Anda di halaman 1dari 19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Ekokardiografi M-Mode

2.1.1

Sejarah Ekokardiografi M-Mode


Penggunaan ultrasound dalam penegakan diagnosa penyakit jantung telah ada

sejak tujuh dekade terakhir, pertama kali diperkenalkan pada tahun 1954 ketika
pertama kali perekaman dinding jantung dilakukan. Terminologi ekokardiografi
diambil untuk menggambarkan manfaat ultrasound dalam kardiologi, menggunakan
pantulan gema yang dipantulkan dari berbagai struktur jantung. Pada awalnya
berkembang ultrasonografi A-mode (amplitude-based), diikuti dengan B-mode
(brightness based) yang mengkonversi spike menjadi titik dan amplitudo menjadi
kecerahan. Kemudian terjadi perkembangan M-Mode dan Dua Dimensi real-time
sejalan dengan evolusi teknologi Doppler. Pada tahun tahun berikutnya,
ekokardiografi M-Mode memegang peranan penting sebagai alat diagnostik dalam
mengevaluasi pasien kelainan jantung (Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010;
Solomon dkk, 2007).
Penggunaan ekokardiografi motion-mode (M-mode) pertama kali digunakan
pada awal tahun 1960-an dalam pemeriksaan struktur jantung dan kelainan jantung.
Bersamaan dengan berkembangnya real-time, pencitraan dua dimensi (2-D), dan
Doppler yang berasal dari data hemodinamik, penggunaan M-Mode sebagai alat
diagnostik utama pada pemeriksaan ekokardiografi telah berkurang jauh. Meskipun
begitu, M-mode masih memegang peranan yang fundamental pada pemeriksaan
ekokardiografi rutin (Anderson dkk, 2002; Solomon dkk, 2007).
2.1.2

Prinsip Dasar M-Mode


Ekokardiografi M-mode menghasilkan informasi pada grafik time-motion

dalam satu dimensi, dikatakan juga sebagai gambaran ice-pick. Pemeriksaan ini

Universitas Sumatera Utara

melengkapi ekokardiografi 2D dengan merekam gerakan detail struktur jantung.


Informasi ini ditampilkan sepanjang sebuah garis yang menggambarkan arah
gelombang ultrasound. Dengan arah garis tunggal ini yang melintang di tampilan,
grafik dari pergerakan struktur intrakardiak yang dilewati oleh gelombang, searah
dengan waktu, dapat terlihat. Oleh karena itu, M-mode dapat merekam posisi dan
gerakan dari gema yg berasal dari tampilan struktur intrakardiak, relatif terhadap
waktu (Anderson dkk, 2002; Solomon dkk, 2007; Oh dkk, 2006; Lang dkk, 2005).
Ada tiga tipe informasi yang didapat dari pemeriksaan M-mode: (1) gerakan
atau waktu yang ditampilkan oleh aksis horizontal, (2) jarak atau kedalaman yang
ditampilkan pada aksis vertikal, dan (3) kekuatan echo yang ditampilkan sebagai
kecerahan dari struktur yang muncul pada tampilan gambar. Kecerahan echo ini
secara langsung proporsional dengan kekuatan pantulan gema sehingga darah yang
mengisi ruang-ruang jantung tidak memproduksi echo sementara struktur yang padat
seperti katup dan dinding jantung menghasilkan echo yang kuat. Prinsip aplikasi Mmode pada pemeriksaan ekokardiografi adalah penilaian dan pengukuran dimensi
ruang jantung, pergerakan katup, dan fungsi jantung. Ekokardiografi M-Mode juga
berguna untuk evaluasi spesifik dari waktu kejadian yang terjadi selama siklus
jantung (Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010).

Gbr 2.1 Potongan kursor M-mode (Weyman dkk, 1994)

Universitas Sumatera Utara

Keuntungan utama dari ekokardiografi M-mode jika dibandingkan modalitas


ekokardiografi lainnya seperti gambaran 2-D dan Doppler, adalah resolusi temporal
yang superior dan frekuensi sampling yang cepat. Angka repetisi M-mode sekitar
1000 2000 siklus per detik, dimana jauh lebih besar dibandingkan frame rate eko 2D yang berkisar antara 30-100 gambaran per detik. Oleh karena itu, M-mode dapat
menyediakan informasi yang sangat berharga untuk struktur yang bergerak cepat
seperti katup jantung, begitu juga dengan pergerakan dinding jantung. Contoh
kelainan yang dapat dideteksi oleh M-mode secara tajam termasuk vibrasi frekuensi
tinggi yg dihasilkan oleh vegetasi, penutupan sistolik awal katup aorta oleh karena
obstruksi sub-aortik, dan flutter diastolik katup mitral dan atau septum interventrikel
oleh karena regurgitasi aorta. M-mode juga dapat menilai dengan akurat ukuran ruang
jantung dan pembuluh darah besar. Keakuratan ini dapat ditingkatkan dengan
menggunakan panduan

