cairan dan diuresis per 8 jam
Awasi tanda dehidrasi dan peningkatan TIK, kenag
Analisis diet/BB/histogram/hari
Terapi Pediatri Sosial
Fisioterapi

General exercise (stimulasi dan inhibisi)

Speech therapy

melatih kemampuan bicara

 Occupational therapy

: melatih keterampilan dalam melakukan

aktivitas sehari-hari

Sosio medik

Motivasi dan edukasi keluarga tentang penyakit pasien

Motivasi dan edukasi keluarga untuk membantu dan merawat

pasien

dengan berusaha menjalankan program di RS dan home programe

Psikologi : Psikoterapi suportif untuk mengurangi kecemasan pasien
dan keluarga.
Pemeriksaan
DL2
GDS
Albumin
Denver II
SI
TIBC
Feritin
GDT
Urin/Feses rutin
CT Scan
Konsul mata
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanam

: baik
: - Palsi serebralis

: jelek

- Vomitus

: baik

- Anemia

: baik

- Gizi buruk

: baik

Ad fungsionam : jelek

10

IX.

FOLLOW UP

Follow up
S
O
Tanda Vital
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Tenggorok
Thorax
Abdomen
Gluteus
Ekstremitas
Neurologis

Asessment

9 Oktober 2011
Kejang (-), muntah (-), sakit kepala (+) batuk (-) pilek (+) BAK
(+) BAB (-)
kompos mentis, rewel, gizi baik
N : 88 x/menit
RR : 24 x/menit
S : 37,5oC (per axiler)
Mesocefal
bentuk normal, serumen (-)
Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-), selaput (+)
Napas cuping hidung (-/-), sekret (+/+)
Mukosa basah (+), sianosis (-)
Tonsil T1-T1, Faring hiperemis (-)
Retraksi (-)
Cor : BJ I-II intensitas meningkat, reguler, bising (-)
Pulmo: SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba, peristaltik (+) normal
Baggy pants (+)
Akral dingin (-)
Edema (-)
CRT < 2 detik
Reflek Fisiologis :
R. Biseps
(+2/+2)
R. Triseps
(+2/+2)
R. Patella (+2/+2)
R. Archilles(+2/+2)
Reflek Patologis :
R. Babinsky (-/-)
R. Chaddock (-/-)
R. Oppeinheim (-/-)
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
BrudzinskyI/II (-)
- Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
- Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
- Global delayed development
- Anemia mikrositik hipokromik e/c dd defisiensi Fe/infeksi

11

- Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi hari kedua

- Inj Diazepam 10 mg bila kejang
- 10 tatalaksana gizi buruk
- Oralit 100 cc bila muntah
- Inj Fenobarbital 25mg
- Domperidon 3 x 8mg
- Cotrimoxazol 2 x Cth II
- Mineral mix 1 x Cth I
- Vit B Plex 1 x I
- Vit C 1 x 100 mg
- As Folat 5mg/hari
Plan
DL2, SI, Feritin, TIBC, konsul mata
Monitoring
- KU/VS tiap 4jam
- BCD tiap 8 jam
- Awasi tanda kejang
- Awasi tanda dehidrasi
- Analisa diet/ hari
- BB / hari
- Histogram
Laboratorium Hb : 7,1 g/dl
HCT : 23 %
AL : 13,3. 103/uL
AT : 580 . 103/uL
AE : 4,65. 106/uL
MCV : 50
MCH : 15,3
MCHC : 30,7
RDW : 19
MPV : 8,1
DDW : 0
Limfosit : 21,8
Monosit : 8,6
Gol Darah : B
GDS : 125
Albumin : 5,2
Na : 140
K : 4,4
Cl : 108
Terapi

12

Follow up
S
O
Tanda Vital
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Tenggorok
Thorax
Abdomen
Gluteus
Ekstremitas
Neurologis

