Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Sindrom Gawat Nafas pada Neonatus (SGNN) merupakan suatu sindrom yang sering kita
temukan pada neonatus . SGNN sesuai dengan namanya merupakan suatu kegawatan yang dapat
berakibat kematian atau cacat fisik dan mental di masa depan1.
Prevalensi SGNN sangat bervariasi. Menurut Farrel dan Avery (dikutip Yu, 1986), Hyalin
membran disease (HMD) prevalensinya adalah 1 % dari semua kelahiran dan 14 % pada Bayi
Berat Lahir Rendah (BBLR)1. Prevalensinya akan meningkat bila prevalensi BBLR meningkat
karena sebagian besar SGNN itu disebabkan oleh HMD1,2.
HMD terutama terjadi pada bayi prematur, jarang ditemukan pada bayi aterm. Penyakit ini
terjadi pada kira-kira 10 % seluruh bayi prematuri dengan insidens terbesar pada bayi-bayi yang
memiliki berat badan kurang dari 1500 gram. Dengan kata lain insidensinya berbanding terbalik
dengan usia kehamilan dan berat badan bayi2. Kejadian penyakit akan meningkat pada bayi lahir
kurang bulan (terutama bayi dengan masa gestasi kurang dari 34 minggu) , 60 % bayi yang
berumur kurang dari 28 minggu kehamilan, pada sekitar 15-20 % bayi yang berusia kehamilan
antara 32-36 minggu dan sekitar 5 % bayi yang berusia lebih dari 37 minggu kehamilan dan
penyakit ini jarang ditemukan pada bayi aterm2. Diperkirakan 50 % dari semua kematian
neonatus disebabkan oleh HMD dan komplikasinya. HMD bertanggung jawab atas 10.00040.000 kematian setiap tahun2.
Sampai saat ini SGNN masih merupakan salah satu faktor penyebab mortalitas dan
morbiditas yang tinggi. Hal ini terutama disebabkan kompleknya faktor etiologi serta adanya
keterbatasan dalam penatalaksanaan penderita1,3. Akan tetapi dalam dekade akhir ini tampak
kemajuan yang sangat berarti, baik dalam cara diagnostik dini maupun dalam penatalaksanaan
penderita3. Sehingga angka kesakitan dan angka kematian penyakit terutama di negara
berkembang telah mengalami penurunan yang cukup bermakna1.
Walaupun demikian penyakit ini masih merupakan salah satu faktor yang memegang
peranan dalam tingginya angka kematian perinatal. Sehingga pengenalan riwayat kehamilan,

riwayat persalinan, serta intervensi dini baik dalam hal pencegahan, diagnostik dan
penatalaksanaan penderita merupakan suatu masalah yang perlu diperhatikan1,3.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah menambah pengetahuan tentang definisi, epidemiologi,
faktor predisposisi, patofisiologi, gejala klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis, dan
penatalaksanaan HMD
1.3 Manfaat Penulisan
Referat ini diharapkan dapat menjadi acuan dalam mendiagnosis dan pengelolaan HMD

BAB II
TUNJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
HMD atau respiratory distress syndrome (RDS) adalah gangguan respirasi yang ditemukan pada
bayi prematur akibat kurangnya surfaktan sehingga mengakibatkan kolapsnya alveoli.4
2.2 Epidemiologi
HMD merupakan penyebab kematian utama pada bayi premature, di Amerika Serikat sekitar
12% bayi lahir prematur, sekitar 10% bayi prematur menderita HMD setiap tahunnya. Insiden
meningkat pada negara berkembang.
Insiden HMD tertinggi terjadi pada bayi prematur, ras caucasian, laki-laki, riwayat
saudara sebelumnya yang menderita RDS, lahir melalui sectio secaria, asfiksia dan ibu diabetes
melitus. Pada tahun 2003, di Amerika serikat terdapat 4 juta kelahiran setiap tahunnya, dan 6%
kelahiran berkembang menjadi RDS. Pada tahun 2005 terjadi peningkatan kasus RDS dari 11,6%
menjadi 12,7%, mayoritas disebabkan karena kelahiran kurang bulan.5,6
Berdasarkan penelitian di Rumah sakit Hasan Sadikin Bandung pada tahun 2001, dari 41
bayi yang lahir preterm, 14 bayi mengalami sindrom gawat nafas, dan 7 bayi didiagnosa HMD.
Semuanya lahir dari kehamilan kecil dari 32 minggu. Hal itu menunjukan prevalensi HMD pada
bayi preterm sebesar 17%.7
2.3 Faktor predisposisi
a. Prematuritas
Kasus ini sering ditemukan pada usia kehamilan dibawah 30 minggu sebab sintesis surfakatan
mulai terjadi pada usia kehamilan 24-28 minggu.6,7,8
b. Jenis kelamin
Laki-laki lebih sering menderita HMD dibandingkan perempuan dan lebih tinggi untuk
terjadinya kematian. Sebab pada bayi laki-laki maturasi lesitin, spyngomielin, serta
pembentukan fosfatidil gliserol lambat akibat efek androgen.7,8

c. Ras
Insiden HMD lebih rendah pada kulit hitam di bandingkan kulit putih, yaitu 60-70%. Pada
bayi dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu, 40% dari bayi kulit hitam menderita
HMD sedangkan insiden pada kulit putih 75%.8
d. Sectio secaria
Menurut beberapa penilitian, apabila tindakan sectio secaria dilakukan sebelum masuknya
proses persalinan dapat meningkatkan resiko timbulnya HMD sebab ketika proses persalinan
produksi cairan paru berkurang, 1/3 cairan paru dikeluarkan akibat penekanan pada dada
ketika proses persalinan pervaginam berlangsung.
e. APGAR skor
Bayi premature dengan APGAR skore <5 memiliki resiko dua kali lebih tinggi untuk
terjadinya HMD dibandingkan bayi dengan APGAR skore >5.8
f.

