BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem saraf manusia merupakan jalinan jaringan saraf yang saling
berhubungan, sangat khusus, dan sangat kompleks. Sistem saraf ini
mengkoordinasikan, mengatur, dan mengendalikan interaksi antara seorang
individu dengan lingkungan sekitarnya. Sistem tubuh yang penting ini juga
mengatur aktivitas sebagian besar sistem tubuh lainnya. Tubuh mampu berfungsi
sebagai satu kesatuanyang harmonis karena pengaturan hubungan saraf di antara
berbagai sistem. Fenomena mengenai kesadaran, daya pikir, daya ingat, bahasa,
sensasi, dan gerakan semuanya berasal dari sistem ini. Oleh karena itu,
kemampuan untuk memahami, belajar, dan berespons terhadap rangsangan
merupakan hasil dari integrasi fungsi sistem saraf, yang memuncak dalam
kepribadian dan perilaku, seseorang.
Telah diketahui lebih dari 200 sindrom klinis yang berkaitan dengan disfungsi,
penyakit, dan cedera sistem saraf. Penyakit-penyakit yang menyerang sistem
saraf agaknya memiliki manifestasi klinis yang paling kompleks dan
mengganggu dari seluruh penyakit. Lebih jauh lagi, banyak patologi sistem organ
lain yang menimbulkan gejala neurologis awal, karena gangguan fungsi neuron
disebabkan oleh faktor-faktor yang merugikan seperti penurunan aliran darah
atau adanya metabolit toksik. Gejala dan tanda penyakit ini bervariasi mulai dari
tanda-tanda yang sederhana, objektif, dan mudah di bangkitkan hingga tandatanda yang sangat indidvidual dan kompleks.
Gangguan pada sistem saraf sering dianggap lebih rumit dibandingkan dengan
organ lain. Hal ini disebabkan karena sinyal ke dan dari berbagai bagian tubuh
dikendalikan oleh daerah yang sangat spesifik sehingga menyebabkan sistem
saraf rawan terhadap lesi fokal yang pada sistem lain mungkin tidak
menimbulkan disfungsi yang bermakna.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud

dengan

Penyakit

Alzheimer

dan

bagaimana

patofisiologisnya?
2. Apa yang dimaksud dengan Sclerosis Lateral Amiotrofik (ALS, Amytrophic
Lateral Sclerosis) dan bagaimana patofisiologisnya?
3. Apa yang dimaksud dengan Aneurisma Serebral

dan

bagaimana

patofisiologisnya?
4. Apa yang dimaksud dengan Penyakit lyme dan bagaimana patofisiologisnya?
5. Apa yang dimaksud dengan Meningitis dan bagaimana patofisiologisnya?
6. Apa yang dimaksud dengan Nyeri kepala migran dan bagaimana
patofisiologisnya?
7. Apa yang dimaksud

dengan

Sclerosis

patofisiologisnya?
8. Apa yang dimaksud

dengan

Miastenia

patofisiologisnya?
9. Apa yang dimaksud
patofisiologisnya?
10. Apa yang dimaksud

dengan

Penyakit

dengan

Serangan

Multiple

dan

bagaimana

Gravis

dan

bagaimana

Parkinson

dan

bagaimana

dan

bagaimana

kejang

patofisiologisnya?
11. Apa yang dimaksud dengan Stroke dan bagaimana patofisiologisnya?
12. Apa yang dimaksud dengan Ensevalitis west nile dan bagaimana
patofisiologisnya?

1.3 Tujuan
1. Agar dapat mengetahui Penyakit Alzheimer dan bagaimana patofisiologisnya
2. Agar dapat mengetahui Sclerosis Lateral Amiotrofik (ALS, Amytrophic
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Lateral Sclerosis) dan bagaimana patofisiologisnya

Agar dapat mengetahui Aneurisma Serebral dan bagaimana patofisiologisnya
Agar dapat mengetahui Penyakit lyme dan bagaimana patofisiologisnya
Agar dapat mengetahui Meningitis dan bagaimana patofisiologisnya
Agar dapat mengetahui Nyeri kepala migran dan bagaimana patofisiologisnya
Agar dapat mengetahui Sclerosis Multiple dan bagaimana patofisiologisnya
Agar dapat mengetahui Miastenia Gravis dan bagaimana patofisiologisnya
Agar dapat mengetahui Penyakit Parkinson dan bagaimana patofisiologisnya
2

10. Agar dapat mengetahui Serangan kejang dan bagaimana patofisiologisnya

11. Agar dapat mengetahui Stroke dan bagaimana patofisiologisnya
12. Agar dapat mengetahui Ensevalis west nile dan bagaimana patofisiologisnya
1.4 Manfaat penelitian
Bagi Ahli Teknologi Laboratorium dari hasil penelitian yang telah
dilaksanakan tersebut diharapkan dapat menambah wawasan dan keterampilan
dalam hal penanganan dan metode-metode terbaru untuk lebih memudahkan
proses diagnosa yang berkaitan dengan kelainan pada system neurologic.

BAB II
KAJIAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Alzaimer

2.1.1 Definisi Penyakit Alzheimer
Penyakit alzheimer pada awal mempengaruhi fungsi kognitif dan dapat
dibagi menjadi 4: Praklinis, ringan, sedang, dan berat. Pada tahap praklinis
pasien sering mengalami gangguan koknitif minimal dengan kehilangan
memori yang biasanya. Alzheimer bukan penyakit menular melainkan
sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak yang pada saat hamoir
2.1.2

bersamaan sehingga otak tampak mengerut dan mengecil.

Penyebab Penyakit Alzheimer

Hingga saat ini penyebab pasti penyakit alzhaimer belum diketahui.

Namun, melalui penelitian laboratorium tampak jelas bahwa penyakit ini
merusak dan mematikan sel-sel otak secara berangsur-angsur. Para ahli
berpendapat matinya sel-sel otak tersebut terjadi akibat gumpalan protein
beta-amyloid, serta kusutnya benang-benang protein di dalam sel otak yang
menyebabkan peredaran nutrisi atau bahan-bahan lain yang dibutuhkan otak
menjadi terganggu.
Ada beberapa faktor resiko merurut para ahli dapat mempengaruhi otak
sehingga memicu penyakit alzheimer. Diantaranya adalah :
Umur : penyakit alzheimer rentan diidap oleh orang-orang yang berusia

2.1.3

60 tahun, dan sebanyak 16 % diidap oleh mereka yang usianya 80 tahun.

Cedera dikepala : orang-orang yang pernah mengalami cedera berat di

kepala memiliki resiko lebih tinggi terkena penyakit alzheimer

Genetika : menurut penelitian, mereka yang memiliki orang tua atau

saudara degan alzheimer akan lebih beresiko terkena penyakit alzheimer.

Mengidap Dows Syndrome
Mengidap gangguan kognitif ringan
Kebiasaan hidup yang buruk dan kondisi yang berkaitan dengan

penyakit jantung
Patofisiologi Penyakit Alzheimer
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan yang bersifat degeneratif
pada sejumlah sistem neurotransmiter termasuk perubahan fungsi pada
sistem

neural

monoaminergik

yang

melepaskan

asam

glutamat,

noradrenalin, serotonin, dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh

neurotransmitter. Perubahan ini terjadi pada beberapa area otak seperti lobus
temporal dan lobus pariteral dan beberapa bagian didalam korteks frontal
dan girus singular menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.

Gambar 1. Patofisiologi Penyakit Alzheimer

2.1.4

Tanda dan Gejala Penyakit Alzheimer

Pada pasien mengalami tanda-tanda sebagai berikut :
1. Gangguan memori yang mempengaruhi ketrampilan pekerjaan.
2. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan.
3. Disorientasi waktu, tempat dan orang.
4. Kesulitan mengambil keputusan yang tepat.
5. Kesulitan berfikir abstrak.
6. Perubahan mood.
7. Perubahan kepribadian.
8. Hilangnya minat dan inisiatif.

2.1.5

Diagnosis Penyakit Alzheimer

Diagnosis awal penekanan alzheimer ditunjukan untuk diagnosis tes
biokimia. Sebuah tes yang melibatkan cerebrospinal fluid untuk beta
amiloyd atau tes protein. Keduanya merupakan jumlah tau protein dan
fosforilated sebagai konsentrasi protein. Mencari protein menggunakan
spinaltap memprediksi awal alzheimer dengan tingkat sensitivitas dan
spesifisitas antara 94%-100%. Jika digunakan bersamaan dengan teknik
pencintraan

fungsi

saraf(Functional

Neuroimaging).

mengidentifikasi pasien dengan kehilangan memory.

Dokter

dapat

Neuropsychologycal screaning test dapat membantu diagnosis penyakit

alzheimer dalam test ini pasien diminta menggambar sesuai dengan contoh,
mengingat kata-kata membaca dan mengurutkan angka-angka.
2.1.6

Penanganan Penyakit Alzheimer

Sebuah protein kinase CK1 dan CK2 ditemukan melalui peran yang
selama ini diketahui patologi molekular dari beberapa kelaianan
neurogeneratif seperti alzheimer, penyakit parkinson dan skelerosis lateral
amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik yang
bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam
perawatan penyakit tersebut. Pengobatan dengan cara memakai obat
Donepezil, Rivastigmine, Mematine. Donapezil dan Rivastigmine adalah
obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit alzheimer taraf
rendah hingga medium. Mematine adalah obat yang sakit bertaraf sedang
hingga berat dalam mekanisme kerja yang berbeda dan unik dengan
memperbaiki proses sinyal glutamat.

