Anda di halaman 1dari 26

SYOK

BAB I PENDAHULUAN
Syok terjadi bila sistem kardiovaskular tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan
secara adekuat sehingga mengakibatkan terjadinya gangguan metabolisme selular.
Karena perfusi jaringan dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti fungsi jantung, volume
darah, dan tekanan darah, maka penyebab dan manifestasi klinis dari syok dapat
bermacam-macam. Pada akhirnya syok dapat menyebabkan terjadinya hipoksia selular,
kegagalan organ hingga kematian, kecuali bila mekanisme kompensasi tubuh dapat
mengatasi keadaan syok tersebut.
Syok adalah suatu keadaan gawat darurat yang harus ditangani segera.
Penanganan syok secara tepat akan sangat mempengaruhi prognosis pasien selanjutnya.
Untuk mengetahui terapi terbaik dalam penanganan syok, perlu terlebih dahulu diketahui
sebelumnya patofisiologi dari terjadinya syok.
Penanggulangan syok pada dasarnya bertujuan untuk mengendalikan perfusi
jaringan kembali ke keadaan normal. Untuk itu selain menemukan penyebab syok, adalah
sangat penting untuk menstabilkan aliran darah sehingga perfusi jaringan dapat
diperbaiki. Terapi cairan seringkali merupakan terapi inisial pada pasien syok yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, sehingga diharapkan dapat mengoreksi
sistem sirkulasi tubuh.

BAB II KLASIFIKASI
Syok dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya yaitu syok kardiogenik, syok
septik, syok anafilaktik dan syok hipovolemik.
I.

SYOK HIPOVOLEMIK

Definisi
Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
dalam pembuluh darah yang berkurang. Kehilangan cairan tubuh akan merangsang
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah. Namun apabila
kehilangan cairan tubuh tersebut tidak segera diatasi, maka akan terjadi syok
hipovolemik..
Etiologi
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
1. Kehilangan darah (contoh: trauma, perdarahan GIT, pecahnya varises esofagus)
2. Kehilangan plasma (contoh: luka bakar yang luas, deskuamasi kulit)
3. Kehilangan cairan ekstraselular (contohnya: diabetes melitus, muntah, dehidrasi,
diare)
Syok hipovolemik yang paling sering terjadi adalah syok hemoragik (syok yang
disebabkan karena kehilangan darah).
Patofisiologi
Rendahnya tekanan darah, penyempitan tekanan nadi dan menurunnya aliran
darah akan merangsang baroreseptor dan juga kemoresptor yang akan mengirimkan
sinyak ke pusat vasomotor sehingga terjadi peningkatan aktivitas dari saraf simpatis.
Aktifnya sistem simpatis akan menyebabkan terjadinya peningkatan epineprin dan
norepineprin dalam darah sehingga terjadi vasokonstriksi perifer, peningkatan
kontraktilitas jantung dan denyut jantung yang pada akhirnya akan menimbulkan
kenaikan tekanan darah.

Selain itu, penurunan volume darah yang terjadi juga merangsang medula adrenal
untuk menghasilkan katekolamin (epineprin dan norepineprin) yang pada akhinya akan
meningkatkan tekanan darah.
Penurunan perfusi darah di korteks renalis ginjal akan memicu penghasilan renin
oleh aparatus juxtaglomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen yang berada dalam
hepar menjadi angiotensisn I yang bersifat inaktif. Lalu angiotensin I ini akan diaktifkan
oleh angiotensin-converting enzym di pulmo dan endotel pembuluh darah menjadi
angiotensis II yang aktif. Angiotensin ini akan menyebabkan terjadinya:
-

vasokonstriksi yang kuat dan cepat (dalam detik hingga menit)

stimulasi zona glomerular dari kelenjar adrenal sehingga menghasilkan aldosteron.

Aldosteron ini akan berfungsi meretensikan sodium dan air sehingga akan terjadi
peningkatan tekanan darah.
Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur
pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume darah di dalam sistem
vena, yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. Cara yang paling
efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki
volumenya.
Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak
mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan
produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke
metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam
laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. Apabila syok terjadi
berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine
triphosphate) tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan
intergritasnya dan gradien elektrik normal hilang. Berdasarkan klasifikasi syok
hemoragik, dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan
lama terhadap iskemia ( kulit, lemak., otot, dan tulang). pH arteri masih normal.
2. Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya tahan
terhadap iskemia waktu singkat (hati, usus dan ginjal), dan terjadi asidosis
metabolik.

3. Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak, asidosis
metabolik berat
Tampilan Klinis
Pada syok hipovolemik terjadi kelainan hemodinamik sehingga terdapat perfusi jaringan
yang tidak adekuat yang tampak jelas pada kulit, ginjal, dan sistem saraf pusat. Gejalagejala yang tampak adalah:
1. Perfusi jaringan yang tidak adekuat
-

kulit : terjadi vasokonstriksi akral dingin, pucat, biru, capillary refill > 2

ginjal : kompensasi untuk mempertahankan volume darah oligouri atau anuria

sistem saraf pusat : kurangnya oksigen di otak penurunan kesadaran, gelisah,


bingung

2. Peningkatan rangsang simpatis


-

Takikardi
Denyut jantung bervariasi menurut usia. Takikardi terjadi bila :
Pada infant > 160 x/menit
Anak belum sekolah >140 x/menit
Anak usia sekolah-pubertas > 120 x/menit
Dewasa > 100 x/menit
Pada orang tua terkadang tidak didapatkan takikardi pada syok. Hal ini
disebabkan karena menurunnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin.

Tekanan nadi menyempit


Penyempitan tekanan nadi merupakan suatu tanda yang signifikan terhadap
kehilangan darah

Nadi melemah

Berkeringat
Merupakan salah satu respon dari perangsangan saraf simpatis

Tekanan darah
Tubuh masih dapat mengkompensasi tekanan darah agar berada dalam batas
normal. Tekanan darah akan mulai menurun setelah tubuh kehilangan 30% dari

volume darahnya. Oleh karena itu, penurunan tekanan darah merupakan indikator
lambat terhadap terjadinya syok.
3. Asidosis metabolik
Terjadi takipnea sebagai kompensasi dari terjadinya asidosis metabolik.
Takikardi dan vasokonstriksi kutaneus merupakan dua tanda paling awal yang
dapat dijumpai pada keadaan kehilangan darah yang sangat banyak pada orang dewasa.
Oleh karena itu apabila dijumpai pasien dengan keadaan akral dingin disertai takikardi
maka pasien tersebut dianggap mengalami syok sampai terbukti sebaliknya.
Penyebab syok hipovolemik terbanyak adalah syok hemoragik. Tampilan klinis
dari syok hemoragik dapat dibagi menjadi 4 kelas yaitu:
Klasifikasi

Kelas I

Kelas II

Kelas III

Kelas IV

Kehilangan darah (ml)%volume darah


Denyut nadi
Tekanan darah
Tekanan nadi
Frekuensi pernafasan
Produksi urin (ml/jam)
Status mental
Penggantian cairan (3:1)

s/d 750 (15%)

750 1500
(15% - 30%)
> 100
normal
menurun
20 - 30
20 - 30
Agak cemas
kristaloid

1500 2000
(30% - 40%)
> 120
menurun
menurun
30 - 40
5 - 15
Cemas, bingung
Kristaloid+ darah

> 2000 (> 40%)

II.

< 100
normal
Normal/naik
14 - 20
>30
Sedikit cemas
kristaloid

> 140
Menurun
Menurun
>35
Tidak berarti
Bingung, lethargi
Kristaloid+ darah

SYOK ANAFILAKTIK

Definisi
Anafilaktik merupakan reaksi terberat dari reaksi alergi. Meskipun terdapat banyak
definisi mengenai anafilaktik, namun para umum sepakat bahwa anafilaksis merupakan
keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawa. Gejala anafilaksis timbul
setelah pasien terpapar alergen atau faktor pencetus lainnya. Gejala yang timbul melalui
reaksi alergen antibodi itu disebut sebagai anafilaktik, sedangkan yang tidak melalui
reaksi imunologis disebut treaksi anafilaktoid., tetapi kaena baik gejala yang timbul
maupun pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka kedua keadaan ini disebut sebagai
anafilaksis.
Patofisiologi

Benda asing yang merangsang reaksi anafilaktik disebut sebagai antigen.


