Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN
Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun
folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustule, nodus,
dan kista pada tempat predileksinya. Akne ditandai dengan kondisi kulit yang
berminyak dengan sebum yang berlebihan, komedo yang terbuka dan tertutup,
papul eritema dan pustule, pada sebagian kasus juga terdapat nodul, pustul yang
dalam dan pseudocysts.1
Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip satu dengan
lainnya, sehingga diperlukan penggolongan/klasifikasi untuk membedakannya.
Beberapa peneliti atau penulis buku dermatologi mengemukakan klasifikasi yang
berbeda.1
Erupsi akneiformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne berupa
peradangan folikular dengan manifestasi klinis papulopustular. Etiologi penyakit
ini masih belum jelas. Semula erupsi akneiformis disangka sebagai salah satu
jenis akne, namun kemudian diketahui bahwa etiopatogenesis dan gejalanya
berbeda. Erupsi akneiformis

diinduksi oleh obat-obatan seperti yodida dari

medium kontras yang radiopaque atau yodida potassium bromides seperti


propantheline bromide, testosterone, siklosporin, obat antiepilepsi, litium dan
kortikosteroid sistemik.1
Etiologi erupsi akneiformis sampai saat ini masih belum dapat diketahui
secara pasti, namun diduga erupsi akneiformis disebabkan oleh obat, baik obatobatan yang digunakan secara sistemik maupun yang digunakan secara topikal.
Erupsi akneformis adalah reaksi kulit yang berupa peradangan folikular akibat
adanya iritasi epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena eksresi substansi
penyebab (obat) pada kelenjar kulit. Umumnya reaksi pada kulit atau daerah
mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat (erupsi obat) timbul karena
reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis, tetapi reaksi ini juga
dapat terjadi melalui mekanisme non imunologis yang disebabkan karena dosis

yang berlebihan, akumulasi obat atau karena efek farmakologi yang tidak
diinginkan.1
Erupsi akneiformis dapat muncul pada lokasi yang tidak khas, misalnya
lengan dan tungkai. Bentuk lesi pada umumnya monomorf dan tidak ditemukan
komedo. Berbeda dengan akne, erupsi akneiformis timbul secara akut atau
subakut, dan tempat terjadinya tidak di tempat predileksi akne saja, namun di
seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea. Manifestasi klinis
erupsi adalah papul dan pustule, monomorfik atau oligomorfik, pada mulanya
tanpa komedo. Komedo dapat terjadi sekunder kemudian setelah sisitem sebum
ikut terganggu. Dapat disertai demam, dan umumnya tidak terasa gatal. Umur
penderita berbeda dari remaja sampai orang tua.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Erupsi akneiformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne berupa
rekasi peradangan folikular dengan manifestasi klinik papulapustular, komedo,
kista atau nodul yang menyerupai akne vulgaris.1
B. Etiologi
Etiologi penyakit ini masih belum jelas. Semula erupsi akneformis
disangka sebagai salah satu jenis akne, namun kemudian diketahui bahwa
etiopatogenesis dan gejalanya berbeda. Induksi obat yang diberikan secara
sistemik diakui sebagai faktor penyebab yang paling utama. Ada pula yang
mengganggap bahwa erupsi akneformis dapat disebabkan oleh aplikasi topikal
kortikosteroid, psoralen dan ultraviolet A (PUVA) atau radiasi, bahkan berbagai
bahan kimia yang kontak ke kulit akibat kerja (minyak, klor), kosmetika, atau
tekanan pada kulit.2
Erupsi akneiformis dapat disebabkan oleh : 2

Reaksi daripada obat-obatan penyebab paling terbanyak (contohnya


kortikosteroid, ACTH, INH, yodida dan bromide, Phenobarbital, vitamin
B2,B6 dan B12, definil hidantoin, trimetadion,tetrasiklin, lithium, pil

kontrasepsi, kina, rifampisin.