Ibu dengan diabetes melitus


Insulin dapat memperlambat maturasi sel alveolar tipe 2 dan menurunkan phospatidilcolin,
yang merupakan fosfolipid yang penting dalam sintesa surfaktan.9

g. Hipotiroid
Aktivitas hormon tiroid penting dalam perkembangan sistem surfaktan pada masa prenatal.
Berdasarkan penelitian, bayi preterm yang menderita HMD memiliki kadar hormon tiroid
rendah.8
2.4 Patofisiologi
HMD terjadi akibat defisiensi struktur lipoprotein surfaktan yang disebabkan oleh belum matang
nya paru. Lipoprotein ini memproduksi retikulum endoplasmik dari pneumosit tipe 2 kemudian
dibawa ke aparatus golgi dan badan lamelar intrasel. Badan lamelar akan berpindah ke
permukaan sel luminal alveolar melalui proses eksositosis.10
Surfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. Surfaktan membuat stabil alveoli
dan

mencegahnya

dari

kolaps

pada

saat

ekspirasi

dengan

mengurangi

tegangan.

Dipalmitoylphophatidyl choline (DPPC) merupakan komposisi utama dalam surfaktan yang


mengurangi surface tension.Surfaktan memiliki 4 surfactant - associated proteinsyaitu SP - A, SP
- B, SP - C, dan SP - D. Surfaktan disintesis oleh sel alveolar tipe II dengan proses multi - step

dan mensekresi lamellar bodies,yang memiliki kandungan fosfolipid yang tinggi. Lamellar
bodiesini berikutnya diubah menjadi lattice structureyang dinamakan tubular myelin. Penyebaran
dan absorpsi dari surfaktan merupakan karakteristik yang penting dalam pembentukan
monolayeryang stabil dalam alveolus.10,11

Gambar.1. Fisiologi pembentukan surfaktan12


Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus
sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil
pada akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit
membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan
stabilitasnya terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi,
sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang
lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan
menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan

asidosis. Hipoksia akan menimbulkan: (1) oksigenasi jaringan menurun sehingga


akan terjadi metabolism anaerobic dengan penimbunan asam laktat dan asam
organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi, (2)
kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan
terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya
fibrin bersama - sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu
lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan
terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru
akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan
substansi surfaktan.13

Prematurity

Surfactan Deficiency

Structurally Immature Lung

Atelactasis

V/Q Mismatch

Hypoventilation

Hypoxemia & Hypercarbia

Respiratory & Metabolic Acidosis

High FiO2 & Volutrauma

Pulmonary Vasoconstriction
Inflamatory Cell Influx

Antioxidant Reduction

Impaired Endothelial and Epithelial integrity


Cytokine Release

Free-radical Reaction

Bagan.1. Patogenesis HMD


Proteinaceous Exudate

Lung Injury

RDS

Chronic Lung

2.5 Gejala Klinis


Penyakit membran hialin sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 1000 - 2000 gram
atau masa gestasi 30 - 36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari
2500 gram.10 Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada
akhir kehamilan. Tanda gangguan pernafasan mulai tampak 6 - 8 jam pertama setelah kelahiran
dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24 - 72 jam. Bila keadaan membaik, gejala
akan menghilang pada akhir minggu pertama.13
Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru
yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnu atau hiperpnu,
sianosis karena saturasi O2 yang menurun, retraksi suprasternal, retraksi interkostal dan
expiratory grunting. Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan gejala lain misalnya
bradikardia (sering ditemukan pada penderita PMH berat), hipotensi, kardiomegali, pitting
edema terutama di daerah dorsal tangan atau kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala
sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi.1Scoring systemyang sering digunakan pada bayi
preterm dengan HMD adalah Silverman - Anderson score atau downes score.15
Score
Frekuensi Nafas
(per menit)
Sianosis
Retraksi
Merintih

0
<60

1
60-80

2
>80

None
None
None

Air Entry

Clear

In room Air
Mild
Audible with
Stetoschope
Delayed/ Decrease

In 40% Oxygen
Moderate- Severe
Audible with
Stetoschope
Barely Audible

Score : <6 = Respiratory distress


>6 = Inpending respiratory failure
Tabel.1. Downes score15

2.6 Pemeriksaan Penunjang


2.6.1

Pemeriksaan gas darah

Hasil analisis gas darah menunjukkan asidosis respiratorik dan asidosis metabolik dengan
hipoksia. Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis dari alveoli dan atau overdistensi dari
bronkiolus (terminal airways). Asidosis metabolik yang terjadi pada HMD dawali dengan
asidosis laktat sebagai akibat dari menurunnya perfusi ke jaringan sehingga tubuh menggunakan
jalur anaerob untuk metabolisme. Hipoksia pada HMD ini terjadi dari shunting right to the left
melalui pembuluh dari pulmonal, patent ductus artreriosus (PDA), dan atau foramen ovale tidak
menutup.16
2.6.2

Pulse Oximetry

Pulse Oximetry adalah tindakan non-invansif yang digunakan untuk memantau saturasi oksigen
dalam darah, dimana saturasi dipertahankan pada nilai 90 - 95 %. Akan tetapi alat ini tidak dapat
mendeteksi terjadinya hiperoksia. Pada metode konvensional digunakan metode monitoring inline arterial PaO2dan monitoring transkutaneus. Monitoring transkutaneus CO2seharusnya
dgunakan pada infant dengan HMD untuk memonitor ventilasi yang berhubungan dengan
PaCO2.16
2.6.3

Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat dengan pemeriksaan foto Rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat
penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala
yang mirip penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika, dan lain
lain.
a. Foto toraks posisi AP dan lateral, bila diperlukan serial
Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin. Gambaran yang khas
berupa pola retikulogranular, yang disebut dengan ground glass appearance, disertai dengan
gambaran bronkus di bagian perifer paru (air bronchogram)911Terdapat 4 stadium:
Stadium

1:pola retikulogranular (groundglass appearance)

Stadium

2:stadium 1 + air bronchogram

Stadium

3:stadium 2 + batas jantung - paru kabur

Stadium

4:stadium 3 + white lung appearance

Gambar.2. HMD dengan granular appearance pada kedua paru


Gambar.3. HMD dengan granular appearance dan air broncogram10

Gambar.4. HMD dengan gambaran batas jantung - paru kabur (kiri)


Selama perawatan, diperlukan foto toraks serial dengan interval sesuai indikasi. Pada pasien
dapat ditemukan pneumotoraks sekunder karena pemakaian ventilator, atau terjadi
bronchopulmonary Displasia (BPD) setelah pemakaian ventilator jangka lama.
2.6.4