2.2 Sclerosis Lateral Amiotrofik (Als, Amytrophic Lateral Sclerosis)

2.2.1

Definisi Sclerosis Lateral Amiotrofik ( ALS )

ALS adalah penyakit saraf serius yang dapat menyebabkan
kelemahan otot sampai kelumpuhan, dan berlanjut dengan
kematian. ALS disebut juga penyakit Lou Gerhrig. ALS
dimulai dengan kejang kecil dan kelemahan pada tangan
atau kaki atau dengan kesulitan bicara. Lambat laun, ALS
akan mempengaruhi kemampuan otot untuk bergerak,
berbicara, dan bernafas.

2.2.2

Penyebab Sclerosis Lateral Amiotrofik ( ALS )

Penyebab pastinya tidak diketahui (komponen genetik

sekitar 10% dari semua penderita). Gangguan auto imun
yang menyerang komplek imun pada glomerulus renal dan
membran basal dan (besmant). Interperensi metabolik pada
produksi asam nukleat oleh serat saraf defesiensi nutrisional
yang berkaitan dengan gangguan pada metabolisme enzim.
Virus yang menyebakan gangguan metabolik pada neuron
motor.
2.2.3

Patofisiologi Sclerosis Lateral Amiotrofik ( ALS )

Perubahan patologis melibatkan sel kornu anterior medula spinalis,
batang otak bagian bawah, dan neuron motorik korteks serebral yang
menyebabkan terlibatnya traktus kortikospnalis. Kemunduran neuronneuron ini menyebabkan atrofi aneurogenik pada otot yang dipersarafinya.
Neuron sensorik tidak terserang. Memburuknya neuronal ini menyebabkan
hilangnya kontrol motorik neuron halus dan atrofi otot-gejala pertama yang
diperhatikan pasien. Kelemahan atrofik biasanya mengikuti pola dari
proksimal ke distal yang terus berlanjut mengenai leher, lidah, faring, otot
laring, kemudian trunkus, dan ekstremitas bawah. Namun, banyak pasien
mengalami kelemahan mulai dari tungkai. Kemampuan intelektual dan
memori tetap tidak terangsang, dan biasanya fungsi usus besar dan lambung
tetap terkontrol. Pasien rata-rata bertahan selama 2 hingga 6 tahun setelah
didiagnosis, walaupun beberapa pasien hidup selama 10 tahun atau lebih.
Kematian umumnya disebabkan oleh gagal pernafasan, walaupun terapi
ventilator jangka panjang dapat memperpanjang hidup. Pengobatan bersifat
suportif dan simtomatik. Perhatian juga harus diberikan terhadap anggota
keluarga yang merawat pasien dalam keadaan sakit parah yang
memperburuk secara progresif.

Gambar 2. Patofisiologi ALS

2.2.4

2.2.5

Tanda dan Gejala Sclerosis Lateral Amiotrofik ( ALS )

Pertama, fasikulasi yang disertai atrofi dan kelemahan,

terutama di otot lengan atas dan tangan.

Kedua, gangguan bicara
Ketiga, kesulitan mengunyah, menelan, dan bernafas
Keempat, rasa tercekik
Kelima, keluarnya air liur (saliva) berlebihan

Diagnosis Sclerosis Lateral Amiotrofik ( ALS

Elektromiografi menunjukan keabnormalan listrik pada
otot yang diserang. Biopsi otot bisa memperlihatkan serat
atrofi yang berselang diantara serat normal. Konten protein
dalam cairan serebros spinall naik pada sepertiga pasien,
8

namun temuan ini saja tidak dapat memastikan terjadinya

penyakit ALS.
2.2.6

Penanganan Sclerosis Lateral Amiotrofik ( ALS

Lakukan penyembuhan pada gejala, dan beri dukungan emosional,
psikologis dan fisik. Neuroprotektor riluzole(rilutek) bisa menyembuhkan
gejala, memperpanjang usia dan meningkatkan kwalitas hidup penderita.
Baclofen(kemstro) bisa diberikan untuk mengontrol spasitisitas yang
menggangu aktivitas kehidupan sehari-hari.
Pengobatan juga dapat dilakukan dengan pemberian generik atau obat
sesuai dengan indikasi yang ditimbulkan, misalnya :

Indikasi Progresi penyakit; Nama generik Riluzole; Nama dagang Rilutek

Indikasi Spastisitas; Nama generik Baclofen (baik secara oral maupun

intratekal), tizanidine; Nama dagang Lioresal, Zanaflex

Indikasi Nyeri; Nama generik Tramadol; Nama dagang Ultram

2.3 Aneurisma Serebral

2.3.1

Definisi Aneurisma Serebral

Aneurisma serebral (otak) adalah penonjolan atau menggelembungnya
bagian dari dinding pembuluh darah akibat titik lemah di dinding terakhir.
Sering dengan tumbuhnya aneurisma, dinding pembuluh darah menjadi
menipis dan melemah. Itu dapat menjadi begitu tipis sehingga secara
spontan bocor atau pecah, melepaskan darah dalam ruang di sekitar otak
disebut ruang subaraknoid. Ini menghasilkan hematoma subaraknoid (SAH).
Darah dapat juga bocor ke dalam cairan serebrospinal (cairan otak) atau ke
dalam substansi otak itu sendiri, yang mengakibatkan hematoma
intraserebral (gumpalan darah). Darah ini dapt mengganggu, merusak atau
menghancurkan sel-sel otak disekitarnya. Dalam kasus yang lebih serius,

pendarahan dapat mengakibatkan kerusakan otak, kelumpuhan, koma atau

bahkan kematian.
2.3.2

Penyebab Aneurisma Serebral

Aneurisma dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan usia puncak
kehadiran pecahnya aneurisma anatara 50-60 tahun. Wanita memiliki
insiden lebih tinggi untuk kejadian ini daripada pria.
Mekanisme

tepat

sepenuhnya dipahami.

dimana

aneurisma

berkembang

masih

belum

Sebelumnya dianggap sebagai cacat congenital

(bawaan) pada dinding pembuluh darah, terdapat sedikit bukti untuk

kelemahan diwariskan tersebut. Sekarang itu dianggap suatu kondisi
kemerosotan (degeneratif) dengan beberapa faktor pendukung.

2.3.3

Patofisiologis Aneurisma Serebral

Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika
muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina
elastika interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding
pembuluh darah dan mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada
tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada pertemuan
pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah pada
dinding arteri paling besar.
Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang berliku yang
biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa cm
pada diameternya. Pasien aneurisme fusiformis berkarakter dengan gejala

10

kompresi otak atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan
perdarahan subarakhnoid.
2.3.4

Tanda dan Gejala Aneurisma Serebral

Sebagian besar orang dengan aneurisma serebral tidak mengalami
gejala sebelum serangan pecah. Pecah itu terjadi tiba-tiba . hingga 40% orang
mengalami sakit kepala sentinel beberapa hari hingga minggu sebelum
pecah dan ini dianggap sebagai gejala peringatan kebocoran. Pada saat
neurisma pecah, berikut ini mungkin terjadi:

2.3.5

Serangan seketika sakit kepala hebat (seringkali digambarkan sebagai

sakit kepala terburuk dalam dalam kehidupan mereka)

Kekakuan leher
Mual dan muntah
Kecacatan penglihatan dan berbicara
Kejang
Sensitivitas terhadap cahaya
Kehilangan kesadaran

Diagnosis Aneurisma Serebral

Neurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal ini karena
banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging
(MRI) sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang
aneurisma tidak sengaja ditemukan saat check up dengan menggunakan
seperti CT scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh
darah otak, beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat ditetapkan dengan
menggunakan pemeriksaan angiogram yang juga dipakai sebagai panduan
dalam pembedahan.
Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan, kecuali jika diduga
terdapat meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa dilakukan

11

pungsi lumbal untuk melihat adanya darah di dalam cairan serebrospinal.

Kemungkinan juga bisa terjadi leukositosis yang tidak terlalu berarti.
2.3.6

Penanganan Aneurisma Serebral

Prosedur diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi untuk mendeteksi
kondisi ini antara lain angiografi, CT scan, MRI, dan ekokardiografi.
Aneurisma otak juga diobati dengan operasi. Obat-obat tertentu juga
diperlukan untuk pengobatan aneurisma otak yang terutama digunakan agar
aneurisma otak tidak pecah. Obat-obatan tersebut termasuk calcium channel
blockers, anti-kejang, penghilang rasa sakit, dll.

2.4 Penyakit Lyme

2.4.1

Definisi Penyakit Lyme

Penyakit Lyme adalah salah satu jenis penyakit menular pada manusia
dan hewan dengan perantara (vektor) berupa kutu. Penyakit ini diberi nama
Lyme dari kata Old Lyme, suatu kota di di Connecticut dimana kasus ini
pertama kali ditemukan. Penyakit ini disebabkan oleh Borrelia burgdoferi,
bakteri ini golongan Spirochetes, dan disebabkan secara luas oleh kutu
Ixodes scapularis. Kutu tersebut umumnya menghisap darah biru, hewan
peliharaan, hewan liar, dan juga manusia.

