Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI


Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

A. Definisi
Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan
abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran
Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari kegagalan perkembangan
struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Salah satu bentuk kelainan PJB
yaitu Ventrikel Septum Defect (VSD).
Defek septum ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah adanya lubang
abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara kedua
ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi(masa kehamilan). Defek
ini adalah defek congenital jantung yang paling sering terjadi. Ukuran defek menentukan
keparahan gejala (Corwin, 2009).
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya
septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang
(tunggal dan multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai
kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul bersama dengan malformasi congenital
kardial lainnya, misalnya stenosis pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio
aorta, tetralogi Fallot, transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain
(Wahab, 2009).
VSD (ventricular septal defect) merupakan bentuk CHD (Congenital Heart
Disease) yang paling banyak ditemukan, merupakan lubang abnormal antara ventrikel
kiri dan kanan (Muscari, 2005).
Jadi dapat disimpulkan bahwa VSD (ventricular septal defect) adalah kelainan
jantung bawaan dimana septum/dinding antara ventrikel kanan dan kiri tidak
terbentuk/tidak menutup secara sempurna selama masa kehamilan sehingga terdapat
lubang abnormal diantara kedua ventrikel. Defek ini merupakan defek yang paling sering
terjadi.
B. Etiologi
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen
atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea).
Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen
NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada
VSD. The National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for
Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu yang
menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan
risiko memiliki bayi dengan VSD.
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan
penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston
City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan
antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke
jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah
alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD.
Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD.
BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan dengan VSD
tipe muskuler. Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus. Sebuah riset
dari Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan
peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.
Gangguan perkembangan pada penyakit ini disebabkan factor prenatal seperti
infeksi ini selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influenza,
chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita DM dengan ketergantungan pada
insulin serta factor genetic yang mempengaruhi ternya kelainan tersebut. Faktor
lingkungan seperti radiasi dan gizi ibu yang buruk juga dapat mempengaruhi.
C. Faktor Risiko
Umumnya didiagnosis pada masa kanak-kanak (Huon H. Gray dkk, 2003) dengan factor
risiko sebagai berikut :
1. Faktor maternal
a. Pada saat hamil Ibu menderita penyakit akibat infeksi Rubella pada trimester 1
b. Pada saat hamil Ibu merupakan alkoholisme
c. Hamil disaat umur lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM dyang memerlukan insulin
e. Ibu mengkonsumsi obat-obatan penenang (Fentoin, Etanol)
2. Faktor Genetik
a. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
b. Ayah atau Ibu menderita penyakit jantung bawaan
c. Anak sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

D. Patofisiologi (pathway)
Faktor Genetik

Faktor maternal

Tidak diketahui/ idiopatik

Kehamilan bulan
pertama

Pertumbuhan jantung

Pertumbuhan jantung
terganggu

Sekat antara ventrikel


tidak sempurna

Ada lubang pada


sekat

VSD

Percampuran darah dari


ventrikel kiri ke kanan

Peningkatan volume dan


tekanan ventrikel kanan

Peningkatan tekanan
pemb. darah paru

Resistensi vaskuler
pulmonal

Hipertensi
pulmonal

Resistensi vaskuler
paru meningkat

Penurunan volume dan


tekanan ventrikel kiri

Penurunan
curah jantung

Peningkatan pengisian
atrium kiri untuk
mencapai CO normal

Penurunan volume
darah sistemik
O2 ke jaringan
berkurang
(hipoksemia)

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif
Peningkatan tekanan
atrium kiri

Peningkatan tekanan
ventrikel kanan

Vena pulmonalis
mengalami kongesti

Percampuran darah
bolak-balik di ventrikel

Percampuran darah
kaya O2 dgn CO2

Suplai O2 ke
jaringan tidak
adekuat

Gangguan
metabolisme
nutrisi

Hipoksemia

Sianosis
Gangguan
pertumbuhan dan
perkembangan

Sesak

Ketidakefektifan
pola

Hipoksia
Gangguan
pertukaran gas

Penurunan nafsu
makan

Mudah lelah saat


minum, makan,
aktivitas

Ketidakseimbanga
n nutrisi: kurang
dari kebutuhan
tubuh

E. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi umum:
a. Murmur
b. Dipsnea
c. Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
d. Takipnea ( napas cepat )