Uji Kematangan paru

Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin adalah Tes Kematangan Paru
yang biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa untuk mencegah terjadinya
Neonatal Respiratory Distress Syndrome (RDS).18
Tes tersebut diklasifikasikan menjadi:

2.6.4.1

Tes biokimia (Rasio lecithin - sphingomyelin)

Paru - paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion
dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara
menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion.
Tes ini pertamakali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971, merupakan salah satu test
yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes yang lain.
Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non
spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bahwa L / S untuk kehamilan normal adalah
<0.5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap. Rasio L / S = 2 dicapai pada usia
gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal HMD sangat tidak mungkin
terjadi bila rasio L / S >2. 8 Dengan rasio 1.5 - 1.9, ada kemungkinan bahwa 50% bayi dapat
berlanjut ke HMD. <1.5 resiko meningkat sampai 73%. 11 Adanya mekonium dapat mempengaruhi
hasil interpretasi dari tes ini.9

12
32

36

16
40

20

24

28

PostWeeks' gestation
term

Gambar.9. Grafik perbandingan L / S dengan usia gestasi18


2.6.4.2

Tes biofisika (Shake test)s

Shake test diperkenalkan pertamakali oleh Clement pada tahun 1972. Test ini bardasarkan sifat
dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil. Pada
janin, cairan paru biasanya ditelan sehingga aspirasi dari cairan lambung dalam 30 menit setelah
lahir sebagian besar terdiri dari cairan paru yang ditelan atau cairan amnion. Oleh karena itu,

aspirasi dari cairan lambung dapat digunakan untuk evaluasi apabila surfaktan terdapat pada paru
-

paru janin sewaktu lahir.


Dengan mengocok cairan aspirat lambung 0.5 cc, NaCl 0.9% 0.5 cc dan alkohol 1 cc lalu
dikocok dengan keras dan didiamkan selama 15 menit. Dengan mengocok cairan amnion dengan
alkohol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion
seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Pada alkohol dengan konsentrasi 47.5%,
stable bubble yang dibentuk oleh karena pengocokan akan menetap oleh karena adanya lechitin.
Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali (cairan amnion :
alkohol) / hasil positive gelembung (+), maka merupakan indikasi maturitas paru janin.7,8

Gambar.10. Cara melakukan Shake test1

2.6.5

Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan tim yang berpengalaman. Peningkatan
frekuensi pernafasan pada penyakit ini akan memperlihatkan perubahan pada fungsi paru lainnya
seperti tidal volume menurun, lung complianceberkurang, penurunan functional residual
capacitydisertai vital capacityyang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan
terganggu.18

2.6.6

Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperlihatkan beberapa perubahan dalam fungsi


kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri
(bergantung pada lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.18
2.6.7

Gambaran patologi/ histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam
alveolus atau duktus alveolaris. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami
emfisema. Membrane hialin yang ditemukan terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin
berasal dari darah atau sel epitel alveolus yang nekrotik.18
2.7.1

2.7 Diagnosis
Anamnesis

Riwayat kelahiran kurang bulan, ibu DM

Riwayat persalinan yang mengaalami asfiksia perinatal (gawat janin)

2.7.2

Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakitmembrane hialin


Pemeriksaan fisik

Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan

Dijumpai sindrom klinis yang terdiri dari kumpulan gejala:


o Takipnea (frekuensi nafas >60x/menit) o
Grunting atau nafas merintih o Retraksi dinding
dada

o Kadang dijumpai sianosis (pada udara ruangan)


Perhatikan tanda prematuritas

Kadang ditemukan hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru

Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit, besarnya bayi, adanya infeksi
dan derajat dari pirau PDA

Penyakit dapat menetap atau menjadi progresif dalam 48 - 96 jam2


Diagnosis dari HMD dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen toraks dengan gambaran

khas/klasik yaitu ground glass appearance dan air bronchograms.Menurut Vermont Oxford
Neonatal Network definisi dari PMH selain gambaran khas dari rontgen torak memerlukan PaO2
<50 mmHg pada udara ruangan, cyanosis sentral pada udara ruangan atau keadaan bayi
memerlukan suplimentasi oksigen tambahan untuk mempertahankan PaO2>50 mmHg.5,6,19

2.8 Diagnosis Banding

1. Transient Tachypnoea of the newborn (TTNB)


Peningkatan kadar epinefrin pada fetus pada saat partus umumnya mengurangi produksi cairan
paru dan mengaktivasi channel natrium yang menimbulkan terjadinya reabsorbsi. Gagalnya
untuk membersihkan paru dari cairan paru ini menyebabkan terjadinya TTN. Faktor risiko terjadi
TTN termasuk kelahiran preterm, kelahiran dengan sectio caesaria, dan bayi dengan jenis
Penyakit
HMD

Gejala

Radiologi

Sianosis, apnea, nafas cuping hidung, Ateletaksis,

air

broncogram,

infitrat granular
TTN

Takipnea segera setelah lahir, retraksi,Hiperexpansi perihiler pulmonal,

kelamin laki - laki. TTN juga dihubungkan dengan maternal asma. Pada gejala awal, TTN sulit
untuk dibedakan dengan penyakit membran hialin. Diagnosis TTN hanya dapat ditegakkan
dengan foto rontgen paru yaitu adanya opasitas paru yang berbentuk streaky, ditemukannya
cairan pada fisura transversalis, dan biasanya disertai dengan kardiomegali. TTN terjadi pada 5 /
1000 bayi cukup bulan. Gejala TTN ialah adanya takipnea yang parah (frekuensi nafas >60 x /
menit) dan terjadinya hiperinflasi, tetapi jarang disertai dengan grunting. TTN merupakan
diagnosis eksklusi, dimana diagnosis sindrom gawat nafas, sepsis dan gagal jantung sudah
disingkirkan.17

