Anda di halaman 1dari 4

Case Report

Andrianto
C11.040.250

Penyakit Yang Telah Dialami


Campak
: (-)
Kejang
: (-)
Difteria
: (-)
Eksim
: (-)
Batuk rejan
: (-)
Nyeri tenggorokan : (-)
TBC
: (-)
Tetanus
: (-)
Demam Tifoid
: (-)
Diare
: (+)
Kuning
: (-)
Cacingan
: (-)
Bengek
: (-)
Kaligata
: (-)

KETERANGAN UMUM
Penderita
Nama
: An. R.
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Usia
: 5 tahun
Agama
: Islam
Alamat
: Cijagra Bandung
Golongan Darah : A
Ibu
Nama
Usia
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Alamat
Golongan Darah

: Ny. N
: 25 tahun
: Islam
: SMA
: Ibu rumah tangga
:: Cijagra Bandung
: AB

Ayah
Nama
Usia
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Alamat
Golongan Darah

: Tn. O
: 28 tahun
: Islam
: SMA
: Swasta
: Rp 500.000,-/bulan
: Cijagra Bandung
:O

Riwayat Imunisasi
BCG
: bulan 1
Hepatitis B
: bulan 3
DPT
: bulan 2, 4, dan 6
Polio
: bulan 1, 2, dan 3
Campak : bulan 9
Anamnesa Kepandaian dan Pertumbuhan
Berbalik
: 5 bulan
Duduk
: 8 bulan
Merangkak
: 9 bulan
Berdiri
: 12 bulan
Jalan dengan bantuan
: 18 bulan
Jalan tanpa bantuan
: 24 bulan
Berbicara
: 15 bulan
Tumbuh gigi
: 6 bulan
Membaca
:Menulis
:Sekolah
:-

ANAMNESIS
Keluhan Utama : badan membiru
Anamnesis Khusus
Sejak 2 bulan SMRS ibu penderita
menemukan kedua tangan dan kaki penderita
menjadi pucat kebiruan, keluhan terutama bila
penderita menangis. Keluhan disertai sesak nafas
terutama setelah bermain. Berat badan penderita
sulit naik. riwayat penderita tidak kuat menetek
(+), penderita berhenti menetek usia 2 tahun.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
terganggu (+), penderita baru bisa berjalan tanpa
bantuan usia 2 tahun, penderita berbicara usia 18
bulan.
Riwayat BBLR (1400 gr) ibu mengandung
penderita usia 35 tahun, usia kehamilan 35
minggu, kontrol kehamilan tidak teratur.
Penderita dilahirkan dengan cara di bedah caesar.
Riwayat hipertensi pada ibu (+) rata-rata 160/...
mmHg , riwayat DM, Penyakit jantng pada ibu
(-). Riwayat keluhan serupa pada keluarga (-).

PEMERIKSAAN FISIK
Pengukuran Antropometris
Umur
: 5 tahun
Berat Badan
: 8 kg
Tinggi Badan
: 70 cm
Keadaan Umum
Kesan sakit

: tampak sakit
sedang
Kesadaran
: kompos mentis
Penampilan umum : sianosis (+), edema
(-), sesak (-)

Status Gizi
BB/TB (CDC 2000)
Tanda Vital
Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu

Hepar teraba 4 cm bac


Lien teraba schuffner III
Bising usus (+) normal

: underweight

: 100/60 mmHg
: 74 x/m
: 26x/m, tipe
torakoabdominal
: 35,8 C

: JVP tak meningkat


Retraksi suprasternal (-)
Kaku kuduk (-)
KGB : Tidak teraba membesar

Thoraks

: Bentuk dan pergerakan


simetris
Retraksi intercostal (-)
Jantung : Iktus kordis tak
tampak, teraba di ICS IV
Batas jantung: kanan=LSD,
kiri=LMCS, atas=ICS III kiri
Bunyi jantung S1-S2 murni
reguler, S3 (+) pada apex, S4 (-),
pansistolik murmur kasar (+) di
LSB (Left Sternum Border) 3
dan 4. Thrill (+) pada sela iga 3
dan 4 sepanjang sternum. P2
mengeras.
Paru: VF kiri=kanan
Perkusi =Sonor ka=ki
VBS kiri=kanan
crackles -/-, slem -/-

Abdomen

: Datar, lembut
Nyeri tekan epigastrium (-)

:Pria, tidak ada kelainan

Anus

: tak ada kelainan

Ekstremitas

Pemeriksaan Khusus
Kepala
Tengkorak : Tidak ada deformitas
Wajah
: Cooley face (-), facial
flushing (-)
Rambut
: Hitam, tidak mudah dicabut
Mata
: Konjungtiva anemis
Sklera tidak ikterik
Pupil bulat, isokor
Hidung
: Pernapaan cuping hidung (-)
Perdarahan (-)
Telinga
: Tidak ada kelainan, sekret (-/-)
Mulut
: Perioral sianosis (+)
Langit-langit intak
Gusi
: Perdarahan (-)
Gigi
: tak ada kelainan
Lidah
: tak ada kelainan
Tonsil
: T1-T1 tenang
Faring
: tak hiperemis
Leher

