Anda di halaman 1dari 36

Laporan Praktikum PEMERIKSAAN FUNGSI GINJAL

(Tes Urea Dengan Metode Enzimatis) | Biokimia


Klinik
02.46 Biokimia Klinik, Laporan Praktikum

PEMERIKSAAN FUNGSI GINJAL


(Test Urea dengan Metode Kinetika Enzimatis)
I.

Tujuan
1.

Melakukan pemeriksaan fungsi ginjal dengan test urea secara kinetika enzimatis.

2.

Menginterpretasikan hasil pemeriksaan yang diperoleh.

II.

Prinsip
Reaksi enzimatis

urease
Urea + 2H2O -------------->2NH4+ + 2HCO3+

GLDH
+

> L-Glutamate + NAD + H2O

III.

Teori Dasar
Ureum adalah suatu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan ekstrasel, tetapi pada
akhirnya dipekatkan dalm urin dan diekskresikan. Jika keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap ekskresi
ureum kira-kira 25 mg per hari (Widman, 1995).
Ureum juga merupakan produk akhir dari metabolism nitrogen yang penting pada manusia, yang
disintesis dari ammonia, karbon dioksida dan nitrogen amida aspartat (Murray et. al., 2003).
Definisi lain dari ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah
dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum

darah yang normal adalah 20 mg ~ 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal
protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum (Dyan, 2005).
Rumus bangun ureum:

Rumus molekul ureum adalah , dengan berat molekul 60 (Bishop et. al., 2000).
Metabolisme ureum terjadi dengan rangkaian sebagai berikut. Gugusan amino dilepas dari asam amino
bila asam amino ini didaur ulang menjadi sebagian dari protein atau dirombak dan dikeluarkan dari tubuh,
aminotransferase yang ada di berbagai jaringan mengkatalisis pertukaran gugusan amino antara senyawasenyawa yang ikut serta dalam reaksi-reaksi sintetsis. Deaminasi oksidatif memisahkan gugusan amino dari
molekul aslinya dan gugusan amino yang dilepaskan itu diubah menjadi ammonia. Amonia diangkut ke hati dan
diubah menjadi reaksi-reaksi bersambung. Hampir seluruh urea dibentuk di dalm hati, dari katabolisme asamasam amino dan merupakan produk ekskresi metabolisme protein yang utama. Konsetrasi urea dalam plasma
darah terutama menggambarkan keseimbangan antara pembentukkan urea dan katabolisme protein serta
ekskresi urea oleh ginjal : sejumlah urea dimetabolisme lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan
feses (Baron, 1995).
Berikut merupakan kelainan-kelainan yang terjadi berdasarkan kadar urea plasma :
1.

Urea Plasma yang tinggi (Azotemia)


Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal yang utama dan penyebabnya
diklasifikasikan sebagai berikut :

Peningkatan katabolisme protein jaringan disertai dengan keseimbangan nitrogen yang negative. Misalnya
terjadi demam, penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diasbetika atau setelah trauma ataupun
operasi besar. Karena sering kasus peningkatan katabolisme protein kecil, dan tidak ada kerusakan ginjal primer
atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang kelebihan urea dan tidak ada keanikan bermakna dalam
urea plasma.

Pemecahan protein darah yang berlebihan Pada leukemia, pelepasan protein leukosit menyokong urea plasma
yang tinggi.

Pengurangan ekskresi urea Merupakan penyebab utama dan terpenting bias prerenal, renal atau postrenal.
Penurunan tekanan darah perifer adatau bendungan vena atau volume plasma yang rendah dan
hemokonsentrasi, mengurangi aliran plasma ginjal. Filtrasi glomelurus untuk urea turun dan terdapat
peningkatan urea plasma, pada kasus yang ringan, bila tidak ada kerusakan struktur ginjal yang permanen,
maka urea plasma akan kemabli normal bila keadaan prerenal dipulihkan ke yang normal.

Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi glomelururs yang menyebabkan urea plasma menjadi
tinggi.

Obstruksi saluran keluar urin menyebabkan urea plasma menjadi tinggi (Baron, 1995).

2.