Gambar.11. Transient tachypnoea of the newborn dengan gambaran cairan pada fisura
transversalis dan hiperekspansi paru.17
2. Meconium aspiration syndrome
Aspirasi mekoneum jarang terjadi pada bayi kurang bulan. Sindrom aspirasi mekonium terjadi
apabila janin mengeluarkan mekonium ke dalam cairan amnion ketika masih berada dalam
kandungan, dan cairan amnion yang terkontaminasi mekonium teraspirasi oleh bayi. Aspirasi
mekonium menyebakan obstruksi mekanis pada paru sehingga menyebabkan terperangkapnya
udara dan mengakibatkan atelektasis dan ketidakseimbangan perfusi - ventilasi. Secara klinis, bayi
tampak berwarna kuning kehijauan atau lebih dikenali sebagai meconium - stained skin.
Penegakkan diagnosis aspirasi mekoneum dapat dilakukan dengan kombinasi foto rontgen dengan
gambaran bercak - bercak konsolidasi atau atelektasis, infiltrat kasar di kedua lapangan paru, dan
hiperinflasi karena terperangkapnya udara.10,17

Gambar.12. Foto thoraks sindrom aspirasi mekonium


3. Pneumotoraks
Kekurangan surfaktan yang relatif pada bayi yang lahir dengan usia gestasi 32 - 34 minggu
menghasilkan paru - paru yang kurang compliance sehingga meningkatkan risiko terjadinya
pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pneumotoraks kecil umumnya dapat sembuh secara
spontan. Selama ini, oksigen 100% digunakan sebagai penanganan pneumotoraks kecil, akan tetapi

efektivitasnya belum terbukti dan dengan risiko terjadinya toksisitas oksigen, maka penanganan ini
sudah tidak lagi dilakukan. Penanganan yang sedang berkembang ialah penggunaan kateterisasi
pigtailyang dimasukan dengan tehnik Seldinger. Keuntungan tindakan
ini ialah tindakannya yang cepat dan mudah, serta sedikitnya skar yang ditimbulkan
dibandingkan dengan traditional chest tubes.17

Gambar.13. Pneumotoraks pada paru sisi kanan17

Gambar.14. Penggunaan kateter pigtail1

2.9 Penatalaksanaan
2.9.1

Perawatan Antenatal

Intervensi untuk mencegah terjadinya HMD harus dimulai sebelum kelahiran dan melibatkan
bagian anak dan kebidanan. Secara umum sekresi surfaktan meningkat selama proses persalinan,
oleh karena itu operasi sectio caesaria elektif tidak dianjurkan. Bayi preterm yang berisiko untuk
terjadinya HMD seharusnya dilahirkan di tempat yang memiliki tenaga ahli dan fasilitas yang
dilengkapi dengan Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) dan ventilator mekanik. Untuk
bayi yang usia gestasi kurang dari 27 minggu, kemungkinan untuk meninggal pada tahun pertama
kehidupan berkurang bila dilahirkan di rumah sakit yang memiliki Neonatal Intensif Care Unit
(NICU). Pemanfaan obat tokolitik dapat digunakan untuk menunda persalinan sementara agar ibu
dapat dirujuk ke rumah sakit dengan fasilitas NICU.20,21
2.9.2

Pemberian Kortikosteroid pada Ibu

Steroid antenatal diberikan pada ibu untuk menurunkan resiko kematian pada neonatal.
Keberhasilan pemberian steroid hanya terlihat pada bayi preterm yang ibunya menerima dosis
pertama steroid 1 - 7 hari sebelum persalinan. Betamethason dan Dexamethason digunakan untuk
meningkatkan pematangan paru janin. Pemberian steroid antenatal direkomendasikan pada semua
kehamilan yang berisiko terjadinya persalinan preterm. Dosis tunggal pemberian betamethason
adalah 12 mg. Interval optimal untuk memulai terapi berdasarkan taksiran persalinan adalah >24
jam dan <7 hari. Tidak ada bukti yang jelas menunjukkan pemberian dosis ulangan dapat
menigkatkan keberhasilan efek kortikosteroid.6,20
2.9.3

Stabilisasi Kamar Bersalin

Bayi dengan defisiensi surfaktan mengalami gangguan dalam mencapai kapasitas residu fungsional
yang adekuat dan memastikan pengaliran udara di alveolar terus menerus. Dulu kebanyakan bayi
preterm, tali pusat dipotong segera setelah lahir agar dapat dipindahkan ke lingkungan hangat
dengan cepat untuk memudahkan proses resusitasi. Prosedur mengklem tali pusat dengan cepat
dipersoalkan baru - baru ini. Lebih kurang setengah dari volume darah dari bayi preterm
terkandung dalam tali pusat plasenta, dengan menunda pengkleman tali pusat selama 30 - 45 detik
dapat mengakibatkan peningkatan volume darah sebanyak 8 - 24% terutama pada persalinan
spontan, sehingga terjadinya peningkatan kadar hematokrit, berkurangnya keperluan untuk

transfusi dan berkurangnya insiden perdarahan intraventrikuler.


Saturasi oksigen optimal yang diperlukan ketika meresusitasi bayi preterm masih belum
diketahui, tetapi terdapat banyak bukti meresusitasi dengan konsentrasi oksigen murni 100%
dibandingkan dengan udara ruangan dihubungkan dengan peningkatan kadar mortalitas. Adanya
bukti biokimia tentang toksisitas oksigen yang terjadi akibat pemberian oksigen murni.
Penggunaan oksigen murni 100% tidak lagi diperlukan, sekarang pencampur oksigen udara ruangan seharusnya tersedia di kamar bersalin untuk membolehkan titrasi oksigen sesuai
kondisi bayi. Pulse oxymetri dapat digunakan untuk membantu pemberian oksigen murni. Oleh
sebab itu penggunaan oksigen murni untuk meresusitasi haruslah terkontrol dengan pencampur
oksigen - udara ruangan. Pemberiannya dimulai dengan konsentrasi oksigen yang paling rendah,
biasanya konsentrasi sebanyak 30%. Saturasi normal bayi preterm yang baru lahir semasa proses
transisi adalah 40 - 60% dan mencapai 50 - 80% setalah usia 5 menit dan mencapai >85% setelah
usia 10 menit.
Pemberian rutin ventilasi tekanan positif (Bagging) tidak sesuai bagi preterm yang belum
nafas spontan. Jika ventilasi tekanan positif diperlukan untuk menstabilkan bayi, hindari volume
tidal yang berlebihan dengan menggunakan alat resusitasi yang bisa mengukur atau melimitasi
peak inspiratory pressure (PIP) dan waktu yang sama dapat mempertahankan positive end expiratory pressure (PEEP) semasa ekspirasi. Contoh alatnya adalah Neopuff20

