Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT LUNG EDEMA (ALO) / EDEMA PARU AKUTE

1. Latar Belakang
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi
di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada
paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang
disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang
melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli
untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang
sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya
dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya.
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh
karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh
karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan
oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik
yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan
adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri
kronik.
2. Pengertian
ALO (Acute Lung Odema) adalah terjadinya penumpukan cairan
secara masif dirongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam
kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas. (Arif Muttaqin,2008 )
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat.
(Smeltzer,C.Suzanne.2008)
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan
di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru
banyak, sehingga sulit untuk bernapas

3. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu
a. Peningkatan tekanan hidrostatik
b. Peningkatan permeabilitas kapiler paru
Secara garis besar Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu

a. Kardiogenik yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada


jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik,
hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis:
- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
-

ventrikel kiri (stenosis mitral)


Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri
Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteri pulmonalis
- Post cardioversion
- Eclampsia
b. Non Koardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung
tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh
beberapa hal, antara lain:
Pneumonia
Infeksi pada paru
Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan
-

infark paru.
Paparan toxic
Reaksi alergi
Acute respiratory distress syndrome (ards)
Neurogenik

4. Patofisiologi
ALO (Acute Lung Odema) kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan
tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis
dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi
25

mmhg.

Mekanisme

fisiologis

tersebut

gagal

mempertahankan

keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema


paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya
oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo adalah semua
keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.

Sedangkan ALO (Acute Lung Odema) non-kardiogenik timbul


terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat
mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan
masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya
sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan
fungsinya.
5. Tanda Dan Gejala
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.
Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya
berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin
termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat
(tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paruparu dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang
abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang
terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli
selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3
stadium:
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal.
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih

mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena


pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang
dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan
tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami
gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita
tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih
kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi
atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung,
gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia.
b. Laboratorium
Analisa Gas Darah : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah
-

kemudian hiperkapnea
Enzim jantung : meningkat jika penyebap gagal jantung

adalah infark miokard


Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim

jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi coroner


c. Foto thorak:
Gambaran radiologisnya berupa:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)
2. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
d. Echokardiography : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup,
hipertopi ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK)
umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri
7. Pathway
Faktor
kardiogenik

Faktor non-kardiogenik

PATHWAY
Isufisiens
i limfatik

Unkwnow
n

ARSD

Gagal jantung
kiri

Pnemonia
Aspirasi As.
Lambung
Bahan Toksik
inhalan

Post.
Lung
transplan
t
Lymphan
gitic
carsinomi
closis

Pulmonar
y
Embolism
Eclamasia
High
altitude
Pulmonar
y edema

Ketidakseimban
gan
Staling Force

Tekanan
Kapiler
Paru

Tekanan

Tekanan

Tekanan

Onkotik
Plasma

Negative

Onkotik

Interstitial

Interstitial

Cairan
berpindah ke
interstitial
Akumulasi cairan berlebih (transudat /
eksudat)

Alveoli terisi
cairan

Cardiac
ouput

Pemasangan
alat bantu
nafas
(ventilator)

asites

Gangguan
pertukaran
gas

Ganggua
n perfusi
jaringan

O2
jaringan

Kurang
pengetahu
an

Pengambila
n O2

Kelelahan

pola nafas
tidakefekti
f

Intoleran
si
aktivitas

ansieta
s

Area
invasi
M.O
Resik
o
tinggi
infeks

8. Pengkajian
a. Identitas
Meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, tanggal
masuk rumah sakit, alamat, suku dan bangsa yang digunakan, nomor
register, diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran
kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma
c. Riwayat penyakit sekarang.
Bagaimana sesak itu timbul, kualitas dan factor yang mempengaruhi
atau memperberat keluhan sehingga dibawa ke rumah sakit.
d. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit
ginjal mungkin ditemui pada klien
e. Riwayat penyakit keluarga.
Adakah keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi atau
penyakit menurun atau menular
f. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan.
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu

Kelebih
an
volume

pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju


pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.
2. Sistem kardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah
vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak
3.
4.
5.
6.

teratur, suara jantung tambahan.


Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang,
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
Sistem perkemihan
Obyektif : produksi urine menurun/normal,
Sistem perncernaan
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif` : konsistensi feses normal/diare
Sistem muskuluskletal
Subyektif : lemah, cepat lelah,
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru

dan penggunaan otot aksesoris pernafasan


7. Sistem integument
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
9. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru, pengambilan Oksigen tidak adekuat
b. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
sistemik
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan
lemah sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal
f. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme
sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal
g. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder
terhadap pemasangan alat bantu nafas

5.

Nersing Care Planning


No DX

Tujuan (NOC)

Intervensi (NIC)

Setelah

dilakukan

keperawatan

3x24

tindakan

Observasi tanda-tanda vital

jam

Observasi

diharapkan pola nafas efektif,

hipoksemia
Tidak sesak
RR normal (16-20 /

menit)
Tidak terdapat kontraksi

dan

gejala

sianosis

dengan kriteria hasil:


- Tidak terjadi hipoksia atau
-

tanda

Observasi timbulnya gagal nafas.