Urea plasma yang rendah (Uremia)

Uremia kadang-kadang terlihat pada kehamilan, bias karena peningkatan filtrasi glomelurus, diversi
nitrogen ke foetus atau karena retensi air. Pada nekrosis hepatic akuta, sering urea plasma rendah karena asamasam amino tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, urea plasma yang rendah sebagian disebabkan
oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bias timbul selama pengobatan dengan androgen yang intensif,
juga pada malnutrisi protein jangka panjang (Baron, 1995).
Ureum digunakan untuk menentukan tingkat keparahan status azotemia/uremia pasien, menentukan
hemodialisis (BUN serum . 40 mmol/l atau lebih dari 120 mg). Hemodialisis tidak adekuat apabila rasio reduksi
ureum ,65%. Reduksi ureum yang tidak adekuat tersebut meningkatkan angka mortalitas pasien hemodialisa.
Penurunan BUN (,50 ml/dl predialisis tidak menunjukkan dialysis yang baik, tetapi justru adanya malnutrisi dan
penurunan massa otot karena dialysis inadekuat (Nyoman, 2008).
Kadar ureum dalam serum/ plasma mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi.
Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen, di Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai
nitrogen ureum dalam darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). Dalam serum normal konsentrasi BUN adalah 8-25
mg/dl, dan kadar ureum dalam serum normal adalah 10-50 mg/dl. Nitrogen menyusun 28/60 bagian dari berat
ureum, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN dengan menggunakan factor perkalian 2,14
(Widman, 1995).
Nilai rujukan kadar ureum plasma :

Usia <1 thn

: 4-19 mg/dL

Usia 1-17 thn

: 5-18 mg/dL

Usia 18-60 thn

: 6-20 mg/dL

Usia 61-90 thn

: 8-23 mg/dL

Usia >90 thn

: 10-31 mg/dL (Prodia, 2010).

Ginjal merupakan salah satu organ yang penting bagi makhluk hidup. Ginjal memiliki berbagai fungsi
seperti pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan konsentrasi osmolalitas cairan tubuh dan
konsentrasi elektrolit, pengaturan keseimbangan asam-basa, ekskresi sisa metabolisme dan bahan kimia asing;
pengatur tekanan arteri, sekresi hormon, dan glukoneogenesis. Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, akan
terlihat dua bagian utama yaitu korteks di bagian luar dan medulla di bagian dalam. Unit terkecil dari ginjal
adalah nefron. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru sehingga apabila terjadi trauma pada ginjal, penyakit
ginjal, atau terjadi penuaan normal, akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap (Guyton, 2006).
Sebagian besar penyakit ginjal menyerang nefron, menyebabkan mereka kehilangan kapasitas
penyaringan mereka. Kerusakan pada nefron bisa terjadi dengan cepat, sering sebagai akibat dari cedera atau
keracunan. Tetapi penyakit ginjal yang paling merusak nefron adalah yang perlahan-lahan dan diamdiam. Hanya setelah tahunan atau bahkan puluhan tahun akan terlihat jelas kerusakannya. Sebagian besar
penyakit ginjal menyerang kedua ginjal secara bersamaan (NIDDK, 2009).
Dua penyebab paling umum dari penyakit ginjal adalah diabetes dan tekanan darah tinggi. Orang
dengan riwayat keluarga apapun masalah ginjal juga di risiko untuk penyakit ginjal (NIDDK, 2009).Banyak faktor
yang mempengaruhi kecepatan gagal ginjal yang tidak sepenuhnya dipahami. Para peneliti masih mempelajari
bagaimana protein dalam diet dan tingkat kolesterol dalam darah mempengaruhi fungsi ginjal (NIDDK, 2009).
Karena seseorang dapat memiliki penyakit ginjal tanpa gejala, dokter mungkin pertama
mendeteksi kondisi melalui darah rutin dan tes urin. National Kidney Foundation merekomendasikan tiga tes
sederhana untuk skrining penyakit ginjal: tekanan darah pengukuran, cek spot untuk protein atau albumin dalam
urin, dan perhitungan laju filtrasi glomerulus (GFR) berdasarkan pengukuran kreatinin serum. Mengukur urea
nitrogen dalam darah memberikan informasi tambahan (NIDDK, 2009).

IV.

Alat dan Bahan

A.

Alat

1.

Beaker Glass

2.

Kuvet

3.

Pipet Piston

4.

Spektrofotometer UV-Vis Single beam

B.

Bahan

1.

Larutan ureum standard:

2.

Sampel : serum ureum

3.

Pereaksi 1:

a.

TRIS ph 7,8

150 mmol/L

b.

2-Oxoglutarate

9 mmol/L

c.

ADP

0,75 mmol/L

d.

Urease

e.

GLDH (Glutamate dehydrogenase)

50 mg/dL (8,33 mmol/L)

7 kU/L
1 kU/L

Pereaksi 2:
a. NADH

1,3 mmol/L

C. Gambar

V.