Gambar.15. Neopuff20
Hanya sebagian kecil bayi memerlukan intubasi di kamar bersalin. Bayi-bayi ini adalah
yang menerima surfaktan dan yang tidak menunjukkan respon pada pemberian CPAP. Jika intubasi
diperlukan, posisi benar tube endotraakeal di ketahui dengan menggunakan alat yang mendeteksi

CO2 kolorimetrik, sebelum pemberian surfaktan dan penggunaan ventilator.20


2.9.4

Penatalaksanaan Umum

Dasar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis agar bayi mampu melanjutkan
perkembangan paru dan organ lain sehingga dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap
sekitarnya.13,18
Tindakan yang perlu dikerjakan ialah:
1. Memberikan lingkungan yang optimal
Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5 - 37 0 C) dengan
meletakkan bayi di dalam inkubator. Humiditas ruangan juga harus adekuat (70 - 80%). 1,3
Semua usaha meresusitasi bayi haruslah dengan langkah mencegah terjadinya hipotermia untuk
meningkatkan angka kehiudpan. Selain radiant warmer, menyelubungi bayi dengan plastik
polietilen dapat menurunkan insiden hipotermia, terutama pada bayi preterm.
2. Pemberian cairan dan nutrisi
Prinsip: Pada fase akut, harus diberikan melalui intravena. Cairan yang diberikan harus cukup
untuk menghindarkan dehidrasi dan mempertahankan homeostasis tubuh yang adekuat. Pada
hari - hari pertama diberikan glukosa 5 - 10 % dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur
dan berat badan (60 - 125 ml / kgbb / hari). Asidosis metabolik pada penderita, harus segera
diperbaiki dengan pemberian NaHCO3 secara intravena. Pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh harus diperiksa secara teratur agar pemberian NaHCO3 dapat disesuaikan dengan
mempergunakan rumus: kebutuhan NaHCO3 (mEq) = deficit basa x 0,3 x berat badan bayi.
Pada pemberian NaHCO3 ini bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7,35 - 7,45.
Pada asidosis yang berat, penilaian klinis yang teliti harus dikerjakan untuk menilai apakah
basa yang diberikan sudah cukup adekuat.6,13
Bila bayi sudah tidak lagi sesak, minimal enteral feeding dengan air susu dapat diinisiasikan
sesegera mungkin, dengan jumlah <20ml / kg / hari untuk membantu maturasi
dan meningkatkan fungsi saluran pencernaan bayi, meningkatkan berat badan bayi dan
memperpendek waktu perawatan di rumah sakit.
Analisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen respirasi. Tekanan parsial 02
diharapkan antara 50 - 70 mmHg. PaC02 antara 45 - 60 mmHg (permissive hypercapnia). pH
diharapkan tetap diatas 7,25 dengan saturasi oksigen antara 88 - 92%

3. Pemberian oksigen
Prinsip: Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir.
Pemberian 02 yang terlalu tinggi dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti
fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia(BPD)), kerusakan retina (fibroplasi retrolental /
retinopathy of prematurity (ROP)) dan lain - lain.1Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini,
pemberian 02 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi oksigen, sebaiknya diantara 85 93% dan tidak melebihi 95% untuk mengurangi terjadinya ROP dan BPD.20
Terapi Oksigen sesuai dengan kondisi:

Nasal kanul atau head box dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk
mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 - 70 mmHg untuk distres pernafasan
ringan.

Jika Pa02 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen inspirasi
60% atau lebih, penggunaan NCPAP (Nasal Continuous Positive Airway Pressure)
terindikasi.1,3NCPAP merupakan metode ventilasi yang non - invasif. 3Penggunaan NCPAP
sedini mungkin (earlyNCPAP) untuk stabilisasi bayi dengan berat lahir sangat rendah (1000
- 1500 gram) di ruang persalinan juga direkomendasikan untuk mencegah kolaps
alveoli.1Penggunaan humidified high flow nasal cannula therapy (HHFNC) sebagai
pengganti NCPAP sedang digalakkan di beberapa negara karena memiliki keefektivitasan
yang sama dengan NCPAP serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi.17

2.9.5

Ventilator mekanik

Tujuan penggunaan ventilator adalah

untuk memastikan perfusi pulmonal yang

berkesinambungan sehingga menurunkan resiko terjadinya trauma paru, dan menurunkan work of
breathing pasien. Kesulitannya adalah dalam menentukan ventilator yang paling sesuai untuk
menangani gagal nafas neonatus.22
Ventilator mekanis dibagi menjadi dua, yaitu: 23
1. Non invasif
Continuos positive airway pressure

(CPAP) adalah memberikan tekanan yang

berkesinambungan pada alveoli sepanjang siklus respirasi, memastikan alveolar terus inflasi dan

mencegahnya dari kolaps, terutama pada akhir ekspirasi.23 Dulu CPAP digunakan melalui selang
endotrakeal, tapi kini CPAP bisa diberikan

secara nasal. Keuntungan dalam penggunaan CPAP

adalah menghasilkan pola pernafasan yang regular, terutama pada bayi preterm.24
CPAP terdiri atas tiga komponen, yaitu :
a. Sirkuit yang mensuplai gas inspirasi yang harus dalam keadaan hangat dan lembap secara
terus menerus.
b. Komponen yang menghubungkan komponen pertama dengan jalan nafas bayi. Yang sering
digunakan sekarang adalah selang binasal.
c. Komponen terakhir adalah alat yang menghasilkan tekanan positif.23