Kemampuan suatu molekul untuk bertindak sebagai antigen disebut sebagai
imunogenisitas.
Antibodi dibentuk ketika antigen merangsang limfosit B untuk membentuk sel
plasma, kemudian membentuk makromolekul protein yang memiliki kemampuan untuk
berikatan dengan antigen sehingga membuat antigen menjadi tidak berbahaya. Kompleks
antigen-antibodi akan terbentuk secara cepat. Namun, jika kompleks tersebut tetap berada
dalam plasma dan membentuk ikatan dengan sel antibodi, atau kompleks tersebut
berikatan dengan dinding sel, maka akan mucul gejala-gejala, menyebabkan kumpulan
gejala yang bervariasi dari ringan sampai berat. Antibodi yang dibentuk oleh sel plasma
dikenal sebagai imunoglobulin. Imunoglobulin dapat berikatan dengan sel, tetap bebas
dalam darah, atau dibebaskan ke dalam sistem sekretory.
Sel mast dan basofil dalam peredaran darah adalah kunci dalam terjadinya respon
alergi. Sel mast terletak dalam jaringan, terdapat dalam rongga perivaskular paru-paru,
kulit dan usus, yaitu organ-organ yang berfungsi sebagai bagian yang berinteraksi dengan
lingkungan dalam dan luar tubuh.
Sekresi yang meningkat dari mukus membran, peningkatan tonus otot polos,
penurunan tonus otot polos bronkus otot polos pembuluh darah dan peningkatan
permeabilitas kapiler muncul setelah terpajan dengan zat yang merangsang. Gejala-gejala
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator histamin, leukotrien C4, prostaglandin D2
dan triptase. Pada bentuk klasik, pelepasan mediator muncul ketika antigen (alergen)
yang menempel dengan antigen-spesifik immunoglobulin E (IgE), berikatan dengan
basofil dan sel mast yang telah terangsang sebelumnya. Peningkatan sekresi membran
dan peningkatan tonus otot polos bronkus, disertai dengan edema saluran pernafasan,
menyebabkan gejala-gejala pernafasan yang dapat diamati pada reaksi anafilaktik. Efek
kardiovaskular terjadi karena penurunan tonus vaskular dan kebocoran kapiler. Pelepasan
histamin di kulit menyebabkan urtikaria pada kulit.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang paling sering adalah reaksi pernafasan dan kulit. Edema
laring dan hipotensi mungkin yang paling menonjol pada episod yang fatal. Anafilaktik
dapat bervariasi dari yang ringan sampai yang fatal. Pengenalan dan tindakan mengatasi
gejala-gejala dini dapat mencegah menjadi lebih verat dan mencegah reaksi yang fatal.
Serangan gawat dapat terjadi tanpa timbul gejala yang ringan dan sebagai manifestasi
awal dapat berupa sembab laring atau syok berat. Perjalanan klinis anafilaktik sangat
bervariasi. Waktu dari terkena antigenik sampai timbul gejala dapat berkisar dari
beberapa menit sampai beberapa jam. Suntikan parenteral antigen dapat menimbulkan
gejala 5-60 menit kemudian, walaupun kebanyakan reaksi akan terjadi dalam30 menit.
ZAT ZAT YANG TERLIBAT PADA REAKSI ANAFILAKTIK & ANAFILAKTOID

Antibiotik
Zat anti inflamasi
nonsteroid
Narkotik analgesik

Penisilin clan analog penisilin,


sefalosporin,tetrasiklin, eritromisin. streptomisin.
Salisilat, aminopirine
Morfin, kodein, meprobamat Obat
lain
Protamine, klorpropamid, besi, iodides parenteral
diuretika tlazid Analgesik lokal, Prokain, lidokain,
kokain

Anestetik umum

Tiopental

Tambahan anestetik

Suksinilkolin, tubokurarine

Produk darah, antiserum

Sel merah,-sel putih, transfiasi trombosit, gama


globulin, rabies, tetanus, antitoksin difteria, anti bisa
ular dan laba laba

Zat diagnostik

Zat radiokontras iodin

Makanan

Telur, susu, kacang, ikan, kerang

Bisa

Tawon, ular, laba-laba, ubur-ubur

Hormon

Insulin, ACTH, Ekstrak pituitaria

Enzim dan biologis

Asetilsistein, tambahan enzim / pankreas

Ekstrak alergen potensial


yang dipakai pada
desensitisasi

Tepung sari, makanan, bisa mg

Pemasukan antigen secara oral dapat mengakibatkan gejala beberapa jam


kemudian, walaupun beberapa pasien dapat mengalami gejala dalam beberapa menit.
Bahkan, akibat suntikan antigen intravena pun dapat bervariasi. Gejala mulai timbul pada
2 11 menit, reaksi puncak terjadi pada 5 60 menit.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
-

General : Tanda vital dapt normal atau terganggu, dapat terjadi takipnea, takikardi
atau hipotensi. Pasien biasanya tidak dapat beristirahat karena adanya gatal-gatal dari
urtikaria, cemas, tremor dan sensitif terhadap dingin dikarenakan pelepasan dari
cathecolamine. Jika hipoperfusi atau hipoksia timbul, dapat

terjadi penurunan

kesadaran. Takikardi biasanya dapat muncul, tapi bradikardi dapat muncul pad
keadaan yang parah.
-

Kulit: Manifestasi klasik yang sering muncul adalah urtikaria, lesi yang muncul
biasanya iregular dan bervariasi ukurannya. Pada reaksi lokal, lesi muncul di dekat
daerah paparan (seperti pada gigitan serangga). Angiedema dapat muncul pada
anafilaksis, lesi terletak pada permukaan mukosa dan lapisan kulit yang lebih dalam,
angioedema biasanya tidak gatal dan non pitting. Lesi biasanya terletak pada bibir,
telapak tangan dan genitalia.

Paru- paru: Ketika saluran pernafasan bagian atas terkena, stridor biasanya muncul.
Penderita menjadi sulit berbicara ketika edema timbul. Obstruksi total saluran
pernafasan adalah penyebab tersering yang menimbulkan kematian. Wheeczing
sering muncul jika saluran pernafasan bagian bawah terkena dikarenakan oleh
bronkospasme atau edema mukosa. Pada angioedema, dikarenakan oleh obat-obat
ACE inhibitor, edema pada lidah dan bibir dapat menghambat saluran nafas.