Prosedur
Larutan blangko, standar, dan sampel disiapkan dengan cara: ke dalam kuvet dimasukkan larutan
reagent 1 sebanyak 1000 L dengan menggunakan pipet piston. Larutan standar dipipet dengan pipet piston

sebanyak 10L, lalu dimasukkan ke dalam kuvet. Lalu ke dalamnya ditambahkan reagent 1 sebanyak 1000 L.
Larutan sampel dipipet dengan pipet piston sebanyak 10L, lalu dimasukkan ke dalam kuvet. Lalu ke dalamnya
ditambahkan reagent 1 sebanyak 1000 L. Sampel dibuat secara duplo. Setelah itu, masing-masing
diinkubasikan selama 5 menit, kemudian masing-masing ditambahkan reagent 2 sebanyak 250 L. Setelah itu,
campuran blanko, standar, dan sampel diinkubasikan kembali selama 1 menit. Absorbansinya kemudian diukur
dengan alat spektrofotometer UV-Vis pada panjang gelombang 340 nm. Pertama, diukur blanko terlebih dahulu
kemudian ditara. Setelah itu, absorbansi masing-masing dari standar dan sampel diukur. Proses pengukuran
dilakukan tiap 1 menit hingga menit ke tiga setelah inkubasi. Selanjutnya absorbansi dicatat, lalu dihitung
konsentrasi urea dalam sampel melalui rumus perhitungan.

VI.
A.

Data Pengamatan dan Perhitungan


Data Pengamatan

Kelompok

Sampel
A1
1

I
2
1
II
2
0,134
1
III
2
1
IV
2

B.

Perhitungan

1.

2.

Sampel I

: A = 0,160 0,303 = 0,143

Sampel II

: A = 0,229 0,475 = 0,246

Kadar Urea

Urea (mg/dl) =

Sampel I =

= 197,06 mg/dl

Sampel I =

= 361,76 mg/dl

Rata-Rata =

VII.

= 279,41 mg/dl

Pembahasan
Percobaan kali ini adalah melakukan pemeriksaan fungsi ginjal dengan test urea secara kinetika
enzimatis dan menginterpretasikan hasil pemeriksaan yang diperoleh. Ureumdapat dijadikan salah satu
parameter kerusakan ginjal karena ureum merupakan hasil akhir metabolisme protein di dalam hati, dimana
amonia bereaksi

dengankarbondioksida

(CO2) hasil

respirasi

sel

dalam

tubuh akan

menghasilkan

ureum yang mencapai ginjal dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Apabila eksresi ureum abnormal, maka
fungsi ginjal dapat diidentifikasi.
Langkah pertama pengerjaan uji kadar ureum dalam sampel adalah penyiapan reagen. Reagen
diinkubasikan dengan alat pemanas hingga suhunya mencapai 37C. Alasan digunakan suhu 37C adalah
karena suhu ini merupakan suhu yang optimal untuk reaksi antara reagensia dengan larutan sampel.
Langkah kedua, dibuat larutan blanko (A), sampel (B) dan standar (C) dengan dimasukkan sebanyak
1000 l reagen I ke dalam tiga buah kuvet (A), (B), dan (C), lalu ditambahkan 10 l sampel pada kuvet (B) dan
10 l standar ureum pada kuvet (C) dengan menggunakan mikropipet dan dikocok perlahan agar homogen.
Alasan penggunaan mikropipet karena memilki keakuratan yang baik untuk penambahan cairan dalam skala
mikroliter (l). Tip yang digunakan harus diperhatikan kebersihannya unuk meminimalisir kontaminasi yang
mempengaruhi absorbansi sampel. Kemudian campuran larutan diinkubasi selama 5 menit untuk memberi waktu
reaksi antara reagen I dengan sampel (B) atau standar (C).
Reagen I yang digunakan berisi TRIS ph 7,8 150 mmol/L, 2-oxoglutarate 9mmol/L, ADP 0,7 mmol/L,
urease 7 kU/L, GLDH (Glutamate Dehidrogenase) 1 kU/L. TRIS ph 7,8 150 mmol/L berfungsi sebagai dapar
yang menjaga pH serum selama reaksi pemeriksaan ini. Urease berfungsi sebagai enzim yang mengkatalis
pembentukan ammonia dari urea. Oxoglutarate akan beraksi dengan ammonia dan NADH membentuk Lglutamate dengan dikatalis oleh enzim GLDH. Selanjutnya, kedalam tiap kuvet ditambahkan reagen II sebanyak
250 l, dikocok perlahan dan diinkubasi selama 1 menit agar reaksi campuran larutan sempurna. Reagen II
berisi NADH 50 mg/dL. NADH akan mengalami oksidasi menjadi NAD+. Banyaknya NADH yang dioksidasi
menjadi NAD+ sebanding dengan banyaknya ureum yang dianalisis secara fotometri.
Langkah