Gambar.16. CPAP

2. Invasif
Dibagi menjadi dua yaitu:
a. Konvensional
I. Intermittent Mandatory Ventilation (IMV)
Dengan IMV tenaga medis dapat menentukan kadar di mana ventilator mekanis
memberikan nafas mekanis pada bayi, dimana ada interval regularnya. Ini membolehkan
bayi bernafas spontan antara dua jarak nafas buatan. Kekurangannya adalah bayi sering
bernafas tidak teratur dengan penggunaan IMV. Pertukaran gas sangat bervariasi pada IMV,
tergantung kondisi bayi bernafas dengan atau melawan ventilator. Selain menyebabkan

tidak effisiensinya proses pertukaran gas tapi juga bisa mengakibatkan terperangkapnya
udara.
II. Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)
Ini adalah perbaikan dari IMV. Pada SIMV, onset dari nafas buatan ditentukan berdasarkan
onset dari nafas spontan jika terjadi dalam timing window. Contohnya, jika kadar SIMV
berdasarkan frekuensi nafas 30 kali / menit, siklus ventilator akan terjadi setiap 2 detik.
Pada setiap kali ventilator seharusnya memulai nafas buatan, ia akan menunggu nafas
spontan terlebih dahulu, jika nafas spontan didapatkan dalam timing window

Gambar.17 Ventilator
III. Assist / Control Ventilation (A / C)
Pada A / C semua nafas spontan yang melebihi ambang batas akan menghasilkan nafas
buatan pada onset inspirasi (assist / membantu). Jika terjadi henti nafas atau ketidak
mampuan paru dalam menghasilkan nafas spontan maka nafas buatan akan diberikan
dengan kadar yang ditetapkan oleh tenaga medis (kontrol).2223
b. Non Konvensional
Disebut juga dengan High-Frequency Ventilation(HFV), yaitu ventilator non - tidal dimana
volume pemberian gas lebih rendah dari anatomic dead space dan diberikan dengan kadar yang

sangat cepat. Terdiri atas dua jenis yaitu high - frequency jet ventilationdan high - frequency
oscillatory ventilation.23Keuntungan dari penggunaan HFV adalah pemberian volume gas yang
rendah pada kadar yang cepat menghasilkan tekanan alveolar yang lebih rendah dan
menurunkan resiko terjadinya trauma paru akibat pemberian volume dan tekanan yang eksesif.
Pada ventilator konvensional, jantung dapat mengkompensasi dengan pengisian cepat saat
tekanan intrathoraks berada pada nilai paling rendah (PEEP). Pada HFV, tekanan nafas rata rata meningkat oleh itu, aliran balik vena menurun sehingga jantung harus bekerja lebih kuat
untuk menigkatkan volume inputnya.22
I. High frequency j et ventil ati on (HF JV)
Menggunakan injector jet yang diletakan di proksimal atau distal trakea, dimana gas
bervolume rendah dan kadar cepat diberikan melalui alat ini. Dengan HFJV, ekshalasi pasif
dapat terjadi dengan bantuan dari elastisitas recoil paru bayi itu sendiri.
II. High frequency oscillatory ventilation (HFOV)
Menggunakan piston atau diafragma untuk mengalirkan gas keluar dan masuk paru melalui
jalan nafas sehingga menghasilkan ekspirasi aktif. Dengan HFOV, tekanan yang diberikan
akan mengembangkan paru, menurunkan ketidakseimbangan perfusi - ventilasi, dan
meningkatkan luas permukaan alveolar untuk pertukaran gas.23
2.9.6

Terapi Surfaktan

Terapi surfaktan sudah digunakan selama lebih dari dua dekade. Dapat digunakan sebagai
pencegahan dan pengobatan pada bayi dengan resiko HMD, untuk mengurangi resiko timbulnya
pneumotoraks dan timbulnya kematian.
Pemberian surfaktan profilaksis versus surfaktan rescue
Surfaktan profilaksis, atau preventif merupakan pemberian surfaktan secara intratrakeal
pada bayi dengan risiko tinggi untuk terjadinya gawat nafas setelah resusitasi dini dalam 10 - 30
menit setelah kelahiran. Pemberian surfaktan rescue dibagi lagi menjadi 2 yaitu, rescue dini yaitu
pemberian surfaktan dalam 1 - 2 jam setelah kelahiran dan rescue lambat yaitu pemberian lebih
dari 2 jam setelah kelahiran. Bayi yang lahir dengan usia gestasi <30 minggu memberikan
perbaikan setelah diberikan surfaktan profilaksis dan rescue. Akan tetapi, bayi prematur yang
diterapi dengan surfaktan profilaksis terbukti memiliki insidensi yang lebih rendah dalam
terjadinya sindrom gawat nafas.20,25 Dosis Surfaktan
Survanta (bovine surfactant) diberikan dengan dosis total 4mL / kgbb intratrakea (masing

masing 1mL / kgbb untuk lapangan paru depan kiri dan kanan serta paru belakang kiri dan
kanan), terbagi dalam beberapa kali pemberian, biasanya 4 kali (masing - masing H dosis
total atau 1 ml/kg). Dosis total 4ml / kgbb dapat diberikan dalam jangka waktu 48 jam
pertama kehidupan dengan interval minimal 6 jam antara pemberian. Bayi tidak perlu
dimiringkan ke kanan dan ke kiri setelah pemberian surfaktan, karena surfaktan akan
menyebar sendiri melalui pipa endotrakeal. Selama pemberian surfaktan dapat terjadi
obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh viskositas obat. Efek samping dapat berupa
perdarahan dan infeksi paru.25
Terdapat beberapa jenis preparat surfaktan yang dapat diberikan untuk neonates dengan

sindrom gawat nafas, antara lain surfaktan sintetik (protein - free) dan natural (diambil dari paru
hewan). Surfaktan natural lebih baik dari preparat sintetik dalam mengurangi pulmonary air leaks
dan mortalitas. Surfaktan natural merupakan terapi pilihan di Eropa.122025
Pada penelitian dengan pemilihan sampel random, didapatkan bahwa pemberian 2 dosis
surfaktan memberikan hasil yang lebih baik daripada dosis tunggal dan pada studi lain
mendapatkan bahwa pemberian 3 dosis dibandingkan dengan pemberian dosis tunggal dapat
menurunkan mortalitas (13% vs 21%) dan pulmonary air leaks ( 9% vs 18%). Terapi surfaktan
selama lebih dari beberapa hari pertama kehidupan bayi memberikan respons langsung dan tidak
terbukti adanya perbedaan pada efek jangka panjang. 20

Gambar.18. Sediaan Survanta (bovine surfactant)

Generik
Name

Trade
Name

Bovactanat
BLES

Source

Manufacturer

Dose (mg / kg / dose)

Alveofact Bovine

Lyomark (Germany)

50 (1,2 ml / kg)