Kardiovaskular: Pemeriksaan kardiovaskular kadang-kadang ditemukan normal pada


beberapa kasus. Pada kasus yang berat, takikardi muncul karena penurunan tonus
pembuluh darah. Penurunan volume intravaskular dapat terjadi akibat adanya
kebocoran kapiler, mekanisme ini dapat menyebabkan hipotensi.

III.

SYOK KARDIOGENIK

Definisi
Adalah suatu kegagalan sistem sirkulasi yang terjadi sebagai akibat langsung dari
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah, sehingga menyebabkan penurunan
aliran darah dan perfusi jaringan.
Kelainan dari myocardial, katup, atau structural jantung mengakibatkan kegagalan
jantung sebagai pompa. Secara hemodinamika tekanan dan volume pengisian ventrikel
meningkat, cardiac output, stroke volume, dan MAP menurun. Manifestasi klinis antara
lain hipoperfusi perifer sebagai akibat dari kegagalan ventrikel.
Walaupun dengan pengobatan modern dan teknologi canggih di unit perawatan
koroner, angka mortalitas dari syok kardiogenik masih tetap lebih dari 75%.

Patofisiologi
Pada keadaan syok kardiogenik tubuh melakukan mekanisme kompensasi
intrinsik. Respon kompensasinya tidak spesifik, dan dapat menyebabkan syok menjadi
lebih berat yang selanjutnya menyebabkan fungsi jantung menurun dan diikuti kerusakan
sel.
Mekanisme kompensasi untuk menurunkan volume sekuncup pada syok
kardiogenik akan menyebabkan penurunan fungsi jantung. Meningkatnya tahanan arterial
dan vena dapat mempertahankan tekanan darah tetap adekuat di sirkulasi sentral dan
organ-organ vital, seperti jantung dan otak tapi dapat juga meningkatkan afterload
ventrikel kiri dan selanjutnya meningkatkan kerja ventrikel kiri dan meningkatkan
kebutuhan oksigen, sedangkan pada saat itu persediaan oksigen telah menurun. Hal ini
dapat menyebabkan iskemi miokard yang diikuti penurunan fungsi jantung. Mekanisme
lain untuk menurunkan volume sekuncup adalah retensi air dan garam, dimana keadaan
ini akan meningkatkan volume darah sentral dan dengan demikian akan meningkatkan
tekanan dan volume ventrikel kiri. Sayangnya, keadaan ini mengurangi aliran darah
subendokardial, menurunkan persediaan oksigen di otot dan menyebabkan iskemia dan
diikuti penurunan fungsi ventrikuler. Meningkatnya tekanan dan volume ventrikel kiri
juga dapat menyebabkan edema pulmonal yang mengakibatkan hipoksia dan asidosis,
akhirnya akan menurunkan fungsi jantung.

Disfungsi ventrikel kiri

Isi sekuncup

Mekanisme kompensatoar
Volume darah
sentral
meningkat

Iskemia
miokardial

Afterload

Retensi air dan garam


Konstriksi vena
Konstriksi arteriol
Dilatasi ventrikel

Edema pulmonal

Konsumsi oksigen
miokardial meningkat

Kontraktilitas dan
Denyut jantung
meningkat

Volume dan tekanan ventrikel kiri

Hipoksemia
Asidosis

perfusi diastolik menurun


subendokardial

Persediaan < kebutuhan oksigen

Tabel 8. Self-perpetuating pathways in cardiogenic shock


Etiologi
Penyebab terbanyak syok kardiogenik adalah menurunnya cardiac performance
setelah operasi jantung dan berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas pada
periode awal setelah operasi. Penyebab lainnya adalah disritmia, keracunan obat, episode
hipoksik/iskemik, asidemia, hipotermia, kelainan metabolik (hipoglikemia, miopati),
obstruksi aliran (efusi perikardial) dan gagal jantung yang berat akibat sekunder dari
kelainan jantung kongenital.
Diagnosis
Gejala-gejala yang ditemukan adalah hipotensi, takikardia dan tanda-tanda perfusi
jaringan yang berkurang seperti :

- kulit ekstremitas dingin dan lembab yang disebabkan vasokonstriksi di kulit


- Penurunan kesadaran oleh karena berkurangnya aliran darah ke otak
- Oliguria (< 0,5-1 ml/kgBB/jam) disebabkan aliran darah yang berkurang
- Asidosis metabolik karena hipoksia pada jaringan
- Dispnea dan takipnea dapat terjadi pada stadium awal dari syok sebagai mekanisme
kompensasi dari asidosis metabolik
Gejala ini sebenarnya sama dengan gejala klinis syok pada umumnya