ketiga, dilakukan

pengukuran

absorbansi

blanko,

sampel,

standar

menggunakan instrument spektrofotometer UV-Vis. Instrument ini digunakan karena campuran larutan dapat
memberikan absorbansi terhadap sinar visible yang dilewatkan melalui kuvet saat diletakkan didalam
instrument. Selain itu, dilakukan pengukuran dengan menggunakan spektrofotometer UV/Vis karena mempunyai
sensitivitas yang relative tinggi, pengerjaanya mudah sehingga pengukuran yang dilakukan cepat, dan
mempunyai spesifisitas yang baik.
Kuvet yang berisi larutan blanko dimasukkan ke dalam Spektrofotometer UV/Vis untuk diukur
absorbansinya. Larutan blanko berisi reagen I dan II tanpa adanya sampel dan perlakuannya pada kondisi yang

sama dengan larutan berisi sampel/standar. Blanko ini berfungsi supaya alat spektrofotometer UV/Vis mengenal
matriks selain sampel sebagai pengotor. Kemudian setting blank sehingga ketika pengukuran hanya sampel
yang diukur absorbansinya. Setelah itu, kuvet yang berisi sampel dimasukkan ke tempat kuvet dan dilihat
absorbansinya pada layar readout. Absorbansi tersebut dicatat sebagai nilai absorbansi pertama (A1).
Kemudian 1 menit setelah pengukuran absorbansi pertama (A1), larutan kembali diukur absorbansinya dan nilai
absorbansi yang dihasilkan dicatat sebagai nilai absorbansi kedua (A2). Pengukuran absorbansi larutan sampel
(B) dan larutan standar (C) dilakukan dengan prosedur yang sama. Larutan sampel (B) diukur absorbansinya
secara duplo untuk menambah keakuratan hasil pengukuran. Sebelum pengukuranabsorbansisampel/standar,
harus dilakukan blanko terlebih dahulu.
Selama proses pemeriksaan ini, bagian bening kuvet tidak boleh disentuh oleh tangan karena sumber
sinar akan diteruskan melalui bagian bening kuvet. Jika bagian bening kuvet terkontaminasi oleh tangan, maka
akan mempengaruhi nilai absorbansi. Hal ini akan memungkinkan kesalahan dalam menginterpretasikan data
yang diperoleh. Pada prinsipnya, suatu molekul yang dikenai suatu radiasi elektromagnetik pada frekuensi yang
sesuai akan menyerap energy dan energi molekul tersebut ditingkatkan ke level yang lebih tinggi, sehingga
terjadi peristiwa penyerapan (absorpsi) energi oleh molekul. Banyaknya sinar yang diabsorpsi pada panjang
gelombang tertentu sebanding dengan banyaknya molekul yang menyerap radiasi, dan jumlah cahaya yang
diabsorpsi berbanding lurus dengan konsentrasinya sesuai hukum lambert-beer.
Langkah keempat, dari data absorbansi yang diperoleh, dicari kadar ureum dengan rumus sebagai
berikut:

diperoleh hasil kadar ureum rata-rata dalam sampel sebesar 279,41 mg/dl. Kadar ini diluar batas
normal karena berdasarkan literatur rentang kadar ureum darah normal antara 15-40 mg/dl.
Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui adanya
gagal ginjal akut, yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan kecepatan penyaringan ginjal,
disertai dengan penumpukan sisa metabolism ginjal (ureum dan kreatinin). Hasil metabolisme yang akan
dibuang oleh ginjal yaitu ureum dan kreatinin. Kedua zat ini dapat digunakan sebagai indikator derajat kesehatan
pada ginjal. Apabila kadar keduanya meningkat, hal ini menunjukkan fungsi ginjal yang tidak baik.
Kadar ureum darah normal adalah 15 40 mg/dl, tetapi hal ini tergantung dari jumlah protein yang
dimakan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. Kadar ureum dapat meningkat pada orang dengan intake
diet protein besar dan dapat menurun pada orang dengan intake diet protein kecil. Zat ini dipekatkan dalam urin
untuk diekskresikan. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea. Jika
terdapat kerusakan pada ginjal dan glomerulus filtration rate (kecepatan filtrasi glomerulus) menurun, maka
ureum tidak dapat dikeluarkan bersama urin serta tertahan lebih lama di dalam darah. Hal ini akan menyebabkan
kadar urem dalam darah meningkat.
Dalam

praktikum

ini,

kadar

ureum

diukur

dengan

metode

kolorimetri

menggunakan spektrofotometer UV-Vis atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik
dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap ureum. Konsentrasi
ureum umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea
nitrogen, BUN).
Sehingga dari hasil pemeriksaan dapat disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami gagal ginjal
akut, karena hasil analisis menunjukkan bahwa kadar ureum pada sampel plasma pasien diatas normal (15-40
mg/dl). Namun hasil dari pemeriksaan kadar ureum tidak dapat digunakan sebagai acuan utama karena kadar
ureum sangat dipengaruhi intake makanan. Untuk lebih pasti perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kadar
kreatinin dalam darah karena kreatinin hanya dieksresikan melalui ginjal serta kadar kreatinin hanya dipengaruhi
oleh metabolisme otot yang relatif stabil sehingga hasil pemeriksaan yang diperoleh lebih akurat untuk

pemeriksaan fungsi ginjal. Apabila hasil keduanya diatas batas normal, maka dapat dipastikan bahwa pasien
mengalami gagal ginjal akut.