Asessment

Terapi

10 Oktober 2011
Kejang (+), muntah (-), sakit kepala (-) batuk (+) pilek (+)
BAK (+) BAB (-)
kompos mentis, sedang, gizi baik
N : 90 x/menit
RR : 24 x/menit
S : 37,0oC (per axiler)
Mesocefal
bentuk normal, serumen (-)
Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-),
selaput (+)
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Mukosa basah (+), sianosis (-)
Tonsil T1-T1, Faring hiperemis (-)
Retraksi (-)
Cor : BJ I-II intensitas meningkat, reguler, bising (-)
Pulmo: SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan (-),
hepar dan lien tidak teraba, peristaltik (+) normal
Baggy pants (+)
Akral dingin (-)
Edema (-)
CRT < 2 detik
Reflek Fisiologis :
R. Biseps
(+2/+2)
R. Triseps
(+2/+2)
R. Patella (+2/+2)
R. Archilles (+2/+2)
Reflek Patologis :
R. Babinsky (-/-)
R. Chaddock (-/-)
R. Oppeinheim (-/-)
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
BrudzinskyI/II (-)
- Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
- Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
- Global delayed development
- Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe dd infeksi
- Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi
- Inj Diazepam 10 mg bila kejang
- 10 tatalaksana gizi buruk
- Oralit 100 cc bila muntah
- Inj Fenobarbital 25mg

13

- Domperidon 3 x 8mg
- Cotrimoxazol 2 x Cth II
- Mineral mix 1 x Cth I
- Vit B Plex 1 x I
- Vit C 1 x 100 mg
- As Folat 1mg/hari
Plan
DL2, SI, Feritin, TIBC, konsul mata
Monitoring
- KU/VS tiap 4jam
- BCD tiap 8 jam
- Awasi tanda kejang
- Awasi tanda dehidrasi
- Analisa diet/ hari
- BB / hari
- Histogram
Laboratorium Hb:7,5 g/dl
HCT: 27 %
AL:6,6. 103/uL
AT: 365 . 103/uL
AE: 4,69. 106/uL
MCV: 58,1
MCH: 16
MCHC: 27,5
RDW: 18,3
HDW: 3,7
MPV: 5,5
DDW: 2,6
Feritin : 3,2
SI : 18
TIBC 433
Sat Trans: 4
Eos : 1,6
Bas : 0,5
Net : 54,3
Lim 37,2
Mono 6,4
Makrofag : 1,6

Follow up
S

11 Oktober 2011
Kejang (-), muntah (-), sakit kepala (-) batuk (-) pilek (-) BAK (+) BAB (+)

14

O
Tanda Vital
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Tenggorok
Thorax
Abdomen
Gluteus
Ekstremitas
Neurologis

Asessment

Terapi

kompos mentis, sedang, gizi baik

N : 88 x/menit
RR : 23 x/menit
S : 36,7oC (per axiler)
Mesocefal
bentuk normal, serumen (-)
Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), selaput (+)
Napas cuping hidung (-/-),
sekret (-/-)
Mukosa basah (+), sianosis (-)
Tonsil T1-T1, Faring hiperemis (-)
Retraksi (-)
Cor : BJ I-II intensitas meningkat, reguler, bising (-)
Pulmo: SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, pe
Baggy pants (+)
Akral dingin (-)
Edema (-)
CRT < 2 detik
Reflek Fisiologis :
R. Biseps
(+2/+2)
R. Triseps
(+2/+2)
R. Patella (+2/+2)
R. Archilles(+2/+2)
Reflek Patologis :
R. Babinsky (-/-)
R. Chaddock (-/-)
R. Oppeinheim (-/-)
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
BrudzinskyI/II (-)
- Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
- Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
- Global delayed development
- Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe dd infeksi
- Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi
- Inj Diazepam 10 mg bila kejang
- 10 tatalaksana gizi buruk
- Oralit 100 cc bila muntah
- Inj Fenobarbital 25mg
- Domperidon 3 x 8mg
- Cotrimoxazol 2 x Cth II
- Mineral mix 1 x Cth I
- Vit B Plex 1 x I
- Vit C 1 x 100 mg
- As Folat 5mg/hari

15

Plan
Monitoring

Tunggu jawaban konsul mata

- KU/VS tiap 4jam
- BCD tiap 8 jam
- Awasi tanda kejang
- Awasi tanda dehidrasi
- Analisa diet/ hari
- BB / hari
- Histogram

