Anda di halaman 1dari 9

PENDAHULUAN

Gout merupakan salah satu penyakit degeneratif yang di tandai dengan adanya
peningkatan asam urat dalam darah dan hiperurisemia. Batasan kejenuhan asam
urat dalam serum pada laki-laki sebesar 7 mg% dan pada perempuan 6 mg%.
Seseorang mengalami hiperurisemia apabila kadar asam urat melebihi kadar asam
urat tersebut.1 Hiperuresemia juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit
jantung dan sindrom metabolik.2
Berapa studi epidemiologi melaporkan efek dan modernisasi dan gaya hidup
orang barat berperan penting terhadap kejadian hiperurisemia dan peningkatatan
prevalensi gout di Asia. Prevalensi Gout di Taiwan Tahun 1996 sebesar 0,5 % dan
pada tahun 1999 meningkatkan menjadi 2%. Hasil survei WHO-ILAR
COPCORD di pedesaan Sulawesi Utara dan Manado ditemukan asam urat
menahun dengan pola konsumsi dan gaya hidup, yaitu kebiasaan minum alkohol
dan makan makanan kaya purin.3
Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat (over
production) penurunan pengeluaran asam urat urin (under excretion) atau
gabungan keduanya.1 Pada penelitian tentang tingginya kadar asam urat dengan
penyakit jantung koroner diteliti juga hubungan kadar asam urat dengan angka
kematian yaitu setiap peningkatan 1 mg% asam urat meningkatkan angka
kematian sebesar 1,48 kali.4
Beberapa penelitian telah di lakukan untuk mengetahui faktor risiko terjadinya
hiperurisemia. Gout timbul sebagai akibat dari suatu interaksi antara faktor risiko
yang dapat di ubah.5 Faktor risiko yang tidak dapat di ubah seperti riwayat
penyakit keluarga, genetik, usia dan jenis kelamin. Pada usia dewasa pertengahan
yaitu sekitar 40 tahun kejadian hiperurisemia bisa di temukan pada laki-laki,
sedangkan pada wanita biasanya terjadi setelah mengalami menopause. Faktor
risiko yang dapat di ubah yang berpengaruh dengan hiperuresemia adalah
obesitas, asupan makanan dan alkohol, konsumsi obat, gangguan ginjal dan
hipertensi

Berikut

ini

kami

dengan...........yang dirawat di.......6-9


KASUS

laporkan

sebuah

kasus

seorang

pasien

Seorang pasien bernama Tn. LA, umur 57 tahun, suku Minahasa, bangsa
Indonesia, beralamat di Kalasey II Jaga IV, pekerjaan petani, dan beragama
Kristen Protestan. Pasien masuk ke Irina C2 RSUP Prof R. D. Kandou pada
tanggal 22 November 2015 dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 hari SMRS.
Muntah sudah terjadi sebanyak 5 kali. Isi muntah berupa cairan dan makanan.
Tiap kali muntah dapat mencapai kurang lebih sampai 100 150 cc. Nyeri ulu
hati juga dikeluhkan oleh pasien, namun nyeri tersebut tidak menjalar ke bagian
tubuh yang lain. Penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan juga terjadi
pada pasien. Buang air besar dan buang air kecil biasa. Riwayat buang air besar
hitam dan muntah hitam tidak ada. Riwayat penyakit dahulu didapatkan asam urat
selama 20 tahun dan secara rutin minum obat piroksikam bila merasa nyeri atau
penyakit asam uratnya kambuh. Riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, liver,
dan ginjal disangkal. Riwayat kebiasaan yaitu pasien tidak merokok dan tidak
minum alkohol. Riwayat minum jamu-jamuan tidak ada. Riwayat penyakit
keluarga hanya pasien yang mengalami keluhan seperti ini.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien ialah tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, berat badan 55 kg, tinggi badan 165, dan indeks massa
tubuh sebesar 20,02 kg/m2 sehingga status gizi pasien kesan normal. Tekanan
darah 110/70 mmHg, denyut nadi 74 kali per menit reguler isi cukup, frekuensi
respirasi 20 kali per menit, suhu axilla 36,6 oC, dan saturasi oksigen 99%.
Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik tidak ada,
didapatkan xanthelasma, pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm kiri sama
dengan kanan, refleks cahaya ada dan gerakan bola mata aktif. Pemeriksaan pada
daun telinga kiri didapatkan tofi lubang telinga dalam batas normal, sekret tidak
ada dan selaput pendengaran intak. Pemeriksaan hidung tidak didapati deviasi dan
tidak terdapat sekret. Pemeriksaan mulut didapatkan bibir tidak sianosis, gigi
dalam batas normal, lidah beslag tidak ada, mukosa basah, pembesaran tonsil
tidak ada, dan faring tidak hiperemis. Pemeriksaan leher tidak ditemukan adanya
pembesaran tiroid, tidak terjadi pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak
tengah dan tekanan vena jugularis 5+0 cmH 2O. Pemeriksaan dada, ditemukan
inspeksi dada terlihat simetris. Palpasi stem fremitus kanan sama dengan kiri, dan