Infeksi
Ketidakseimbangan hormonal atau metabolit
Kelainan genetik

C. Patogenesis
Mekanisme patogenesis terjadinya erupsi akneiformis belum diketahui
secara pasti. Erupsi akneiformis terjadi melalui mekanisme non imunologis yang
3

dapat disebabkan karena dosis yang berlebihan, akumulasi obat atau karena efek
farmakologi yang tidak diinginkan. Andrew J.M dalam bahasannya tentang
Cutaneous Drug Eruption menyatakan bahwa mekanisme non imunologis
merupakan suatu reaksi pseudo-allergic yang menyerupai reaksi alergi, tetapi
tidak bersifat antibody-dependent. Ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat
dalam reaksi tersebut, yaitu: pelepasan mediator sel mast dengan cara langsung,
aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada
metabolisme enzim asam arachidonat sel. Selain itu adanya efek sekunder yang
merupakan bagian dari efek farmakologis obat, juga dapat menimbulkan
manifestasi di jaringan kulit. 2,3
Wasitaatmadja dalam buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin mengatakan
bahwa erupsi akneformis adalah reaksi kulit yang berupa peradangan folikular
akibat adanya iritasi epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena ekskresi
substansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit.1
D. Gambaran Klinis

Erupsi akneiformis timbul secara akut atau subakut


Tempat terjadinya tidak di tempat predileksi akne sahaja namun di seluruh

tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea.


Manifestasi klinis tampak papul dan pustule monomorfik atau oligomorfik

pada mulanya tanpa komedo.


Komedo dapat terjadi sekunder kemudian setelah sistem sebum ikut

terganggu
Dapat disertai deman atau malaise.
Umumnya tidak disertai gatal.2
Berbeda dengan akne, erupsi akneformis dapat timbul secara akut,

subakut, dan kronis. Tempat terjadinya tidak hanya terjadi di tempat predileksi
akne saja, namun dapat terjadi di seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel
pilosebasea. Tempat tersering pada dada, punggung bagian atas dan lengan.3,4
Gambaran klinis berupa papul yang eritematous, pustul, monomorfik
atau oligomorfik, biasanya tanpa komedo, komedo dapat terjadi kemudian setelah
sistem sebum ikut terganggu. Dapat disertai demam, malaise, dan umumnya tidak
4

terasa gatal. Umur penderita bervariasi, mulai dari remaja sampai orang tua dan
pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pemakaian obat.3
Erupsi akneformis secara klinis mempunyai karakteristik tersendiri
seperti erupsi akneformis akibat steroid (akne steroid), erupsi akneformis akibat
paparan senyawa halogen (chloracne), dan erupsi akneformis akibat antibiotik.
Akne steroid memberi gambaran papulopustul, monomorfik, tempat predileksi di
daerah dada, ekstremitas, sedikit pada daerah wajah, dan timbul setelah
penggunaan kortikosteroid topikal atau sistemik. Chloracne berupa komedo yang
polimorf dan kista, sering ditemukan pada pekerja industri dan biasanya lebih
berat daripada akne steroid. Erupsi akneformis akibat antibiotik biasanya bersifat
akut, erupsi pustular generalisata, demam disertai lekositosis, dan tanpa komedo.3

Gambar 1. Erupsi akneiformis


E. Diagnosis Banding
1. Akne venenata
Erupsi setempat pada lokasi kontak dengan zat kimia yang digunakan
terjadinya subkronis umumnya monomorf berupa komedo dan papul tidak
gatal
2. Akne vulgaris
Umumnya terjadi pada remaja, berlangsung kronis. Tempat predileksi di
tempat sobore, polimorf, terdiri atas komedo, papul, pustule, nodus dan
kista serta jaringan parut hipotrofi dan hipertrofi. Umumnya tidak gatal.
3. Dermatitis akibat obat
Erupsi polimorf akut setelah mendapat obat sistemik disertai rasa gatal
4. Folikulitis

Pioderma pada folikel rambut setempat, berupa pustula folikular terasa


agak nyeri dan dapat disertai gejala infeksi kokus, dapat disertai demam
dan malaise.