2.4.2

Penyebab Penyakit Lyme

Penyebab utama penyakit Lyme adalah kutu rusa yang dapat ditemukan
pada beberapa jenis hewan yang berbeda. Hewan yang terinfeksi penyakit
ini biasanya hidup didalam hutan lebat, namun tidak semua hewan yang
tinggal disana terinfeksi.
Kutu rusa, terutama yang masih berbentuk nimfa, dapat menempel pada
seseorang tanpa disadari karena gigitannya tidak menimbulkan nyeri.

12

Semakin lama kutu tersebut menempel pada seseorang maka orang tersebut
akan beresiko terkena penyakit Lyme.
2.4.3

Patofisiologi Penyakit Lyme

Sel B. Burgdoferi ditransmisikan ke manusia saat kutu sedang menghisap
darah manusia. Gejala utama dari penyakit ini adalah sakit kepala, sakit
punggung, dingin, dan kelelahan. Pada 75% kasus penyakit Lyme, ditemukan
adanya bintik merah yang lebar pada daerah sekitar tempat kutu menggigit
manusia yang disebut Erithema migrans. Saat gejala awal timbul, penyakit
ini dapat diatasi dengan Tetrasiklin atau Penicilin, namun apabila tidak
diobati maka penyakit akan berkembang ke tingkat kronis yang dimulai
beberapa minggu atau bulan setelah digigit kutu. Penyakit Lyme kronis
ditandai dengan Artritis dan gangguan neurologis seperti kelumpuhan,
kelemahan pada beberapa bagian anggota badan, serta dapat terjadi
kerusakan jantung. Apabila tetap tidak ditangani, sel B. Burgdoferi dapat
menginfeksi sistem saraf pusat dan dorman hingga terjadi gejala klinis
lainnya yang meliputi gangguan penglihatan, kejang, dan kelumpuhan wajah.
Sebagian gejala penyakit Lyme mirip dengan penyakit Sifilis, namun
penyakit Lyme tidak ditularkan melalui hubungan seks atau kontak fisik
lainnya, berbeda dengan penyakit sifilis. Penelitian menunjukkan bahwa
sebagian B. Burgdoferi ikut keluar dari tubuh penderita melalui urin dan
penularan pada hewan diduga banyak terjadi melalui urin yang terinfeksi.

13

Gambar 4. Patofisiologi Penyakit Lyme

2.4.4

Tanda dan Gejala Penyakit Lyme

Gejala neurologis kronik meliputi :

Disfungsi otak yang menyebabkan kehilangan ingatan

Kerusakan nervus kranialis
Inflamasi otak dan medula spinalis atau meningitis
Inflamasi kornea yang menyebabkan gangguan penglihatan dan nyeri

mata
Paralisis neuron motorik yang sangat progresif yang melibatkan inflamasi
saraf perifer

2.4.5

Diagnosis Penyakit Lyme

Berbagai uji serologis seperti ELISA dan Pewarnaan Fluoresensi dapat
dilakukan untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap B. Burdoferi
yang muncul 4-6 minggu setelah infeksi terjadi. Namun, uji serologis yang
paling efektif saat ini adalah Western Blot, ini dikarenakan keberadaan
antibodi B. burgdoferi dapat dideteksi mulai dari infeksi pertama kali di
derita hingga beberapa tahun setelahnya. Setelah beberapa tahun, tubuh

14

tidak lagi menghasilkan antibodi terhadap bakteri tersebut karena bakteri itu
laten didalam tubuh.
Untuk mendeteksi B. Burgdoferi dari cairan tubuh dan jaringan dapat
digunakan reaksi berantai polimerase (PCR) yang relatif sensitif dan cepat.
Namun metode PCR tidak mampu membedakan antara sel B. Burgdorferi
yang masih hidup atau sudah mati didalam tubuh. Sehingga tes mikrobiologi
dengan mengkultur B. Burgdoferi dari bagian Erithema migrans juga dapat
dilakukan namun jarang sekali karen B. Burgdoferi memerlukan media yang
kompleks dan spesifik untuk pertumbuhannya. Umumnya dokter akan
memberikan antibiotik ketika gejala-gejala awal penyakit ini muncul dan
pasien pernah digigit kutu dalam waktu dekat kemudian diikuti dengan
kemunculan Erithema migrans.
2.4.6

Penanganan Penyakit Lyme

Langkah pengobatan yang utama untuk penyakit Lyme adalah dengan
antibiotik. Durasi pemakaian antibiotik umumnya akan memakan waktu
sekitar 2 minggu hingga 1 bulan. Perbedaan durasi pada tiap pasien
tergantung pada tingkat keparahan infeksi yang dialami pasien. Antibiotik
harus digunakan sesuai dengan durasi yang dianjurkan oleh dokter agar
bakteri dalam tubuh pasien benar-benar musnah.
Setelah penanganan selesai, gejala-gejala seperti pegal-pegal dan
kelelahan mungkin masih akan dialami oleh pasien. Sebagian pakar
menduga bahwa hal ini dipicu oleh respon kekebalan tubuh yang masih aktif
untuk memerangi bakteri penyebab penyakit Lyme.

2.5 Meningitis
2.5.1

Definisi Meningitis

15

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai

piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat
yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang
superfisial. Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan
yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis
purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang
meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling
sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta
atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan
menghasilkan eksudat berupa

pus serta bukan disebabkan oleh bakteri

spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan meningitis

purulenta yang paling sering terjadi.

Gambar 5. Lapisan Meningens

(Dikutip tanpa modifikasi dari Rohkamm R, Color atlas of neurology, 2004 )

2.5.2

Penyebab Meningitis
Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan
virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang
bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan
oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan
meningitis purulenta yang paling sering terjadi. Penularan kuman dapat
terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu

16

terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok
penderita. Saluran nafas merupakan portal of entry utama pada penularan
penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui
pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan

yang

masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan

serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan
peradangan pada selaput otak dan otak.
2.5.3

Patofisiologi Meningitis
Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di
organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara
hematogen sampai keselaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis,
Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran
bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau
jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media,
Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman
bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau
komplikasi bedah otak.Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid
menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan
Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah
meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang
sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam
ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari
terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel
plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar
mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan
dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada
vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema
otak dan degenerasi neuron-neuron. Trombosis serta organisasi eksudat
17

perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada

Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih
dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

Gambar 6. Patofisiologi Meningitis

2.5.4

Tanda dan Gejala Meningitis

WMeningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas
mendadak, alergi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan
pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal. Meningitis
karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa sakit
penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan
oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian
diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan
saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai
dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam,
dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah
wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada
meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula,
18

tonsil, dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala,
muntah, demam, kaku leher, dan nyeri punggung. Meningitis bakteri
biasanya

didahului

oleh

gejala

gangguan

alat

pernafasan

dan

gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan

gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu
makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan
fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak
dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus
pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi
Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan
gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan
gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri
punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau
stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak
seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat
subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang,
murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola
tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa
terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu
makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah. Stadium
II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3 minggu dengangejala
penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat
dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda
rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku,
terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan
muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan
kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini

19

penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak
mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.
2.5.5

Diagnosis Meningitis
Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes
ini memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Cairan sumsum
tulang belakang diambil dengan proses yang disebut pungsi lumbal ( lumbar
puncture atau spinal tap). Sebuah jarum ditusukkan pada pertengahan tulang
belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyerap contoh cairan sumsum tulang
belakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila
tekanan terlalu tinggi, sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman
dan biasanya tidak terlalu menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal
beberapa orang mengalami sakit kepala, yang dapat berlangsung beberapa
hari. (Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken, et al., 2006)

2.5.6

Penanganan Meningitis
Penanganan penderita meningitis bakterial akut harus segera diberikan
begitu diagnosa ditegakkan. Penatalaksanaan meningitis bakterial akut
terbagi dua yakni penatalaksanaan konservatif/ medikal dan operatif.
Pemilihan obat-obatan antibiotika, harus terlebih dahulu dilakukan kultur
darah dan Lumbal Punksi guna pemberian antibiotika disesuaikan dengan
kuman penyebab. Berikut ini pilihan antibiotika atas dasar umur:
12,16,19,20
Pemilihan antimikrobial pada meningitis otogenik tergantung pada
pemilihan antibiotika yang dapat menembus sawar darah otak, bakteri
penyebab serta perubahan dari sumber dasar infeksi. Bakteriologikal dan
respons gejala klinis kemungkinan akan menjadi lambat, dan pengobatan
akan dilanjutkan paling sedikit 14 hari setelah hasil kultur CSF akan
menjadi negatif.12,20
20

Tabel 1. Pilihan antibiotika berdasarkan umur dan kuman penyebab

Selain itu, penanganan penyakit Meningitis ini juga dapat dilakukan
dengan terapi operatif. Penanganan fokal infeksi dengan tindakan operatif
mastoidektomi. Pendekatan mastoidektomi harus dapat menjamin eradikasi
seluruh

jaringan

patologik

di

mastoid.