Penatalaksanaan Syok kardiogenik


Pada pasien hipotensi dengan syok kardiogenik, tekanan pulmo harus
dipertahankan

pada

14-18

mmHg,

dan

pengobatan

harus

digunakan

untuk

mempertahankan MAP lebih dari 60 mmHg dan indeks kardiak ( cardiac output dibagi
permukaan tubuh dalam meter kuadrat) lebih dari 2,2 L/min/m2.
Pada pasien dengan acute myocard infarc dan syok kardiogenik yang disebabkan
oleh kerusakan myokard, harus dilakukan revaskularisasi koronari emergensi.
Pengobatan sistem kardiovaskuler ditentukan oleh 4 faktor utama yanq akan
mempengaruhi ventricular performance, yaitu ritme dan denyut jantung, preload,
kontraktilitas dan afterload.
1. Irama dan denyut jantung
Disritmia berpengaruh terhadap cardiac performance,terutama pada denyut
jantung. Bradidisritmia sering diakibatkan karena penurunan curah jantung, walaupun
sebagai kompensasi awal terjadi peningkatan isi sekuncup. Takidisritmia disebabkan
penurunan curah jantung, sebagai akibat waktu pengisian diastolik yang lambat dan
menyebabkan penurunan perfusi pada miokardium. Faktor predisposisi untuk terjadinya
disritmia adalah gangguan keseimbangan elektrolit, asidosis, alkalosis, hipoksemia,
pemberian obat-obatan yang berlebihan (digitalis, atropin), trauma bedah, hipovolemia,
panas dan efusi perikardial.
2. Preload
Preload ditentukan oleh pengisian ventrikel pada akhir diastolik, dengan cara
mengukur tekanan atrium kiri dan kanan. Berkurangnya preload akan menyebabkan
penurunan curah jantung, biasanya terjadi pada keadaan hipovolemia, atau dapat juga

karena adanya darah yang tidak pada tempatnya dirongga toraks atau kompresi pada
jantung (tamponade jantung). Untuk itu maka diperlukan usaha memperbaiki sirkulasi
volume darah.
3. Pemberian obat-obatan
Walaupun pemberian cairan untuk koreksi telah memperbaiki fungsi jantung
untuk sementara, pemberian obat tetap perlu diberikan. Obat-obatan ini digunakan untuk
memperbaiki kontraktilitas miokardium, curah jantung dan perbaikan aliran darah.
Kontraktilitas miokardium dipengaruhi oleh obat-obatan inotropik.
Dari berbagai obat inotropik yang ada, dopamin dan dobutamin adalah yang
paling banyak digunakan, tetapi dopamin lebih disukai oleh karena memiliki efek beta
adrenergik pada miokrdium, efek alfa adrenergik pada pembuluh darah perifer dan efek
selektif dopaminergik pada ginjal dan jaringan vaskular mesenterium.
4. Obat-obat vasoaktif
Mengatur tahanan pembuluh darah perifer agar memberikan tahanan seminimal
mungkin terhadap ejeksi ventrikel kiri. Tahanan darah perifer sangat menentukan isi
sekuncup dan curah jantung, oleh karena itu pemberian vasodilator dapat meningkatkan
curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. Afterload dapat diturunkan dengan
memberikan vasodilator seperti sodium nitroprusid, isoproterenol dan antagonis alfa
reseptor (fentoamin dan tolazolin). Obat yang sering dipakai adalah nitroprusit dengan
dosis 0,5-8 ug/kgBB/min yang dinaikkan setiap 10-15 menit sampai tekanan pengisian
ventrikel yang diinginkan tercapai.
IV.

SYOK SEPTIK

BAB III PENATALAKSANAAN


Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu
tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera
ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Prinsip Dasar Penanganan Syok
Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan khusus untuk:
1. menstabilkan kondisi pasien,
2. memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,
3. mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.
4. Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok
3.1 Terapi Syok Secara Umum
3.1.1 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam jiwa dan
meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting
untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tandatanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci
akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.

1. Airway dan Breathing


Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya
pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.
2. Sirkulasi kontrol perdarahan
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat,
memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan.
Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung
pada tempat perdarahan. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan
resusitasi

yang

diperlukan.

Mungkin

diperlukan

operasi

untuk

dapat

mengendalikan perdarahan internal.


3. Disability pemeriksaan neurologi
Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran,
pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini
bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan
neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak
selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak
yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum
penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial.
4. Exposure pemeriksaan lengkap
Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita
harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai
bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting
mencegah hipotermia.
5. Pemasangan kateter urin
Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria
dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.
3.1.2 Akses Pembuluh Darah
Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik
dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16 Gauge)

sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Lebih baik kateter pendek dan kaliber besar
agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat.
Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah pembuluh
darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah
perifer, maka digunakan akses pembuluh sentral (vena-vena femoralis, jugularis atau
vena subclavia dengan kateter besar) dengan menggunakan teknik Seldinger atau
melakukan vena seksi pada vena safena di kaki, tergantung tingkat ketrampilan dan
pengalaman dokternya. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak
dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak sepenuhnya steril, karena itu bila
keadaan penderita sudah memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus diubah atau
diperbaiki. Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius sehubungan
dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu pneumotoraks atau hemotoraks.
Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus
dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentu yang penting untuk
memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat ketrampilan dokternya.
Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan
crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan toksikologi, dan tes
kehamilan pada wanita usia subur. Analisis gas darah arteri juga harus dilakukan pada
saat ini. Foto toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau
vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya
pneumotoraks atau hemotoraks.
3.1.3 Terapi awal Cairan
Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini
mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler
dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan
intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah
pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun
cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini
bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.