Laboratorium

TINJAUAN PUSTAKA

16

CEREBRAL PALSY
A. PENDAHULUAN
Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada
suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di
dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan
atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya. Walaupun
lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tandatanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral.
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John
Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai
akibat prematuritas atau asfiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang
pertama kali memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund
Freud menyebutnya dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis.
Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan
pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.
Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multidisiplin dalam
penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT,
bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial,
guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga harus disertakan peranan orang
tua dan masyarakat.
B. EPIDEMIOLOGI
Dengan meningkatnya pelayanan obstetrik dan perinatologi serta
rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika
Serikat, angka kejadian cerebral palsy akan menurun. Narnun di negaranegara berkembang, kemajuan teknologi kedokteran selain menurunkan angka
kematian bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan
gangguan perkembangan. Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara
karena pasien cerebal palsy datang ke berbagai klinik seperti klinik saraf,

17

anak, klinik bedah tulang, klinik rehabilitasi medik dan sebagainya. Di

samping itu juga karena para klinikus tidak konsisten menggunakan definisi
dan terminologi cerebral palsy.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidensi penyakit ini, yaitu:
populasi yang diambil, cara diagnosis dan ketelitiannya. Misalnya insidensi
cerebral palsy di Eropa (1950) sebanyak 2,5 per 1000 kelahiran hidup,
sedangkan di Skandinavia sebanyak 1,2 - 1,5 per 1000 kelahiran hidup. Gilroy
memperoleh 5 dan 1000 anak memperlihatkan defisit motorik yang sesuai
dengan cerebral palsy; 50% kasus termasuk ringan sedangkan 10% termasuk
berat. Yang dimaksud ringan ialah penderita yang dapat mengurus dirinya
sendiri, sedangkan yang tergolong berat ialah penderita yang memerlukan
perawatan khusus; 25% mempunyai intelegensi rata-rata (normal), sedangkan
30% kasus menunjukkan IQ di bawah 70; 35% disertai kejang, sedangkan
50% menunjukkan adanya gangguan bicara. Laki-laki lebih banyak daripada
wanita (1,4:1,0). Insiden relatif cerebral palsy yang digolongkan berdasarkan
keluhan motorik adalah sebagai berikut: spastik 65%, atetosis 25%, dan rigid,
tremor, ataktik I0%.
C. ETIOLOGI
Penyebab cerebral palsy dapat dibagi dalam tiga periode yaitu:
1. Pranatal :
a) Malformasi kongenital.
b) Infeksi dalam kandungan yang dapat menyebabkan kelainan janin
(misalnya; rubela, toksoplamosis, sifihis, sitomegalovirus, atau infeksi
virus lainnya).
c) Radiasi.
d) Toksemia gravidarum.
e) Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta previa,
anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal).
2. Natal :

18

a) Anoksialhipoksia.
b) Perdarahan intra kranial.
c) Trauma lahir.
d) Prematuritas.
3. Postnatal :
a) Trauma kapitis.
b)

Infeksi

misalnya

meningitis,

abses

serebri,

tromboplebitis,

ensefalomielitis.
c) Kern icterus.
Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih
berperan daripada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) (dikutip
dari 13) menyebutkan bayi dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir,
iskemi prenatal, faktor genetik, malformasi kongenital, toksin, infeksi
intrauterin merupakan faktor penyebab cerebral palsy. Faktor prenatal dimulai
saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal yaitu segala
faktor yang menyebabkan cerebral palsy mulai dari lahir sampai satu bulan
kehidupan. Sedang faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan
sampai 2 tahun (Hagberg dkk 1975), atau sampai 5 tahun kehidupan (Blair dan
Stanley, 1982), atau sampai 16 tahun.

D. GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik cerebral palsy tergantung dari bagian dan luasnya
jaringan otak yang mengalami kerusakan.
1) Paralisis
Dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia,
triplegia. Kelumpuhan ini mungkin bersifat flasid, spastik, atau campuran.
2) Gerakan involunter
Dapat berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus
yang dapat bersifat flaksid, rigiditas, atau campuran.