Observasi adanya bantuan alat


pernafasan

Atur posisi semi fowler

Berikan terapi oksigenasi sesuai


dengan kebutuhan klien

otot bantu nafas

Berikan informasi pada pasien


dan keluarga tentang penyakitny

Setelah

dilakukan

keperawatan

3x24

tindakan jam -

Kolaborasi dengan tim medis


dalam memberikan pengobatan
Monitor respirasi dan status O2
Catat

pergerakan

dada,amati

diharapkan fungsi pertukaran

kesimetrisan,

penggunaan

otot

gas dapat maksimal dengan

tambahan, adanya retraksi dinding

kriteria hasil:
- Tidak sesak
- RR normal (16-20 /
menit)
- Tidak terdapat sianosis

dada
Monitor suara nafas
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot


-

Auskultasi suara nafas, catat area


penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan

Auskultasi bunyi jantung, jumlah,


irama dan denyut jantung

Monitor TTV, AGD, elektrolit dan


ststus mental

Observasi

sianosis

khususnya

membran mukosa
-

Jelaskan pada pasien dan keluarga


tentang persiapan tindakan dan

tujuan penggunaan alat tambahan


(O2, Suction, Inhalasi)

Setelah

dilakukan

keperawatan
diharapkan

Kolaborasi dengan dokter untuk

tindakan -

tindakan selanjutnya
Monitor tanda vital, bunyi jantung,

3x24

jam

perfusi

jaringan

efektif, dengan kriteria hasil:


- kesadaran compos mentis
- tidak sianosis dan pucat,
- akral hangat
- TTV dalam batas normal

edema, dan tingkat kesadaran


Pantau
terhadap
indikator

penurunan perfusi serebral


Hindari
terjadinya
valsava
manuver

seperti

mengedan,

menahan napas, dan batuk


Monitor denyut jantung dan irama
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Berikan pendidikan kesehatan

seperti proses terapi, perubahan


gaya hidup, teknik relaksasi, napas
dalam, diet, dan efek obat
Kolaborasi dengan dokter dalam

pemeriksaan AGD, elektrolit, dan


4

Setelah

dilakukan

keperawatan

tindakan

3x24

darah lengkap
- Observasi adanya

jam

diharapkan masalah teratasi,

klien dalam melakukan aktivitas


-

dengan kriteria hasil:


-

dalam

aktivitas

tanpa

adanya

faktor

fisik

peningkatan

Monitor nutrisi
energi yang adekuat

Monitor

respon

kardivaskuler

terhadap

aktivitas

RR

disritmia,

sesak

Mampu

melakukan
sehari

hari

(takikardi,

nafas,

pucat,

perubahan hemodinamik)
-

Bantu

pasien

(ADLs) secara mandiri

mengembangkan

Keseimbangan

dan penguatan

dan istirahat

yang

dan sumber

tekanan darah, nadi dan

aktivitas
-

Kaji

menyebabkan kelelahan

Berpartisipasi
disertai

pembatasan

aktivitas
-

motivasi

untuk
diri

Anjurkan kepada keluarga untuk


membantu aktifitas klien

Kolaborasikan

dengan

Rehabilitasi

Medik

merencanakan
5

Setelah

dilakukan

Tenaga
dalam

progran

terapi

yang tepat.
Monitor vital sign

tindakan

jam

Kaji lokasi dan luas edema

tidak

terjadi

Monitor tanda dan gejala dari

volume

cairan,

dengan kriteria hasil:


- Terbebas

dari

keperawatan

3x24

diharapkan
kelebihan

edema,
-

odema

efusi,

output yang akurat


-

anaskara
Bunyi nafas bersih,

, osmolalitas urin )
-

dari

distensi

vena

Monitor hasil lab yang sesuai


dengan retensi cairan (BUN , Hmt

tidak ada dyspneu /


ortopneu
Terbebas

Pertahankan catatan intake dan

Pasang

urin

kateter

jika

diperlukan
-

jugularis,

Monitor

indikasi

retensi

kelebihan cairan (cracles, CVP ,


edema, distensi vena leher, asites)
-

Monitor masukan makanan /


cairan

Monitor status nutrisi

Kolaborasi

pemberian

tindakan

diuretik sesuai interuksi


Observasi tanda-tanda vital.

keperawatan selama 3 24

Observasi

setelah
jam,

dilakukan
Infeksi

tidak

terjadi

dengan kriteria hasil:


dengan

pemasangan
endotrakeal
- Suhu normal (36,5oC)

area

pemasangan

selang endotracheal

- Pasien mampu mengurangi


kontak

daerah

obat

Lakukan tehnik perawatan secara


aseptic

selang

Berikan informasi

pada pasien

tentang kondisi yang dialaminya


-

Kolaborasi dengan tim medis


dalam memberikan pengobatan

Setelah

dilakukan

identifikasi tingkat kecemasan


Berikan informasi tentang

penyakitnya secara akurat.


Jelaskan prosedur dan efek

klien rileks
menunjukan koping yang

dari prosedur yang dilakukan


Berikan lingkungan yang

efektif

tenang dan nyaman.


Berikan dukungan

keperawatan
diharapkan

3x24
cemas

tindakan
jam
teratasi,

dengan kriteria hasil:


-

kepada

mengikuti prosedur yang

klien dan keluarga bahwa akan

baik

sembuh dari penyakitnya


-

Bantu pasien mengenal situasi


yang menimbulkan kecemasan

Libatkan keluarga untuk selalu


mendampingi klien

Daftar Pustaka
-

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan


Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan


Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. 2008. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC

Wilkinson. Judith. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan adisi 9.


Jakarta: EGC