I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
: An. M
Umur
: 14 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan.
Agama
: Islam.
Alamat
: 01034409
II. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh
Riwayat mondok
: disangkal.
: disangkal
: disangkal.
: disangkal
(-) disangkal
Bronkitis
(-) disangkal
Difteri
(-) disangkal
Varicella
(-) disangkal
Malaria
(-) disangkal
Polio
(-) disangkal
trimester I
:1 x / bulan
trimester II
: 2 x / bulan
trimester III
: 4 x / bulan
: -
: disangkal
Penderita lahir dengan berat badan lahir 2400 gram dan panjang
badan 45 cm, lahir normal, tidak langsung menangis tetapi anak merintih
dan tampak biru, umur kehamilan 33 minggu, ditolong oleh dokter. Pasien
dirawat di ruang bayi selama 2 minggu. Anak meninggal tidak ada,
riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu
menikah satu kali.
G. Pohon Keluarga
An. M; 14 tahun ; 20 kg
H. Riwayat Imunisasi
BCG 1x, satu minggu setelah lahir.
Hepatitis 4x, satu minggu setelah lahir, 2 bulan, 3 bulan dan 4 bulan.
DPT 3x, 2 bulan, 3 bulan dan 4 bulan, booster pada 15 bulan dan 5 tahun.
Polio 4x, seminggu setelah lahir, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan,
Campak 1x, 9 bulan
I.
J.
Riwayat Perkembangan
Motorik Kasar: Dalam usia 8 bulan pasien hanya bisa duduk dan harus
dipegangi. Saat ini pasien mampu duduk tanpa pegangan,
setara dengan umur 7 bulan
Motorik halus : Mampu mengamati manik-manik, setara dengan umur 5
bulan
Personal sosial:
Mampu
menyatakan
keinginan,
setara
dengan
3 bln
4 bln
8 bulan
: lemah
Derajat Kesadaran
: komposmentis
Status gizi
2. Tanda vital
TD
: 110/70 mmHg
: 37,9oC
RR
BB
: 20 kg
PB
: 138 cm
Status gizi :
BB/U = 20/49 X 100%
= 40,82%
= 86,25%
= 66%
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Kiri atas
: SIC II LPSS
Kiri bawah
: SIC IV LMCS
Kanan atas
: SIC II LPSD
Auskultasi
Pulmo :
14. Abdomen :
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Batas paru-hepar
: SIC V kanan
Batas paru-lambung
: SIC VI kiri
Redup relatif di
: SIC V kanan
Redup absolut
Auskultasi
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
: tympani
Palpasi
16. Ekstremitas :
akral dingin -
wasting
spastik
: 7,1 g/dl
: 5,83. 106/uL
: 23 %
: 13,3. 103/uL
: 580 . 103/uL
: 4,65. 106/uL
: 50
: 15,3
: 30,7
: 19
: 8,1
:0
: 21,8
: 8,6
:B
: 125
: 5,2
: 140
: 4,4
: 108
+
+
+
+
reflek fisiologi
+2 +2
+2 +2
2
IV. RESUME
Sejak kurang lebih tujuh jam sebelum masuk rumah sakit pasien kejang
seluruh tubuh, tangan dan kaki kaku, mata melirik ke atas. Kejang selama 2
menit lalu berhenti sendiri. Setelah kejang pasien menangis, kemudian muntah
menyemprot (+) banyaknya sekitar seperempat gelas belimbing, cair, darah (-),
batuk (-), pilek (-), demam (+) sumer sumer sejak 2 jam sebelum masuk rumah
sakit. Buang air besar (+) 7 hari sebelum masuk rumah sakit, ampas lebih
banyak daripada air, warna kuning kecoklatan, pasien memang sering buang air
besar hanya 2-3 kali setiap bulan. Nyeri telinga (-), telinga keluar cairan (-),
buang air kecil terakhir saat di IGD, warna dan jumlah seperti biasa.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, compos mentis
dan gizi kesan buruk, tanda vital suhu 37,90C, nadi frekuensi: 100x/menit,
reguler, simetris, isi dan tegangan cukup. frekuensi nafas: 28 x/menit.