Gambar 2. folikulitis
5. Dermatitis Perioral
Dermatitis perioral merupakan suatu kelainan yang belum diketahui
penyebabnya, terutama ditemukan pada kelompok wanita muda berkulit
putih berupa gambaran papulopustul dengan dasar eritematosa. Kelainan
ini diperkirakan sebagai akibat kortikosteroid topikal atau inhalasi,
moisturizer, dan bahan kontak iritan atau alergen. Tempat predileksi di
daerah perioral dengan karakteristik lesi merah terang di pinggir bibir.
Akan tetapi, dapat juga terjadi di daerah perinasal dan periorbital.5,6,7,8

Gambar 3. Dermatitis perioral


F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium sederhana dapat dilakukan pemeriksaan


mikrobiologi dengan pewarnaan Gram dari cairan pustula.

Pemeriksaan ini

dilakukan untuk membedakan erupsi akneiformis dengan folikulitis.1


Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak
spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa
sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan
jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan
mati, dan keratin yang lepas.7
Pada erupsi akibat INH dan kortikosteroid didapatkan adanya sumbatan
folikel, retensi kista, dan peradangan di daerah perifolikular. Pada penggunaan
kortikosteroid ditemukan adanya gambaran tambahan seperti kerusakan pada selsel luminal dan supurasi dinding folikel sedangkan pada penggunaan INH tidak
ditemukan pustul dan lesi nodulokistik. Kelainan ini muncul setelah penggunaan 1
hari -11 bulan.7
G. Penatalaksanaan
Penghentian

konsumsi

obat-obat

penyebab

dapat

menghentikan

bertambahnya erupsi dan secara perlahan menghilangkan erupsi yang ada. Apabila
penghentian pemakaian obat tidak bisa dilakukan, maka pemberian obat-obatan
yang digunakan untuk mengobati akne, baik secara sistemik maupun topikal dapat
memberikan hasil yang cukup baik.1
Pengobatan Topikal
Pengobatan topikal dilakukan untuk menekan peradangan, dan
mempercepat penyembuhan lesi. Jika sistem sebum telah ikut terganggu, maka
obat-obatan ini dapat digunakan untuk mencegah pembentukan komedo. Obat
topikal yaitu :
A. Bahan keratolitik yang dapat mengelupas kulit misalnya sulfur (4-20%), asam
retinoid (0,025-0,1%), benzoil peroksida (2,5-10%), asam azeleat (15-20%),
dan akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa-hidroksi (AHA) seperti asam
glikolat (3-8%).

1. Sulfur bekrja sebagai keratolitik. Biasanya yang digunakan adalah sulfur


dengan tingkat terhalus, yaitu sulfur presipitatum (belerang endap) berupa
bubuk kuning kehijauan. Biasanya digunakan dalam bentuk bedak kocok.
Bedak kocok yang biasa digunakan adalah losio kumorfeldi, yang terdiri
dari: Camphorae 1 gram, sulfur 6,6 gram, etanol 90% 3 ml, calcici hidroxy
solutio 40 ml, zat pengemulsi 1,5 gr.
2. Asam retinoid topikal (tretinoin, isotretinoin, dan retinoid like drug,
adapalene) bekerja untuk mengoreksi ketidaknormalan keratinosit
folikuler. Terapi ini efektif untuk terapi dan pencegahan lesi primer,
dengan cara membatasi formasi lesi peradangan. Retinoid topikal juga
membantu penetrasi obat topikal lainnya dan juga memperbaiki
hiperpigmentasi

yang

banyak

terjadi

pada

kulit

gelap

setelah

penyembuhan dari lesi peradangan. Retinod topikal tidak boleh diberikan


pada wanita hamil.
3. Benzoil peroksida, tidak saja membunuh bakteri melainkan menyebabkan
deskuamasi dan timbulnya gumpalan di dalam folikel. Pada permulaan
pengobatan, pasien merasa seperti terbakar. Gejala ini akan berkurang
dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis rendah dahulu,
kemudian lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada
pemakaian lama adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus). Cara
kerja obat ini, yaitu:
Anti bakteri yang kuat
Komedolitik
Menekan produksi sebum.
Dibanding dengan asam retinoid, asam benzoil peroksida memiliki
berbagai kelebihan :
Kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi

penderita.
Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare up) pada bulan

pertama pengobatan.
Mengeringkan pustula lebih cepat daripada tretinoin.
Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan
tretinoin.

