DARAH

Dr. SUDARNO

VOLUME DARAH TOTAL : 6 L (85 ml/kg BB) ATAU 7-8% BB

KOMPOSISI DARAH :
1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT
2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH

Catatan : SERUM ADALAH PLASMA DARAH MINUS FAKTOR2

PEMBEKUAN DARAH (TERMASUK FIBRINOGEN). SERUM DIDAPAT
DGN CARA MEMBIARKAN DARAH DALAM TABUNG REAKSI (TANPA
ANTIKOAGULAN) MEMBEKU DAN KEMUDIAN DISETRIFUS DGN
KECEPATAN TINGGI UNTUK MENGENDAPKAN SEMUA SELSELNYA. CAIRAN DIATASNYA DISEBUT SERUM)

PLASMA DARAH
90% - AIR
10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON,
GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2,
ELEKTROLIT, UREA DLL

FUNGSI DARAH

1. RESPIRASI: PENGANGKUTAN O2 DAN CO2

2. NUTRISI: PENGANGKUTAN ZAT2 GIZI
3. EKSKRESI, MIS: PENGANGKUTAN UREA UNTUK DIBUANG
4. BERPERAN DALAM MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN
ASAM-BASA TUBUH (ADANYA SISTEM BUFFER DALAM DARAH}
5. MENGATUR KESEIMBANGAN AIR ANTARA PLASMA DAN
CAIRAN JARINGAN
6. PENGATURAN SUHU TUBUH: PANAS YG TERBENTUK
AKIBAT METABOLISME DI JARINGAN2 DIBAWA DARAH KE
PERMUKAAN TUBUH UNTUK DIPANCARKAN KE LUAR
7. PERLINDUNGAN TERHADAP INFEKSI : MENGANDUNG
ANTIBODI, LEUKOSIT
8. TRANSPOR HORMON, ENZIM DLL
9. TRANSPOR METABOLIT2

ANTIKOAGULAN: BAHAN YANG DAPAT

MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH

CALCIUM CHELATORS:
SITRAT, EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
DAN OKSALAT, BEKERJA DGN CARA MEMBENTUK
KOMPLEKS DENGAN ION Ca++ (MENGIKAT CALCIUM
DARAH).
SITRAT DIPAKAI UTK KEPERLUAN TRANSFUSI DARAH
HEPARIN :
CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
(SUATU SERUM PROTEINASE INHIBITOR YG
MENGHAMBAT TROMBIN, FAKTOR IXa DAN Xa)
MERUPAKAN SULPHATED GLYCOSAMINO-GLYCAN,
DIBENTUK DI MAST CELLS.
WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN
ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR
ENZIM REDUKTASE YG MENGKATALISIS REAKSI
REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.

SEL-SEL DARAH

SEL DARAH MERAH = ERITROSIT

BEBERAPA PEMERIKSAAN UTK EVALUASI KEADAAN
SEL DARAH MERAH :
HB KADAR HEMOGLOBIN DALAM mg/dl DARAH,
PCV = HEMATOKRIT= VPRC,
HITUNG JUMLAH ERITROSIT,
INDEKS SEL DARAH MERAH: MCV, MCH, MCHC
PENTING PADA ANEMIA
LEUKOSIT : HITUNG JUMLAH LEUKOSIT,
HITUNG JENIS/ DIFFERENTIAL COUNT
LEUKOSIT MERUPAKAN PERTAHANAN AWAL (NON
SPESIFIK) APABILA ADA INFEKSI MASUK
TROMBOSIT=PLATELET HITUNG JUMLAH TROMBOSIT

HEMOSTASIS

1.
2.
3.
4.

