Anda di halaman 1dari 40

LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa

: Christopher Daniel Halomoan (1261050262)

Bagian

: Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Periode

: Periode 7 Maret 2016 14 Mei 2016

Judul

: Demam Lama Pada Anak

Pembimbing

: dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :


Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta,

Juli 2016

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul Campak dengan baik dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Bekasi Periode 7
Maret 14 Mei 2016. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk menambah
pengetahuan bagi kita semua tentang demam lama pada anak.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar
besarnya kepada dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A selaku pembimbing dalam
penyusunan laporan kasus ini, serta kepada dokterdokter pembimbing lain yang telah
membimbing penulis selama di Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi serta berbagai pihak yang telah memberi
dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan
tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan,
kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang
sebesarbesarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita
semua.

Jakarta,

Juli 2016
Penulis

Christopher Daniel Halomoan

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ......................................................................................

Kata Pengantar .................................................................................. ..........

Daftar Isi .......................................................................................................

BAB I

Pendahuluan ..........................................................................

BAB II

Laporan Kasus ......................................................................

BAB III

Analisis Kasus .......................................................................

BAB IV

Tinjauan Pustaka ....................................................... ...........

Daftar Pustaka ...............................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
Demam adalah suatu keadaan saat suhu badan melebihi 37 oC yang disebabkan
oleh penyakit atau

peradangan.

Demam

bahwa sel antibodi manusia sedang

melawan

juga

merupakan

pertanda

suatu virus atau bakteri. Anak yang

memiliki suhu tinggi karena suhu tinggi berkepanjangan dapat menyebabkan sawan.
Demam lama (yang melebihi 1 minggu) mungkin merupakan malaria atau penyakit
yang disebabkan oleh infeksi lainnya. Penanganan demam biasanya dengan diberikan
obat antipiretik misalnya golongan acetaminophen.
Beberapa penyakit yang memiliki manifestasi klinis demam lama adalah
infeksi TB, demam tifoid dan infeksi saluran kemih (ISK).
Ketiga penyakit di atas merupakan penyakit yang lazim ditemukan di semua
kelompok umur. Penegakkan diagnosis untuk penyakit-penyakit tersebut didasarkan
pada karakteristik demam dan gejala klinis lain yang menyertainya.
Infeksi TB yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis berpusat di
paru-paru, oleh karena itu keluhan pasien yang muncul adalah keluhan-keluhan pada
saluran nafas. Adapun demam tifoid adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Salmonella berpusat di usus, oleh karena itu keluhan-keluhan yang muncul adalah
pada saluran pencernaan. Infeksi saluran kemih akan menghasilkan keluhan-keluhan
pada saluran kemih.
Penegakkan diagnosis terhadap penyakit-penyakit tersebut sebenarnya dapat
dilakukan dengan melihat secara cepat karakteristik dari keluhan demam yang dialami
oleh pasien.

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI
4

STATUS PASIEN
Nama Mahasiswa
NIM

: Christopher
: 1261050262

Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A


Tanda tangan :

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Data
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Tanggal Masuk

Pasien
An. S
14 tahun
Perempuan
Islam
Indonesia
20 Juni 2016

Ayah
Ibu
Tn. K
Ny. I
37 Tahun
26 tahun
Laki laki
Perempuan
PUP Blok DD 22/10, Kota Bekasi
Islam
Islam
SMA
Wiraswasta
-

SMP
Ibu Rumah Tangga
-

RS (IGD)
II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu kandung pasien pada tanggal 23
Juni 2016 di Bangsal Melati RSUD Kota Bekasi.
A. Keluhan Utama
Demam sejak tujuh hari sebelum masuk rumah sakit.
B. Keluhan Tambahan