2-D. Gambaran 2-D menampilkan informasi spasial, yang

membantu meletakkan kursor yang tepat untuk mengidentifikasi struktur anatomi


yang dipotong oleh kursor (Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010).
Beberapa faktor yang mempengaruhi keakuratan pengukuran M-Mode adalah:
(1) resolusi teoretikal dari alat ultrasonik yang tergantung pada frekuensi transduser
dan resolusi alat tampilan, (2) kualitas teknik secara keseluruhan dari gambaran Mmode seperti kejelasan garis garis dinding jantung, (3) pengukuran yang tidak
konsisten oleh karena variabilitas antar operator pada pemilihan tampilan M-mode
dan pengukuran berdasarkan waktu yang spesifik (Anderson dkk, 2002).
Keterbatasan yang utama pada M-mode adalah kurangnya informasi spasial
dan hanya satu dimensi yaitu hanya struktur yang dipotong oleh kursor M-mode yang
ditampilkan. Pengukuran secara M-mode sangat dipengaruhi oleh lokasi adanya
acoustic windows. Kurangnya spasial orientasi ini dapat diatasi dengan munculnya
panduan kursor M-mode dari gambaran 2D. Perolehan data dari gambaran satu
dimensi juga terbatas dalam memberikan informasi struktur tiga dimensi. Ketika
bentuk ventrikel kiri jika dibandingkan antara long axis dan short axis mempunyai
rasio 2:1, maka pengukuran fraksi ejeksi secara M-mode dapat dipercaya. Arah

Universitas Sumatera Utara

gelombang M-mode tidak berubah pada saat jantung bergerak, sehingga lokasi
pengukuran pada saat diastol mungkin sedikit berbeda dengan lokasi pada saat sistol.
Pengukuran langsung dengan 2D dapat mengatasi masalah ini. Bagaimanapun juga,
pada penyakit seperti penyakit jantung koroner, rasio antara long axis dan short axis
dapat berubah. Pada keadaan ini, fraksi ejeksi yang diukur secara M-mode dapat
menyesatkan. Keakuratan pengukuran M-mode juga tergantung pada identifikasi
batas-batas struktur jantung yang jelas, yang mana hal ini sering meragukan. Banyak
pengukuran yang secara tidak langsung menilai fungsi ventrikel kiri secara M-mode
dipengaruhi oleh berbagai variabel, sehingga tidak akurat. Dan beberapa tandatanda secara M-mode dari penyakit jantung seperti hipertensi pulmonal, vegetasi,
penyakit aorta, tidak begitu spesifik atau sensitif. Namun tanda ini telah digantikan
oleh teknik Doppler yang lebih dapat dipercaya dan akurat. Beberapa pengukuran
satu dimensi secara M-mode sudah digantikan oleh 2D. Dan beberapa diagnosa
secara M-mode sudah digantikan oleh teknik Doppler. Namun yang perlu diingat
adalah beberapa struktur jantung bergerak sangat cepat terutama katup dan septum
interventrikular, dimana M-mode dapat merekam dengan sampling rate 1000-2000
per detik jika dibandingkan 2D yang hanya 30-100 per detik. Bagaimanapun juga Mmode masih sangat penting dalam penilaian rutin ekokardiografi namun terbatas
(Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010; Weyman dkk, 1994).

2.1.3 Pemeriksaan M-Mode Aortic Root, Katup Aorta dan Atrium Kiri
Aorta, katup aorta, dan atrium kiri dapat dinilai baik melalui tampilan
parasternal long maupun short axis. Dari tampilan parasternal long ventrikel kiri,
kursor diletakkan tegak lurus pada aksis panjang aorta melalui aortic root setentang
daun katup aorta. Dari tampilan parasternal short axis setentang aorta dan atrium kiri,
kursor diletakkan tegak lurus melalui aorta dan atrium kiri (Anderson dkk, 2007;
Feigenbaum dkk, 2010; Pietro dkk, 1978).
Dari anterior ke posterior, gelombang ultrasound melalui dinding dada
anterior, dinding ventrikel kanan bagian anterior, ruang ventrikel kanan, dinding aorta