Sebagai terapi inisial diberikan bolus cairan fisiologis hangat secepat mungkin.
Dosis yang digunakan biasanya 1-2 liter untuk dewasa. Selanjutnya dipantau respon
pasien terhadap terapi inisial ini
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada
evaluasi awal penderita. Pada tabel 1, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan
darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total
volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah
yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume
plasma yang hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Ini dikenal dengan
sebagai hukum 3 untuk 1. Namun, lebih penting untuk menilai respon penderita kepada
resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya
keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Apabila pada waktu resusitasi jumlah
cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh
melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu
mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.
3.2 Terapi Kausal
3.2.1 Syok Hipovolemik
Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma,
baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat.
Perdarahan yang terlihat diantaranya perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak
lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti
tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah
tulang besar atau majemuk.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard
sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh
terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila
volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan
perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain
seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem
renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial

akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular,


dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi
interstitial.
Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah
menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume
intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit
interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin
yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila
diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam
seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan pertama dalam menangani pasien hamil.
Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan.
Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus
ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.
Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ
a.Umum
Tanda-tanda dan gejala-gejala perfusi yang tidak memadai, yang digunakan untuk
diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita. Pulihnya
tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang
menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke normal. Walaupun begitu, pengamatan
tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem
saraf sentral dan peredaran darah kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan
perfusi, tetapi kuantitasnya sukar ditentukan.
b.Produksi Urin
Dalam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau aliran
darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urin
sekitar 0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1 ml/kg/ jam pada anak-anak dan 2 ml/kg/jam
untuk bayi (dibawah umur 1 tahun). Bila kurang, atau makin turunnya produksi urin
dengan berat jenis yang naik, maka ini menandakan resusitasi yang tidak cukup. Keadaan
ini menuntut ditambahnya penggantian volume dan usaha diagnostik.
c.Keseimbangan Asam Basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena


takhipnea. Alkalosis respiratorik seringkali disusul dengan asidosis metabolik ringan
dalam tahap syok dini dan tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat
terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok berat. Asidosis metabolik terjadi
karena metabolisme anaerobik akibat perfusi jaringan yang kurang dan produksi asam
laktat. Asidosis yang persisten biasanya akibat resusitasi yang tidak adekuat atau
kehilangan darah terus menerus dan pada penderita syok normotermik harus diobati
dengan cairan, darah, dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan
perdarahan. Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna dalam
memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. Jangan gunakan natrium bikarbonat
secara rutin untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok hipovolemik.
Keputusan Terapeutis Berdasarkan Respon Kepada Resusitasi Cairan Awal
Respon penderita kepada resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk
menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana sementara
berdasarkan

evaluasi

awal

dari

penderita,

dokter

sekarang

dapat

mengubah

pengelolaannya berdasarkan respon penderita pada resusitasi cairan awal.


Adalah penting untuk membedakan hemodinamis stabil dengan hemodinamis
normal. Penderita dengan hemodinamis stabil mungkin tetap ada takhikardi, takhipnea
dan oligouri dan jelas masih tetap kurang diresusitasi dan masih syok. Sebaliknya
penderita dengan hemodinamis normal adalah yang tidak menunjukkan tanda perfusi
jaringan yang kurang memadai,
Pola respon yang potensial dapat dibahas dalam tiga kelompok : respon cepat,
respon sementara dan respon minimum atau tidak ada pada pemberian cairan.
A. Respon cepat
Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan awal dan tetap
hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat
sampai kecepatan maintanance. Penderita seperti ini biasanya kehilangan volume darah
minimum (kurang dari 20%). Untuk kelompok ini tidak ada indikasi bolus cairan
tambahan atau pemberian darah lebih lanjut. Jenis darahnya dan crossmatch harus tetap

dikerjakan. Konsultasi dan evaluasi pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi
awal, karena intervensi operatif mungkin masih diperlukan.
B. Respon sementara (transient)
Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila
tetesan diperlambat, hemodinamik penderita menurun kembali karena kehilangan darah
yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak cukup. Jumlah kehilangan darah pada
kelompok ini harus diteruskan, demikian pula pemberian darah. Respon terhadap
pemberian darah menentukan penderita mana yang memerlukan operasi segera.
C. Respon minimal atau tanpa respon
Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, ini
menandakan perlunya operasi sangat segera. Walaupun sangat jarang, namun harus tetap
diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade jantung atau kontusio
miokard.
Kemungkinan adanya syok non-hemoragik harus selalu diingat pada kelompok
ini. Pemasangan CVP atau ekokardiografi emergensi dapat membantu membedakan
kedua kelompok ini.
Tabel 2 Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal
Respon cepat
Kembali ke normal

