Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:
dr. Silman Hadori, Sp. Rad, MH.Kes

Disusun oleh:
Bima Taruna Sakti,S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU RADIOLOGI


RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2016

BAB I
STATUS PASIEN

SMF RADIOLOGI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
Nama Mahasiswa

: Bima Taruna Sakti

NIM

: 11310073

Dokter Pembimbing

: dr. Silman Hadori,Sp.Rad,MH.Kes

A. IDENTITAS
Nama

: Tn. U

Status perkawinan

: Menikah

Umur

Suku

: Jawa

Alamat

: Pesawaran

Tanggal masuk

: 20 Juni 2016

Agama

: Islam

Ruang

: RPD

Pekerjaan

: Tani

58 tahun

B. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis terhadap pasien pada tanggal 20 Juni
2016 di ruang Penyakit Dalam RS Pertamina Bintang amin Bandar Lampung.
Keluhan Utama : Lengan dan Tungkai kanan lumpuh sejak 12 jam sebelum masuk RS.
Keluhan Tambahan : Bicara kurang jelas (pelo), Pusing (-), mual (+), muntah (+)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin dengan keluhan lumpuh anggota
gerak sebelah kanan tiba tiba sejak 12 jam sebelum masuk RS, pasien sulit untuk
berkomunikasi. Mual dan muntah 1x dialami oleh pasien. Pasien sempat pingsan. Pasien
tidak mengeluh sakit kepala , demam, sebelumnya. Pasien tidak memilki riwayat peyakit
kencing manis.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os tidak pernah berobat rutin untuk hipertensi.
Riwayat Pengobatan
Os belum berobat sebelumnya.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Praesent
Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Somonolen
GCS
: E3V5M6
Tanda vital
: Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

: 150/90 mmHg
: 90 x/menit
: 26 x/menit
: 37,4oC

Status Generalis
a. Kepala

Rambut

: Rambut berwarna hitam dan beruban


Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor 3mm/3mm
Hidung

: Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi

septum (-), sekret (-/-)


Telinga

: Normal (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret

(-/-)
Mulut

: Tampak simetris, kering (-),

Tenggorokan

: Mukosa faring hiperemis (-); uvula di tengah ;

tonsil normal (T1/T1)


b. Pemeriksaan Leher
a) Pembesaran KGB :

Tidak

terdapat

pembesaran

Tidak

terdapat

pembesaran

KGB
b) Pembesaran Tiroid :
kelenjar tiroid
c. Pemeriksaan Toraks
Jantung
a) Inspeksi :Bentuk dada simetris, gerak tertinggal (-), tidak ada luka (-), iktus
cordis (-)
b) Palpasi

: Vocal fremitus normal (kanan=kiri), krepitasi (-/-), nyeri tekan (-/-),

tidak teraba iktus cordis

c) Perkusi

Batas atas kiri

: ICS II linea parasternal sinistra

Batas atas kanan : ICS II linea parasternal dextra


Batas kiri bawah: ICS V, I-2 cm kearah medial linea midclavicula sinistra
d). Auskultasi

Jantung

: Bunyi jantung I dan II regular

suara tambahan : murmur (-), gallop (-)


Paru
a) Inspeksi

: Dinding toraks simetris pada saat statis

maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-)


b) Palpasi

: Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan

kiri
c) Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru

d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)


d. Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi

: Perut datar, massa (-), luka (-)

b) Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal


c) Perkusi

: Timpani pada seluruh lapang abdomen

d) Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

k. Pemeriksaan Ekstremitas
a) Superior : Akral hangat, sianosis dan edema tidak ada
b) Inferior : Akral hangat, sianosis dan edema tidak ada
Sistem Motorik
Kekuatan Otot