V.
DIAGNOSIS BANDING
1. Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
2. Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
3. Global delayed development
4. Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe dd infeksi
5. Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi
VII. PENATALAKSANAAN
Terapi
Rawat bangsal neuro anak
Diet nasi lauk
Inj diazepam 10 mg perlahan bila kejang
10 tatalaksana gizi buruk
Atasi hipotermi (+37,9)
Atasi dehidrasi (tanda -)
Atasi infeksi (cotri 2 x cth II)
Atasi hipoglikemi (GDS = 125)
Atasi gangguan elektrolit (Na, K, Cl)
Defisiensi nutrien mikro
Mineral mix 1 x Cth I
Vit B plex 1 x 1 tab
Vit C 1 x 100 mg
Vit A 1 x 200.000 IU
As Folat 5 mg/ hari
o Nutrisi untuk fase stabilisasi dan transisi
F 75 12x100 ml
Energi = 2000 kal/hari
Protein 20 gram/hari
Cairan 2600 cc/hari
Oralit 100 cc tiap muntah
o
o
o
o
o
o
Speech therapy
Occupational therapy
Sosio medik
pasien
: baik
: - Palsi serebralis
: jelek
- Vomitus
: baik
- Anemia
: baik
- Gizi buruk
: baik
Ad fungsionam : jelek
10
IX.
FOLLOW UP
Follow up
S
O
Tanda Vital
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Tenggorok
Thorax
Abdomen
Gluteus
Ekstremitas
Neurologis
Asessment
9 Oktober 2011
Kejang (-), muntah (-), sakit kepala (+) batuk (-) pilek (+) BAK
(+) BAB (-)
kompos mentis, rewel, gizi baik
N : 88 x/menit
RR : 24 x/menit
S : 37,5oC (per axiler)
Mesocefal
bentuk normal, serumen (-)
Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-), selaput (+)
Napas cuping hidung (-/-), sekret (+/+)
Mukosa basah (+), sianosis (-)
Tonsil T1-T1, Faring hiperemis (-)
Retraksi (-)
Cor : BJ I-II intensitas meningkat, reguler, bising (-)
Pulmo: SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba, peristaltik (+) normal
Baggy pants (+)
Akral dingin (-)
Edema (-)
CRT < 2 detik
Reflek Fisiologis :
R. Biseps
(+2/+2)
R. Triseps
(+2/+2)
R. Patella (+2/+2)
R. Archilles(+2/+2)
Reflek Patologis :
R. Babinsky (-/-)
R. Chaddock (-/-)
R. Oppeinheim (-/-)
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
BrudzinskyI/II (-)
- Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
- Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
- Global delayed development
- Anemia mikrositik hipokromik e/c dd defisiensi Fe/infeksi
11
12
Follow up
S
O
Tanda Vital
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Tenggorok
Thorax
Abdomen
Gluteus
Ekstremitas
Neurologis
Asessment
Terapi
10 Oktober 2011
Kejang (+), muntah (-), sakit kepala (-) batuk (+) pilek (+)
BAK (+) BAB (-)
kompos mentis, sedang, gizi baik
N : 90 x/menit
RR : 24 x/menit
S : 37,0oC (per axiler)
Mesocefal
bentuk normal, serumen (-)
Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-),
selaput (+)
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Mukosa basah (+), sianosis (-)
Tonsil T1-T1, Faring hiperemis (-)
Retraksi (-)
Cor : BJ I-II intensitas meningkat, reguler, bising (-)
Pulmo: SD vesikuler (+/+), ST (-/-)
Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan (-),
hepar dan lien tidak teraba, peristaltik (+) normal
Baggy pants (+)
Akral dingin (-)
Edema (-)
CRT < 2 detik
Reflek Fisiologis :
R. Biseps
(+2/+2)
R. Triseps
(+2/+2)
R. Patella (+2/+2)
R. Archilles (+2/+2)
Reflek Patologis :
R. Babinsky (-/-)
R. Chaddock (-/-)
R. Oppeinheim (-/-)
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
BrudzinskyI/II (-)
- Palsi serebralis tipe spastik derajat berat dengan kejang
- Observasi vomittus e/c dd GIT non GIT
- Global delayed development
- Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe dd infeksi
- Gizi buruk tiper marasmus fase stabilisasi
- Inj Diazepam 10 mg bila kejang
- 10 tatalaksana gizi buruk
- Oralit 100 cc bila muntah
- Inj Fenobarbital 25mg
13
- Domperidon 3 x 8mg