Kelemahan

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

e. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah


f. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
g. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan
katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin
teraba getaran bising pada dinding dada.
2. Gejala klinis menurut ukuran VSD:
a. VSD Kecil
1) Umumnya asimptomatik
2) Defek kecil 1-5 mm
3) Tidak ada gangguan tumbuh kembang
4) Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
5) EKG dalam batas normal atau ada sedikit peningkatan aktifitas ventrikel kiri
6) Ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
b. VSD sedang
1) Sering terjadi symptom pada bayi
2) Sesak nafas pada waktu beraktivitas terutama waktu menyusu, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumannya.
3) Defek 5-10 mm
4) BE sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
5) Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
6) Takipneu
7) Retraksi bentuk dada normal
8) Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetpai kiri lebih
meningkat. Terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di
hilus
c. VSD besar
1) Sering timbul gejala pada masa neonatus
2) Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan paru kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
3) Pada minggu kedua atau ketiga simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke enam dan sering didahului infeksi
saluran nafas bagian bawah
4) Pada bayi, tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
5) Gangguan tumbuh kembang
6) Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

7) Pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol,


pembuluh darah hillus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
F. Diagnosa Medis
Ventrikular Septum Defect (VSD)
G. Pemeriksaan Penunjang
Langkah diagnostik menurut Health Technology Assessment Indonesia Departemen
Kesehatan Republik Indonesia (2007) yaitu:
1. Anamnesis
1. VSD kecil umumnya menimbulkan gejala yang ringan, atau tanpa gejala
(asimtomatik). Umumnya pasien dirujuk karena ditemukannya bising jantung
(murmur) secara kebetulan. Anak tampak sehat. Pada auskultasi S1 dan S2
normal, teraba thrill, bising pansistolik derajat IV/6 dengan punktum maksimum
di interkostal 3-4 pada garis parasternal kiri.
2. VSD sedang dapat menimbulkan gejala yang ringan berupa takipnea dan
takikardia ringan. Bayi sering mengalami kesulitan minum dan makan, dan sering
mengalami ISPA. Pada pemeriksaan fisis ditemukan takipnea, retraksi interkostal
atau suprasternal. Pertambahan berat badan sangat lambat. Ditemukan thrill. S1
dan S2 normal, ditemukan bising pansistolik intensitas keras di interkostal 3-4
parasternalis kiri. Bising mid-diastolik sering ditemukan di apeks.
3. VSD besar, gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terlihat gejala dan tanda gagal
jantung kiri. Bayi mengalami takikardia, takipnea, hepatomegali. Pasien tampak
sesak, tidak biru, gagal tumbuh, banyak keringat dan sering mengalami ISPA
berulang. Bising pansistolik akan terdengar bernada rendah dan tidak terlokalisasi.
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Pada VSD kecil, gambaran EKG normal. Pada VSD besar akan ditemukan LVH
atau BVH.
b. Foto Rontgen toraks
Tidak spesifik. Pada defek kecil, ukuran jantung normal dengan corakan vaskular
paru normal. Pada VSD sedang, terdapat kardiomegali dan peningkatan corakan
vaskular paru dan tampak penonjolan segmen pulmonal. Pada VSD besar, terdapat
kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan.
c. Ekokardiografi
Dengan pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan Doppler berwarna dapat
ditentukan besar defek, arah pirau, dimensi ruang jantung dan fungsi ventrikel.

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

d. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada VSD besar untuk menilai besarnya pirau
dari kiri ke kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi vaskular paru agar dapat
ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak.Saat ini kateterisasi pada VSD
lebih ditujukan pada tindakan penutupan transkateter.
H. Penatalaksanaan Medis
1. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan
defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
b. Dopamin (inotropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,
sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk
mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan
tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
2. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung
kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk
pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara
medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan
hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat
resistensi vaskular pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan
hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum,
insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan
bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri.