: 0/5/0/5

Tonus

:+

Klonus

:-

Atrophi

:-

Refleks Fisiologis

Biceps

+ +/ +, Lengan kanan lemah

Triceps

+ +/ +, Lengan kanan lemah

Achiles

+ +/ +, Tungkai kanan lemah

Patella

+ +/ +, Tungkai kanan lemah

Refleks Patologis

Babinski

-/-

Oppenheim

-/-

Chaddock

-/-

Gordon

-/-

Scaeffer

-/-

Hoffman-Trommer

+/ -

Gonda

-/-

Algoritma Gajah Mada

Penurunan Kesadaran : +

Nyeri Kepala

:-

Refleks Babinsky

:-

Skor Siriraj
Rumus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x

tekanan diastolik) (3 x penanda ateroma) 12


Keterangan :
Derajat kesadaran
Muntah
Nyeri kepala
Ateroma

0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma


0 = tidak ada; 1 = ada
0 = tidak ada; 1 = ada
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih
(diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)

Hasil :
Skor >-1
Skor <-1

Perdarahan supratentorial
Infark serebri

Skor pasien:
(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) - (3 x 0) 12 = 1,5 (Perdarahan supratentorial)

Resume
Pasien datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin dengan keluhan lumpuh
anggota gerak sebelah kanan tiba tiba sejak 12 jam sebelum masuk RS, pasien sulit
untuk berkomunikasi. Mual dan

muntah 1x dialami oleh pasien. Pasien sempat

pingsan. Pasien tidak mengeluh sakit kepala , demam, sebelumnya. Pasien tidak
memilki riwayat peyakit kencing manis.
Dari pemeriksaan fisik status generalis ditemukan kelumpuhan dan reflek
fisiologis meningkat pada anggota gerak kanan.
Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Somnolen
GCS
: E3V5M6
Tanda vital
: Tekanan darah
: 150/90 mmHg
Nadi
: 90 x/menit
Pernapasan
: 26 x/menit
Suhu
: 36,3oC
Diagnosis

Hemiplegia dekstra et causa Stroke Hemoragik

Diagnosa Banding
Stroke Non Hemoragik
Penatalaksanaan

IVFD RL XX gtt
Neurodex 1x1 tab
Citicolin tab 2x1 tab

Pemeriksaan Penunjang

CT-Scan kepala

Laboratorium

Kesan:

Lesi hiperdens HU+75 soliter, di parenkim serebri daerah ganglia basalis


dan substansia alba periventrikuler lateralis cornu anterior kiri, yang kearah
medial, mendesak dan menyempitkan ventrikel lateralis kiri dan 3 serta
midline shift 13mm ke kanan, Sugestif Perdarahan intra serebral

Tidak tampak tanda-tanda SOL intra cranial

Laboratorium

Hb: 12,8 Gr%

Leukosit : 19.800 ul

Hematokrit: 38%

Trombosit: 177.000 ul

Kolesterol total: 218 mg/dL

SGOT: 38 U/L

SGPT: 24 U/L

Urea: 96 mg/dL

Kreatinin: 4,6 mg/dL

GDS: 81 mg/dL

Prognosa
Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam : Dubia ad malam


Quo ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB II
ANALISIS KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan


pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke hemoragik.
A. ANAMNESIS
Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa
hemiplegi dekstra, bicara pelo, dan pasien tidak dapat berkomunikasi dengan baik.
Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti hipertensi yang tidak
terkontrol.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti
hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor
resiko penyebab tersering serangan stroke perdarahan. Dari beberapa pemeriksaan
reflek patologis didapatkan hasil positif pada Hoffman-Tromner. Dari pemeriksaan