19

3) Ataksia
Gangguan koordinasi ini timbul karena kerusakan serebelum.
Penderita biasanya memperlihatkan tonus yang menurun (hipotoni) dan
menunjukkan perkembangan motorik terlambat. Mulai berjalan sangat
lambat, dan semua pergerakan serba canggung.
4) Kejang
Kejang adalah umum ditemukan pada pasien dengan cerebral
palsy. Mungkin sepertiga dari semua pasien cerebral palsy mengalami
kejang. Kejang disebabkan oleh aktivitas listrik abnormal dari neuron di
otak.Atau cacat otak yang rusak lebih rentan terhadap kejang. Selain itu,
cacat kognitif sering dikaitkan dengan serangan epilepsi.
Gejala-gejala kejang dapat bervariasi tergantung darimana di otak
mereka berasal. kejang General melibatkan seluruh korteks serebral
sekaligus, sedangkan kejang parsial hanya melibatkan bagian dari korteks
otak. Seringkali, kejang umum mulai sebagai kejang parsial tetapi tersebar
cepat di seluruh otak. Kejang umum dapat mengambil bentuk kejang yang
benar (grand mal), di mana tersentak seluruh tubuh secara berirama, atau
bentuk absen (mal petit), yang mengganggu kegiatan pasien dalam
waktu singkat, tetapi tidak menyebabkan jatuh.
Bentuk lain dari kejang umum dapat terjadi pada pasien cerebral
palsy. Kejang lemah menyebabkan pasien merosot tiba-tiba ke tanah atau
maju di kursi mereka, menyerupai boneka di mana tiba-tiba. Kejang tonik
hanya berlawanan dan menyebabkan seluruh tubuh tiba-tiba kaku. Baik
tonik dan kejang lemah dapat menyebabkan serangan drop di mana
pasien jatuh ke tanah dan sering mengakibatkan cedera.
Kejang parsial mungkin melibatkan lengan dan kaki menyentak
pada sisi yang sama dari tubuh. Atau, mungkin berhubungan dengan
fenomena sensorik aneh, seperti lampu berkedip, atau emosi, seperti rasa
takut, tergantung di mana di otak kejang terjadi.
5) Gangguan perkembangan mental

20

Retardasi mental ditemukan kira-kira pada 1/3 dari anak dengan

cerebral palsy terutama pada grup tetraparesis, diparesis spastik dan
ataksia. Cerebral palsy yang disertai dengan retardasi mental pada
umumnya disebabkan oleh anoksia serebri yang cukup lama sehingga
terjadi atrofi serebri yang menyeluruh. Retardasi mental masih dapat
diperbaiki bila korteks serebri tidak mengalami kerusakan menyeluruh dan
masih ada anggota gerak yang dapat digerakkan secara volunter. Dengan
dikembangkannya

gerakan-gerakan

tangkas

oleh

anggota

gerak,

perkembangan mental akan dapat dipengaruhi secara positif.

6) Mungkin didapat juga gangguan penglihatan (misalnya: hemianopsia,
strabismus,

atau

kelainan

refraksi),

gangguan

bicara,

gangguan

sensibilitas.
7) Problem emosional terutama pada saat remaja.
E. KLASIFIKASI
Banyak klasifikasi yang diajukan oleh para ahli, tetapi pada tinjauan
pustaka ini akan diajukan klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan derajat
kemampuan fungsionil. Berdasarkan gejala klinis, pembagian cerebral palsy
adalah sebagai berikut:
1) Tipe spastis atau piramidal.
Pada tipe ini, gejala yang hampir selalu ada adalah :
a) Hipertoni (fenomena pisau lipat).
b) Hiperrefleksi yang disertai klonus.
c) Kecenderungan timbul kontraktur.
d) Refleks patologis.
Secara topografi, distribusi tipe ini adalah sebagai berikut:
a) Hemiplegia apabila mengenai anggota gerak sisi yang sama.
b) Spastik diplegia. Mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak
bawah lebih berat.
c) Kuadriplegi, mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak atas
sedikit lebih berat.

21

d) Monoplegi, bila hanya satu anggota gerak.

e) Triplegi apabila mengenai satu anggota gerak atas dan dua anggota gerak
bawah, biasanya merupakan varian dan kuadriplegi.
2) Tipe ekstrapiramidal
Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis,
distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retardasi
mental. Di samping itu, juga dijumpai gejala hipertoni, hiperrefleksi
ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini, kontraktur jarang
ditemukan, apabila mengenai saraf otak bisa terlihat wajah yang asimetnis.
3) Tipe campuran
Gejala-gejalanya merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya
hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea.
Berdasarkan derajat kemampuan fungsional:
1) Ringan:
Penderita masih bisa melakukan pekerjaanlaktifitas sehari-hari sehingga
sama sekali tidak atau hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan
khusus.
2) Sedang:
Aktifitas sangat terbatas. Penderita membutuhkan bermacam-macam
bantuan khusus atau pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya
sendiri, dapat bergerak atau berbicara. Dengan pertolongan secara
khusus, diharapkan penderita dapat mengurus diri sendiri, berjalan atau
berbicara sehingga dapat bergerak, bergaul, hidup di tengah masyarakat
dengan baik.
3) Berat:
Penderita sama sekali tidak bisa melakukan aktifitas fisik dan tidak
mungkin dapat hidup tanpa pertolongan orang lain. Pertolongan atau
pendidikan khusus yang diberikan sangat sedikit hasilnya. Sebaiknya
penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan khusus. Rumah
perawatan khusus ini hanya untuk penderita dengan retardasi mental