Kombinasi asam retinoid dengan benzoil peroksida akan diperoleh efek


sinergistik, tetapi sayang keduanya tak dapat dipakai bersama-sama dalam
satu bahan dasar. Asam retinoid dapat menyebabkan kulit lebih permiabel
sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida dalam jaringan.
4. Asam azeleat
Merupakan suatu dikarbosilisik yang mempunyai efek yang sama dengan
benzoil peroksida dan asam retinoid, dengan cara mengurangi granula
keratohialin pada saluran pilosebasea. Sifat iritasinya lebih kecil dan dapat
ditolerir dengan baik dan mempunyai efek anti inflamasi.
5. Asam alfa-hidroksi (AHA)
Asam alfa-hidroksi (AHA) konsentrasi rendah akan mengurangi kohesi
korniosit dan berguna untuk lesi yang tidak beradang sedangkan pada
konsentrasi tinggi akan menyebabkan epidermolisis subkorneal (atap
pustula pecah) dan pada lapisan dermis akan merangsang sintesis kolagen
baru. Efek asam alfa hodroksi tergantung pada macam, konsentrasi,
vehikulum, waktu pajanan dan kondisi-kondisi lain.
B. Antibiotik topikal dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya,
eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%). 1,9,10

Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk mengurangi reaksi radang
disamping itu dapat juga menekan produksi sebum, menekan aktivitas jasad renik
dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik yaitu:
1) Antibiotik sistemik, diindikasikan untuk penyakit sedang sampai berat, untuk
terapi erupsi akneiformis di dada, punggung, dan lengan, dan pasien dengan
penyakit peradangan dimana kombinasi obat topikal tidak berhasil. Antibiotik
yang sering digunakan antara lain eritromisin (4x250mg/hari).
2) Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif
menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea, misalnya
antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari).

3) Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai antikeratinisasi


(50.000-150.000 IU/hari) dan Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB/hari) yang
dapat menghambat produksi sebum.1
H. Prognosis
Erupsi akneiformis merupakan penyakit yang dapat sembuh apabila
penyebab induksi obat bisa dihentikan. Apabila hal tersebut tidak mungkin
dilaksanakan kerana vital maka pengobatan topikal maupun sistemik akan
memberikan hasil yang cukup baik. 1

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja SM. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima. Dalam Ilmu


Penyakit Kulit dan Kelamin, Editor. Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., Edisi
Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2013 : Hal 253-60
2. Layton AM. Disorders of the Sebaceous Gland in Rooks Textbook of
Dermatology. 8th ed. WileyBlackwell. Singapore. 2014.
3. James DW, Timothy GB, Dirk ME. Diseases of The Skin Clinical Dermatology
11th ed. Saunders Elsevier. 2011.
4. Daili SS, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit Yang Umum di Indonesia,
Sebuah Panduan Bergambar. Penerbit : PT Medical Multimedia Indonesia.
Jakarta Pusat. Hal 90-3
5. Widjaja, SE. Rosasea dan Akne Vulgaris Dalam Ilmu Penyakit Kulit. Harahap
M, Editor. Hipokrates Jakarta : 2000. Hal 31-45
6. Siregar R.S, Editor. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC :
Jakarta : 2009. Hal 178-84
7. Zaenglaein AL, Graber EM, Thiboutout DM, Fitzpatrick;s Dermatology In
General Medicine. 8th ed. McGraw-Hill 2012: Hal 1264-87.
8. Soedirman et al, Acne Vulgaris, dalam Komite medik RSUP DR Sardjito,
Standard Pelayanan Medis RSUP DR Sardjito, Edisi 2. Yogyakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada, 2009. 299-301.
9. Plewig G, Kligman A.M. Acne and Rosacea 3rd Edition. Springer-Verlag Berlin
Heidelberg. 2000
10. James WD. Acne. The New England Journal of Medicine. 2012; 352. Available

at:www.insp.mx/biblio/alerta/al0805/24.pdf

11