Universitas Sumatera Utara

bagian anterior, katup koroner kanan dan katup non-koroner, dinding aorta bagian
posterior dan ruang atrium kiri. Terkadang, dapat terlihat aorta thoracalis
descendens, yang terletak di posterior atrium kiri. Dan terkadang membingungkan
apakah aorta descenden termasuk dalam bagian atrium kiri, namun dapat dihindari
dengan memperhatikan kedua struktur ini pada tampilan 2-D (Anderson dkk, 2002;
Feigenbaum dkk, 2010; Oh dkk, 2006).
Dinding anterior dan posterior akar aorta bergerak paralel selama siklus
jantung. Selama sistol, akar aorta bergerak ke anterior oleh karena volume ventrikel
kiri yang meningkat oleh karena aliran balik dari pulmonal. Selama diastol, akar aorta
bergerak ke posterior oleh karena volume atrium kiri menurun oleh karena aliran
darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Oleh karena itu pergerakan akar aorta selama
siklus jantung dapat menggambarkan dimensi atrium kiri (Anderson dkk, 2002; Oh
dkk, 2006).

Gbr 2.2 Gambaran M-mode katup aorta (Solomon dkk, 2007)


Sesuai dengan waktu ejeksi ventrikel, daun katup aorta terbuka. Katup
koroner kanan bergerak ke anterior dan katup non-koroner bergerak ke posterior.
Kedua katup dipisahkan selama periode ejeksi ventrikel kiri dan terletak paralel
sepanjang dinding anterior dan posterior aorta. Getaran sistolik katup aorta dapat

Universitas Sumatera Utara

terlihat pada individu normal. Pada saat diastol, daun katup tertutup secara tiba-tiba
dan menutup di tengah akar aorta menghasilkan garis tunggal echo. Selama diastol
katup menutup dan bergerak ke posterior. Pergerakan diastolik dan sistolik dari daun
katup aorta membentuk karakteristik box didalam akar aorta (Anderson dkk, 2002;
Feigenbaum dkk, 2010; Oh dkk, 2006; Akgun dkk, 1977).
Atrium kiri terletak di belakang aorta. Walaupun dinding atrium kiri bagian
anterior dan dinding posterior aorta terpisah secara struktur, namun menghasilkan
garis tunggal echo. Oleh karena itu dinding atrium kiri bagian anterior mempunyai
gerakan yang sama dengan dinding aorta postetior selama siklus jantung. Dinding
atrium kiri bagian posterior bergerak sangat

minimal dan relatif tidak bergerak

selama siklus jantung (Anderson dkk, 2002; Strunk dkk, 1976; Feigenbaum dkk,
2010; Oh dkk, 2006).
Pengukuran aorta diukur dari bidang anterior-posterior pada akhir diastol
(gelombang Q pada EKG) dari tepi dinding anterior aorta ke tepi dinding posterior
aorta. Pengukuran atrium kiri diukur dari bidang anterior-posterior pada akhir sistol
(akhir gelombang T pada EKG) dari tepi dinding posterior aorta ke tepi dinding
posterior atrium kiri (Anderson dkk, 2002; Feigenbaum dkk, 2010; Pietro dkk, 1978).
2.2

Fungsi diastolik ventrikel kiri

2.2.1

Fisiologi Diastol
Diastol adalah bagian dari siklus jantung mulai dari masa relaksasi

isovolumetrik ventrikel sampai pada selesainya aliran darah ke ventrikel kiri. Diastol
dapat dibagi dalam empat fase, yaitu (Solomon dkk, 2007; Anderson dkk, 2002;
Nagueh dkk, 2009):
1.

Relaksasi isovolumetrik: fase antara akhir ejeksi sistolik (penutupan katup

aorta) hingga pembukaan katup mitral. Pada fase ini tekanan ventrikel kiri mengalami
penurunan drastis namun volumenya tetap konstan. Pada faseini sel miokardium
kembali pada panjang dan tekanan presistolik. Relaksasi miokardium merupakan

Universitas Sumatera Utara

proses yang kompleks, aktif dan energy-dependent. Proses ini memerlukan adenosine
triphosphate (ATP). Durasi relaksasi atau waktu relaksasi isovolumik ditentukan
oleh beberapa faktor seperti: penghentian pasangan eksitasi-kontraksi, kondisi
pembebanan (loading condition) baik dari preload maupun tekanan, dan usia
(relaksasi memanjang sesuai usia)
2.