VIII. Kesimpulan
1.

Pemeriksaan fungsi ginjal dapat dilakukan dengan test urea, sampel direaksikan dengan reagen kemudian
diukur absorbansinya pada panjang gelombang 340 nm.

2.

Dari hasil pemeriksaan kadar ureum dalam sampel sebesar 279,41 mg/dL. Hal ini menunjukkan bahwa kadar
uerum dalam sampel tinggi sehingga diindikasikan terjadi gangguan pada fungsi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Baron, D. N, 1995. Kapita Selekta Patologi Klinik (A Short Text Book of Chemical Pathology) Edisi 4. EGC. Jakarta.
Bishop L. Michael, Duben L, Janet Kirk Engelel, Fody P. Edward. 2000. Clinical Chemistry: Principles, Procedures,
Correlations Edisi 4. Lippincott Williams & Willkins (A Wolters Kluwer Company). Baltimore.
Dyan.

2005.

Ureum

dan

Kreatinin. Available

online

at http://dyanelekkodhog.blogspot.com/2011/09/ureum-dan-

kreatinin.html [Diakses tanggal 8 Mei 2013].


Guyton, Arthur C. 2006. Fisiologi Kedokteran. EGC. Jakarta.
Murray, Robert, K. Darylk, Granner, Peter, A. mayos, Victor, W. Rodwell. 2003. Biokimia Harper. EGC. Jakarta.
NIDDK.

2009. The

Kidneys

and

How

They

Work. Available

online

at http://kidney.niddk.nih.gov/Kudiseases/pubs/yourkidneys/ [Diakses tanggal 21 April 2013]


Nyoman, Suci W. 2008. Kadar Ureum dalam Penderita Gagal Ginjal yang Menjalani Terapi Hemodialisis. Available online
at

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/105/jtptunimus-gdl-tantikurni-5215-

2-

bab2.pdf [Diakses tanggal 8 Mei 2013].


Prodia. 2010. Urea-N. Available online at http://prodia.co.id/kimia/urea-n [Diakses tanggal 8 Mei 2013].
Widman, Frances K. 1995. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 9. Terj. : Gandasoebroto, et al.
EGC. Jakarta

Read more: http://laporanakhirpraktikum.blogspot.com/2013/06/d.html#ixzz3LmvF58Iw

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GGA (GAGAL


GINJAL AKUT)
Posted by Sistem Perkemihan 2 | Sabtu, 30 November 2013 | Category: |

MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM PERKEMIHAN II

PENATALAKSANAAN ASUHAN KEPERAWATAN


PADA PASIEN GGA (GAGAL GINJAL AKUT)

Oleh:
Kelompok 3

1.

Ayu Martha Indriana

(101.0011)

2.

Erma Eka Agustina

(101.0039)

3.

Fetriana Ayu Dwitanti

(101.0041)

4.

Ni Putu Ika Oktavia

(101.0077)

5.

Rahayu Aprilia Wilujeng

(101.0089)

6.

Rista Ria Puspita

(101.0097)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA
2013

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu
retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer,
2002).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi
glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan
kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen
urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai
oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom
yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi
produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal
akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan
konsentrasi ureum dan kreatinin.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi
organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka
mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit
kronik lainnya.
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di
Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10
tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada
2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010,
jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).
Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996 ada
167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000,
terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang
tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan
hidup pasien dengan GGA di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun.
Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80
tahun. Angka kematian akibat GGA pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000
penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di

Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko,
2008).
Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari
US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10
besar sebagai penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di
Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis
ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu
pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas
kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor
penyulit GGA terabaikan.
Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita
lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal. Jadi, alangkah lebih baiknya kita
jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih
fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah berat
badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi berimbang, turunkan
tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan kadar gula darah yang
normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri nonsteroid,
makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan
menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 22,5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah


1.

Apa definis dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

2.

Apa etiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

3.

Apa sajakah klasifikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

4.

Apa manifestasi klinis GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

5.

Bagaimana WOC dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

6.