motorik didapatkan kekuatan otot ekstremitas kanan tidak ada, reflek fisiologis
meningkat dibanding ekstremitas sebelah kiri.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium darah ditemukan nilai kolesterol total yang
meningkat. Peningkatan kolesterol merupakan salah satu faktor pemicu terjadinya
hipertensi yang menyebabkan stroke hemoragik.
Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke hemoragik menjadi lebih
tegak dengan ditemukannya lesi hiperdens pada parenkim serebri daerah ganglia
basalis kiri dan substansia alba periventrikuler lateralis cornu anterior kiri.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Vaskularisasi otak
Otak di perdarahi oleh dua sistem arteri yaitu sepasang arteri karotis dan sepasang
arteri vertebralis. Keempat arteri saling berhubungan di dalam ruang subarachnoid di bagian
basal tengkorak, untuk membentuk sirkulus willisi. Arteri carotis interna ini berjalan naik
melalui leher dan menembus basis cranii melalui canalis carotis os temporal. Selanjutnya
arteria berjalan secara horizontal kedepan melalui sinus cavernosus dan muncul pada sisi
medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteri tersebut lalu masuk
ke dalam ruang subarachnoid.
Di sini arteri karotis terbagi menjadi dua yaitu arteri cerebri anterior dan arteri cerebri
media sedangkan untuk arteri vertebralis merupakan cabang pertama arteri subclavian,
kemudian naik ke leher melalui enam foramen processus transversus vertebrae cervicalis
bagian atas. Arteri ini masuk ke kranium melalui foramen megnum serta menembus
duramater dan arakhnoid mater untuk masuk ke dalam ruang subarakhnoid. Selanjutnya,
arteri berjalan keatas, depan, dan medial terhadap medulla oblongata.
Pada pinggir bawah pons, arteri vertebralis beranastomosis dengan arteri vertebralis
sisi kontralateral untuk membentuk arteri basilaris. Arteri vertebralis ini berjalan ke atas di
dalam sulcus pada permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons, arteri ini bercabang
menjadi dua arteri cerebri posteror. Sedangkan untuk anastomosis antara kedua arteri carotis
interna dan kedua arteri vertebralis akan membentuk sirkulus willisi yang terletak di dalam
fossa interpeduncula basis cranii.
Arteri communicas anterior, arteri cerebri anterior, arteri carotis interna, arteri
communicans posterior, arteri cerebri posterior, dan arteri basilaris ikut membentuk sirkulus

willisi memungkinkan darah dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisper cerebri.
Penjelasan mengenai vaskularisasi dapat dilihat pada gambar di bawah ini :

Gambar : Arteri Carotis Interna dan Sirkulus Willisi

B.

Definisi Stroke
Stroke merupakan kumpulan gejala defisit neurologis yang progresif akibat adanya

gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
gangguan vaskular.

C.

Etiologi Stroke
Stroke atau cerebrovascular disease menunjukan adanya kelaina dari otak yang di

sebabkan oleh proses patologis pembuluh darah. Penyakit stroke dari sudut pandang klinis,
terbagi dalam tiga katagori, yaitu trombosis, emboli, dan perdarahan. Stroke adalah sebutan
klinis yang berlaku untuk semua kondisi, terutama ketika gejala terjadi secara akut. Dari
sudut pandang parofisiologi dan patologi anatomi, penyebab stroke terbagi menjadi 2 proses :
a) Hipoksia, iskemia, dan infark akibat penurunan suplai darah dan penurunan
oksigenasi ke jaringan otak
b) Perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah otak.

D.

Klasifikasi stroke
Stroke di bagi menjadi beberapa klasifikasi diantaranya berdasarkan atas patologi

anatomi (leesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah).


Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke dibagi menjadi:
a) Stroke iskemik: Transient Ischemic Attack (TIA), Trombosisserebri, Emboli
serebri
b) Stroke hemoragik: perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid.

a) Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah serebral fokal oleh
thrombus atau embolus, yang mengakibatkan terhentinya suplai oksigen dan glukosa pada
otak yang selanjutnya akan mengganggu proses metabolik pada area yang di perdarahi.
Pada stroke iskemik kerusakan otak yang terjadi dapat mengakibatkan perubahan dari sel
neuron otak secara bertahap.
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah .
b. pengurangan O2
c. kegagalan enargi
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas terjadi karena dilepaskan nya asam glutamat dari neuron yang
iskemik dan terbuka nya saluran ion kalsium , masuknya ion kalsium yang
berlebihan bersifat toksik terhadap sel dan juga menimbulkan kegagalan
homeostasis ion
b. spreading depression
Tahap 3 : inflamasi
Tahap 4 : apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera otak akut sangat kompleks dan melibatkan perubahan
permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, terganggunya homeostasis
ion seluler, asidosis, peningkatan kalsium, intraseluler, inflamasi karena dikeluarkan sitokin
pro infkamasi dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas.

b) Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik, perdarahan yang terjadi langsung mengenai parenkim otak
yang disebabkan karena adanya kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak akibat
hipertensi

kronis. Mekanisme

lain

nya

termasuk

bleeding

diatheses, iatrogenic

anticoagulation, cerebral amyloidosis, dan cocaine abuse. Perdarahan intraserebral karena


hipertensi memiliki peredileksi paling sering di daerah tertentu termasuk talamus, putamen,
serebellum, and batang otak. Selain itu pada area otak yang mengalami cedera akibat
perdarahan, dan area di sekitarnya dapat mengalami kerusakan yang di akibatkan karena
adanya tekanan yang dihasilkan oleh efek massa akibat adanya hematoma sehingga dapat
menyebabkan kenaikan dari tekanan intrakranial.

E.

Gejala Klinis
Gejala saja tidak cukup spesifik untuk membedakan antara stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Namun, gejala umum yang dapat terjadi diantaranya mual, muntah, dan sakit
kepala, serta penurunan tingkat kesadaran. Hal tersebut mengindikasikan adanya peningkatan
tekanan intrakranial dan paling umum terjadi pada stroke hemoragik dan stroke iskemik yang
luas. Kejang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dibandingkan jenis iskemik. Kejang
terjadi pada 28% pasien yang mengalami stroke hemoragik, umumnya 24 jam pertama
setelah terjadi perdarahan intraserebral. Selain itu pada pasien stroke juga terjadi defisit
neurologis yang mencerminkan daerah otak yang mengalami kerusakan, gejala-gejala
tersebut meliputi:
a) Adanya defisit neurologis fokal, berupa kelemahan atau kelumpuhan lengan atau
tungkai, atau salah satu sisi tubuh
b) Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan, tungkai, atau salah satu sisi
tubuh, baal atau mati rasa, terasa kesemutan ataupun rasa terbakar

c) Mulut dan lidah mengalami deviasi


d) Gangguan menelan atau tersedak
e) Gangguan penglihatan
f) Dysarthria
g) Vertigo atau ataksia
h) Aphasia.

F.

Komplikasi stroke
Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5 kali lebih banyak di

bandingkan akibat lesi, dan bersama-sama keduanya menyababkan sekitar 20%, kematian
pada hari pertama. Komplikasi aku yang terjadi adalah:
a) Kenaikan tekanan darah
Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar
kekurangan pasokan darah di tempat lesi.
b) Kadar gula darah
Pasien stroke sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca
stroke tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi
kompensasi atau akibat mekanisme stress.

c) Gangguan jantung
Baik sebagai penyebab maupun komplikasi keadaan ini memerlukan perhatian
khusus, karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan
penyebab kematian
d) Gangguan respirasi
Baik di sebabkan karena infeksi maupun akibat dari penekenan pada pusat pernapasan
e) Infeksi akibat stroke-induced-immunodepresant dan infeksi yang paling sering terjadi
yaitu pneumonia dan ISK
f) Gangguan ginjal dan hati
g) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa
h) Perdarahan lambung akibat peningkatan hormon kortisol karena peningkatan aksis
HPA yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

G.

Gambaran Radiologi
CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini
juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke
(hematoma, neoplasma, abses).

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.
Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang

menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah


hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu
terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya
insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan
hilangnya perberdaan gray-white matter.

H.

Penatalaksanaan
Terapi pada stroke dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:
Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah
: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak


Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus

kronis
Balans cairan

: bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

a) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
b) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

2. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang


gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.


Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A
Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc.,
1991:13-24.
7. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi

sekunder

dalam

Salemba Medika. Hal: 53-73.

Farmakoterapi

dalam

Neurologi.

Penerbit