Fase pengsian cepat dan awal: mengikuti setelah fase isovolumik relaksasi,

tekanan ventrikel kiri turun lebih rendah di bawah tekana atrium kiri yang
menyebabkan pembukaan katup mitral dan mulainya pengisian awal dan cepat
ventrikel kiri. Fase pengisian awal secara utama dtentukan oleh empat faktor yaitu
laju relaksasi ventrikel kiri, elastic recoil ventrikel kiri (pengisapan), compliance
ruang-ruang jantung, dan tekanan atrium kiri. Semua faktor ini secara bersama-sama
berkontribusi pada tekanan gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri yang
mendorong darah menuju ventrikel kiri melalui katup mitral. Perbedaan gradien
diastolik atrium kiri dan ventrikel kiri ini mencerminkan laju pengisian ventrikel kiri
dan pengosongan atrium kiri. Sekitar 80% pengisian ventrikel kiri terjadi pada fase
ini.
3.

Diastasis: adalah fase pada saat tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri

hampir sama. Meskipun tekanan yang seimbang ini terjadi, aliran darah yang
menurun tetap mengalir melalui katup mitral. Durasi pada fase ini pada dasarnya
ditentukan oleh frekuensi denyut jantung. Bradikardia menyebabkan periode diastasis
yang memanjang sementara diastasis dapat hilang pada kondisi takikardia.
4.

Sistol atrium: merupakan fase dari kontraksi atrium kiri. Oleh karena

kontraksi ini terjadi sedikit peningkatan gradien tekanan atrium kiri dan ventrikel kiri
yang menghasil darah yang terdorong ke ventrikel kiri. Fase diastol iniberkontribusi
15-20% dari total pengisian ventrikel kiri. Fase ini terutama dipengaruhi oleh
compliance ventrikel kiri tetapi juga tergantung dari resistensi perikardial, kekuatan
atrium, dan atrium ventricular synchronicity (secara elektrokardiogram dilihat pada
PR interval).

Universitas Sumatera Utara

Gbr 2.3 Siklus jantung dengan hubungan spectral doppler (Ho, 2007)

Fungsi diastolik normal tergantung pada relaksasi ventrikel cepat dan


compliance ruang-ruang jantung. Ventrikel normal relaks dengan cepat setelah
penurunan tekanan cepat pada awal diastol. Proses ini merupakan energy-dependent,
memerlukan hidrolisis ATP untuk melepaskan ikatan aktin dan miosin. Seperti fungsi
diastolik merupakan kondisi yang rentan terhadap penyakit yang mempengaruhi
produksi energi, seperti iskemi miokard. Studi eksperimental menunjukkan bahwa
fungsi diastolik lebih sensitif akan kondisi iskemia daripada fungsi sistolik, dan

Universitas Sumatera Utara

abnormalitas diastolik lebih awal muncul daripada gangguan fungsi sistolik.


Kekakuan ventrikel atau compliance merupakan penentu kritikal lain dalam fungsi
diastolik. Ventrikel yang normal relatif lentur, sehingga perubahan kecl pada volume
diikuti dengan perubahan kecil yang proporsional pada tekanan. Banyak faktor yang
berkontribusi pada kekakuan ventrikel seperti distensibilitas dan elastisitas intrinsik,
ketebalan dinding, dimensi ruang, dan regangan perikardial. Jika compliance
menurun, maka akan terjadi peningkatan yang bermakna pada tekanan sebagai respon
peningkatan volume. Atrium berfungsi sebagai reservoar, conduit, dan pompa dalam
siklus jantung, oleh karena itu proses yang mengganggu fungsi atrium normal akan
dapat berkontribusi pada disfungsi diastolik (Ho dkk, 2007).

2.2.2

Disfungsi diastolik
Fungsi diastolik normal adalah kemampuan ventrikel kiri mengisi saat