- Cotrimoxazol 2 x Cth II
- Mineral mix 1 x Cth I
- Vit B Plex 1 x I
- Vit C 1 x 100 mg
- As Folat 1mg/hari
Plan
DL2, SI, Feritin, TIBC, konsul mata
Monitoring
- KU/VS tiap 4jam
- BCD tiap 8 jam
- Awasi tanda kejang
- Awasi tanda dehidrasi
- Analisa diet/ hari
- BB / hari
- Histogram
Laboratorium Hb:7,5 g/dl
HCT: 27 %
AL:6,6. 103/uL
AT: 365 . 103/uL
AE: 4,69. 106/uL
MCV: 58,1
MCH: 16
MCHC: 27,5
RDW: 18,3
HDW: 3,7
MPV: 5,5
DDW: 2,6
Feritin : 3,2
SI : 18
TIBC 433
Sat Trans: 4
Eos : 1,6
Bas : 0,5
Net : 54,3
Lim 37,2
Mono 6,4
Makrofag : 1,6
Follow up
S
11 Oktober 2011
Kejang (-), muntah (-), sakit kepala (-) batuk (-) pilek (-) BAK (+) BAB (+)
14
O
Tanda Vital
Kepala
Telinga
Mata
Hidung
Mulut
Tenggorok
Thorax
Abdomen
Gluteus
Ekstremitas
Neurologis
Asessment
Terapi
15
Plan
Monitoring
Laboratorium
TINJAUAN PUSTAKA
16
CEREBRAL PALSY
A. PENDAHULUAN
Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada
suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di
dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan
atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya. Walaupun
lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tandatanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral.
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John
Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai
akibat prematuritas atau asfiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang
pertama kali memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund
Freud menyebutnya dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis.
Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan
pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.
Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multidisiplin dalam
penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT,
bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial,
guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga harus disertakan peranan orang
tua dan masyarakat.
B. EPIDEMIOLOGI
Dengan meningkatnya pelayanan obstetrik dan perinatologi serta
rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika
Serikat, angka kejadian cerebral palsy akan menurun. Narnun di negaranegara berkembang, kemajuan teknologi kedokteran selain menurunkan angka
kematian bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan
gangguan perkembangan. Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara
karena pasien cerebal palsy datang ke berbagai klinik seperti klinik saraf,
17
18
a) Anoksialhipoksia.
b) Perdarahan intra kranial.
c) Trauma lahir.
d) Prematuritas.
3. Postnatal :
a) Trauma kapitis.
b)
Infeksi
misalnya
meningitis,
abses
serebri,
tromboplebitis,
ensefalomielitis.
c) Kern icterus.
Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih
berperan daripada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) (dikutip
dari 13) menyebutkan bayi dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir,
iskemi prenatal, faktor genetik, malformasi kongenital, toksin, infeksi
intrauterin merupakan faktor penyebab cerebral palsy. Faktor prenatal dimulai
saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal yaitu segala
faktor yang menyebabkan cerebral palsy mulai dari lahir sampai satu bulan
kehidupan. Sedang faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan
sampai 2 tahun (Hagberg dkk 1975), atau sampai 5 tahun kehidupan (Blair dan
Stanley, 1982), atau sampai 16 tahun.
D. GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik cerebral palsy tergantung dari bagian dan luasnya
jaringan otak yang mengalami kerusakan.
1) Paralisis
Dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia,
triplegia. Kelumpuhan ini mungkin bersifat flasid, spastik, atau campuran.