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun


penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan
yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanya diperbaiki.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pemberian nutrisi yang adekuat: anak dengan defek besar lelah saat makan, untuk
mengatasinya
2. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI.
3. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik untuk mengurangi kelelahan karena
mengisap susu botol atau ASI
4. Batasi aktivitas untuk menghindari kelelahan berlebihan
5. Perawatan pasien dengan tirah baring total (bedrest)

J. Komplikasi
1. Endokarditis
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non
infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi
mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang
ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh
faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis noninfektif biasanya
sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan (Hersunarti,2003;
Alwi, 2007).
Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007).
2. Obstruksi Pembuluh Darah pulmonal
3. Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vascular pulmonal yang
menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload
ventrikel kanan (Diah et al, 2006). Hipertensi pulmonal dapat disebabkan oleh
berbagai macam penyakit, jika Hipertensi Pulmonal tidak diatasi maka dapat

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

mengakibatkan

menurunnya

regangan

vaskular,

peningkatan

tekanan

arteri

pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian.
4. Aneurisma septum membranous
Suatu keadaan di mana ada daerah yang lemah dan menonjol pada pembuluh
darah. Penonjolan ini hanya terjadi di bagian dalam dinding pembuluh darah atau
biasa juga membuat pembuluh darah itu setipis balon. Inilah keadaan yang
membahayakan, karena sewaktu-waktu aneurisma dapat pecah.
5. Syndrome Eisenmenger
Eisenmenger syndrome adalah suatu kondisi yang mempengaruhi aliran darah
dari jantung ke paru-paru pada beberapa bayi yang memiliki masalah structural
jantung. Jika defek septum ventrikel besar tidak diobati, peningkatan aliran darah ke
paru-paru menyebabkan tekanan darah tinggi di dalam arteri paru-paru (hipertensi
pulmonal). Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-paru berkembang dan
hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel. Komplikasi ini, yang disebut sindrom
Eisenmenger.
Cacat jantung lain yang dapat menyebabkan sindrom Eisenmenger meliputi:
a.
b.
c.
d.
e.

Atrioventrikular kanal cacat


Atrial septal defect
Cyanotic penyakit jantung
Patent ductus arteriosus
Truncus arteriosus
Seiring waktu, peningkatan aliran darah dapat merusak pembuluh darah kecil

di paru-paru. Hal ini menyebabkan tekanan darah tinggi di paru-paru. Akibatnya,


darah tersumbat dan tidak pergi ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Sebaliknya,
darah berjalan dari sisi kanan ke sisi kiri jantung, sehingga miskin oksigen darah
untuk melakukan perjalanan ke seluruh tubuh.
Eisenmenger syndrome biasanya berkembang sebelum anak mencapai pubertas.
Namun, juga dapat berkembang di masa dewasa muda. Gejala gejalanya yaitu:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Kebiruan bibir, jari, jari kaki, dan kulit (sianosis)


Nyeri dada
Batuk darah
Pusing
Pingsan
Merasa lelah
Sesak napas
Pembengkakan pada sendi yang disebabkan oleh asam urat terlalu banyak

K. Prognosis

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada
tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang
pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas
usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50 % (Kapita
Selekta Kedokteran, 2000; Web GD et al, 2011).
L. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal, akumulasi sekret
2. Ketidakefektifan pola napas b.d hiperventiasi, dyspnea
3. Penurunan curah jantung b.d peribahan volume sekuncup jantung
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kebutuhan O2 dan nutrisi
untuk metabolisme tubuh tidak adekuat
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai nutrisi ke jaringan,
down syndrome

M. Rencana Asuhan Keperawatan

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

No
1

Diagnosa Keperawatan
Gangguan
pertukaran
gas
berhubungan dengan
kongesti pulmonal
ditandai
dengan
hipoksia,
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi

Tujuan
Setelah
diberikan
askep selama 3x 24
jam, diharapkan tidak
terjadi
gangguan
pertukaran gas pada
pasien dengan kriteria
hasil:
1.
Frekuensi
pernapasan dalam
batas normal (3040x/mnt)
2.
Tidak
ada
akumulasi sputum
3.
Klien
tidak
sianosis,
perfusi
HKM
4.
Klien
tidak
sesak nafas
5.
Pengembanga
n dada +/+
6.
Nafas cuping
hidung tidak ada
7.
SaO2 90 100
%

Intervensi
Rasional
1.
Kaji
status
pernafasan setiap jam 1.
Mengetahui
tingkat
(Suara nafas, pola nafas,
gangguan pernafasan yang
RR, HR, Temp)
terjadi dan membantu dalam
menetukan intervensi yang
akan diberikan.
2.
Monitor
suara
napas tambahan
2.
suara napas tambahan
dapat menjadi indikator
gangguan kepatenan jalan
3.
Berikan
posisi
napas yang berpengaruh
nyaman / head up 30o
terhadap pertukaran gas.