istirahat dan latihan tanpa disertai dengan peningkatan yang abnormal pada tekanan
diastolik (Oh dkk, 2006). Sehingga disfungsi diastolik ventrikel kiri didefenisikan
sebagai ketidakmampuan ventrikel kiri mengisi volume ke ventrikel kiri pada saat
istirahat atau latihan, atau untuk memenuhi kebutuhan tersebut diperlukan
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau peningkatan tekanan rata-rata
atrium kiri (Anderson, 2002).
Peningkatan tekanan pengisian merupakan konsekuensi fisiologis utama pada
disfungsi diastolik. Tekanan pengisian dikatakan meningkat ketika rerata pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP) >12mmHg atau ketika left ventricle end diastolic
pressure (LVEDP) >16mmHg. Tekanan pengisian ini berubah secara minimal pada
saat latihan pada subyek normal. Tekanan pengisian ditentukan oleh komponen
pengisian dan pasif dinding ventrikel kiri dan selanjutnya dapat dimodulasi oleh
relaksasi miokardum inkomplit dan variasi dalam pola diastolik miokardium. Pada
jantung normal, dan pengisian yang normal, relaksasi miokardium hampir lengkap
pada tekanan ventrikel kiri yang minimal. Relaksasi dikontrol oleh pengisian,
inaktivasi, dan asinkroni. Peningkatan afterload atau pengisian akhir sistolik akan

Universitas Sumatera Utara

meningkatkan

relaksasi

miokardium

terutama

jika

dikombinasikan

dengan

peningkatan preload, yang akan berkontribusi pada peningkatan tekanan pengisian.


Inaktivasi miokardium berhubungan dengan proses pengeluaran kalsium dari sitosol,
pelepasan ikatan silang, dan pengaruhnya terhadap jumlah protein yang meregulasi
homeostasis kalsium, siklus ikatan silang dan energi. Disinkroni relaksasi
menghasilkan gangguan interaksi antara reekstensu awal beberapa segmen dan
pemendekan postsistolik segmen lain dan berkontribusi pada keterlambatan relaksasi
global ventrikel kiri dan peningkatan tekanan pengisian (Nagueh dkk 2009; Galderisi
dkk, 2005).
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Pada
kasus yang umum, gagal jantung merupakan kombinasi ketidaknormalan sistolik dan
diastolik, tapi sekitar satu per tiga pasien, gejala gagal jantung secara utama
disebabkan oleh disfungsi diastolik sedangkan fungsi sistolik relatif normal (Ho dkk,
2007). Pada tahun 1998, European Study Group on Diastoic Heart Failure
mengeluarkan kriteria diagnostik gagal jantung diastolik. Riwayat perjalanan
penyakit gagal jantung diastolik juga dinyatakan lebih ringan jika dibandingkan gagal
jantung sistolik dalam hal angka kesakitan dan kematian. Dalam dua dekade terakhir
ini, perspektif ini berubah sesuai dengan peningkatan prevalensi gagal jantung
diastolik dari 38% menjadi 54% dari seluruh kasus gagal jantung. Dan prognosis
pasien dengan gagal jantung diastolik juga tidak kalah buruk dengan pasien gagal
jantung sistolik (Paulus dkk, 2007; Zile dkk, 2002).

2.2.3

Standar pengukuran fungsi diastolik

2.2.3.1 Penilaian Doppler di mitral inflow


Penilaian aliran darah ke ventrikel kiri melalui katup mitral adalah penilaian
awal untuk fungsi diastolik yang paling mudah dikerjakan. Cara pemeriksaan ini
adalah dengan meletakkan sampel volume pada doppler pulsewave (PW Doppler)
tepat di ujung katup mitral saat diastolik. Penilaian fungsi diastolik dengan doppler
ekokardiografi merupakan produk relaksasi atrium, ventrikel, kontraksi dan
compliance serta pengisian.