Maka

sering

diperlukan

mastoidektomi radikal. Tujuan operasi ini adalah untuk memaparkan dan

mengeksplorasi seluruh jalan yang mungkin digunakan oleh invasi bakteri.
Selain itu juga dapat dilakukan tindakan thrombectomi, jugular vein
ligation, perisinual dan cerebellar abcess drainage yang diikuti antibiotika
broad spectrum dan obat-obatan yang mengurangi edema otak yang
tentunya akan memberikan outcome yang baik pada penderita komplikasi
intrakranial dari otitis media.
2.6

Nyeri Kepala Migran

21

2.6.1

Definisi Nyeri Kepala Migran

Migren adalah gangguan periodik yang ditandai nyeri kepala unilateral
(kadang bilateral) yang dapat disertai muntah dan gangguan visual.
Menurut International Headache Society, 2004., migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia.
Nyeri kepala migren adalah suatu sindrom nyeri rekuren episodic yang
sekarang di klasifikasikan menjadi 3 tipe : Migran Tanpa Aura ( Disebut
Migran Biasa ) , Migran dengan Aura ( Migran Klasik ) , dan Varien Migran
( Migran Retina , Migran Oftalmoplegik , Migran Hemiplegik Familial , dan
Confusional Migran pada anak ).

Berikut penjelasan Migran yang terkait di atas :

1. Migran Tanpa Aura
Merupakan tipe yang jauh lebih sering dijumpai, ditemukan pada
sekitar 80% dari semua pengidap migran ( Headeache Clasification
Committee of the HIS, 1988 )
2. Migran dengan Aura

22

Pasien mengalami migran dengan didahului oleh aura lebih besar

kemungkinannya mengalami rangkaian perubahan neurobiologic 24
hingga 48 jam sebelum awitan nyeri kepala ( Silberstain, 2000 ).
3. Varian migran
Sindrom ini terutama terjadi pada remaja wanita, dengan gejala
karakteristik mengarah pada iskemia vertebrobasilar saat aura, yaitu
vertigo, diplopia, disartria, ataksia, dan sinkop.
2.6.2

Penyebab Nyeri Kepala Migran

Nyeri kepala mungkin disebabkan oleh terjadinya vasodilatasi setelah
vasokontriksi, terutama pada pembuluh darah ekstraserebral kulit kepala dan
dura.

Terdapat

bukti

farmakologis

mengenai

keterlibatan

jalur

serotoninergik (5-HT) beserta neuropeptida vasoaktif. Baru-baru ini, studi

genetik pada keluarga dengan migren hemiplegia menunjukkan peran kanal
kalsium dalam patogenesis migren.
Berbagai faktor dapat memicu serangan migren, termasuk :
1. Stress, terutama setelah stress berakhir, misalnya pada akhir minggu atau
hari libur.
2. Latihan fisik
3. Diet alkohol ; kadang makanan tertentu dapat menjadi pencetus ;
misalnya keju, coklat, anggur merah,
4. Hormon. Onset migren dapat terjadi setelah menarke dan gejala dapat
bertambah parah saat menopause. Serangan juga terjadi sehubungan
dengan menstrusi.
2.6.3

Patofisiologi Nyeri Kepala Migran

Patofisilogi yang mendasari migren masih belum jelas, tetapi gejala
neurologis awal aura (gejala visual, sensorik, dan fenomena lainnya)

23

menunjukkan

fase

vasokontriksi

intraserebral

(ini

merupakan

penyederhanaan ; aura lebih mungkin merupakan penyebab gelombang

depolarisasi melalui korteks serebri).
Teori pertama adalah teori vaskular yang menyebutkan bahwa pada
serangan migren terjadi vasodilatasi arteri ekstra kranial. Teori kedua adalah
teori neurologi yang menyebutkan bahwa migren adalah akibat perubahan
neuronal yang terjadi di area otak yang berbeda dan dimediasi perubahan
sistem neurotransmisi. Teori ini fokus pada fenomena depolarisasi kortikal
yang menyebar yang menyebabkan munculnya aura. Teori ketiga
menyebutkan tentang perubahan vaskular akibat disfungsi neuronal sehingga
terjadi vasodilatasi meningeal.
Berdasarkan gejala klinis migren, terdapat tiga fase terjadinya migren
yaitu pencetus, aura dan nyeri kepala. Beberapa penelitian menyebutkan
bahwa pencetus melibatkan batang otak sebagai pembangkit migren dan
mungkin berhubungan dengan channelopathy familial. Setelah itu, aliran
darah otak regional berkurang yang diikuti depresi gelombang penyebaran
kortikal. Pada penderita dengan aliran darah otak yang menurun, maka aura
akan muncul. Aliran darah otak yang berkurang ini akan diikuti oleh
vasodilatasi selama munculnya nyeri kepala, yang mungkin akibat dari
perubahan aktivitas neuron yang mensarafi arteri kranial. Penelitian
imunohistokimiawi mendapatkan adanya neurotransmiter selain noradrenalin
dan asetilkolin yang bersifat vasodilator yaitu 5-HT, vasoactive intestinal
peptide (VIP), nitric oxide (NO), substansi P, neurokinin A dan CGRP.
Vasodilatasi kranial menyebabkan aliran darah yang meningkat setiap kali
jantung berdetak sehingga terjadi pulsasi pada pembuluh darah yang terlibat.
Pulsasi tersebut akan dirasakan oleh reseptor regangan pada dinding vaskular
dan menyebabkan peningkatan sensorik saraf perivascular

24

Gambar 7. Patofisiologi Migren

2.6.4

Tanda dan Gejala Nyeri Kepala Migran

Pasien mengalami gejala prodromal yang tidak jelas beberapa jam
sebelum serang, seperti mengantuk, perubahan mood, rasa lapar atau
anoreksia. Gejala visual meliputi pandangan gelap (skotoma meluas) yang
berupa kilasan gelap yang cepat (teikopsia). Aura umumnya membaik
setelah 15-20 menit ( dapat juga berlangsung selama 1 jam), dimana setelah
itu timbul nyeri kepala, walaupun kadang nyeri kepala dan gejala neurologis
fokal terjadi bersamaan. Nyeri terasa seperti ditusuk-tusuk dan lebih berat
ketika batuk, mengejan, membungkuk (fenomena jolt) nyeri kepala terjadi
beberapa jam (umumnya antara 4-72 jam). Pasien lebih suka berbaring di
ruangan yang gelap dan tidur. Gejala yang menyertai yaitu fotofobia, mual,
muntah, pucat, dan diuresis.

2.6.5

Diagnosis Nyeri Kepala Migran

Diagnosis migran ditegakkan terutama dari anamnesis, yang terpenting
adalah periode serangan, pasien biasanya mengalami episode kurang dari 3
hari, kemudian periode bebas nyeri yang bervarisi selama beberapa hari atau
bulan. Nyeri kepala yang terus menerus setiap minggu jarang disebabkan

25

oleh migren saja, walaupun dapat terjadi status migrenosus namun jarang.
Pemeriksaan neurologis menunjukkan hasil normal (kecuali saat serangan
migren hemiplegia atau oftalmoplegia, atau telah terjadi infark serebri)
sehingga membantu untuk membedakan migren dari penyebab lain nyeri
kepala, misalnya peningkatan tekanan intrakranial. Temuan yang jarang
seperti bruitkranial harus diwaspadai oleh pemeriksa terhadap adanya
kemungkinan malformasi vaskular otak.
Biasanya migren dapat dibedakan dari kemungkinan diagnosis lainnya
berdasarkan kecepatan penyebaran gejala, yang biasanya lebih lambat
dibandingkan pada epilepsi atau iskemia serebral transien (beberapa menit,
bukan detik), dan dengan adanya gejala penyerta.
2.6.6

Penanganan Nyeri Kepala Migran

Obat pada terapi akut mencakup produk-produk tanpa resep seperti
Excedrin Migraine atau aspirin, OAINS dosis penuh, dan agonis 5hidroksitriptamin (5-HT-1, serotonin) dapat menghentikan nyeri kepala
apabila diberikan secara cukup dini. Obat-obat lini-pertama lainnya adalah
obat obat vasokonstriktor seperti alkaloid ergot (ergotamin tartrat) dan
Cafergot.