4.

Bersihkan
sekret
dari mulut dan trakea;
lakukan penghisapan/
suction
sesuai
keperluan.

5.

Monitor
status
oksigen pasien (SPO2)

6.

memaksimalkan
ekspansi
paru
dan
menurunkan
upaya
pernapasan.
Ventilasi
maksimal membuka area
atelektasis
dan
meningkatkan gerakan sekret
ke jalan nafas besar untuk
dikeluarkan.

4.

Mencegah obstruksi
atau aspirasi. Penghisapan
dapat diperlukan bila klien
tak mampu mengeluarkan
sekret sendiri.

Kolaborasi
pemberian oksigen dan
broncodilator
sesuai
indikasi.
5.

7.

2.

3.

Mengetahui
adanya
perubahan nilai SaO2 dan
satus hemodinamik, jika
terjadi perburukan suction
bisa dihentikan.

Kolaborasi terapi
pemberian obat diuretik 6.
Meringankan
kerja
sesuai indikasi
paru
untuk
memenuhi
kebutuhan oksigen serta
memenuhi
kebutuhan
oksigen tubuh. Broncodilator
meningkatkan ukuran lumen
1.Monitor TTV tiap jam
percabangan trakeobronkial
sehingga
menurunkan
2.Atur posisi semi fowler
tahanan terhadap aliran
udara.
dilakukan
Ketidakefektifan pola Setelah
3.Monitor ventilator tiap jam
napas
b.d tindakan keperawatan 4.Pantau pola pernapasan dan
7.
Menurunkan kongesti
hiperventiasi, dyspnea 3x24 jam pola napas
auskultasi bunyi napas
alveolar
efektif dengan kriteria
5.Pantau adanya distress
hasil :
pernafasan
1. RR
dalam
6.Pantau adanya pucat dan
rentang normal sianosis

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

x/ min
7.Kolaborasi
dalam
2. Tidak ada suara
pengambil sampel darah
nafas abnormal
arteri cek laboratorium
3. Tidak ada disstres
AGD
pernafasan
4. TTV dalam batas 1.Monitor adanya dyspneu,
normal
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
3.

4.

1. Sebagai data perkembangan


kondisi klien
2. Meningkatkan
ekspansi
paru
3. Memantau perkembangan
kondisi pernafasan klien
4. Untuk indikator perubahan
pola nafas dan intervensi
selanjutnya
5. Distress
pernafasan
menunjukkan
penurunan
kondisi pernafasan
6. Sianosis
menunjukkan
kurangnya O2 dalam darah
7. Perubahan pada hasil AGD
menunjukkan
gangguan
pernafasan