perkusi paru kanan dan kiri sama terdengar sonor. Pada auskultasi suara
pernapasan vesikuler, tidak ditemukan rhonki wheezing di kedua lapangan paru.
Pemeriksaan jantung, pada inspeksi iktus kordis tidak tampak. Pada palpasi, iktus
kordis teraba di ICS V linea anterior axilla sinistra. Pada perkusi didapatkan batas
jantung kanan di sela iga IV linea sternalis dekstra, serta batas jantung kiri di sela
iga V linea midclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II regular,
bising dan gallop tidak ditemukan. Pemeriksaan abdomen, pada inspeksi terlihat
datar. Pada auskultasi ditemukan bising usus normal. Pada palpasi perut lemas,
ditemukan nyeri tekan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi timpani
dan tidak ditemukan nyeri ketok angulus kostovertebra dekstra dan sinistra. Pada
ekstremitas teraba hangat, ditemukan tofus pada tangan dan kaki, tofus tidak nyeri
dan tidak hiperemi, tidak ditemukan edema, serta waktu pengisian ulang kapiler
kurang dari dua detik.
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 22 November 2015
didapatkan leukosit 9.200 /L, eritrosit 2,71 x 10 6 /L, hemoglobin 8,0 g/dL,
hematokrit 26,3% dan trombosit 430.000 /L. Pada pemeriksaan kimia darah
didapatkan SGOT 28 U/L, SGPT 12 U/L, ureum 46 mg/dL, kreatinin 1,8 mg/dL,
gula darah sewaktu 95 mg/dL, asam urat 14 mg/dL, natrium 120 mEq/L, kalium
4,5 mEq/L, klorida 100.0 mEq/L.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosis dengan sindrom dispepsia et causa gastropati NSAID, gout
artritis

kronis, AKI

terbalik

kepanjangan

dulu

baru

singkatannya

yg

dikurung(Acute Kidney Injury) superimposed CKD (Chronic Kidney Disease) dd/


CKD 3 et causa gout nefropati, anemia et causa renal, dan hiponatremia. Pasien
diberikan terapi berupa IVFD NaCl 0,9% : EAS Pfrimmer = 1 : 1 sebanyak 20
tetes per menit, Ranitidin injeksi dua kali satu ampul secara inravena,
Metoclopramide injeksi tiga kali satu ampul secara inravena, Sukralfat sirup
empat kali sendok makan, Parasetamol tiga kali tablet 500 mg (kalau perlu), Asam
folat tiga kali satu tablet, Allopurinol satu kali tablet 100 mg, diberikan malam
hari, serta diberikan diet protein sebesar 0,8 gr/kgBB/hari dan diet kalori sebesar
30 kkal/kgBB/hari.

Pada hari perawatan kedua sampai keempat (23-25 November 2015), pasien
sudah tidak muntah, nyeri tekan epigastrium masih ada, namun sudah berkurang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis. Tekanan darah 100/60 mmHg, denyut nadi 70 kali per
menit, laju pernapasan 20 kali per menit dan suhu badan 36,5 0C. didapatkan
konjungtiva anemis, nyeri tekan epigastrium masih ada, terdapat tofu pada kedua
ekstremitas. Terapi masih dilanjutkan seperti hari sebelumnya. Namun,
metoclopramide injeksi hanya diberikan jika pasien muntah.
Pada hari perawatan kelima (26 November 2015), didapatkan nyeri tekan
epigastrium masih ada, namun sudah berkurang. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 90/60 mmHg, denyut nadi 84 kali per menit, laju pernapasan 20
kali per menit dan suhu badan 36,40C, didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan
epigastrium masih ada, hepar dan lien tidak teraba, dan terdapat tofu pada kedua
ekstremitas. Terapi masih dilanjutkan seperti hari sebelumnya, namun pasien
direncanakan akan dilakukan pemeriksaan darah lengkap, natrium darah, kalium
darah, klorida darah, ureum darah, dan kreatinin darah.
Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 26 November 2015, leukosit
13100 /uL, eritrosit 3,13 x 106 /uL, hemoglobin 9,4 g/dL, 24,9%, 691.000 /uL,
ureum darah 28 mg/dL, kreatinin darah 1,7 mg/dL, klorida darah 73,5 mEq/L,
kalium darah 2,51 mEq/L, dan natrium darah 112 mEq/L.
Pada hari perawatan keenam (27 November 2015), didapatkan nyeri tekan
epigastrium masih ada, namun sudah berkurang. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
Tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 99 kali per menit, laju pernapasan 22
kali per menit dan suhu badan 36,30C, didapatkan konjungtiva anemis, nyeri tekan
epigastrium masih ada, dan terdapat tofu pada kedua ekstremitas. Pasien
didiagnosis sebagai dispepsia et causa gastropati NSAID, gout artritis kronis, AKI
(Acute Kidney Injury) superimposed CKD (Chronic Kidney Disease) dd/ CKD 3
et causa gout nefropati, anemia et causa renal, hiponatremia, dan hipokalemia.
Terapi hari sebelumnya masih dilanjutkan, kecuali ranitidin injeksi dan sukralfat