Obat-obat

triptan

(misalnya,

sumatriptan,

zolmitriptan,

naratriptan, dan rizatriptan). Mekanisme kerja obat-obat ini adalah

memulihkan integritas pembuluh darah kranium yang melebar dan
memastikan bahwa ekstravasasi dan peradangan berhenti (Cady, FarmerCady, 2000).
2.7 Sclerosis Multiple
2.7.1

Definisi Sclerosis Multiple

Sclerosis multipel (multiple sclerosis,MS) merupakan gangguan yang
dalam bentuk paling khasnya ditandai oleh lesi pada SSP yang terpisah

26

dalam dalam hal waktu dan lokasi. Penyakit ini merupakan salah satu
kondisi neurologis kronik yang paling sering mengenai orang muda.
2.7.2

Penyebab Sclerosis Multiple

Dari berbagai bukti, hipotesis kerja untuk penyebab sclerosis multipel
saat ini adalah agen lingkungan, misalnya virus, memicu kondisi pada
individu yang rentan secara genetik.
Peran mekanisme imun pada patogenesis sclerosis multipel didukung
beberapa temuan, seperti adanya sel inflamasi kronik pada plak aktif dan
hubungan

kondisi

ini

dengan

gen

spesifik

pada

kompleks

histokompatibilitas mayor (major histocompatibility, MHC). Banyak

gangguan autoimun yang ternyata berhubungan dengan kelompok gen ini.
Hubungan dengan MHC merupakan salah satu bukti pengaruh komponen
genetik dalam etiologi sclerosis multipel, begitu pula adanya kasus pada
keluarga, dan temuan peningkatan kejadian pada kasus kembar identik
(monozigot) dibandingkan kembar non identik (dizigot). Akan tetapi, belum
ditemukan gen tunggal yang penting untuk terjadinya sclerosis multipel.
2.7.3

Patofisiologi Sclerosis Multiple

Penyakit ini terutama mengenai substansia alba otak dan medula spinalis,
serta nervus optikus. Ditemukan sel inflamasi kronik dan kerusakan mielin
dengan akson yang relatif tampak normal yang berselang seling dengan
fokus inflamasi dan demielinisasi yang disebut juga plak, yang sering kali
terletak dekat venula. Keadaan patologis ini berhubungan dengan pola klinis
relaps sclerosis multipel, yaitu terjadi gejala untuk suatu periode tertentu
yang selanjutnya membaik secara parsial atau total. Lesi inflamasi lebih
lanjut yang terletak dekat lokasi kerusakan yang sudah ada sebelumnya
menyebebkan akumulasi defisit neurologis. Plak tidak harus berhubungan

27

dengan kejadian klinis spesifik, misalnya jika plak hanya kecil dan terletak
pada area SSP yang relatif tenang.

Gambar 8. Patofisiologi Sklerosis Multiple

2.7.4

Tanda dan Gejala Sclerosis Multiple

Manifestasi yang sering terjadi pada Sclerosis Multipel adalah :

Gangguan visual :
1. Nyeri disekitar area mata, terutama saat mata bergerak,
2. Penglihatan kabur, yang dapat berlanjut menjadi kebutaan total
molekular dalam beberapa hari atau minggu,
3. Hilangnya penglihatan warna
4. Diskus optikus membengkak, dan kemerahan pada funduskopi-jika
area demielinisasi inflamasi terletak langsung dibelakang papil nervus
optikus,
5. Defek lapang pandang umumnya berupa skotoma setral pada mata

2.7.5

yang terkena,
6. Defek pupil aferen relatif.
Kelemahan anggota gerak,
Gangguan sensorik.

Diagnosis Sclerosis Multiple

28

Selama bertahun-tahun, diagnosis MS ditegakkan berdasarkan gejala

klinis, timbulnya paling sedikit 2 lesi SSP dengan karakteristik klinis yang
tepat, terpisah waktu dan ruang.
Pemeriksaan penunjang yang penting adalah :

MRI otak dan medula spinalis, yang dapat menunjukan lesi plak
demienilisasi. Akan tetapi, gambaran ini tidak spesifik untuk sclerosis
multipel ( penyakit pembuluh darah kecil juga dapat menunjukan
gambaran serupa ) dan beberapa pasien MS mungkin mengalami negatif

palsu pada MRI.

Potensi bangkitan visual (visual evoked potentials), yang dapat
menunjukan perlambatan konduksi sentral jalur visual, misalnya akibat

neuritis optik subklinis sebelumnya.

Pemeriksaan cairan serebrospinal, yang dapat menunjukan perubahan
non spesifik termasuk limfositosis dengan penyakit aktif, dan
peningkatan protein (terutama imunoglobulin). Pemeriksaan cairan
serebrospinal yang lebih teliti untuk mendiagnosis sklerosis multipel
adalah

deteksi

pita

oligoklonal

dengan

elektroforesis

yang

menunjukkan sintesis lokal imunoglobulin dalam SSP. Akan tetapi, tes ini
masih dapat menunjukkan positif palsu pada keadaan imunologis atau
infeksi lainnya, dan pasien sklerosis multipel jarang mengenai negatif
palsu.
2.7.6

Penanganan Sclerosis Multiple

Terdapat 3 aspek penting dalam tata laksana :
1. Tata laksana relaps akut
Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan
keterbatasan fungsi misalnya karena kelemahan anggota gerak atau
gangguan visual, dapat di terapi dengan kortikosteroid. Saat ini

29

kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik

secara intravena maupun oral (500mg-1g/hari selama 3-5 hari).
Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan
derajat penyembuhan dari eksaserbasi. Steroid jangka panjang belum
terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah.
2. Modifikasi perjalanan penyakit
Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji
klinis obat-obat imunosupresan, seperti azatioprin, metotreksat, dan
siklofosfamid, yang mecoba mengubah prognosis jangka panjang
penyakit. Akan tetapi, efek samping dari obat ini lebih banyak daripada
keuntungannya. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih
baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi SM, atau setidaknya
mengurangi kecepatan relaps, tanpa efek samping yang berat, misalnya
interferon dan glatiramer asetat. Obat tersebut memberi harapan untuk
memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps
sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit.
3. Kontrol gejala
Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel
adalah sebagai berikut :
Spastisitas, spasme, fleksor baklofen (oral atau intratekal) dantrolen,
tizanidin, diazepam, walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan
kelemahan dan menyebabkan rasa kantuk. Pendekatan lain meliputi

injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena.

Tremor serebelar jika ringan dapat berespon dengan pemberian

klonazepam, isoniazid atau gabapentin.

Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps) amantadin, selegilin
atau obat antinarkolepsi modafinil.

2.8 Miastenia Gravis

2.8.1

Definisi Miastenia Gravis

30

Miatenia gravis yang berarti kelemahan otot yang serius adalah satusatunya penyakit neuromuskular yang menggabungkan kelelahan cepat otot
voluntar dan waktu penyembuhan yang lama (penyembuhan dapat butuh
waktu 10 hingga 20 kali lebih lama daripada normal).
2.8.2

Penyebab Miastenia Gravis

Miastenia gravis termasuk dalam kondisi autoimun. Sistem kekebalan
tubuh pada pengidap memproduksi antibodi yang menghalangi kinerja atau
menghancurkan sel-sel saraf pada otot. Penyebab keabnormalan antibodi ini
belum diketahui secara pasti.
Asetilkolin adalah salah satu senyawa neurotransmiter yang dapat
mengaktifkan reseptor otot untuk berkontraksi. Jika kinerjanya terhambat
oleh antibodi, jalur komunikasi saraf dan otot akhirnya terputus sehingga
pengidap Miastenia gravis akan mengalami lemas otot dan mudah lelah.
Para pakar juga mendug bahwa kelenjar timus berperan dalam
munculnya penyakit autoimun ini. Pada kondisi normal, ukuran kelenjar
timus seseorang akan membesar selama masa kanak-kanak dan menyusut
menjelang dewasa. Tetapi pengidap Miastenia gravis dewasa umumnya
mengalami keabnormalan dengan memiliki kelenjar timus yang beukuran
besar. Sekitar 1 dari 10 oenderita Miastenia gravis memiliki tumor jinak
pada kelenjar timus.

2.8.3

Patofisiologi Miastenia Gravis

Otot rangka atau otot lurik di persarafi oleh nervus besar bermielin yang
berasal dari sel kornuanterior medula spinalis dan batang otak. Nervus ini
mengirim keluar axon nya dalam nervus spinalis atau kranialis menuju
perifer. Nervus yang bersangkutan bercabang berkali-kali dan mampu
merangsang 2000 serat otot rangka. Kombinasi saraf motorik dengan

31

serabut otot yang dipersarafinya disebut unit motorik. Walaupun masingmasing neuron motorik mempersarafi banyak serabut otot, namun masingmasing serabut otot dipersarafi oleh neuron motorik tunggal.
Dalam MG, konduksi neuromuskular nya terganggu. Jumlah reseptor
asetil kolin normal menjadi menurun yang diyakini terjadi akibat cedera
autoimun. Antibodi terhadap protein reseptor asetil kolin telah ditemukan
banyak serum dan banyak penderita MG. Penentuan bahwa hal ini akibat
kerusakan reseptor primer atau sekunder yang disebabkan oleh agen primer
yang tidak diketahui akan sangat bermanfaat dalam menentukan patogenesis
pasti dari MG. (Drachman, 1994).
Pada penderita MG, otot tampaknya normal secara makroskopis,
walaupun mungkin terdapat atrofi disuse. Atrofi terjadi akibat kurangnya
latihan atau aktivitas. Secara mikroskopis, pada beberapa pasien dapat
ditentukan infiltrat limfosit dalam otot dan organ lain namun kelainan tidak
selalu ditemukan dalam otot rangka. Autoimun yang mengganggu fungsi
asetilkolin dan menurunkan efisiensi taut neuromuskular. MG paling sering
timbul sebagai penyakit tersembunyi bersifat progresif, yang ditandai oleh
kelemahan dan kelelahan otot. Namun keadaan tersebut tetap terbatas pada
kelompok otot tertentu. Perjalanan penyakit sangat bervariasi pada setiap
pasien sehingga sulit untuk menemukan prognosis. Kotak 54-2 memuat
tanda khas penyakit ini.