Universitas Sumatera Utara

Pada saat dimulainya fase diastol terjadi waktu relaksasi isovolumetrik


(IVRT) pada saat katup aorta menutup dan katup mitral mulai terbuka. Saat mitral
dan trikuspid terbuka terjadi aliran darah ke ventrikel yang akan meningkat
kecepatannya mencapai puncak kecepatan pada fase pengisian awal (gelombang E).
Kemudian terjadi perlambatan dengan laju yang dapat diukur secara doppler
dinamakan deceleration time (DT). Kontraksi atrium yang mengikutinya setelah fase
pengisian lambat tampak sebagai gelombang A.
Fungsi diastolik yang normal ditunjukkan dengan gambaran gelombang E
(pengisian awal) yang lebih dominan daripada gelombang A. Pada gangguan fungsi
diastolik awal (gangguan relaksasi) nampak gambaran gelombang E yang lebih kecil
dari pada gelombang A. Gangguan relaksasi ini berakibat pada pemanjangan IVRT
dan DT (Pirat dkk, 2007; Ommen dkk, 2001).
Dengan progresifitas penyakit, compliance ventrikel kiri menurun dan tekanan
pengisian menjadi meningkat. Hal ini merupakan kompensasi dari peningkatan
tekanan atrium kiri dengan meningkatkan pengisian awal meskipun relaksasi
terganggu sehingga pola pengisian tampak seperti normal (pseudonormal) dengan
E/A > 1 . Walaupun demikian tetap menunjukkan abnormalitas relaksasi dan
abnormalitas compliance dan dibedakan dengan pemendekan DT.
Bentuk kurva kecepatan aliran mitral dipengaruhi oleh pengisian ventrikel
kiri. Bentuk aliran yang berbeda dapat diamati dalam hitungan jam sampai hari pada
orang yang sama, tergantung dari preload atau afterload ventrikel kiri. Peningkatan
preload meningkatkan tekanan pada pembukaan katup mitral. Compliance efektif dari
ventrikel kiri menurun dengan dua alasan. Pertama, kurva linier pada hubungan
tekanan-volume diastol dan pergeseran pada kurva tekanan-volume ke kanan
disebabkan volume ventrikel yang membesar sehingga mengakibatkan peningkatan
yang lebih tinggi dari tekanan per unit volume selama diastol. Kedua, bila volume
ventrikel kiri meningkat, terjadi pembatasan oleh perikardial yang mengakibatkan
pergeseran kurva volume-tekanan diastol ke atas dan ke kiri. Jadi peningkatan
preload akan meningkatkan kecepatan E dan pemendekan waktu deselerasi.
Sebaliknya penurunan preload menurunkan kecepatan E dan memanjangkan waktu

Universitas Sumatera Utara

deselerasi. Peninggian afterload akan memperpanjang waktu deselerasi (Mottram


dkk, 2005).
Keterbatasan teknik pemeriksaan ini adalah sulitnya membedakan gangguan
diastolik pseudonormal dengan fungsi diastolik normal, sehingga diperlukan
parameter lain untuk membedakannya. Kondisi takikardia, gangguan sistem konduksi
atrial flutter, dapat menyebabkan perubahan pola aliran Doppler. Pada irama sinus
takikardia dapat terlihat gambaran fusi kedua gelombang E dan A. Pada atrial flutter
tidak terlihat gelombang E, rasio E/A dan DT (Ario, 2008).

2.2.3.2 Manuver valsava


Manuver valsava dilakukan dengan melakukan ekspirasi yang kuat (sekitar 40
mmHg) dengan menutup mulut dan hidung. Manuver ini menghasilkan komplek
empat fase hemodinamik (Oh dkk, 2006; Nagueh dkk, 2009). Preload ventrikel kiri
menurun selama fase II dan perubahan mitral inflow diobservasi untuk membedakan
kondisi normal maupun pseudonormal. Pada kondisi pseudonormal, dengan
melakukan manuver ini akan tampak penurunan gelombang E dan pemanjangan DT
sedangkan gelombang A tetap atau meningkat sehingga rasio E/A menurun. Pada
kondisi normal maka penurunan preload akan menurunkan gelombang E dan A
secara proporsional (Nagueh dkk, 2009).

2.2.3.3 Aliran vena pulmonalis


Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan sampel volume tepat > 0,5 cm
ke dalam muara vena pulmonal. Muara vena pulmonal dapat terlihat pada posisi
apikal ventrikel kiri dengan menggunakan bantuan color flow imaging untuk
mendeteksi aliran darah dari pulmonal (Ario, 2008).

2.2.3.4 Color M-mode flow propagation velocity


Pencitraan gambaran M mode pada aliran mitral dapat dipergunakan untuk
menilai fungsi diastolik. Metode ini dilakukan dengan meletakkan garis M mode
tepat pada pertengahan mitral inflow yang didapatkan pada pandangan apikal.

Universitas Sumatera Utara

Bersamaan dengan menyalakan fungsi colour flow doppler, dengan nilai Nyquist limit
diturunkan sampai kecepatan tertinggi di sentral aliran tersebut berwarna biru.
Nilai propagation velocity (Vp) diukur dari bidang pembukaan katup mitral
sampai dengan 4 cm distal ke arah ventrikel kiri. Nilai Vp>50cm/s dikategorikan
normal atau semakin lambat kecepatan slope aliran mitral apikal maka dapat
dikatakan disfungsi diastolik. Propagation velocity dapat digunakan untuk
memprediksi tekanan pengisian ventrikel kiri dan nilai E/Vp > 2,5 berkorelasi dengan
PCWP > 15 mmHg (Ario, 2008; Motrram dkk, 2005; Nagueh dkk, 2009)