2) Gerakan involunter
Dapat berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus
yang dapat bersifat flaksid, rigiditas, atau campuran.
19
3) Ataksia
Gangguan koordinasi ini timbul karena kerusakan serebelum.
Penderita biasanya memperlihatkan tonus yang menurun (hipotoni) dan
menunjukkan perkembangan motorik terlambat. Mulai berjalan sangat
lambat, dan semua pergerakan serba canggung.
4) Kejang
Kejang adalah umum ditemukan pada pasien dengan cerebral
palsy. Mungkin sepertiga dari semua pasien cerebral palsy mengalami
kejang. Kejang disebabkan oleh aktivitas listrik abnormal dari neuron di
otak.Atau cacat otak yang rusak lebih rentan terhadap kejang. Selain itu,
cacat kognitif sering dikaitkan dengan serangan epilepsi.
Gejala-gejala kejang dapat bervariasi tergantung darimana di otak
mereka berasal. kejang General melibatkan seluruh korteks serebral
sekaligus, sedangkan kejang parsial hanya melibatkan bagian dari korteks
otak. Seringkali, kejang umum mulai sebagai kejang parsial tetapi tersebar
cepat di seluruh otak. Kejang umum dapat mengambil bentuk kejang yang
benar (grand mal), di mana tersentak seluruh tubuh secara berirama, atau
bentuk absen (mal petit), yang mengganggu kegiatan pasien dalam
waktu singkat, tetapi tidak menyebabkan jatuh.
Bentuk lain dari kejang umum dapat terjadi pada pasien cerebral
palsy. Kejang lemah menyebabkan pasien merosot tiba-tiba ke tanah atau
maju di kursi mereka, menyerupai boneka di mana tiba-tiba. Kejang tonik
hanya berlawanan dan menyebabkan seluruh tubuh tiba-tiba kaku. Baik
tonik dan kejang lemah dapat menyebabkan serangan drop di mana
pasien jatuh ke tanah dan sering mengakibatkan cedera.
Kejang parsial mungkin melibatkan lengan dan kaki menyentak
pada sisi yang sama dari tubuh. Atau, mungkin berhubungan dengan
fenomena sensorik aneh, seperti lampu berkedip, atau emosi, seperti rasa
takut, tergantung di mana di otak kejang terjadi.
5) Gangguan perkembangan mental
20
gerakan-gerakan
tangkas
oleh
anggota
gerak,
atau
kelainan
refraksi),
gangguan
bicara,
gangguan
sensibilitas.
7) Problem emosional terutama pada saat remaja.
E. KLASIFIKASI
Banyak klasifikasi yang diajukan oleh para ahli, tetapi pada tinjauan
pustaka ini akan diajukan klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan derajat
kemampuan fungsionil. Berdasarkan gejala klinis, pembagian cerebral palsy
adalah sebagai berikut:
1) Tipe spastis atau piramidal.
Pada tipe ini, gejala yang hampir selalu ada adalah :
a) Hipertoni (fenomena pisau lipat).
b) Hiperrefleksi yang disertai klonus.
c) Kecenderungan timbul kontraktur.
d) Refleks patologis.
Secara topografi, distribusi tipe ini adalah sebagai berikut:
a) Hemiplegia apabila mengenai anggota gerak sisi yang sama.
b) Spastik diplegia. Mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak
bawah lebih berat.
c) Kuadriplegi, mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak atas
sedikit lebih berat.
21
22
serebri
sering
merupakan
komplikasi
perdarahan
23
KEJANG
1. Diazepam rektal 0,5 mg/kgBB atau
BB < 10 kg = 5 mg, BB > 10 kg = 10 mg
2. Diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgBB
KEJANG
Diazepam rektal
( 5 menit )
Di Rumah Sakit
KEJANG
Diazepam IV, Kecepatan 0,5-1 mg/menit (3-5 menit)
(depresi pernapasan dapat terjadi)
KEJANG
Fenitoin bolus IV 10-20 mg/kgBB, Kecepatan 0,5 -1 mg/kgBB/menit
KEJANG
Transfer ke Ruang Rawat Intensif
G. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis lengkap tentang riwayat
kehamilan, perinatal dan pascanatal, dan memperhatikan faktor risiko
terjadinya
cerebral
palsy.