2.Monitor tanda-tanda vital


Penurunan
curah Setelah
diberikan
(TD, nadi, suhu, dan RR)
jantung b.d perubahan askep selama 3x 24 3.Monitor
warna
kulit,
volume
sekuncup jam,
diharapkan
adanya sianosis perifer
jantung
penurunan
kardiac
dan kelembaban kulit
output klien teratasi, 4.Monitor gambaran EKG
dengan kriteria hasil:
1. Tanda-tanda
vital
dalam
rentang 5.Kolaborasi
tim
medis
normal
pemberian oksigen dan
TD=
70-96/65
obat-obatan anti aritmia, 1.Status respirasi yang buruk
mmHg
inotropik,
nitrogliserin
bisa saja disebabkan oleh
RR= 30 40 x/menit
dan vasodilator untuk
edema paru dan ini erat
HR=
100-160
mempertahankan
kaitannya dengan terjadinya
x/menit
kontraktilitas jantung
gagal jantung
o
Suhu= 36.5-37.5 C
2.Memantau perubahan TTV
2. Dapat mentoleransi
untuk intervensi segera
aktivitas, tidak ada
3.Mengkaji
status
sirkulasi
kelelahan
perifer pasien
3. Tidak ada edema
4.Melihat perubahan gambaran
paru, perifer, dan
EKG untuk pedoman dalam
tidak ada asites
intervensi selanjurnya
4. Tidak ada penurunan
5.Meningkatkan sediaan oksigen
kesadaran
untuk kebutuhan miokard
5. AGD dalam batas
untuk
melawan
efek
normal
hipoksia/iskemia
dan
PH = 7.35-7.45
memenuhi kebutuhan klien
PCO2
=
35-45
atas pengobatannya
mmol/L
PO2= 80-100 mmHg
SpO2= 98-100%
BE= 0-2 mEq/L
1. Kaji faktor penyebab
HCO3= 22-26 mEq/L
yang
mempengaruhi
6. Warna kulit normal
ketidakmampuan
(tidak sianosis)
menerima
makan/minum
2. Catat intake dan output
Ketidakseimbangan
Setelah
dilakukan
nutrisi kurang dari tindakan kepera-watan
kebutuhan tubuh b.d 3x24 jam kebutuhan 3. Timbang berat badan
kebutuhan O2 dan nutrisi
terpenuhi
secara berkala
nutrisi
untuk dengan kriteria hasil:
4. Berikan ASI melalui
metabolisme
tubuh 1.Tidak ada tanda-tanda
selang NGT
tidak adekuat
malnutrisi
5. Kolaborasi
dalam

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

5.

2.Berat badan dalam


pemberian NGT/OGT
batas normal
3.Tidak
terjadi
1. Mengetahui
tingkat
penurunan
berat
kemampuan pasien dalam
badan yang berarti
menerima diet
4.Menunjukkan
peningkatan fungsi 1. Monitor pertumbuhan
pengecapan
dan perkembangan anak 2. Mengetahui keseimbangan
(menelan)
dan
kaji
factor
cairan dan pemenuhan
penyebab
nutrisi yang tepat
3. Monitor perubahan berat
Gangguan
badan pasien
pertumbuhan
dan Setelah
dilakukan 2. Beri diet yang tepat
4. ASI merupakan diet yang
perkembangan
b.d tindakan kepera-watan
tepat pada bayi
tidak
adekuatnya 3x24 pertumbuhan dan
5. Membantu
pemenuhan
suplai
nutrisi ke perkembangan pasien
nutrisi pasien yang tidak
jaringan,
down sesuai dengan usia,
mampu menyusu secara
syndrome
dengan
kriteria 3. Tingkatkan komunikasi
normal
hasil :
verbal dan stimulasi
1. Anak mencapai
taktil
pertumbuhan dan
perkembangan
4. Pantau penurunan atau 1. Untuk
mengetahui
sesuai
dengan
peningkatan berat badan
perubahan
secara
usia dengan tanda
signifikan
dalam
sebagai berikut :
pertumbuhan
dan
BB : 6,6-8,8 kg
perkembangan anak
TB : 64,6-71,0 cm
LK :41,5-47,5 cm
2. Nutrisi yang seimbang baik
2. Anak
dapat
untuk
mencapai
melakukan
pertumbuhan
dan
aktivitas
sesuai
perkembangan
secara
usia
optimal
3. Untuk
menstimulasi
perkembangan verbal dan
motorik anak
4. Mengetahui
perubahan
kebutuhan nutrisi dan BB
ideal pasien

DAFTAR PUSTAKA

LAPORAN PENDAHULUAN
PROGRAM PROFESI NERS PSIK FK UNSRI
Keperawatan Gawat Darurat Dan Intensif

Betz, C. L. dan Linda A Sowden. (2009). Buku Saku Keperawatan Pediatri.


Jakarta: EGC.
Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta : EGC.
Herdman, T.H., Kamitsuru Shigemi., & Keliat, B.A. (2015). NANDA International
Inc. Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2015-2017, Edisi 10.
Jakarta: EGC.
Milliken
JC,
Galovich
J.
(2010).
Ventricular
septal
defect
(http://emedicine.medscape.com/article/162692-print (Diakses tanggal 13
Juli 2016).
Nurarif, A.H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction.
Rini,

Sulistia.,
dkk.
(2015).
Ventricular
Septal
Defect.
(http://www.slideshare.net/chuliecsztstefanerszt/askep-ventricular-septaldefect-vsd, diakses pada 13 Juli 2016).