2.2.3.5 Tissue doppler annular velocity


Pulse wave TDI dilakukan pada posisi apikal untuk menganalisa kecepatan
perubahan annulus mitral. Sampel volume diletakkan pada atau 1 cm dari insersi
katup mitral di sisi lateral atau septal (Ario, 2008)
Kecepatan (velocity) miokard tergambar dalam tiga profil gelombang yang
berbeda, yaitu (Anderson, 2002) ;
1. Kecepatan sistolik miokard (Sm)
2. Kecepatan awal diastolik miokard (Em)
3. Kecepatan akhir diastolik miokard (Am).
Secara praktis, gambaran TDI annulus mitral pada orang normal adalah e > 8
cm/s atau >10 cm/s pada dewasa muda dengan rasio e/a >1. Penilaian dengan
metode ini tidak tergantung pada pengisian ventrikel. Penilaian hemodinamik
kecepatan e meliputi relaksasi ventrikel kiri, preload, fungsi sistolik, dan ventrikel
kiri. Tekanan pengisian (preload) ventrikel kiri mempunyai efek minimal terhadap e,
sehingga kecepatan e dapat digunakan untuk mengkoreksi kecepatan E (mitral
inflow) dan rasio E/e dapat dipergunakan untuk penilaian tekanan pengisian
ventrikel. Nilai E/e < 8 dikategorikan normal, E/e > 15 dikorelasikan dengan
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Sedangkan nilai 8-15 menunjukkan
perlunya parameter lain untuk mendapatkan kesimpulan pasti (Ario, 2008; Oh dkk,
2011).

Universitas Sumatera Utara

Gbr 2.4 Integrasi pola pencitraan doppler mitral inflow dan TDI (Solomon dkk, 2007)
2.2.3.6 Klasifikasi disfungsi diastolik
Disfungsi diastolik mempunyai derajat klasifikasi sebagai berikut (Anderson
2000; Oemar, 2005; Oh dkk, 2006) :
1.

Derajat 1

: gangguan relaksasi, dominan gelombang A mitral, dengan

peningkatan tekanan pengisian.


2.

Derajat 2

: pseudonormalisasi mitral, tekanan atrium kiri meningkat.

3.

Derajat 3

: kurva restriktif (reversibel), gelombang E mitral dominan,

tekanan pengisian meningkat.


4.

Derajat 4

: gangguan compliance berat, kurva restriktif (ireversibel).

Universitas Sumatera Utara

Gbr 2.5 Klasifikasi disfungsi diastolik (Nagueh dkk, 2009)


2.3

Fungsi Atrium Kiri


Atrium kiri bukan hanya ruang transpor pasif yang sederhana. Atrium kiri

bersifat sangat dinamis dan dapat meregang sebagai respon terhadap sekresi peptida
natriuretik. Atrium kiri juga dapat memodulasi pengisian ventrikel kiri melalui tiga
komponen yang merupakan fungsi atrium kiri yaitu: (1) sebagai reservoar atau
penampungan selama periode sistol, atrium kiri menyimpan aliran balik vena
pulmonal selama masa kontraksi ventrikel kiri dan relaksasi isovolumetrik, (2)
sebagai penyalur (conduit) pada masa diastol, atrium kiri mengalirkan darah secara
pasif ke ventrikel kiri, (3) sebagai komponen kontraktil aktif pada keadaan irama
sinus selama masa diastol akhir yang berkontribusi pada 15 30% curah jantung
ventrikel kiri. Sebagai rangkaian kesatuan ventrikel kiri, terutama pada masa diastol,
fungsi dan ukuran atrium kiri sangat dipengaruhi oleh compliance ventrikel kiri
(Stefanadis dkk, 2001; Blume dkk, 2011).