22

berat, atau yang akan menimbulkan gangguan sosial-emosional baik bagi

keluarganya maupun lingkungannya.
F. PATOGENESIS
Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube
yaitu induksi dorsal yang terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi
ventral, berlangsung pada minggu ke 56 masa gestasi. Setiap gangguan pada
masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital seperti
kranioskisis totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya.
Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa
gestasi bulan ke 24. Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali,
makrosefali. Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada
masa gestasi bulan 35. Migrasi terjadi melalui dua cara yaitu secara radial, sd
berdiferensiasi dan daerah periventnikuler dan subventrikuler ke lapisan
sebelah dalam koerteks serebri; sedangkan migrasi secara tangensial sd
berdiferensiasi dan zone germinal menuju ke permukaan korteks serebri.
Gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti
polimikrogiri, agenesis korpus kalosum.
Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai
beberapa tahun pascanatal. Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan
translokasi genetik, gangguan metabolisme. Stadium mielinisasi terjadi pada
saat lahir sampai beberapa tahun pasca natal. Pada stadium ini terjadi
proliferasi sd neuron, dan pembentukan selubung mialin.
Kelainan neuropatologik yang terjadi tergantung pada berat dan
ringannya kerusakan. Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi sangat
kompleks dan difus yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis
daerah paraventnkuler ganglia basalis, batang otak dan serebelum.
Anoksia

serebri

sering

merupakan

komplikasi

perdarahan

intraventrikuler dan subependim. Asfiksia perinatal sering berkombinasi

dengan iskemi yang bisa menyebabkan nekrosis. Kerniktrus secara klinis
memberikan gambaran kuning pada seluruh tubuh dan akan menempati

23

ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang otak; bisa menyebabkan

cerebral palsy tipe atetoid, gangguan pendengaran dan mental retardasi.
Infeksi otak dapat mengakibatkan perlengketan meningen, sehingga terjadi
obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus. Perdarahan dalam
otak bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan ventrikel.
Trauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan
sekunder. Trauma lahir ini menimbulkan gejala yang ireversibel. Lesi
ireversibel lainnya akibat trauma adalah terjadi sikatriks pada sel-sel
hipokampus yaitu pada kornu ammonis, yang akan bisa mengakibatkan
bangkitan epilepsi. Jika terjadi kejang, lakukan potong kejang

KEJANG
1. Diazepam rektal 0,5 mg/kgBB atau
BB < 10 kg = 5 mg, BB > 10 kg = 10 mg
2. Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgBB
KEJANG
Diazepam rektal
( 5 menit )
Di Rumah Sakit
KEJANG
Diazepam IV, Kecepatan 0,5-1 mg/menit (3-5 menit)
(depresi pernapasan dapat terjadi)
KEJANG
Fenitoin bolus IV 10-20 mg/kgBB, Kecepatan 0,5 -1 mg/kgBB/menit
KEJANG
Transfer ke Ruang Rawat Intensif
G. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis lengkap tentang riwayat
kehamilan, perinatal dan pascanatal, dan memperhatikan faktor risiko
terjadinya

cerebral

palsy.