BLES

BLES Biochemicals
(Canada)

135 (5 ml / kg)

Bovine

Poractant alfa Curosurf Porcine Chiesi Farmaceutici 100 - 200 (1,25-2,5 ml / kg)

(Italy)

Colfosceril
palmitate

Exosurf

Synthetic

GlaxoSmithKline
(USA)

64 (5ml / kg)

Calfactant

Infasurf

Bovine

ONY Inc. (USA)

105 (3ml / kg)

Tabel.3. Preparat surfaktan20

Surfactant
Preparation

Initial
Dose

Phospholipid

Dosing
Interval

Maximum
Dose

Surfactant
Protein B

Surfanta

4 ml/kg

25 mg/ml

6 jam

Trace

Infasurf

3 ml/kg

35 mg/ml

12 jam

0,26 mg/ml

80 mg/ml

12 jam

0,3 mg/ml

Corosurf

2,5 ml/kg

Tabel 4. Dosis Surfaktan20

2.9.7 Menghindari atau mengurangi lama penggunaan ventilator


Terdapat hubungan yang jelas antara pemakain ventilator yang menggunakan tube endotrakeal
dan perkembangan lebih lanjut dari BPD.20 Intervensi dirancang untuk memperpendek
penggunaan ventilator. Weaning atau pelepasan dari ventilator harus dimulakan apabila ada bukti
penurunan bantuan ventilasi seperti perbaikan compliance, penurunan kebutuhan FiO2,
meningkatnya jumlah produksi urin dan nilai PaCO2 yang berkurang.22 Terapi Kafein
Methylxanthine telah lama digunakan untuk tatalaksana bayi preterm yang apnoe dan
memfasilitasi extubasi dari pemakaian ventilator mekanis. Berdasarkan suatu penelitian pada
bayi preterm dengan berat baru lahir <1250gram, bayi yang mendapat terapi kafein dapat
dilepaskan penggunaan ventilator seminggu lebih awal dari bayi yang tidak mendapat terapi
kafein.Selain itu, terapi kafein juga dapat menurunkan resiko terjadinya BPD. 22Permissive
Hypercapnia

(Italy)

Toleransi penigkatan PaCO2Sselama pelepasan alat atau weaning, telah dicobakan untuk
memfasilitasi extubasi lebih awal. Toleransi hiperkapnia sedang dan asidosis respiratorik dalam
usaha untuk menurunkan duarsi pemakaian ventilator. Pada sebuah penelitian di Canada,
implementasi protocol weaning dapat mempercepat extubasi pertama dan menurkan jangka waktu
penggunaan ventilator. Protokol tersebut merekomendasi toleransi pH 7,22 pada lima hari pertama
dan diturunkan lagi menjadi 7,20 setelah itu.20
Aggressive Weaning
Setelah bayi distabilkan dengan ventilator, bayi dengan HMD akan dilepaskan dari ventilator secara
agressif agar extubasi dapat dilakukan dengan aman dan hasil analisa gas darah setelah extubasi
dalam batas normal. Extubasi mungkin berhasil dengan tekanan saluran nafas rata-rata 6-7cmH20
dengan ventilator konvensional dan tekanan 8-9cmH20 pada HFOV. Menjaga bayi premature agar
tetap stabil pada tekanan rendah di ventilator untuk jangka waktu yang lama tidak meningkatkan
kemungkinan keberhasilan extubasi.20,22
2.9.8

Pemberian antibiotika.

Setiap penderita penyakit membran hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah terjadinya
infeksi sekunder.1 Pemberian antibiotik dimulai dengan spektrum luas, biasanya dimulai dengan
ampisilin 50mg/kgBB intravena setiap 12 jam dan gentamisin 3mg / kgBB untuk bayi dengan berat
lahir kurang dari 2 kilogram. Jika tak terbukti ada infeksi, pemberian antibiotika dihentikan.2
Selain itu, pneumonia congenital juga bisa menyerupai HMD. Oleh karena itu, dianjurkan
semua bayi dengan sindroma distress pernafasan untuk menjalani kultur darah, dan mencari tanda tanda sepsis lain seperti neitropenia atau meningkatnya protein C reaktif Regimen yang sering
dipakai adalah penisilin atau ampisilin dan dikombinasikan dengan aminoglikosida, namun setiap
rumah sakit mempunyai protocol tersendirinya berdasarkan profil pathogen yang ditemukan di
daerahnya.6,20
Tatalaksana dan pencegahan duktus arteriosus persisten (PDA)
Insiden PDA tinggi pada bayi premature dan sering menimbulkan masalah dalam penanganan
HMD. Pemberian indomethacin profilaksis dapat menurunkan resiko terjadinya PDA.

(Italy)

Indomethacin atau ibuprofen dapat digunakan untuk menstimulasi penutupan duktus arteriosus.
Tanda PDA adalah hipotensi( terutama tekanan darah diastolic yang amat rendah).20

Bagan.2. Algoritma untuk penanganan distres pernafasan


BAB III
KESIMPULAN
HMD atau respiratory distress syndrome(RDS) adalah gangguan respirasi yang
ditemukan pada bayi prematur akibat kurangnya surfaktan sehingga mengakibatkan
kolapsnya alveoli. HMD merupakan penyebab kematian utama pada bayi premature, di
Amerika Serikat sekitar 12% bayi lahir prematur, sekitar 10% bayi prematur menderita
HMD setiap tahunnya. Insiden meningkat pada negara berkembang. Insiden HMD
tertinggi terjadi pada bayi prematur, ras caucasian, laki-laki, riwayat saudara