32

Gambar 9. Patofisiologi Miastenia gravis

2.8.4

Tanda dan Gejala Miastenia Gravis

Kelemahan otot voluntar berfluktasi, terutama otot wajah dan otot

ekstraokular
Kelemahan otot meningkat dengan aktivitas
Kekuatan otot meningkat setelah istirahat
Kekuatan otot meningkat sebagai respons terhadap pengobatan
(antikolinesterase)

2.8.5

Diagnosis Miastenia Gravis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat pasien dan pemeriksaan fisik.
Meminta pasien untuk memperlihatkan aktivitas berulang hingga kelelahan
adalh bukti-bukti yang dapat membantu menegakkan diagnosis :
Elektromiogarfi (EMG) memperlihatkan satu ciri khas penurunan dalam
amplitudo unit motorik potensial dengan penggunaan yang terus-menerus.
Tes khusus untuk MG adalah adanya antibodi serum terhadap reseptor
asetilkolin. Setidaknya 80% penderita MG memiliki kadar antibosi serum

33

tinggi yang abnormal, tetapi penderita bentuk penyakit MG okular yang

rinagn atau tunggal dapat memiliki hasil negatif palsu.
Diagnosis dipastikan dengan tes Tensilon. Edrofonium klorida (Tensilon)
adalah suatu obat penghambat kolinesterase, yang diberikan secara
intravena. Pada pasien MG terlihat perbaikan kekuatan otot dalam 30 detik.
Ketika didapatkan hasil positif, perlu didapatkan diagnosis banding antara
MG sejati dengan sindrom miastenik.
2.8.6

Penanganan Miastenia Gravis

Bila pasien bertahan selama 10 tahun, penyakit tersebut biasanya teteap
jinak, dan kematian akibat MG itu sendiri jarang terjadi. Pasien harus
belajar hidup dalam batasan penyakitnya; pasien ini butuh waktu 10 jam
untuk tidur di malam hari dan bangun dalam keadaan segar, dan pasien juga
membutuhkan pekerjaan alternatif dan waktu istirahat; mereka juga harus
menghindari faktor pencetus dan harus minum obat tepat waktu.
Pengobatan medis dengan obat antikolinesterase adalah terapi terpilih
untuk menetralkan gejala MG. Neostigmin menonaktifkan atau merusak
kolinesterase sehingga asetilkolin tidak cepat rusak. Efeknya adalah
pemulihan aktivitas otot mendekati normal, paling tidak 80% hingga 90%
dari kekuatan atau daya tahan otot sebelumnya.
Efek pengendalian MG jangka panjang menyebabkan pasien memiliki 2
pilihan terapi dasar. Pilihan pertama adalah obat imunosupresif, yang
semuanya memiliki indeks terapi rendah (rasio dosis toksik terhadap dosis
terapi). Terapi kortikosteroid menyebabkan perbaikan klinis pada banyak
pasien, walaupun banyak efek samping serius terjadi akibat penggunaan
jangka panjang. Beberapa pasien berespon baik terhadap regimen kombinasi
antara kortikosteroid dan piridostigmin.

34

Pilihan pengobatan jangka panjang kedua adalah bedah toraks mayor

untuk mengangkat kelenjar timus (timektomi). Sekitar 15% penderita MG
memiliki tumor atau hiperplasia kelenjar timus yang disebut timoma. Timus
terlibat dalam perkembangan sistem imun sehingga pengangkatan kelenjar
bersifat kuratif bagi beberapa pasien. Keputusan untuk melakukan
timektomi dibuat berdasarkan pasien tersebut, karena keuntungan timektomi
dalam mengurangi gejala tidak sebesar pada pasien usia tua atau yang telah
menderita MG lebih dari 5 tahun. Sekitar 30% penderita MG tanpa timoma
yang menjalani timektomi pada akhirnya mengalami remisi bebas
pengobatan. 50% yang lain mengalami perbaikan nyata (Keesey, Sonshine,
1997).
2.9 Penyakit Parkinson
2.9.1

Definisi Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson adalah suatu kondisi degeneratif yang terutama
mengenai

jaras

ekstrapiramidal

yang

mengandung

neurotransmitor

dopamin, dan karakteristiknya adalah trias yang terdiri dari :

Akinesia hambatan gerak,

Rigiditas,
Tremor gerakan gemetar keatas bawah biasanya mengenai anggota
gerak atas.

2.9.2

Penyebab Penyakit Parkinson

Walaupun penyebab penyakit Parkinson masih belum diketahui, tetapi
penyakit sindrom rigiditas-akinetik lainnya, walaupun lebih jarang, telah
diketahui penyebabnya.
Diketahui bahwa hasil metabolisme heroin sintetis yaitu MPTP dapat
menyebabkan Parkinsonisme akut, merupakan hal penting dalam hal

35

penting dalam etiologi penyakit Parkinson. Fakta bahwa toksin eksogen

yang tidak umum dapat menyebabkan kerusakan SSP tertentu dan
Parkinsonisme, menunjukkan bahwa penyakit Parkinson idiopatik mungkin
disebabkan oleh pajanan faktor lingkungan yang lebih sering, namun belum
teridentifikasi. Hal-hal lain yang mendukung adanya dasar lingkungan
dalam etiologi adalah :

Penyakit ini lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia

Relatif tidak ada faktor genetik yang diketahui
Terdapat hubungan lemah antara penyakit Parkinson dan berbagai faktor
lingkungan, seperti pajanan terhadap getah karet dan pestisida.

2.9.3

Patofisiologi Penyakit Parkinson

Penyakit parkinson terutama mengenai neuron dopaminergik yang
berproyeksi dari substansia migra otak tengah sampai striatum ganglia
basalis (nukleus kaudatus dan putanem). Secara makroskopis, didapatkan
atrofi substansia nigra pada penyakit parkinson tahap lanjut, yang dikenali
dari hilangnya pigmentasi alanin pada regio ini. Secara mikroskopis,
didapatkan kerusakan berat neuron pada substansia nigra, dan neuron yang
tersisa sering kali mengandung badan inklus intrasel, yaitu badan lewy.
Gejala penyakit parkinson terlihat jika kerusakan neuron dopaminergik
nigrostriatum telah mencapai 60-80%.
Secara patofisiologis, kerusakan jaras dopaminergik menyebabkan
ketidakseimbangan sistem ekstrapiramidal dengan meknisme kolinergik dan
neurotransmitor lainnya.

2.9.4

Tanda dan Gejala Penyakit Parkinson

Pasien dengan penyakit Parkinson

36

Sering kali memperlihatkan disfungsi SSO yang dapat memiliki pengaruh

pada respons jantung dan paru terhadap latihan

Mungkin sering terjatuh akibat gangguan keseimbangan dan reaksi

ekuilibrium
Dapat mengalami depresi
Tekanan darah rendah saat istirahat
Penurunan daya tahan
Penurunan berat badan
Cara berjalan menyeret (menyeret kaki)
Kesulitan memutar dan mengganti arah (misalnya mengambil banyak

langkah namun sangat lambat)

Kesulitan memulai dan menghentikan
Keringat berlebih
Seborea (kondisi kulit yang ditandai oleh skuama putih berminyak atau

kering yang mengelupas di atas plak kemerahan)

Pasien dengan penyakit Prakinson dapat memperlihatkan keterbatasan

gerakan sendi akibat rigiditas

Nyeri yang meyakitkan, rasa baal, kesemutan, atau sensasi abnormal

panas dan dingin

Postur melengkung ke depan, kepala condong
Kifosis dengan kepala condong ke depan
Asimetri (condong ke satu arah)
Penurunan volume tidal dan kapasitas vital akibat postur yang

membungkuk
Volume suara rendah akibat penurunan volume tidal
Gangguan batuk
Penurunan cepat tekanan darah dengan perubahan posisi misalnya posisi
telentang ke duduk atau posisi duduk ke berdiri (gejala ini terjadi pada
penyakit Parkinson Tahap Lanjut)

2.9.5

Diagnosis Penyakit Parkinson

Pada tahap awal, penyakit parkinson sangat sulit untuk didiagnosis.
Hingga saat ini, belum ada satu tes khusus untuk memastikan adanya
penyakit parkinsontapi dokter akan memeriksa gejala yang muncul, riwayat
kesehatan, dan melakukan beberapa tes mental atau fisik sederhana.

37

Tidak ada tes darah maupun tes laboratorium ysng bsa memastikan
diagnosis penyakit parkinson. Oleh karena itu, deteksi dini terhadap
penyakit ini makin sulit. Tes lain seperti CT scan dan juga MRI bisa
dilakukan untuk memastikan gejala yang ada bukan karena penyakit lain
Penyakit parkinson bertambah parah, terkadang gejalanya sulit untuk
dikenali, dan bisa disalahartikan sengan penyakit lainnya. Gejala tremor bisa
tidak terlihat ketika pasien duduk, dan perubahan postur yang terjadi bisa
dianggap sebagai akibat sari osteoporosis. Perlu diketahui, ada beberapa
penderita parkinson yang tidak memiliki gejala tremor.