Juga
pemeriksaan
fisik
lengkap
dengan
24
yang
memperlihatkan
gejala motorik,
seperti tetraparesis,
25
pada anak yang lebih besar. Yang tidak boleh dilupakan adalah masalah
pendidikan yang harus sesuai dengan tingkat kecerdasan penderita.
Gizi Buruk
A. Definisi
Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan
nutrisi, atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Status gizi buruk dibagi
menjadi tiga bagian, yakni gizi buruk karena kekurangan protein (disebut
kwashiorkor),
karena
kekurangan
karbohidrat
atau
kalori
(disebut
2)
3)
C.
Klasifikasi
26
Marasmus
Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.
Pada marasmus anak tampak sangat kurus karena hilangnya
sebagian besar lemak dan otot-ototnya, tinggal tulang terbungkus
kulit. Selain itu tampak wajah seperti orang tua, iga gambang dan
perut cekung, dan otot paha mengendor (baggy pant).
b)
Kwashiorkor
Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger
baby), bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping
kekurangan protein. Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah
pitting edema. Pitting edema adalah edema yang jika ditekan, sulit
kembali seperti semula. Pitting edema disebabkan oleh kurangnya
protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun Anak
sering cengeng, rewel, kadang apatis. Rambut tipis kemerahan
seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut, serta pandangan
mata anak sayu.
c)
Marasmus-Kwashiorkor
Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik
kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup
mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang
normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat
badan
<
60%
dari
normal
memperlihatkan
tanda-tanda
27
2) Infeksi yang berat dan lama menyebabkan gizi buruk, terutama infeksi
enteral
misalnya
infantil
gastroenteritis,
bronkhopneumonia,
misalnya
renal
asidosis,
idiopathic
28
Definisi
Anemia defisiensi besi apabila Hb kurang dari normal dan ditemukan
rata-rata volume sel darah merah rendah, berkurangnya kadar besi serum,
peninggian protoporphyrn sel darah merah, peningkatan distribusi sel darah
merah dan peningkatan konsentrasi hemoglobin setelah pemberian terapi
besi.
b.
Diagnosis
Kriteria WHO untuk anemia defisiensi besi adalah:
1) Kadar hemoglobin dibawah nilai normal menurut umur. Bayi- 6
tahun <11 g/dl sedangkan umur 6- 14 tahun: <12 g/dl
2) Mean corpuscular haemoglobin concentrate (MCHC) < 31% (32-
c.
35%)
3) Serum iron: < 50 ng/dl (80-180 ng/dl)
4) Transferin saturation: < 15% (20-50%)
5) Serum feritin: < 10 ng/l (20-200 ng/ml)
6) Erythrocyte protoporphyrin (EP): > 2,5 ng/g hemoglobin
Tahapan Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan tingkat terakhir dari tingkatan
kekurangan zat besi. Tingkatan defisiensi besi yaitu:
1)
Deplesi Besi
Defisiensi Besi
29
Defisiensi besi tanpa anemia, yaitu selain cadangan besi, juga besi dalam
plasma sudah berkurang tetapi hemoglobin masih normal. Pada stadium
ini terjadi penurunan serum feritin, serum iron dan saturasi transferin,
peningkatan total iron binding capacity, peningkatan free erythrocyte
porphyrin (FEP) sedang kadar hemoglobin masih dalam batas normal.
3)
Pada tahap ini terjadi penurunan Hb, MCV, MCH, MCHC, besi serum,
peningkatan TIBC, dan penurunan saturasi transferin. Anemia defisiensi
besi ditandai dengan sel darah merah yang kecil (mirkositosis) dan nilai
hemoglobin rendah (hipokromik).
d.
Etiologi
Penyebab Anemia Defisiensi Besi adalah:
1)
2)
3)
4)
30