sebelumnya yang menderita RDS, lahir melalui sectio secaria, asfiksia dan ibu diabetes
melitus. Berdasarkan penelitian di Rumah sakit Hasan Sadikin Bandung pada tahun
2001, dari 41 bayi yang lahir preterm, 14 bayi mengalami sindrom gawat nafas, dan 7
bayi didiagnosa HMD. Semuanya lahir dari kehamilan kecil dari 32 minggu. Hal itu
menunjukan prevalensi HMD pada bayi preterm sebesar 17%.
Faktor Predisposisi dari HMD diantaranya: prematuritas, jenis kelamin, ras,
sectio secaria, APGAR skor, ibu dengan diabetes mellitus, hipotiroid. Bayi dengan
HMD biasanya disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi
pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernafasan mulai tampak 6 - 8 jam pertama
setelah kelahiran dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24 - 72 jam.
Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. Gangguan
pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang
menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnu atau
hiperpnu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun, retraksi suprasternal, retraksi
interkostal dan expiratory grunting. Selain tanda gangguan pernafasan, ditemukan
gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita PMH berat),
hipotensi, kardiomegali, pitting edema terutama di daerah dorsal tangan atau kaki,
hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi
komplikasi. Scoring system yang sering digunakan pada bayi preterm dengan HMD
adalah Silverman - Anderson score atau downes score.
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk mendiagnosis HMD ini adalah:
pemeriksaan radiologi, pemeriksaan biokimia (rasio lesitin dan sfingomielin), shake
test, fungsi respirasi dan fungsi kardiovaskuler. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dijelaskan
sebelumnya.
Prinsip tatalaksana dari HMD meliputi perawatan antenatal, pemberian
kortikosteroid pada ibu hamil yang berisiko melahirkan bayi prematur, stabilisasi kamar
bersalin, penatalaksanaan umum (lingkungan yang optimal, cairan dan nutrisi, oksigen),
ventilator (non- invasif, invasif), serta pemberian terapi surfactan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Monintja, H.E, Rulina Suradi, Asril Aminullah. Sindrom Gawat Nafas Pada
Neonatus, Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IKA XXIII, FKUI, Jakarta, 1991,
hal. 1-7. 55. 6566.
2. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Bagian I, Edisi 12, Alih Bahasa : Siregar, M.R,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1988, hal. 591-599.
3. Markum, A.H, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FKUI, Jakarta, 1991, hal. 303-306.
4. Schraufnagel D E Breathing in America: Diseases, Progress, and Hope. American
Thoracic Society. 2010. Chapter 19, 197-205.
5. Smith J H. Neonatal Respiratory Care Handbook. Jones and Bartlett Publishers.
2009. Chapter 2, 37-52
6. Gommela. T.L, Cunningham.M.D, Eyal. F.G, Neonatology management, procedur,
on- call problems, disease, and drugs.Edisi 6. Lange. chapter 89 : Hyalin membran
disease. 2004. 477-481.
7. Dzulfikar DLH, Ali Usman, Melinda D Nataprawira and ArisPrimaldi. The
prevalence of hyaline membrane disease and the value of shake test and lamellar
body concentration in preterm infants. Paediatrica Indonesiana. 2003. Volume 43
No. 5-6:77-81
8. Rennie. J, Roberton. N, Textbook of neonatology. Edisi 3.Part 2: Acute Respiratory
Disease In The Newborn. UK. 1999. hal. 481-514
9. Numan Nafie Hameed ,Muhi K. Al-Janabi, Yasser Ibrahim AL-Reda.Respiratory
distress in full term newborns.The Iraqi Postgraduate medical journal. Vol.6, No. 3,
2007
10. A.L.Baert, M. Knauth, K.Sarter.Radiological imaging of the neonatal chest. 2007.
Chapter 4: Hyalin membran disease and complication of its treatment. 67-79.
11. Christian P. Speer. Neonatal Respiratory Distress Syndrome: An Inflammatory
Disease. Neonatology 2011;99;316-319
12. Zimmerman L. J.I, Janssen D.J.M.T, Tibboel D.,Hamvas A., Carnielli V.P.
Surfactant metabolism in the neonate. 2005. Biology of the neonate 2005;87:296307

13. Latief Abdul, Napitupulu Partogi, Pudjiadi Antonius, Ghazali Vinci Muhammad,
Putra Tulus Sukman. Penyakit membran hialin. Buku Ilmu Kesehatan Anak jilid 3
FKUI. 1083-1087
14. Sandra Lee Gardner ,Brian S. Carter ,Mary I Enzman-Hines RN PhD AHN-BC ,Jacinto
A. Hernandez. Merenstein & Gardner's Handbook of Neonatal Intensive Care. The
Regents of the University of California. 2004. 79-80.
15. Surg Cdr SS Mathai, Col. U Raju, Col M. Kanitkar. Management of respiratory
distress in the newborn. MJAFI 2007; 63 : 269-272
16. Arun

K Pramanik, MD, MBBS; Chief Editor: Ted Rosenkrantz. Repiratory

distress syndrome. Di tinjau tanggal 25 Juli 2013. Dapat di tinjau di :


http://emedicine.medscape.com/article/976034-overview
17. Miall.L, Waillis. S, The management of respiratory distress in the moderately
preterm newborn infant. 2011. Neonatal intensive care unit, Leeds teaching hospital
NHS trust, Leeds, UK. Publis
18. Nur.

A, Risa Etika, Sylviati M. Damanik, Fatimah Indarso, Agus Harianto.

Pemberian surfaktan pada bayi prematur dengan respiratory distress syndrome,


SMF Ilmu Kesehatan Anak FK.UNAIR/RSUD Dr. Soetomo. 2006
19. Pudjiadi antonius. Hegar badriul. Handriastuti S. Idris Salamia. Gandaputra E.
Harmoniati E. penyakit membran hyalin, buku pedoman pelayanan medis IDAI
jilid 1.238-242.
20. Sweet DG, Cernielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, et al. European
Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory Distress
Syndrome in Preterm Infants-2010 Updates. Neonatalogy 2010, 97:402-417
21. Liu J, Shi Y, Dong J, Zheng T, Li J, Lu L, Liu J, Liang J, Zhang H and Feng Z.
Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome
in full-term neonates. Chin Med J 2010;123(19):2640-2644
22. William Benitz. Mechanical Ventilation.2004. Part 3-B-Respiratory 127-135
23. Steven M Donn and Sunil K Sinha. Respiratory Care : Invasive and Noninvasive

Neonatal Mechanical Ventilation. 2003. Volume 48 Chapter 4, 426-441


24. Cartwright.D,

Beaumont.T.

Management

of

neonatal

respiratory

distress

incorporating the administration of continuous positive airway pressure


(CPAP).Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines.September 2009
25. Atul Kr Gupta. The child and the newborn.Neonatolgy: Surfactant replacement
therapy Vol.16, No.1 & 2, January - June 2012.17-20