sirup dihentikan, namun diberikan omeprazol injeksi dua kali 40 mg secara


intravena, dan ditambahkan KSR dua kali satu tabet dan kapsul garam tiga kali
satu tablet.
Pembahasan huruf besar
Hiperurisemia adalah keadaan dimana darah seseorang menggandung kadar
asam urat di atas nilai normal,kriteria asam urat menurut council for international
organization of medical scinces (CIOMS yaitu >7mg/dl untuk pria dan > 6 mg/dl
untuk wanita.8
Prevalensi hiperuresemia bervariasi luas di seluruh dunia. Di Amerika serikat
hiperuresemia di temukan pada 2% laki-laki dewasa,7% di Spanyol dan 17% di
prancis. Di arab suatu populasi yang jarang mengonsumsi alkohol di dapatkan
angka hiperurisemia sebesar 8,43 dan tidak di temukan adanya pirai.teori
ditambah faktor resiko pada konsumsi diet tinggi purin,konsumsi alkohol. Di
Indonesia hiperuresemia sering di jumpai di Sulawesi. Penelitian di Sinjai
Sulawesi Selatan di dapatkan angka kejadian hiperuresemia pada pria 10%dan
pada wanita 4,5%. Di Minahasa Sulawesi Utara angka sebesar 34,3% pada pria
dan 23,31% pada wanita. Pada kasus ini pasien adalah laki-laki dg fak resiko diet
tinggi purin dan minum alk.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat di sebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, ataupun keduanya. Asam Urat
adalah produk akhir metabolisme purin, Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat, Asam Urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan
difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal,
Sebagian kecil asam urat yang diresobsi kemudian di ekskresikan di nefron distal
dan di keluarkan melalui urin.
Pada laki-laki kadar asam urat dalam darah pada saat pubertas sudah dapat
mencapai 5,2 mg/dl dan akan terus meningkat seiring bertambahnya usia., Pada
usia di atas 40 tahun biasanya mulai terdapat kenaikan kadar asam urat yang

terjadi karena penurunan fungsi ginjal dalam proses ekskresi sisa metabolisme
dalam tubuh yang ditandai dengan kadar ureum dan kreatinin yang tinggi tetapi
Hal tersebut dikarenakan pada laki-laki tidak terdapat hormon estrogen yang
bersifat sebagai uricosuric agent yaitu suatu bahan kimia yang berfungsi
membantu ekskresi asam urat lewat ginjal.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh diet tinggi purin,
penurunan sekresi asam urat, komsumsi alkohol. Kadar asam urat di kontrol oleh
beberapa gen. Analisa The National Hearth, Lung and Blood Institute Family
Studies menunjukkan Hubungan antara faktor Keturunan dengan asam urat
sebanyak kira-kira 40%. Konsumsi berlebihan melalui makanan dapat
menyebabkan peningkatan kadar asam ura darah, yang termasuk sumber purin
yang tinggi adalah: daging dan ikan.
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria
diagnostik untuk gout adalah:
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Tofus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau
tofus sebagai bahan untuk diperiksa, maka diagnosis yang dibuat, adalah
sementara dan dasar-dasar kriteria klinik ialah: Serangan-serangan yang khas
dari artritis yang hebat dan periodik dengan kesembuhan yang nyata di antara
serangan, Podagra,Tofi,Hiperurisemia. Pada kasus ini pada pemeriksaan fisik
didapatkan tofi yang banyak dan poliartikuler. Pada pemeriksaan lokalis
Inspeksi: pada regio metakarpal falangeal

di temukan tofus pada

digiti

1,2,3,4,5 manus dekstra dan sinistra : tidak didapatkan bengkak namun


ditemukan deformitas, kemerahan tidak ada. Palpasi : benjolan terasa padat
kenyal, dengan ukuran bervariasi nyeri tekan tidak didapatkan ,tanda-tanda
inflamasi tidak ditemukan, namun ditemukan adanya krepitasi. Pergerakan :
ROM aktif: adduksi (00 ), abduksi (800 ), fleksi (mampu menyentuh basis
metacarpal digit IV), rotasi (terbatas), ROM aktif: adduksi (00 ), abduksi
(900 ), fleksi ( mampu menyentuh basis metakarpal digit V), rotasi (minimal),
ukuran : pembesaran diameter 2-3 cm.