2.9.6

Penanganan Penyakit Parkinson

Tatalaksana pada penyakit parkinson dapat dibedakan menjadi 3 sifat,
yaitu simptomatik (memperbaiki gajala dan tanda), protektif (mempengaruhi
patofisiologi penyakit), dan resepror (mendorong neuron baru atau
merangsang pertumbuhan dan fungsi neuron yang ada ). Pendekatan
tatalaksana dari penyakit parkinson meliputi :

Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan :

1. meningkatkan dopamin sinaps
2. memberikasn agonis dopamin
3. meningkatkan pelepasan dopamin
4. menghambat re-uptake dopamin
5. menghambat degradasi dopamin
Manipulasi
neurotransmitter
non-dopaminergik

dengan

obat

antikolinergik dan obat lain yang memodulasi sistem non-dopaminergik

Memberikan terapi simptomatik terhadap gejala dan tanda yang muncul
Memberikan obat neuroprotektif terhadap progresi dari penyakit

parkinson
Pembedaan ablasi (tallamotomi/pallidotomi), simulasi otak dalam atau
brain grafting

38

Terapi pencegahan berupa penghilangan faktor resiko atau penyebab

penyakit parkinson

2.10

Serangan Kejang

2.10.1 Definisi Kejang

Kejang adalah masalah neurologic yang relatif sering dijumpai kejang
terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi
neuron yang sangat muda terpicu sehingga menganggu fungsi normal otak.
Namun, kejang juga terjadi dari jaringan otak normal dibawah kondisi
patologi tertentu, seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit.
Kejang

dapat

merupakan

suatu

penyakit

yang

mendasar

yang

membahayakan misalnya gangguan metabolisme, infeksi intrakranium,

gejala putus obat.
2.10.2 Penyebab Kejang
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak ,
trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit
dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia, overhidrasi,
toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk ( tidak diketahui
etiologinya )
1. Intrakranial
Asfiksia
Trauma (perdarahan)

: Ensefalitis, hipoksia iskemik

: Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra
ventricular

Infeksi

: Bakteri virus dan parasit

Kelainan bawaan

: Disgenesis, korteks serebri

39

2. Ekstra cranial
Gangguan metabolic

: Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia,

gangguan elektrolit (Na dan K)

Toksik

: Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat

Kelainan keturunan

: Gangguan metabolism asam amino,

ketergantungan dan kekurangan asam amino

3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5 (Lumbang Tebing,
1997).
4. Faktor-faktor berikut merupakan faktor dari kejang antara lain :

Faktor riwayat keluarga

Faktor demam
Faktor usia
Faktor prenatal : Usia saat ibu hamil, Kehamilan dengan eklamsia dan
hipertensi, Kehamilan primpara atau multipara, Pemakaian bahan

toksik,
Faktor perinatal : Asfiksia, Bayi berat rendah, Kelahiran prematur dan
postmatur, Partus lama, Persalinan dengan alat(forcep, vakum, seksio
sersaria)

2.10.3 Patofisiologi Kejang

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologi. Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau
organ otak diperlukan suatu energy yang didapat dari metabolisme. Bahan
baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses
itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi
40

paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber

energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi
CO2 dan air

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan neuron.
Neuronhipersensitivitas dengan ambang untuk melepaskan muatan

menurun apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

Kelainan polarisasi disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi

asam gama-amynobutirat.
Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau
elektrolit.
Perubahan perubahan yang terjadi selama dan segera setelah kejang
sebagian disebabkan oleh meningktanya kebutuhan energy akibat
hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolic secara drastic
meningkat ; lepas muatan listrik sel-sel syaraf motoric dapat meningkat
menjadi 1000/detik. Aliran darah otak meningkat, sedemikian juga respirasi
dan glikolisis jaringan. Asetikolin muncul di cairan cerebrospinalis ( CSS )
selama dan setelah kejang asam glutamate mungkin mengalami deplesi
selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti
histopatologi menunjang hipotesis bahwa lesi bersifat neurokimiawi bukan
structural. Belum ada factor patologik yang secara konsisten ditemukan.
Kelainan fokalpada metabolisme kalium dan asetikolin dijumpai diantara
kejang. Fokus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetikolin suatu
neurotransmitter fasilitator ; focus-fokus tersebut lambat mengikat dan
menyingkirkan asetilkolin.

2.10.4 Tanda dan Gejala Kejang

Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari
epilepsi, yaitu :

41

1. Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian kecil dari otak
atau satu hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada satu sisi atau satu bagian
tubuh dan kesadaran penderita umumnya masih baik.
2. Kejang parsial sederhana
Gejala yang timbul berupa kejang motorik fokal, femnomena halusinatorik,
psikoilusi, atau emosional kompleks. Pada kejang parsial sederhana,
kesadaran penderita masih baik.
3. Kejang parsial kompleks
Gejala bervariasi dan hampir sama dengan kejang parsial sederhana, tetapi
yang paling khas terjadi adalah penurunan kesadaran dan otomatisme.
4. Kejang umum
Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian besar dari otak
atau kedua hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada seluruh bagian tubuh
dan kesadaran penderita umumnya menurun.
5. Kejang Absans
Hilangnya kesadaran sessat (beberapa detik) dan mendadak disertai
amnesia. Serangan tersebut tanpa disertai peringatan seperti aura atau
halusinasi, sehingga sering tidak terdeteksi.
6. Kejang Atonik
Hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan,
leher, dan badan. Durasi kejang bisa sangat singkat atau lebih lama. c.
Kejang Mioklonik Ditandai dengan kontraksi otot bilateral simetris yang
cepat dan singkat. Kejang yang terjadi dapat tunggal atau berulang.
7. Kejang Tonik-Klonik
Sering disebut dengan kejang grand mal. Kesadaran hilang dengan cepat
dan total disertai kontraksi menetap dan masif di seluruh otot. Mata
mengalami deviasi ke atas. Fase tonik berlangsung 10 - 20 detik dan diikuti
oleh fase klonik yang berlangsung sekitar 30 detik. Selama fase tonik,
42

tampak jelas fenomena otonom yang terjadi seperti dilatasi pupil,

pengeluaran air liur, dan peningkatan denyut jantung.

8. Kejang Klonik
Gejala yang terjadi hampir sama dengan kejang mioklonik, tetapi kejang
yang terjadi berlangsung lebih lama, biasanya sampai 2 menit.
9. Kejang Tonik
Ditandai dengan kaku dan tegang pada otot. Penderita sering mengalami
jatuh akibat hilangnya keseimbangan,
2.10.5 Diagnosis Kejang
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis
dan fokus dari kejang.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri
biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti Resonance Imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah daerah otak yang tidak jelas terlihat bila
menggunakan pemindaian CT
4. Pemindaian Positron Emission Tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan
metabolik atau alirann darah dalam otak
5. Uji laboratorium
a. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit

43

c. Panel elektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsium darah
g. Kadar natrium darah
h. Kadar magnesium darah
2.10.6 Penanganan Kejang

Baringkan penderita agar tidak jatuh, tetapi jangan memindahkannya.

Letakkan alas yang empuk dibawah kepala penderita, misalnya bantal

atau jaket jika memungkinkan.

Jangan memasukkan sesuatu dalam mulut penderita, misalnya sendok

atau jari.
Jauhkan benda-benda berbahaya dari penderita, misalnya benda tajam.
Jangan memakai kekerasan untuk menahan gerakan penderita.
Longgarkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher penderita.
Miringkan kepala penderita. Posisi ini akan mencegah penderita untuk

menelan muntahnya jika dia muntah.

Hindari menyuapi penderita dengan apapun sebelum kejang berhenti dan

sepenuhnya sadar.
Temani penderita sampai kejangnya berhenti atau sampai petugas medis
datang.
Pengobatan dengan cara mengonsumsi obat sebagai berikut:

Fnitoin (Dilantin)
Lorazepam (Ativan)
Midazolam (Vered)
Klonazepam (Klonopin)
Gabapentin (Neurotin)
Zonisamid (Zonegrand)

44

2.11 Stroke
2.11.1 Definisi Stroke
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neuorologic mendadak yang terjadi akibat gangguan pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke
biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebum.
Karena itu proses berbagai gangguan patologi misalnya hipertensi
menyenbabkan stroke.
2.11.2 Penyebab Stroke

Displasia fibromuskular adalah terjadinya pada arteria servikalis.

Arteritis (arteritis temporalis), poliarteritisnodusa adalah suatu penyakit
yang terutama mengenai orang berusia lanjut, mengalami peradangan

granulomatosa dengan sel-sel raksasa.

Hiperkoagulasi adalah keadaan dimana terdapat kecenderungan terbentuknya
gumpalan bekuan darah atau trombus didalam pembuluh darah.
2.11.3 Patofisiologi Stroke
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam
arteri yang membentuk sirkulus arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum apabila aliran
darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan.

45

Gambar 10. Patofisiologi Stroke

2.11.4 Tanda dan Gejala Stroke
Munculnya secara mendadak 1 atau lebih defisit neurologic fokal. Defisit
mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau
menetap. Lemas mendadak di wajah lengan atau tungkai terutama disalah
satu sisi tubuh, gangguan penglihatan, hemidefisit motorik, hemidefisit
sensorik, penurunan kesadaran, kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan
hipoglosus, (XII) yang bersifat sentral,, gangguan fungsi luhur seperti
kesulitan berbahasa, (afasia) dan gangguan fungsi intelektual(demensia),
buta separuh lapangan pandang (hemianopsia), defisit batang otak.
2.11.5 Diagnosis Stroke
Stroke merupakan diagnosis klinis. Pemeriksaan penunjang yang biasa
dilakukan pada pasien stroke meliputi :
46

Pemeriksaan darah lengkap dan LED (Laju Endap Darah),

Ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid,
Rontgen dada dan EKG,
CT scan kepala
CT scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien, terutama jika
diagnosis klinisnya sudah jelas, tetepi pemeriksaan ini berguna untuk
membedakab infark serebri atau pendarahan, yang berguna dalam
menentukan tata laksana awal. Pemeriksaan ini juga menyingkirkan
diagnosis banding yang penting (tumor intraknial, hematoma subdural).