Tanda Vital

Respon sementara
Perbaikan
sementara,

Tanpa respon
Tetap abnormal

tensi

dan nadi kembali


Minimal (10-20%)

turun
Sedang, masih ada Berat ( > 40%)

kehilangan darah
Kebutuhan

Sedikit

(20 40%)
Banyak

kristaloid
Kebutuhan darah
Persiapan darah

Sedikit
Type specific

Dugaan

Operasi
Kehadiran

crossmatch
Mungkin
dini Perlu

ahli bedah
3.2.2 Syok Septik

Sedang-banyak
dan Type specific
Sangat mungkin
Perlu

Banyak
Segera
Emergensi
Hampir pasti
Perlu

Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien
ssssssstrauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke
rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus
abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi
perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang
terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh
penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan
oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar
dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin <
0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasienpasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai
gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang
melebar.
Penanganan medikamentosa pada syok septik
1. Terapi cairan. Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan
pada saat ditegakkan diagnosis syok septik. Pemberian cairan ini sebanyak 1-2
liter selama 30-60 menit dapat memperbaiki sirkulasi tepi dan produksi urin.
Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral.
2. Obat inotropik. Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok tidak
dapat diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral telah
kembali normal. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 ug/kgbb/menit.
Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan mesenterik meningkat,
serta memperbanyak produksi urin. Dosis dopamin 5-10 ug/kgbb/ menit akan
menimbulkan efek -adrenergik, sedangkan pada dosis lebih dari 10

ug/kgbb/menit, dopamin tidak efektif dan yang menonjol ialah efek adrenergik.
3. Antibiotika. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa
dan diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotika
spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek aditif dan
sinergistik. Misalnya kombinasi pemberian Klidamisin (600 mg/6 jam)
dengan aminoglikosida ( gentamisin atau tobramisin 2 mg/kgbb/ 8 jam)
sebagai terapi permulaan sebelum mendapatkan uji kepekaan bakteri.
3.2.3

Syok kardiogenik
Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya dikirim

segera ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi, angioplasti, dan
operasi kardiovaskuler.

Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan

bersamaan pada saat evaluasi diagnosis.


- Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
-

Berikan

oksigen

8-15

liter/menit

dengan

menggunakan

masker

untuk

mempertahankan PO2 70 120 mmHg.


-

Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.

Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan elektrolit yang terjadi.

Bila terjadi takiaritmia, harus segera diatasi :


- Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian
digitalis.
-

Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 x / menit harus diatasi dengan
pemberian sulfas atropine.

- Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan
syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral dengan
menggunakan pedoman CVP. Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan
klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik. Intravenous fluid
tolerance test merupakan suatu cara sederhana untuk menentukan apakah pemberian
cairan infus bermanfaat dalam penanganan syok kardiogenik. Caranya :

Bila CVP < 12 mmH2O, sulit untuk

mengatakan adanya pump failure dan

sebelum penanganan lebih lanjut, volume cairan intravaskular harus ditingkatkan


hingga LVEDP mencapai 18 mmHg. Pada keadaan ini, diberikan initial test
volume sebanyak 100 ml cairan melalui infus dalam waktu 5 menit. Bila ada
respons, berupa peningkatan tekanan darah, peningkatan diuresis, perbaikan syok
secara klinis, tanda-tanda kongesti paru tidak ada atau tidak semakin berat, maka
diberikan cairan tambahan sebanyak 200 ml dalam waktu 10 menit.
-

Bila selanjutnya CVP tetap < 15 cmH2O, tekanan darah tetap stabil atau
meningkat, atau tanda-tanda kongesti paru tidak timbul atau semakin bertambah,
maka infus dilanjutkan dengan memberikan cairan 500-1000 ml/jam sampai
tekanan darah dan gejala klinis syok lain menghilang. Periksa CVP, tekanan
darah, dan paru setiap 15 menit. Diharapkan CVP meningkat sampai 15 cmH2O.

Jika pada awal pemeriksaan didapatkan nilai CVP awal 12-18 cmH 2O, maka
diberikan infus cairan 100 ml dalam waktu 10 menit. Pemberian cairan
selanjutnya tergantung dari peningkatan CVP, perubahan tekanan darah, dan ada
tidaknya gejala klinis kongesti paru.

Jika nilai awal CVP 20 cmH2O atau lebih, maka tidak boleh dilakukan tes
toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian vasodilator.

Jika nilai CVP < 5 cmH 2O , infus cairan dapat diberikan walau didapatkan edema
paru akut.

Jika pasien menunjukkan adanya edema paru dan dalam penanganan dengan
pemberian infus cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru serta perburukan
keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi
kembali.

Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular
yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum
pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Tamponade jantung
akibat

infark

miokard

memerlukan

tindakan

volume

expansion

untuk

mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera.


-

Vasopressors dan Inotropik

Bermacam vasopressor dan agen inotropik dapat digunakan dalam menanggulangi


keadaan akut penderita syok.
1. Dopamin
Dopamine adalah inotropik atau vasopressor yang sering digunakan. Pada dosis
rendah (2-3 g/kg/menit), dopamin memiliki efek inotropik dan kronotropik. Pada
rentang dosis ini, dopamine berpean pada reseptor dopaminergik di ginjal dan dapat
meningkatkan renal blood flow. Pada dosis intermediate (4-10 g/kg/menit),
dopamine terutama memiliki efek inotropik dan kehilangan efeknya pada ginjal. Pada
dosis tinggi 25 g/kg/menit, dopamine biasanya tidak memberikan keuntungan
dibandingkan norepinefrin.
2. Dobutamin
Dobutamin adalah agonis -adrenergik. Dosis yang digunakan 5-20 g/kg/menit,
dobutamin merupakan inotropik potensial dan berhubungan dengan peningkatan
kardiak output. Tekanan darah arterial dapat tidak berubah atau meningkat sedikit.
Penggunaan dobutamin harus diberikan secara hati-hati pada pasien hipotensi.
3. Norepinefrin
Norepinefrin adalah agen potensial -adrenergik. Norepinefrin juga memiliki efek
-adrenergik, inotropik dan kronotropik. Pada orang dewasa, rentang dosis
norepinefrin di mulia dari 0,05 g/kg/menit dan dititrasi sesuai efek yang diinginkan.
Kombinasi epinefrin dengan dopamin dosis rendah untuk memperbaiki renal blood
flow biasa digunakan, walaupun belum ada terbukti secara klinis.
4. Epinefrin

Epinefrin memiliki efek -adrenergik dan -adrenergik. Epinefrin juga merupakan


inotropik dan kronotropik yang potensial. Dosis dimulai dari 0,1 g/kg/menit dan
dapat dititrasi sesuai efek yang diinginkan.

Harapan hidup jangka panjang yang buruk dari penanganan syok kardiogenik akibat
infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah
revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. Guyton
menyimpulkan bahwa coronary-artery bypass sugery (CABS) merupakan terapi
pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard. CABS juga
dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti.

Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang
tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis.
-

Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard
ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung.

3.2.4

Syok anafilaksis
Penatalaksanaan syok anafilaktik tergantung tingkat keparahan, namun yang

terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan napas, jantung dan respirasi. Bila ada
henti jantung paru, lakukan resusitasi jantung paru. Terapi awal diberikan setelah
diagnosis ditegakkan.
Untuk terapi awal, berikan adrenalin 1 : 1.000, 0,3 ml sampai maksimal 0,5 ml,
subkutan atau im, dapat diulang 2-3 kali dengan jarak 15 menit. Pasang torniket pada
proksimal dari suntikan infiltrasi dengan 0,1 0,2 adrenalin 1 : 1000. Lepaskan torniket
setiap 10-15 menit. Tempatkan pasien dalam posisi terlentang dengan elevasi ekstremitas
bawah (kecuali kalau pasien sesak). Awasi jalan napas pasien, periksa tanda-tanda vital
tiap 15 menit. Bila efek terhadap adrenalin kurang, berikan difenhidramin hidroklorida, 1
mg/kg BB sampai maksimal 50 mg im atau iv perlahan-lahan.
Bila terjadi hipotensi (tekanan sistolik < 90 mm Hg), segera berikan cairan iv yang
cukup. Bila tidak ada respon, berikan dopamin 400 g (2 ampul) dalam cairan infus
glukosa 5 % atau Ringer laktat atau NaCL 0,9% atau dekstran, untuk mempertahankan
tekanan darah sistolik 90-100 mmHg.
Bila terjadi bronkospasme persisten, berikan oksigen 4-6 liter/menit. Bila tidak
terjadi hipotensi, berikan aminofilin dosis 0,5-0,9 mg/kg BB/jam. Berikan aerosol -2
agonis tiap 2-4 jam, misalnya 0,3 ml metaproterenol dalam larutan garam melalui
nebulasi atau adrenalin 0,1-0,3 ml setiap 2 -4 jam.
Untuk mencegah relaps (reaksi fase lambat), berikan hidrokortison 7 10 mg/kg
BB iv lalu lanjutkan hdrokortison suntikan 5 mg/kg BB iv tiap 6 jam sampai 48-72 jam.
Awasi adanya edema laring, jika perlu dilakukan trakeostomi. Bila kondisi pasien
stabil, berikan terapi suportif dengan cairan selama beberapa hari, pasien harus diawasi
karena kemungkinan gejala berulang minimal selama 12-24 jam. Kematian dapat terjadi
dalam 24 jam pertama.