MEKANISME UNTUK MENGHENTIKAN

PERDARAHAN/ KELUARNYA DARAH DARI
PEMBULUH DARAH MISALNYA AKIBAT TRAUMA
ADA BEBERAPA FASE:
VASOKONSTRIKSI
PEMEBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT
PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH
FIBRINOLISIS
CATATAN : PADA TROMBOSIS (TERBENTUKNYA
TROMBUS/ BEKUAN DARAH DALAM PEMBULUH
DARAH YG DIJUMPAI MISALNYA PADA STROKE)
MEKANISMENYA MIRIP SEPERTI PADA
HEMOSTASIS

1. VASOKONSTRIKSI

PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH UNTUK

MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR
MELALUI LUKA.
AKIBAT TRAUMA YG MENGOYAK DINDING
PEMBULUH DARAH SECARA REFLEKS OTOT POLOS
DINDING PEMBULUH DARAH BERKONTRAKSI
LUMEN PB. DARAH MENYEMPIT MENGURANGI
DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKA
SEL2 ENDOTEL AKAN MENSEKRESI ENDOTHELIN

2. PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT

AKIBAT ROBEKAN PB. DARAH SERABUT KOLAGEN

PENYUSUN DINDING PB. DARAH DAN ELEMEN2
SUBENDOTELIAL MENJADI TERPAPAR DAN
BERSENTUHAN DGN DARAH TROMBOSIT
MELEKAT/ TERSANGKUT PADA KOLAGEN
TROMBOSIT TSB MELEPAS TROMBOKSAN DAN
ADP YG MEREKATKAN TROMBOSIT2 GUMPALAN
TROMBOSIT AKAN MENYUMBAT LUKA. SUMBAT
TROMBOSIT INI SERING DISEBUT SBG
TROMBUS PUTIH DAN RELATIF RAPUH.
MEMERLUKAN FAKTOR VON WILLEBRAND
(vWF) , SUATU PROTEIN PLASMA.

3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH

ANYAMAN SERABUT FIBRIN YG RAPAT YG

MENJARING SEL-SEL DARAH TERMASUK ERITROSIT.
BERSIFAT STABIL DAN MAMPU MENGHENTIKAN
PERDARAHAN LEBIH BAIK
PROSES PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH ATAU
FIBRIN CLOT INI DISEBUT JUGA SBG PROSES
KOAGULASI DARAH.
FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH SEBAGIAN BESAR
BERUPA PROTEIN KHUSUS BAIK BERUPA ENZIM
PROTEASE ATAU BUKAN, SERTA ION Ca++ YG
TERLARUT DALAM PLASMA DAN FOSFOLIPID
PADA MEMBRAN TROMBOSIT.

PROSES KOAGULASI DARAH MENURUT HOWELL

TEORI HOWELL : ADA 3 TAHAP

TAHAP I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN
TAHAP II : AKTIVASI PROTROMBIN TROMBIN
TAHAP III : DARI FIBRINOGEN SP TERBENTUKNYA
FIBRIN CLOT

TAHAP I

TROMBOPLASTIN
Ca++

TAHAP II PROTROMBIN
TAHAP III

TROMBIN
FIBRINOGEN

FIBRIN CLOT

CATATAN : YG DIMAKSUD DGN TROMBOPLASTIN BUKANLAH SUATU SENYAWA/BAHAN

TETAPI SUATU FUNGSI YG BERASAL DARI BERBAGAI FAKTOR/BAHAN

PROSES KOAGULASI DARAH YG LEBIH RINCI

LIHAT SKEMA PROSES KOAGULASI DARAH

PROSES KOAGULASI DARAH DIAWALI OLEH
PAPARAN FOSFOLIPID YG BERMUATAN NEGATIF
SEPERTI FOSFATIDIL SERIN PADA PERMUKAAN
TROMBOSIT YG DIAKTIFKAN ATAU PADA MEMBRAN
SEL YANG RUSAK. MEKANISME KOAGULASI
BERJALAN SEPERTI CASCADE (SEPERTI JERAM)
DGN MELIBATKAN BANYAK ENZIM/ FAKTOR
PEMBEKUAN.
MOLEKUL FIBRIN (INSOLUBLE) YG DIBENTUK DARI
FIBRINOGEN (SOLUBLE) AKAN MEMBENTUK CROSSLINKED FIBRIN SUPAYA LEBIH KUAT,