2.11.6 Penanganan Stroke

Pasien dengan disabilitas neurologis yang signifikan harus segera
dirawat, terutama di unit spesialistik. CT scan segera dapat membedakan
lesi stroke iskemik atau hemoragik; sehingga pada stroke iskemik aspirin
300mg per hari dapat segera diberikan. Terdapat bukti bahwa kombinasi
dipiridamol dan aspirin lebih efektif daripada pemberian aspirin saja. Jadi
dipiridamol sebaiknya diberikan sedini mungkin pada stroke iskemik,
dengan dosis 25 mg dua kali sehari dan ditingkatkan bertahap (selama 7-14
hari) hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat.
Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari diberikan jika pasien tidak
dapat mentoleransi aspirin.
2.12 Ensevalitis West Nile
2.12.1 Definisi Ensevalitis West Nile
Radang otak (encephalitis) adalah peradangan akut otak yang disebabkan
oleh infeksi virus. Terkadang ensefalitis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri, seperti meningitis, atau komplokasi dari penyakit lain seperti rabies
(disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan oleh bakteri). Penyakit
parasit dan protozoa seperti toksoplasmosis, malaria, atau primary amoebic
meningoencephalitis, juga dapat menyebabkan ensefalitis pada sistem

47

kekebalan tubuuhnya kurang. Kerusakan otak terjadi karena otak terdorong

terhadap tengkorak dan menyebabkan kematian.
2.12.2 Penyebab Ensevalis West Nile
Sebagian besar Ensevalitis disebabkan oleh infeksi virus. Berbagai
macam virus itu yang menajdi penyebab antara lain : Virus herpes simpleks,
Cytomegalovirus, Virus varisela zoster, Virus Epstein-Barr, Virus campak,
Virus mumps, dan Virus Rubela. Ensevalitis juga dapat disebabkan oleh hal
lain seperti: Infeksi bakteri, Parasit, Jamur, Reaksi alergi, dan Penyakit
autoimun.

48

49

Tabel 2 . Etiologi Penyebab Ensevalitis

2.12.3 Patofisiologi Ensevalis West Nile
Ensevalitis disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran darah,
penyebaran langsung, komplikasi luka tembus , dan kardiopulmonal.
Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari
radang kokal di bagian lain otak. Penyebaran dapat melalui Tromboflebilitis,
Osteomielitis, Infeksi Telinga Bagian Tengah, dan Sinus Paranesales. Mula
mula peradangan supuratis pada selaput atau jaringan otak. Prose ini
membentuk eksudat yang terjadi pada pembuluh darah dan agregasi leukosit
sudah mati. Pada peradangan timbul edema, pelunakan dan kongesti jarinagn
otak disertai pendarahan kecil. Bagian tengah kemudian melunak dan

50

membentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris.

Disekililing abses terjadi infiltrasi leukosit/polimorfonuklear, sel-sel plasma
dan limfosit. Seluruh proses ini memakan waktu kurang dari 2 minggu.
Abses membesar dan pecah kemudian masuk kedalam ventrikulus atau
ruang subaraknois yang dapat menyebabkan ensevalitis.
Ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok yaitu: ensefalitis primer yang
bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok Herpes simpleks, Virus
Influenza, ECHO, Coxsackie dan Arbovirus. Ensefalitis primer yang belum
diketahui penyebabnya dan ensefalitis para infeksiosa, yaitu ensefalitis yang
timbul sebagai komplikasi penyakit virus yang sudah dikenal, seperti
Rubela, Varisela, Herpes zooster, Parotitis epidemika, Mononukleosis
infeksiosa. Cara lain ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde
axoplasmic spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies dan
herpes zoster. Di dalam susunan saraf pusat virus menyebar secara langsung
atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak dapat
menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada
ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi peradangan
otak, edema otak, peradangan pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan
mikroglia. Amuba meningoensefalitis diduga melalui berbagai jalan masuk,
oleh karena parasit penyebabnya adalah parasit yang dapat hidup bebas di
alam. Kemungkinan besar infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada
waktu penderita berenang di air yang bertemperatur hangat. Infeksi yang
disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul dari penularan ibufetus.
Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang
tidak matang. Dalam tubuh manusia, parasit ini dapat bertahan dalam bentuk
kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf pusat. Pada fetus yang
mendapat toksoplasma melalui penularan ibu-fetus dapat timbul berbagai
51

manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan bagian

tubuh lainnya. Maka manifestasi dari toksoplasma kongenital dapat berupa:
fetus meninggal dalam kandungan, neonatus menunjukkan kelainan
kongenital yang nyata misalnya mikrosefalus, dll.
2.12.4 Tanda dan Gejala Ensevalis West Nile
Gejala ensefalitis akut bervariasi. Gejala awal pada orang dewasa berupa
demam, nyeri kepala, mual dan muntah, dan nyeri otot yang berlangsung
selama beberapa hari. Gejala klasik ensefalitis antara lain perubahan
perilaku atau kepribadian, nyeri atau kaku leher, nyeri kepala, silau,
penurunan kesadaran , dan kejang. Pada anak, gejala berupa demam,
muntah, rewel, ubun-ubun menonjol, menangis terus-menerus dan lebih
buruk jika digendong. Gejala spesifik pada ensefalitis yang disebabkan oleh
virus Epstein-Barr, cytomegaloviru, campak dan virus mumps adalah bercak
kemerahan, pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran kelenjar getah
bening, pembesaran hati, limpa, dan pembesaran liur.
2.12.5 Diagnosis Ensevalis West Nile
Untuk mendiagnosa ensefalitis, dokter akan mempertimbangkan gejala
Anda dan bertanya tentang setiap penyakit baru-baru ini dan kemungkinan
paparan virus -menjadi dekat orang lain yang nyamuk sakit atau dekat atau
kutu, misalnya.
Dokter Anda juga dapat memesan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
scan, tekan tulang belakang, atau electroencephalogram (EEG). Tes darah
untuk memeriksa adanya bakteri atau virus dan sel-sel kekebalan yang
dihasilkan dalam menanggapi mereka juga dapat membantu.
Jarang, analisis sampel jaringan otak (biopsi) mungkin diperlukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis dalam kasus di mana gejala yang memburuk dan

52

perawatan tidak bekerja. Hal ini dapat sangat penting untuk mengidentifikasi
jenis ensefalitis sehingga pengobatan yang tepat dapat diberikan.
2.12.6 Penanganan Ensevalis West Nile
Pengobatan ensefalitis adalah pemberian obat sesuai gejala dan
penyebab.

Untuk

ensefalitis

virus,

diberikan

obat

anti-virus

dan

kortikosteroid. Anti virus yang diberikan adalah asiklovir selama 14-21 hari,
bertujuan untuk meringankan gejala, mencegah komplikasi, dan mencegah
timbulnya gejala sisa. Kortikosteroid yang diberikan adalah deksametason,
digunakan untuk mengurangi peradangan. Ensefalitis bakteri diobati dengan
pemberian antibiotik sesuai penyebab, ensefalitis parasit dan jamur juga
diobati dengan obat anti-parasit dan anti-jamur.

BAB III
PENUTUP

53

3.1 Kesimpulan

Kelainan yang dapat menyerang system saraf meliputi Penyakit Alzheimer,

Sklerosis Lateral Amiotrofik (ALS), Aneurisma Serebral, Penyakit Lyme,
Meningitis, Nyeri Kepala Migren, Sklerosis Multiple, Miastenia gravis,

Penyakit Parkinson, Serangan Kejang, Stroke, Ensevalitis West Nile.

Diagnosis yang dapat digunakan untuk mendeteksi penyaki-penyakit tersebut
adalah Metode pemeriksaan atau diagnosis yang digunakan untuk mendeteksi
penyakit ini adalah MRI, CT Scan, pemeriksaan neurologis, Elektromiografi,

dll bergantung pada tanda dan gejala yang ditimbulkan.

Patofisiologi yang dapat ditimbulkan dari berbagia penyakit tersebut berbedabeda mulai dari perubahan fisik maupun perubahan sikap.

3.2 Saran
Menyadari bahwa penulis masih jauh dari kata sempurna kedepannya, penulis
akan lebih focus dalam menjelaskan tentang makalah ilmiah diatas dengan sumbersumber yang lebih banyak yang tentunya deapat dipertanggung jawabkan. Kami
berharap dengan tersusunnya makalah ilmiah ini dapat memberikan gambaran dan
menambah wawasan mengenai patofisiologi tentang gangguan pada sistem saraf.
Dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan, untuk itu penulis sangat
mengharapkan bimbingan, saran dan kritik dari para pembaca demi kesempurnaan
penyusunan makalah ilmiah ini untuk kedepannya.

54