Angka prevalensi gout dipengaruhi oleh tinggi rendah nya kadar asam
urat.Semakin tinggi kadar asam urat,semakin besar resiko terjadinya Gout.Berikut
penyebab artritis Gout berdasarkan kadar asam urat penderita nya.
Kadar Asam urat lebih daru 9 mg/dL : 4,9% penderita mngalami gout
Kadar asam Urat 7-8,9%/dL
: 5% Penderita mengalami gout
Kadar asam urat kurang dari 7 mg/dl : 0,1% penderita mengalam gout
Resiko Gout seseorang akan meningkat jika dalam waktu yang cukup lama
mengalami hiperurisemia,Jika selama 5 tahun kadar asam urat rata-rat lebih dari
9mg/dl maka akumulasi komulatif gout akan meningkat hinga sebesar
22%.,Pemeriksaan yang di lakukan pada penderita Gout didapatkan kadar urea
darah normal 5-20mg/dL. Kadar kreatinin darah normal pria 0,6-1,3 mg/dl.
Gout arthritis, meliputi 3 stadium:
1.

Gout Arthritis Stadium Akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa
sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan
gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang
paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

2.

Stadium Interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana


terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat
ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus
berlanjut, walaupun tanpa keluhan

3.

Stadium Gout Arthritis Kronik Stadium ini umumnya terdapat pada pasien
yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam
waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout
menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. pecah dan sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi
tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan
distal digiti.

Pada kasus ini Stadium gout di masukan ke dalam stadium 3, di mana pasien
mampu mengobati diri sendiri dengan mengonsumsi obat penghilang nyeri
(piroksikam), sehingga dalam waktu lama (20) tahun tidak mau berobat secara
teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
poliartikular. pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul
infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon,
tendon achilles dan distal digiti.
Pada penderita gout sering di sertai komplikasi batu ginjal hal ini terutama
pada penderita yang makanan sehari-hari umumnya sudah tinggi purin, tapi masih
diperparah lagi dengan banyak mengonsumsi makanan berlemak dan kurang
mengonsumsi cairan. Dalam kondisi normal setiap hari 700mg asam urat bisa di
keluarkan dari ginjal sehingga terdapat cadangan asam urat dalam tubuh sekitar
1000 mg, Jika terjadi penumpukan akibatnya akan membentuk endapan batu asam
urat dalam ginjal. Pada kasus ini sudah didapatkan komplikasi ke organ ginjal hal
ini ditandai adanya peningkatan ureum creatini jumlah yang sanggup di keluarkan
ginjal sangat terbatas ,sedangkan konsumsi purin yang merupakan bahan baku
asam urat tetap saja tinggi, hngga cadangan asam urat bertumpuk berlipat ganda,
bahkan bisa mencapai 15 kali lipat pada penderita yang serius.
Obat urikosurik meningkatkan ekskresi asam urat, sehingga menurunkan
konsentrasi asam urat serum. Risiko utama yang terkait dengan obat ini
melibatkan peningkatan ekskresi asam urat kemih yang terjadi segera setelah
terapi inisiasi. Sebaliknya, inhibitor xantin oksidase memblokir langkah terakhir
dalam sintesis asam urat, mengurangi produksi asam urat sekaligus meningkatkan
prekursornya, xanthine dan hipoksantin (oksipurin). Secara umum, inhibitor
xantin oksidase diindikasikan pada pasien dengan peningkatan produksi asam urat
(over producers), dan obat urikosurik pada mereka dengan ekskresi urat yang
rendah (under excretors). Beberapa pasien, memiliki kedua faktor misalnya,
pasien dengan clearance asam urat rendah dan asupan makanan tinggi purin dan
alkohol. Allopurinol lebih sering direkomendasikan karena menawarkan
kenyamanan dengan dosis tunggal harian dan efektif dalam over producers atau
under excretors atau keduanya. Allopurinol, pirazolopirimidin dan analog dari

hipoksantin, adalah satu satunya inhibitor xanthine oxidase dalam penggunaan


klinis. Inhibitor xanthine oxidase bekerja dengan menghambat pusat molybdenum
pterin yang merupakan tempat aktif xanthine oksidase. Xanthine oksidase
dibutuhkan untuk mengoksidasi hipoxanthine dan xanthine menjadi asam urat
dalam tubuh. Allopurinol adalah obat pilihan untuk orang dengan kelebihan asam
urat, pembentukan tophus, nefrolitiasis, atau kontraindikasi untuk terapi
urikosurik lain.Pada kasus ini Allupurinol di berikan dengan dosis 100 mg 1 kali
perhari.
Prognosis Jika di terapi secara baik,control secara teratur, prognosis pada
pasien ini dubia ad bonam.