Juga

pemeriksaan

fisik

lengkap

dengan

memperhatikan perkembangan motorik dan mental dan adanya refleks

neonatus yang masih menetap. Pada bayi yang mempunyai risiko tinggi
diperlukan pemeriksaan berulang kali, karena gejala dapat berubah, terutama

24

pada bayi yang dengan hipotoni, yang menandakan perkembangan motorik

yang terlambat; hampir semua cerebral palsy melalui fase hipotoni.
Pemeriksaan penunjang lainnya yang diperlukan adalah foto polos
kepala, pemeriksaan pungsi lumbal. Pemeriksaan EEG terutama pada
pendenita

yang

memperlihatkan

gejala motorik,

seperti tetraparesis,

hemiparesis, atau karena sering disertai kejang. Pemeriksaan ultrasonografi

kepala atau CT Scan kepala dilakukan untuk mencoba mencani etiologi.
Pemeriksaan psikologi untuk menentukan tingkat kemampuan intelektual
yang akan menentukan cara pendidikan ke sekolah biasa atau sekolah luar
biasa.
H. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik terhadap cerebral palsy. Terapi bersifat
simptomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang
sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik.
Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan dan untuk
menentukan keberhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongan cerebral
palsy berdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan, sedang
dan berat.
Tujuan terapi pasien cerebral palsy adalah membantu pasien dan
keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta
penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin
memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri.
Obat-obatan yang diberikan tergantung pada gejala-gejala yang
muncul. Misalnya untuk kejang bisa diberikan anti kejang. Untuk spastisitas
bisa diberikan baclofen dan diazepam. Bila gejala berupa rigiditas bisa
diberikan levodopa. Mungkin diperlukan terapi bedah ortopedi maupun bedah
saraf untuk merekonstruksi terhadap deformitas yang terjadi.
Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga
penanganan psikolog atau psikiater untuk mengatasi perubahan tingkah laku

25

pada anak yang lebih besar. Yang tidak boleh dilupakan adalah masalah
pendidikan yang harus sesuai dengan tingkat kecerdasan penderita.
Gizi Buruk
A. Definisi
Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan
nutrisi, atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Status gizi buruk dibagi
menjadi tiga bagian, yakni gizi buruk karena kekurangan protein (disebut
kwashiorkor),

karena

kekurangan

karbohidrat

atau

kalori

(disebut

marasmus), dan kekurangan keduanya.

B. Penilaian Status Gizi
Penilaian status gizi secara langsung dapa dilakukan dengan
antropometri. Beberapa indeks antropometri yang sering digunakan adalah
berat badan menurut umur (BB/U), tinggi badan menurut umur (TB/U), dan
berat badan menurut tinggi badan (BB/TB).
1)

Berat badan menurut umur (BB/U)

Berat badan menurut umur sering digunakan sebagai indikator
dalam keadaan normal, dimana keadaan kesehatan dan kecukupan
intake baik. BB/U lebih menggambarkan status gizi sekarang.
Berat badan yang bersifat labil, menyebabkan indeks ini lebih
menggambarkan status gizi seseorang saat ini.

2)

Tinggi badan menurut umur (TB/U)

Indeks TB/U disamping memberikan gambaran status gizi masa
lampau,

3)

Berat badan menurut tinggi badan (BB/TB)

Berat badan memiliki hubungan yang linear dengan tinggi badan.
Dalam keadaan normal, perkembangan berat badan akan searah
dengan pertumbuhan tinggi badan dengan kecepatan tertentu
(Supariasa,dkk 2002).

C.

Klasifikasi

26

Terdapat 3 tipe gizi buruk adalah marasmus, kwashiorkor, dan

marasmus-kwashiorkor. Perbedaan tipe tersebut didasarkan pada ciri atau
tanda klinis dari masing-masing tipe yang berbeda-beda.
a)

Marasmus
Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.
Pada marasmus anak tampak sangat kurus karena hilangnya
sebagian besar lemak dan otot-ototnya, tinggal tulang terbungkus
kulit. Selain itu tampak wajah seperti orang tua, iga gambang dan
perut cekung, dan otot paha mengendor (baggy pant).

b)

Kwashiorkor
Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger
baby), bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping
kekurangan protein. Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah
pitting edema. Pitting edema adalah edema yang jika ditekan, sulit
kembali seperti semula. Pitting edema disebabkan oleh kurangnya
protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun Anak
sering cengeng, rewel, kadang apatis. Rambut tipis kemerahan
seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut, serta pandangan
mata anak sayu.

c)

Marasmus-Kwashiorkor
Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik
kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup
mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang
normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat
badan

<

60%

dari

normal

memperlihatkan

tanda-tanda

kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit,

sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula (Depkes RI, 2000).
D.

Faktor Penyebab Gizi Buruk

1) Masukan makanan yang kurang : gizi buruk terjadi akibat masukan
kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang
dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua.