HEMOSTASIS

FAKTOR PEMBEKUAN DIBERI ANGKA ROMAWI

MISALNYA FAKTOR X, BENTUK AKTIFNYA DIBERI
HURUF a MISALNYA FAKTOR Xa
HMWK = HIGH-MOLECULAR- WEIGHT KININOGEN
TF = TISSUE FACTOR
JALUR PROSES KOAGULASI DARAH : JALUR
INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
JALUR EKSTRINSIK BERJALAN LEBIH AKTIF DP
JALUR INTRINSIK
DALAM TABUNG REAKSI KOAGULASI DARAH HANYA
BERJALAN LEWAT JALUR INTRINSIK (TAK ADA TF)

MACAM2 FAKTOR KOAGULASI

I
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII

FIBRINOGEN
PROTROMBIN (TERGANTUNG VITAMIN K}
TISSUE FACTOR
CALCIUM
PROACCELERIN
PROCONVERTIN (TERGANTUNG VITAMIN K}
ANTIHAEMOPHILIC FACTOR
CHRISTMAS FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}
STUART FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}
PLASMA THROMBOPLASTIN ANTECEDENT
HAGEMAN FACTOR
FIBRIN STABILIZING FACTOR

PREKALLIKREIN

PEMBEKUAN DARAH

HMWK

JALUR INTRINSIK

KALLIKREIN
HMWK
XII

Surface
XIIa

XI
JALUR EKSTRINSIK
VII

VIIa

VIIa/TF

VIIa/TF

XIa

Ca++

I
TF

IX
VIIa/TF

VIIa/TF

VESSEL INJURY

Ca++
Xa

IXa
Ca++, VIIIa

JALUR
BERSAMA
X

VIIa/TF
Ca++

IXa
Ca++ , VIIIa

Xa

Ca++, Va

PROTROMBIN
TROMBIN
XIIIa

FIBRIN
TROMBIN
FIBRINOGEN

XIII

STABLE CLOT

JALUR BERSAMA

JALUR INTRINSIK :

SEMUA KOMPONENNYA TERDAPAT DALAM PLASMA

PEMICU: KONTAK DARAH DGN PERMUKAAN YG ABNORMAL,

MISALNYA PADA TABUNG REAKSI DGN PERMUKAAN YG

BERMUATAN NEGATIF SEPERTI GELAS ATAU KAOLIN

IN VIVO: KONTAK DGN KOLAGEN (TERPAPAR BILA

LAPISAN ENDOTEL PB. DARAH KOYAK) DAN MEMBRAN
PLATELET MEMBERIKAN EFEK YG SAMA
KONTAK DG PERMUKAAN YG TERLUKA HMWK DAN
MENGUBAH PREKALLIKREIN MENJADI KALLIKREIN.
SELANJUTNYA TERJADI AKTIVASI FAKTOR XII XIIa,
KEMUDIAN XIIa MENGAKTIFKAN XI XIa
SELANJUTNYA FAKTOR XIa AKAN MENGAKTIFKAN
FAKTOR IX FAKTOR IXa
AKTIVASI FAKTOR IX IXa JUGA DAPAT DILAKUKAN
OLEH FAKTOR VIIa/ TF

JALUR EKSTRINSIK :
PEMICU: TRAUMA PADA JARINGAN YG MENYEBABKAN
VASCULAR INJURY PEMAPARAN FAKTOR JARINGAN

1.

2.

JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH

TISSUE FACTOR (FAKTOR JARINGAN) YG
DIDAPATKAN DARI JARINGAN PADA TEMPAT
KERUSAKAN PEMBULUH DARAH. TF INI MERUPAKAN
PROTEIN TRANSMEMBRAN YG TAK TERDAPAT DLM
PLASMA. TF MERUPAKAN SUATU GLIKOPROTEIN
YANG TERDAPAT PADA SUBENDOTHELIAL CELL
SURFACE, TERDAPAT PADA BERBAGAI JARINGAN,
BANYAK DIDAPAT PADA OTAK, PARU, DINDING
PEMBULUH DARAH, PLASENTA.
FAKTOR VII MERUPAKAN KOMPONEN JALUR
EKSTRINSIK