Kelamin

Kulit

: Akrosianosis (+)
Akral hangat
Capillary refill < 2
Clubbing (+)
: Lembut, turgor baik,
Kuning-pucat

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Hipertrofi ventrikel kiri
Foto Thoraks AP
Kesan :
Atrium kiri dan A pulmonalis membesar
Vaskularisasi paru meningkat
tampak perbesaran jantung tanpa
bendungan paru
Diagnosis Kerja
-

Ventriculer Septal Defect

Pembahasan
Ventricular Septal Defect (VSD)
Definisi: kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular.
Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe yaitu:
1. perimembranosus, bila lubang terletak di daerah eptum membranosusu dan sekitarnya.
2. subartrial doubly commited, bila lubang terletak didaerah septum infundibuler.
3. muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler.
Hemodinamika
Gambaran radiologi VSD dapat berbeda-beda dan tergantung pada:
1. besarnya kebocoran
2. ada atau tidaknya gangguan pada pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal)
Makin kecil kebocoran itu, makin sedikit kelainan yang dapat dilihat pada radiografi polos. Pada
defek yang kecil sekali gambaran radiologi dan toraks adalah normal.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel
kanan dan kiri, tekanan ventrikel kiri yang lebih besar, menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri
ke kanan (L-R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam a.
Pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. PDA diastol, biasanya pada defek yang
kecil ini tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui a. Pulmonalis nyata bertambah. Demikian pula vena-vena
pulmonalis isinya berdarah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan
dilatasi dari atrium kiri. Ventrkel kiri, disamping volume darah bertambah, harus bekerja lebih keras,
sehingga terjadi hipertrofi. Pada saat ini yang mengambil bagian dai kelainan-kelainan ini adalah
a.pulmonalis. atrium kiri dan ventrikel kiri dan ventrikel kiri. Jadi jantung kiri yang membesar.
Bila defek ini makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah.
Dengan bertambahnya volume darah ini, ventrikel kanan menjadi dilatasi, a. Pulmonalis juga bertambah
lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada kenaikan tekanan di dalam a.pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD (Atrium Septal Defect) lambat laun pada penderita ini pun
akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari
lumen-lumen arteri-arteri di perifer. Agaknya perubahan ini pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal
ini ventrikel kanan menjadi besar, karena darah yang mengalir kedalam arteria paru-paru mengalami
kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteria-arteria pulmonalis, maka atrum kiri yang
semula dilatasi. Kini berkurang isinya dan kembali normal.
Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan. a. pulmonalis dengan
cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah
jantung kanan. keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan dalam kedua ventrkel.
Adakalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan yaitu ventrikel
tunggal (Single Ventrikel).
Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari a. pulmonalis dan aorta. Bila
tekanan di dalam a. pulmonalis tinggi. Karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru, atau kelainan
pada jaringan paru-paru (emfisema, fibrosis, atelektasis), maka darah dari ventrikel kanan mengalir ke
dalam ventrikel kiri (R-L Shunt). Bila di dalam aorta terdapat tekanan tang tinggi, kebocoran berlangsung
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L-R Shunt).
Gambaran radiologi dari penderita VSD bermacam-macam tergantung pada tingkatan penyakit
dan besarnya kebocoran dan dapat disimpulkan sebagai berikut:
1) kebocoran yang sangat kecil. Kelainan ini disebut Mala de Roger.

Jantung tidak membesar

Pembuluh darah paru-paru normal


2) Kebocoran yang ringan
Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dari venrtikel kiri.
Apex jantung menuju kebawah diagfrahma.

Ventrikel kanan belum membesar


Atrium kiri dilatasi
Pembuluh darah paru nampak bertambah
3) Kebocoran yang sedang berat.
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi
Atrium kiri dilatasi
A. Pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar
Atrium kanan tidak tampak kelainan
Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil
4) Kebocoran dengan hipertensi pulmonal (H.P)
Ventrikel kanan tampak semakin membesar
A. pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol.
Atrium kiri normal.
Aorta mengecil
Pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang
Toraks menjadi emfisematous
Klinis biasanya disertai dengan sindroma Eisenmanger. Dalam stadium ini bentuk VSD dengan
hipertensi pulmonal dan ASD dengan hipertensi pulmonal kadang-kadang sukar dibedakan pada
pariologi polos.
VSD yang diuraikan diatas adalah VSD yang berdiri sendiri. Sering VSD terdapat secara
kombinasi dengan kelainan pada sruktur lainnya, misalnya pada tetralogi Fallot VSD terdapat bersamasama dengan pulmonalis stenosis, semitransposisi dari aorta dan hipertrofi ventrikel kanan.
Pemeriksaan kateterasi adalah penting untuk mengetahui besarnya tekanan di dalam ventrikelventrkel dan A. Pulmonalis. Dengan demikian arah kebocoran dapat diketahui. Tidak selalu arah kebocoran
ini hanya satu arah, tetapi dapat berjalan dengan dua arah menuju diastitoli dan sistoli (bidirectional shunt).