Universitas Sumatera Utara

Kondisi afterload atrium kiri sangat ditentukan oleh sifat keelastisitasannya,


tekanan akhir yang dapat meningkat pada disfungsi diastolik ventrikel kiri dengan
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Studi pada hewan dan manusia telah
menunjukkan ukuran atrium kiri meningkat dengan volume dan tekanan, yang
berhubungan dengan pemendekan fase kontraktil awal. Bagaimanpun juga, dilatasi
atrium kiri yang progresif yang mengarah pada ambang panjang serat otot jantung,
kontraktilitas atrium kiri akan mulai menurun. Efek titik tumpu atau ambang ini sama
seperti kurva Frank-Straling pada ventrikel kiri. Jika melebihi ambang batas tersebut,
pembesaran ukuran atrium kiri lebih lanjut hanya akan menghasilkan perburukan
fungsi atrium kiri. Beberapa faktor fisiologis lain yang mempengaruhi fungsi atrium
kiri adalah usia, terjadinya peningkatan kontraksi aktif atrium kiri sebagai respon dari
kekakuan ventrikel kiri oleh karena usia. Begitu juga pada atlit jika dibandingkan
dengan non-atlit memiliki curah jantung ventrikel kiri yang meningkat, yang
berhubungan dengan peningkatan volume aktif dan pasif pengosongan atrium kiri.
Faktor neuroendokrin juga dapat mempengaruhi fungsi atrium kiri. Regulasi
neurohormonal mempengaruhi pengaturan frekuensi denyut jantung, tekanan darah,
curah jantung, dan alirah darah regional. Aktivasi kronis pada sistem ini akan
menyebabkan konsekuensi negatif kardiovaskular. Sebagai contoh, peningkatan
atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, angiotensin II, aldosterone, dan
faktor neurohormonal lain menghasilkan perubahan bentuk (remodelling) atrium kiri.
Secara

khusus,

aktivasi

berkelanjutan

dari

sistem

angiotensin-aldosteron

menghasilkan kondisi inflamasi, profibrotic dengan penurunan kontraktilitas atrium,


proarrhythmic, dan prothrombotic (Blume dkk, 2011; Hoit dkk, 2005; Pritchett dkk,
2005).
Peningkatan respon atrium pada tingkat awal gangguan pengisian ventrikel
kiri terlihat pada peningkatan reservoar dan fungsi pompa, sesuai dengan hukum
Starling, yang menjadi tidak efektif ketika batas atau ambang preload atrium kiri
sudah tercapai. Pada fase ini, fungsi conduit atrium kiri bekerja pada awalnya. Ketika
tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat, terjadi peningkatan rasio E/A pada
doppler mitral inflow, menunjukkan pergeseran pengisian ke awal diastol. Pengisian

Universitas Sumatera Utara

ventrikel kiri yang tidak normal telah diobservasi pada pasien-pasien dengan gagal
jantung yang terlihat pada perubahan mitral inflow velocity. Peningkatan awal
kontribusi atrium kiri terhadap pengisian ventrikel kiri merupakan respon
kompensasi. Semakin memburuknya disfungsi diastolik ventrikel kiri, kontrbusi
atrium kiri akan menurun secara bertahap. Penurunan ini dapat disebabkan
peningkatan beban miokardium atrium kiri oleh karena peningkatan tekanan dinding
diastolik ventrikel kiri, yang selanjutnya menyebabkan disfungsi atrium kiri secara
intrinsik. Penelitian tentang distentibilitas atrium kiri telah menunjukkan peranan
utamanya dalam fungsi atrium kiri (Stefanadis dkk, 2001; Kurt dkk, 2009 a; Appleton
dkk, 2009 b).
Kemajuan ekokardiografi semakin berkembang seiring perkembangan ilmu
pengetahuan dalam fungsi dan peranan atrium kiri dalam penyakit kardiovaskular.
Begitu juga teknik ekokardiografi untuk menentukan ukuran dan fungsi atrium kiri
juga semakin berkembang. Studi populasi akhir-akhir ini menunjukkan nilai
prognostik analisa atrium kiri untuk hasil jangka panjang. Kenyataannya, perubahan
bentuk (remodelling) atrium kiri secara struktural dan fungsional telah dikemukakan
sebagai barometer pokok diastolik dan prediktor hasil kardiovaskular umum seperti
fibrilasi atrial, stroke, gagal jantung kongestif dan kematian kardiovaskular (Cameli
dkk, 2012).

Universitas Sumatera Utara

2.4 Kerangka Teori

Fungsi atrium kiri : - Reservoar


- Conduit
- Pompa

Rangkaian kesatuan
ventrikel kiri

Perubahan bentuk atrium kiri


selama siklus jantung

Diameter dan slope atrium kiri pada gambaran


M-Mode ekokardiografi

Fungsi diastolik ventrikel kiri

Normal

Abnormal
(Disfungsi diastolik)

Universitas Sumatera Utara

2.5 Kerangka Konsep

Fungsi diastolik ventrikel kiri

Normal

Abnormal

Metode ekokardiografi (doppler dan TDI)

Rasio E/A

septal e
deceleration time
rasio E/e

Slope atrium kiri pada gambaran M-Mode

Universitas Sumatera Utara