VII
VIIa
Ca++, FOSFOLIPID
VIIa/ TF MENGAKTIFKAN IX IXa DAN X Xa

JALUR BERSAMA

KEDUA JALUR INI BERTEMU PADA JALUR

BERSAMA DIMULAI DARI AKTIVASI FAKTOR X
Xa. DARI JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH
FAKTOR VIIa DAN TF (+ Ca++). DARI JALUR
INTRINSIK OLEH FAKTOR IXa (DAN Ca++, SERTA
FAKTOR VIIIa)
KEMUDIAN FAKTOR Xa DIBANTU Ca++ DAN FAKTOR
Va AKAN MENGAKTIFKAN PROTROMBIN MENJADI
TROMBIN.
TROMBIN KEMUDIAN MENGKATALISIS PERUBAHAN
FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN.
TROMBIN MENGAKTIVASI FAKTOR XIII XIIIa
DENGAN BANTUAN FAKTOR XIIIa FIBRIN AKAN
MENJADI FIBRIN CLOT YG STABIL ( CROSS-LINKED
FIBRIN)
TROMBIN JUGA MENGAKTIVASI FAKTOR V DAN VIII

4. FIBRINOLISIS

SUPAYA PEMBULUH DARAH YG RUSAK DAPAT

DIPERBAIKI SESUDAH PERDARAHAN BERHENTI DAN
LUKA MEMBAIK BEKUAN PERLU DILARUTKAN
MELALUI FIBRINOLISIS.
TISSUE TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (tPA) YG
ADA PADA JARINGAN VASKULAR AKAN MENGIKAT
BEKUAN FIBRIN. KEMUDIAN tPA AKAN
MENGAKTIVASI PLASMINOGEN (JUGA BERIKATAN
DENGAN BEKUAN FIBRIN) MENJADI PLASMIN,
SUATU PROTEASE SERIN YG AKAN MELISIS BEKUAN
FIBRIN DAN MELARUTKAN BEKUAN.
PROSES DIAKHIRI DGN INAKTIVASI tPA DAN
PLASMIN.
TERJADI REKANALISASI PEMBULUH DARAH.

GANGGUAN PROSES KOAGULASI DARAH

CONTOH PENYEBAB:
HEMOFILIA A = HEMOFILIA KLASIK
AKIBAT DEFISIENSI FAKTOR VIII (CACAT GENETIK)
X-LINKED
HEMOFILIA B = PENYAKIT CHRISTMAS
DEFISIENSI FAKTOR IX (CACAT GENETIK)
X-LINKED
PADA MASA LALU FAKTOR VIII UNTUK
PENGOBATAN HEMOFILIA A DIDAPAT DARI DONOR,
NAMUN SEKARANG FAKTOR VIII SUDAH DAPAT
DIBUAT DGN TEKNOLOGI DNA REKOMBINAN.
DEFISIENSI VITAMIN K VIT K PENTING
UNTUK PEMBENTUKAN PROTROMBIN
KEKURANGAN TROMBOSIT:MISALNYA PD DHF
CARI CONTOH2 LAIN.

PLASMA DARAH

PLASMA DARAH
90% - AIR
10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM,
HORMON, ANTIBODI, GLUKOSA, ASAM AMINO,
LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL
KOMPOSISI AIR DAN ELEKTROLIT = CAIRAN
EKSTRASELULAR
PROTEIN PLASMA
KADAR PROTEIN TOTAL DALAM PLASMA 77,5 g/dl
MENGANDUNG PROTEIN SEDERHANA DAN PROTEIN
TERKONJUGASI SEPERTI GLIKOPROTEIN,
LIPOPROTEIN

MACAM PROTEIN PLASMA:

ALBUMIN:
LARUT DLM AIR , LARUTAN GARAM ENCER DAN SEDANG
TIDAK LARUT (MENGENDAP) DALAM AMMONIUM
SULFAT JENUH ATAU LARUTAN GARAM YG SANGAT
PEKAT LAINNYA
GLOBULIN :
TIDAK LARUT DALAM AIR
LARUT DLM LAR. GARAM ENCER 2-10 g/100 ml ~ 0,6M
TAK LARUT DALAM LARUTAN GARAM PEKAT 12-60
g/100ml ~ 0,9 4,5 M
MENGENDAP DGN NATRIUM SULFAT 27% (ALBUMIN
LARUT)
MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT JENUH
FIBRINOGEN
MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT JENUH
DAN MENGENDAP DGN Na2SO4 0,75 M (GLOBULIN
LARUT)

MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT JENUH:

ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN
MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT JENUH:
GLOBULIN, FIBRINOGEN
MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT 1/3 JENUH
FIBRINOGEN
ELEKTROFORESIS (TIETZ)
ALBUMIN SERUM: 53-65% (3,5 5 g/dl)
1 GLOBULIN : 2,5 5 %
2- GLOBULIN : 7 13 %
-GLOBULIN : 8 14%
-GLOBULIN : 12 22%
Catatan : albumin, fibrinogen, dan protrombin hanya
dibentuk di hati

MASSA MOLEKULER ( BERAT MOLEKUL) DAN

UKURAN MOLEKUL PROTEIN DALAM DARAH
HEMOGLOBIN 64.500
ALBUMIN 69.000 ----1 -GLOBULIN 90.000
--GLOBULIN 156.000
1-LIPOPROTEIN 200.000
1-LIPOPROTEIN 1.300.000
FIBRINOGEN 340.000

ALBUMIN :

FRAKSI PROTEIN PLASMA TERBANYAK, BM TERKECIL

DIBENTUK DI HATI SBG PREPROTEIN
SINTESIS MENURUN TERUTAMA PADA PENYAKIT HATI
RATIO ALBUMIN/GLOBULIN PLASMA MENURUN
KADAR MENURUN KARENA INTAKE PROTEIN KURANG
PADA KWASHIORKOR (MALNUTRISI PROTEIN)
KADAR MENURUN PADA SINDROMA NEFROTIK
KARENA KEBOCORAN PROTEIN DGN BERAT MOLEKUL
RENDAH LEWAT URIN
FUNGSI ANTARA LAIN:
MEMPERTAHANKAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA
APABILA KADAR MENURUN DAPAT TIMBUL EDEMA
(TERTIMBUNNYA CAIRAN SECARA BERLEBIHAN
DALAM RUANG JARINGAN)
SEBAGAI PROTEIN PENGANGKUT, MISALNYA ASAM
LEMAK ( KOMPLEKS ASAM LEMAK-ALBUMIN),
CALCIUM, BILIRUBIN,HORMON TIROID, ASPIRIN, DLL.

1.

2.

GLOBULIN

1.

2.
3.
4.

PEMBAGIAN BERDASAR ELP LIHAT ATAS

PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR DAN FUNGSI
MUKOPROTEIN DAN GLIKOPROTEIN
GABUNGAN KARBOHIDRAT (HEKSOSAMIN) DGN
GLOBULIN
TERUTAMA PADA FRAKSI 1- DAN 2- GLOBULIN
MUKOPROTEIN MENGANDUNG >4% HEKSOSAMIN
GLIKOPROTEIN :HEKSOSAMIN <4%
LIPOPROTEIN LIHAT KULIAH LIPID
PROTEIN PENGIKAT LOGAM, MISALNYA
TRANSFERRIN, CERULOPLASMIN
GAMMA-GLOBULIN FRAKSI YG TERBANYAK
MENGANDUNG IMMUNOGLOBULIN (= ANTIBODI YG
BEREDAR = HUMORAL ANTIBODI)