27

2) Infeksi yang berat dan lama menyebabkan gizi buruk, terutama infeksi
enteral

misalnya

infantil

gastroenteritis,

bronkhopneumonia,

pielonephiritis dan sifilis kongenital.

3) Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit
Hirschpurng, deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis
pylorus, hiatus hernia, dan hidrosefalus.
4) Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut
pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat.
5) Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan
yang cukup
6) Gangguan
metabolik,

misalnya

renal

asidosis,

idiopathic

hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance.

7) Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan
E.

tambahan yang kurang akan menimbulkan marasmus

Tatalaksana Gizi Buruk
Dalam proses pengobatan KEP berat terdapat 3 fase, adalah fase
stabilisasi, fase transisi dan fase stabilisasi. Tahap penyesuaian ini dapat
berlangsung singkat, adalah selama 1-2 minggu atau lebih lama, bergantung
pada kemampuan pasien untuk menerima dan mencerna makanan. Fase
transisi dimulai bila nafsu makan dan toleransi terhadap makanan bertambah
baik, secara berangsur, tiap 1-2 hari, pemberian makanan ditingkatkan
hingga konsumsi mencapai 150-200 kkal/kg berat badan sehari dan 2-5
gram protein/kg berat badan sehari. Sebelum pasien dipulangkan,
hendaknya ia sudah dibiasakan memperoleh makanan biasa dan kepada
orang tua hendaknya diberikan penyuluhan kesehatan dan gizi. Secara
umum gizi buruk ditatalaksana dengan 10 tatalaksana gizi buruk, yaitu:
1. Atasi dan cegah hipoglikemi
2. Atasi dan cegah hipotermia
3. Atasi dan cegah dehidrasi
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
5. Obati dan cegah infeksi
6. Mulai pemberian nutrisi
7. Fasilitas tumbuh-kejar
8. Koreksi defisiensi nutrient mikro
9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental
10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut di rumah

28

Anemia Defisiensi Besi

a.

Definisi
Anemia defisiensi besi apabila Hb kurang dari normal dan ditemukan
rata-rata volume sel darah merah rendah, berkurangnya kadar besi serum,
peninggian protoporphyrn sel darah merah, peningkatan distribusi sel darah
merah dan peningkatan konsentrasi hemoglobin setelah pemberian terapi
besi.

b.

Diagnosis
Kriteria WHO untuk anemia defisiensi besi adalah:
1) Kadar hemoglobin dibawah nilai normal menurut umur. Bayi- 6
tahun <11 g/dl sedangkan umur 6- 14 tahun: <12 g/dl
2) Mean corpuscular haemoglobin concentrate (MCHC) < 31% (32-

c.

35%)
3) Serum iron: < 50 ng/dl (80-180 ng/dl)
4) Transferin saturation: < 15% (20-50%)
5) Serum feritin: < 10 ng/l (20-200 ng/ml)
6) Erythrocyte protoporphyrin (EP): > 2,5 ng/g hemoglobin
Tahapan Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan tingkat terakhir dari tingkatan
kekurangan zat besi. Tingkatan defisiensi besi yaitu:
1)

Deplesi Besi

Merupakan permulaan kekurangan besi dimana cadangan besi di dalam

tubuh berkurang atau tidak ada, tetapi besi di dalam plasma masih normal
dan hemoglobin dan hematokrit juga normal.
2)

Defisiensi Besi

29

Defisiensi besi tanpa anemia, yaitu selain cadangan besi, juga besi dalam
plasma sudah berkurang tetapi hemoglobin masih normal. Pada stadium
ini terjadi penurunan serum feritin, serum iron dan saturasi transferin,
peningkatan total iron binding capacity, peningkatan free erythrocyte
porphyrin (FEP) sedang kadar hemoglobin masih dalam batas normal.
3)

Anemia Defisiensi Besi

Pada tahap ini terjadi penurunan Hb, MCV, MCH, MCHC, besi serum,
peningkatan TIBC, dan penurunan saturasi transferin. Anemia defisiensi
besi ditandai dengan sel darah merah yang kecil (mirkositosis) dan nilai
hemoglobin rendah (hipokromik).
d.

Etiologi
Penyebab Anemia Defisiensi Besi adalah:
1)
2)
3)
4)

Asupan zat besi yang kurang

Penyerapan zat besi yang tidak baik
Kebutuhan meningkat
Kehilangan zat besi

30