Bagaimana patofisiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

7.

Apa sajakah pemeriksaan penunjang dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

8.

Apa sajakah pemeriksaan dignostik dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

9.

Bagaimana penatalaksanaan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

10. Apa sajakah komplikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?


11. Bagaimana asuhan keperawatan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

1.3 Tujuan
1.3.1

Tujuan Umum
Untuk menjelaskan dan mengetahui konsep dasar teori serta bagaimana cara
menyusun asuhan keperawatan pada pada pasien dengan gangguan gagal ginjal
baik yang bersifat akut.

1.3.2

Tujuan Khusus

1.

Agar mahasiswa mengerti tentang definisi dari gagal ginjal akut.

2.

Agar mahasiswa mengerti tentang etiologi dari gagal ginjal akut.

3.

Agar mahasiswa mengetahui tentang klasifikasi dari gagal ginjal akut.

4.

Agar mahasiswa mengetahui tentang manifestasi klinis dari gagal ginjal akut.

5.

Agar mahasiswa dapat memahami tentang WOC dari gagal ginjal akut.

6.

Agar mahasiswa dapat memahami tentang patofisiologi dari gagal ginjal akut.

7. Agar mahasiswa dapat mengerti


penunjang dari gagal ginjal akut.

dan

memahami

tentang

pemeriksaan

8. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang pemeriksaan diagnostik


dari gagal ginjal akut.
9.

Agar mahasiswa mengetahui tentang penatalaksanaan dari gagal ginjal akut.

10. Agar mahasiswa mengetahui tentang komplikasi dari gagal ginjal akut.
11. Agar mahasiswa dapat memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan gagal ginjal akut.

1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat dapat
menambah wawasan dan informasi dalam penanganan gagal ginjal akut dan
mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal
akut secara tepat dan benar, serta mampu mengimplementasikannya dalam
proses keperawatan.

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah


metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya
dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal
dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit,
serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur
akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin,
2010).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi
produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini
biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen
dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam
(Tambayong, 2000).
Menurut levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat
penyebab-penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal
akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan berbagai
kondisi medic 13%, pada kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin penyebab
GGA dibagi dalam katagori renal, renal dan pasca renal
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah
sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak
(Nursalam, 2006).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air
yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

2.2 Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut
dengan tiga kategori meliputi :
a. Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron.
Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut
:

1)
2)
3)
4)

Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari


gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)
Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok
kardioenik dn emboli paru)
Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

b. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu.
Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga
mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan
dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan
kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan
nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :
1)

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis


dan renjatan hemoragik.

2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus


nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3)

Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang
langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.

4)

Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia
lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.

5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya


pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.
6)

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

c. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama
obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah
terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi
yang umum adalah sebagai berikut :
1)

Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma

2)

Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau
sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

2.3 Klasifikasi

Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli
R, 2007).

Kategori

Peningkatan
Kadar Serum Cr

Penurunan Laju
Filtrasi
Glomerulus

Kriteria Urine
Output
<0,5 mL/kg/jam,

Risk

>1,5 kali nilai dasar

>25% nilai dasar

>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,

Injury
Failure

>2,0 kali nilai dasar


>3,0 kali nilai dasar

>50% nilai dasar

>12 jam

>75% nilai dasar

<0,3 mL/kg/jam,
>24 jam

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4


Loss

Minggu

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan

2.4 Manifestasi Klinis


Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode
perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih
dari 400 ml/24 jam.
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam
sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung
selama 35 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa
haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.
c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
1)

Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

2)

Berlangsung 2-3 minggu

3)

Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak


mengalami hidrasi yang berlebih

4)

Tingginya kadar urea darah

5)

Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

6)

Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

d. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal.
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:

1) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,
pucat (anemia), dan hipertensi.
2)
3)

Nokturia (buang air kecil di malam hari).


Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

4)

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

5)

Tremor tangan.

6)

Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

7)
8)
9)

Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.

2.6 Patofisiologi
Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF
(acute renal fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute), tetapi masih ada
kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang
biasanya menyertai. Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor
penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan
percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui
penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan
iskemik ditimbulkan renalis.
Menurut Price, (2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut :
a. Obstruksi tubulus
b. Kebocoran cairan tubulus
c. Penurunan permeabilitas glomerulus
d. Disfungsi vasomotor
e. Umpan balik tubulo-glomerulus

Tidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek
ARF (acute renal fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute) yang bervariasi itu
(schrier, 1986).
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular
acute)mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein
lainnya, dan kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus menigkat,
sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat
merupakan faktor penting pada ARF (acute renal fallure) yang disebabkan oleh
logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel
tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan
membrane basalis dapat terlihat pada NTA (necrosis tubular acute) yang berat,
yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini.
Meskipun sindrom NTA (necrosis tubular acute) menyatakan adanya
abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam
keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan /atau sel-sel
membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya
permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan
ultrafiltasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal
pada ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR (glomerular filtration
rate) yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering
sama rendahnya atau lebih rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal
masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan
bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal
(merriill, 1971).
Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan
GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF (acute renal fallure). Meskipun
demikian, terdapat bukti perubahan bermakna pada distribusi aliran darah
intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Pada
ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke korteks (glomeruli) dan 10%
menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan
menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF perbandingan antara distribusi
korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relative
pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar vascular dari
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).
Iskemia
ginjal
akan
mengaktifasi
sistem
renin-angiotensin
dan
memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin
tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling

berat selama berlangsungnya ARF (acute renal fallure) pada hewan maupun
manusia (schrier, 1996).
Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam
disfungsi vasomotor pada ARF (acute renal fallure). Dalam keadaan normal,
hipoksia ginjal merangsang sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE
dan PGA) ginjal (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut
yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal
tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan
RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA (necrosis tubular
acute) (Harter, martin, 1982).
Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke
nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang
terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate
tubulus kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan
duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume
cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada
NTA (necrosis tubular acute), kerusakan tubulus proksimal sangat menurunkan
kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya
GFR (glomerular
filtration
rate) pada keadaan
NTA (necrosis tubular
acute) dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial
atau keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan
kapiler intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat
dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada NTA.

2.7 Pemeriksaan Penunjang


a.

Darah: ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas

b.

Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

c.

Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

d.

Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.

e. Gangguan
keseimbangan
elektrolit:
hiperkalemia,
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

hipernatremia

atau

f.

Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.

g.

Warna urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,


Mioglobin, porfirin.

h. Berat jenis urine: kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis,
piolonefritis
dengan
kehilangankemampuan
untuk
memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.
i.

PH Urine: lebih dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.

j.

Osmolaritas urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
ratio urine/serum sering.

k. Klierens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
l. Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
m.

Bikarbonat urine: Meningkat bila ada asidosis metabolik.

n.

SDM urine: mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan
GF.

o.

Protein: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan


glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah
(1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya
ada proteinuria minimal.

p. Warna tambahan: Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik


a.

Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan
gagal jantung.

b.

Kajian foto toraks dan abdomen


Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.

c.

Osmolalitas serum
Lebih dari 285 mOsm/kg

d.

Pelogram Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

e.

Ultrasonografi Ginjal
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas

f.

Endoskopi Ginjal, Nefroskopi


Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan
tumor selektif

g.

Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

2.9 Penatalakasanaan
a. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
1) Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan
cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin,
volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik
dan dopamin.
2)

Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung


kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang.
Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga
untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila
perlu dilakukan USG ginjal.

3) Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan


pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya
b. Penatalaksanaan gagal ginjal
1)

Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan


natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar
kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang
dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.

2) Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium,
pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
3)

Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat
terjadi oliguria.

4) Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran


napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi.
Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat
disingkirkan.
5)

Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk


adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari
kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya
antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai
profilaksis.

6) Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling
baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan
kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan
untuk pasien
katabolik
yang
tidak
adekuat
dengan
dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.
7)

Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau


makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN
dan nilai kreatinin.

8)

Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan


masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum (nilai kalium >5.5 mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak
gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.

2.10

Komplikasi

a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.


b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran,
kejang.

d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan


gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
f.

Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data
yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita.

b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
2. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output
tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca
perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera
luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum
obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi
darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk
dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.
tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan
napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.
Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya
anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak
dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari
gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
c) B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram

otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

d. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit
ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari
350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap
dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin
meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi
glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein
mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik
normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan
dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

e. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan


komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

dan

mencegah

1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau
melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah
ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
3. Terapi cairan
4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

3.2 Diagnosa Keperawatan


a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
b. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolik.
c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
d. Aktual/risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan
serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
e. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi

3.3 Intervensi
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
Tujuan: Setelah dilakukannya asuhan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing, membran muosa lembab, turgor kulit
normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine >600 ml/hari

Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN/kreatinin


menurun\
Intervensi:
1. Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa, urine output)
R: Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan
Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine,
monitoring yang ketat pada produksi urine <600 ml/hari karena merupakan
tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik.
2. Kaji keadaan edema
R: Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan permeabilitas
sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga
berat badan dapat meningkat 4,5 kg
3. Kontrol intake dan output per 24 jam.
R: Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan
kelebihan resiko cairan.
4. Timbang berat badan tiap hari.
R: Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan
dan masukan cairan yang tepat.
5. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum.
R: Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua
sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan
yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan
dialysis.
6. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
R: Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan
hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh
mana terjadi kegagalan ginjal.
b. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada
respons asidosis metabolik.
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak terjadi
perubahan pola nafas

Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 x/menit
Intervensi:
1. Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh
mana terjadi kegagalan ginjal. Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab
dasar dari asidosis metabolic.
2. Monitor ketat TTV.
R: Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan
koreksi asidosis.
3. Istirahatkan klien dengan posisi fowler.
R: Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan
mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
4. Ukur intake dan output.
R: Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan urine output.
5. Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena.
R: Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki
keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan
volume ECF yang sering menyertai keadaan ini.
6. Berikan bikarbonat.
R: Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah adalah masukkan
klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber
klorida.
7. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan.
R: Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan
pH sistemik sampai ke batas yagn aman dan menanggulangi sebab-sebab
asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas
darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan
c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan kejang
berulang tidak terjadi
Kriteria: klien tidak mengalami kejang

Intervensi:
1. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi.
R: Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat
harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia
2. Kaji stimulus kejang.
R: Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu
tubuh.
3. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi
R: Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya
masukan kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi dalam diet, suplemen
kalsium harus dipertimbangkan.
4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.
R: Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium
dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine
5. Garam kalsium parenteral
R: Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat, kalsium klorida, dan
kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi
yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium
glukonat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut l ebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan
menginfiltrasi
6. Tingkatan masukan diet kalsium.
R: Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500
mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran
berdaun hijau; salmon kaleng, sadin, dan oyster segar)
7. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum.
R: Menilai keberhasilan intervensi
d. Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal
efek sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan perfusi
jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Kriteria: klien tidak mengalami kegelisahan,tidak ada keluhan nyeri kepala, mual
kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek cahaya (+), TTV normal, serta klien tidak
mengalami defisit neurologis seperti: lemas , agitasi iritabel, hiperefleksia, dan
spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang.

Intervensi:
1. Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
R: Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.
2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada
hipertensi sistolik.
R: Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah
sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan
peningkatan suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi.
3. Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan klien untuk
mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur.
R: Aktivitas
ini
dapat
meningkatkan
tekanan
intrakranial
dan
intraabdomen.Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi
dapat melindungi diri dari efek valsava.
4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
R: Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial
terjadi perdarahan ulang.
5. Monitor kalium serum
R: Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan
asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.
f.

Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak terjadi
aritmia.
Kriteria: Klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual-mual dan muntah, GCS 456,
tidak terdapat papiledema, TTV dalam batas normal, Klien tidak mengalami
defisit neurologis, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi:

1. Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-faktor hiperkalemi.


R: Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan
dengan faktor penyebab.
2. Beri diet rendah kalium
R: Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termausk kopi,
cocoa, the, buah yang dikeringkan, kacang yang dikeringkan, dan roti gandum

utuh. Susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar. Sebaliknya,
makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega, margarin, sari
buah, atau saus cranbeery, bir jahe, permen karet, atau gula-gula (permen), root
beer, gula dan madu.
3. Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.
R: Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada
klien hipokalemi.
4. Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi
R: Asidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat atau cedera remuk,
dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal
lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya, larutan IV yang
mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya
beban kalium berlebihan latrogenik.
5. Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang mengandung kalium
R: Aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia adalah mengenali
keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia
adalah akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obatobatan. Selain itu, juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus
larutan IV yang mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.
6. Pemberian kalsium glukonat.
R: Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan EKG, efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya
bertahan sekitar 30 menit.
7. Pemberian glukosa 10%.
R: Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan
K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.
8. Pemberian natrum bikarbonat.
R: Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan
K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air
yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode
perbaikan.
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam
sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung
selama 35 hari. Terdapat gejalagejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa
haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.
c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
1. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2. Berlangsung 2-3 minggu
3. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi yang berlebih
4. Tingginya kadar urea darah
5. Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6. Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
d. Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal.

4.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memehami dan
mengetahui penyebab, bahaya serta cara pencegahan yang ditimbulkan dari
GGA (gagal ginjal akut) sehingga dalam melakukan tindakan keperawatan di
masa mendatang dapat memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan
standart asuhan keperawatan yang sudah ditetapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: Salemba
Medika
Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:
Salemba Medika.
Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC
Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta:
EGC.
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC
Roesli R. 2007. Kriteria RIFLE Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan
Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Bandung: Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD

Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. 2004. Acute Renal Failure: Definitions,
Diagnosis, Pathogenesis, and Therapy. J. Clin. Invest.
Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

http://urinalsystem4a.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasiengga.html