SISTEM IMUN

SISTEM KEKEBALAN TUBUH UNTUK MELINDUNGI

TERHADAP PENYAKIT
TERDIRI DARI :
LIMFOSIT
LIEN
PEMBULUH LIMFE DAN KELENJAR LIMFE (TEMPAT
LIMFOSIT)
SUMSUM TULANG DAN TIMUS (TEMPAT
PEMBENTUKAN LIMFOSIT DAN PEMROSESANNYA)
BILA ADA INFEKSI MASUK :
PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK):
NEUTROFIL
LEUKOSIT YG PALING UMUM DIDAPAT DALAM DARAH
SEL FAGOSITIK BAKTERISIDAL

MONOSIT
SEL BERINTI DALAM DARAH YG UKURANNYA TERBESAR
AKAN MENJADI MAKROFAG DALAM JARINGAN
MAKROFAG MELAKUKAN FAGOSITOSIS
EOSINOFIL
MENYERANG PARASIT, CACING
BASOFIL
PENTING PADA REAKSI RADANG ATAU REAKSI ALERGI
GRANULANYA MENGANDUNG HISTAMIN, HEPARIN
CATATAN
MAST CELL ADALAH SEL JARINGAN BERUKURAN BESAR
MIRIP BASOFIL DALAM DARAH
MAST CELL MENGANDUNG HEPARIN DAN VASOACTIVE
AMINES PADA KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT
TRAUMA, PANAS, SINAR ULTRAVIOLET ATAU REAKSI
ALERGI DEGRANULASI TERJADI REAKSI RADANG.
MAST CELL TIDAK BERASAL DARI SUMSUM TULANG

PERTAHANAN YG TIMBUL LEBIH KEMUDIAN

LEBIH SPESIFIK
DILAKUKAN OLEH LIMFOSIT
LIMFOSIT DIBENTUK OLEH STEM CELL LIMFOID (SEL
TUNAS LIMFOID) DALAM SUMSUM TULANG
RESPON IMUN 0LEH LIMFOSIT ADA 2 JENIS:
RESPON IMUN LEWAT SEL (CELL-MEDIATED
IMMUNITY) :
DILAKSANAKAN OLEH LIMFOSIT T (THYMUS
DEPENDENT)
LIMFOSIT T MENYERANG ANTIGEN ASING PADA
PERMUKAAN SEL ATAU MENYERANG SEL YG MEMBAWA
ANTIGEN ASING ITU WALAUPUN SEL ITU LETAKNYA
DALAM JARINGAN
EFEKTIF PADA ANTIGEN YG MASUK SEL TUBUH
TAK EFEKTIF TERHADAP MIKROORGANISME
EKSTRASELULAR

RESPON IMUN HUMORAL: MELALUI PROTEIN

PENGIKAT ANTIGEN KHUSUS YG DISEBUT ANTIBODI
YG BEREDAR DALAM SIRKULASI DARAH.
ANTIBODI DIBENTUK OLEH LIMFOSIT B (BONE
MARROW DEPENDENT)
MENYERANG PATHOGEN/ ANTIGEN EKSTRASELULAR
RESEPTOR SEL B MENANGKAP SATU JENIS ANTIGEN
MASUK KE DALAM SEL SEL B BERUBAH MENJADI
SEL PLASMA YG UKURANNYA LEBIH BESAR DAN
MEMBENTUK RIBUAN ANTIBODI YG SPESIFIK
DILEPAS KE DALAM ALIRAN DARAH MENANGKAP
AGNTIGEN YG = ANTIGEN YG DITANGKAP RESEPTOR
SEL B TERSEBUT
GB 24-4 RESPON IMUN PRIMER DAN SEKUNDER
BACA TEXTBOOK

IMMUNOGLOBULIN, MACAM :

IgD
TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL B
FUNGSINYA BELUM DIKETAHUI JELAS
IgE
DITEMUKAN PADA PERMUKAAN MUKOSA
BILA TERIKAT ANTIGEN MENYEBABKAN
DEGRANULASI MAST CELL DAN BASOFIL
MERANGSANG PELEPASAN HISTAMIN DLL
NORMAL DALAM DARAH KADARNYA RENDAH
KADARNYA DLM DARAH NAIK PD REAKSI ALERGI
MERUPAKAN PERTAHANAN THD PARASIT CACING
DGN MELEPAS ENZIM DARI EOSINOFIL
CATATAN : REAKSI ALERGI ADALAH REAKSI
SISTEM IMUN YG OVERAKTIF DAN MEMBENTUK
ANTIBODI TERHADAP BAHAN YG UMUMNYA
TIDAK DIANGGAP ASING

IgA
Ig UTAMA DALAM SEKRESI MUKOSAL SEPERTI
SEKRESI BRONCHIAL, NASAL, GASTROINTESTINAL,
SALIVA, COLOSTRUM, ASI, AIR MATA
PERTAHANAN OLEH Ig YG PERTAMA TERHADAP
VIRUS ATAU BAKTERI SEBELUM MASUK PLASMA/
BGN DALAM TUBUH
MENCEGAH BAKTERI/VIRUS MELEKAT PADA
MEMBRAN MUKOSA.
IgM
TERUTAMA TERDAPAT DALAM PLASMA
ANTIBODI YANG PERTAMA NAIK KADARNYA DALAM
PLASMA SECARA BERMAKNA SEBAGAI RESPON
TERHADAP MASUKNYA ANTIGEN ASING KE DALAM
PLASMA

IgM (LANJUTAN)
IgM MERANGSANG FAGOSITOSIS MIKROORGANISME
OLEH MAKROFAG DAN LEUKOSIT PMN
(POLIMORFONUCLEAR), DAN JUGA MERUPAKAN
AKTIVATOR KOMPLEMEN
IgM DAPAT DITEMUKAN DALAM SEKRESI EKSTERNAL
TETAPI KADAR< IgA
Ig YG UKURANNYA PALING BESAR

IgG
FRAKSI AB YG PALING BANYAK DIPRODUKSI
KADARNYA MENINGKAT DALAM PLASMA SEBAGAI
RESPON TERHADAP AG ASING TETAPI TIMBULNYA
LEBIH KEMUDIAN DARIPADA IgM
MERANGSANG FAGOSITOSIS DALAM PLASMA
MERANGSANG SISTEM KOMPLEMEN
DAPAT MENEMBUS LEWAT PLASENTA KE FETUS

IMUNOLOGI:

SISTEM KOMPLEMEN
SISTEM DLM PLASMA YG T.D. PROTEIN2
KOMPLEMEN
SISTEM INI AKAN DIAKTIFKAN OLEH IgG ATAU IgM
YG MENGIKAT AG PADA MEMBRAN SEL BAKTERI,
PROTOZOA ATAU SEL TUMOR PENGIKATAN TSB
AKAN MEMICU SERANGKAIAN REAKSI PADA SISTEM
KOMPLEMEN YG AKHIRNYA AKAN MENYEBABKAN
LISIS MEMBRAN SEL YBS (BAKT, PROTOZOA ATAU
SEL TUMOR) SEL TSB AKAN MATI.

STRUKTUR IMMUNOGLOBULIN
IgM DAPAT DIBENTUK OLEH FETUS IN UTERO

PEMBEKUAN DARAH

ANTIKOAGULAN:
BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH
PEMBEKUAN DARAH

1. CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT

(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)
2 mg / ml darah (?)
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
2. HEPARIN : 0,2 ml / ml darah (?)
CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
2mg/ ml darah (?)
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SODIUM SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
ANTIKOAGULAN : DARAH = 1:9 (?)
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
PERBANDINGAN ANTIKOAGULAN : DARAH + 1:9 (?)
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
CATATAN : COUMARIN ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MENGHAMBAT
KERJA VIT k DALAM MEMBENTUK PROTROMBIN

BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH

PEMBEKUAN DARAH

CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT

(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
HEPARIN :
CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK, TRANSFUSI
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
NaF DAPAT BEKERJA SEBAGAI ANTIKOAGULAN DGN CARA MENGIKAT
Ca++ DARAH (?)
CATATAN :WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN ADALAH
ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR ENZIM REDUCTASE
YG MENGKATALISIS REAKSI REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.