Batuk

Mual

Muntah

Menggigil

Pusing

C. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 20 Juni 2016
dengan keluhan demam sejak 7 hari yang lalu. Pasien juga merasakan keluhan
batuk kering, mual dan muntah serta kepala pusing. Keluhan ini muncul secara
5

tiba-tiba tanpa sebab yang jelas, pada saat pasien sedang beraktivitas seperti
biasanya. Keluhan muncul secara bersamaan diawali dengan demam dan kepala
pusing, kemudian keesokan harinya barulah muncul keluhan mual dan muntah.
Muntah 2-4x sehari dan selalu diawali dengan rasa ingin muntah terlebih dahulu.
Saat demam dirasakan sangat tinggi muncul pula keluhan badan menggigil dan
disertai ujung kaki dan tangan yang dingin. Batuk yang dirasakan adalah batuk
kering tanpa dahak dan tanpa pilek.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Alergi

Candidiasis

Jantung

Cacingan

Diare

Ginjal

DBD

Kejang

Darah

Thypoid

Gastritis

Radang paru

Otitis

Herpes

Tuberkulosis

Zooster
Parotis

Operasi

paru
-

Morbili

E. Riwayat Penyakit Keluarga :


Dalam keluarga diketahui bahwa di sekitar lingkungan tempat tinggal pasien
sedang berjangkit wabah demam berdarah.

F. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan

Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal

Kontrol rutin ke bidan dan


ke Rumah Sakit 1 kali
sebulan.

KELAHIRAN

Tempat kelahiran

Rumah Sakit

Penolong persalinan

Dokter

Cara persalinan

Normal
6

Masa gestasi

39 Minggu
Berat lahir 3400 g
Panjang badan 48 cm

Keadaan bayi

Lingkar kepala tidak ingat


Nilai apgar tidak diketahui
Tidak ada kelainan
bawaan

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi pertama

: 5 bulan

Tengkurap dan berbalik sendiri

: 6 bulan

Duduk

: 7 bulan

Merangkak

: 8 bulan

Berdiri

: 10 bulan

Berjalan

: 11 bulan

Berbicara

: 12 bulan

Gangguan perkembangan

:-

Kesan

: Baik (perkembangan sesuai dengan usia)

H. Riwayat Makanan
Umur (bulan)

ASI/PASI

Buah/biscuit

Bubur susu

Nasi tim

0-2

ASI

2-4

ASI

4-6

ASI

6-8

ASI + Susu
formula

8-10

ASI + Susu
formula

10-12

ASI + Susu
formula

Kesan: Pasien mendapatkan ASI sejak lahir hingga usia 6 bulan, dilanjutkan dengan
ASI dan PASI setelah berusia 6 bulan.
I. Riwayat Imunisasi :
Vaksin
Dasar (umur)
Ulangan (umur)
BCG
2 bulan
DPT/DT
2 bulan
4 bulan
6 bulan
POLIO
Lahir
2 bulan
4 bulan
CAMPAK
HEPATITIS B
Lahir
1 bulan
6 bulan
Kesan: Riwayat imunisasi dasar tidak lengkap, pasien belum pernah mendapatkan
imunisasi campak.

J. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :


Pasien tinggal di rumah pribadi, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari
genteng, dan ventilasi kurang. Menurut pengakuan keluarga pasien, keadaan
lingkungan rumah padat, pencahayaan baik, sumber air bersih berasal dari PAM,
sumber air minum dari galon.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan dilakukan di Bangsal Melati pada tanggal 23 Juni 2016
Status generalis
a. Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
b. Tanda Vital
Kesadaran
: Compos mentis
Frekuensi nadi
: 80 x/m
Frekuensi pernapasan
: 30 x/m
Suhu tubuh
: 37,50C
c. Data antropometri
Berat badan
: 57 kg
Tinggi badan
: 155 cm
Status gizi berdasarkan Waterlow:

BB/TB % = BB akurat x 100%


BB baku untuk TB aktual
8

= 57 x 100% = 109% (gizi normal)


52

d. Kepala

Bentuk
Rambut

: Normocephali, simetris, ubun-ubun sudah menutup


: Rambut hitam, distribusi merata.
Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, air
mata +, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, RCL +/+,

RCTL +/+
Telinga
: Normotia, serumen -/Hidung : Bentuk normal, NCH -/-, sekret -/-, konka
oedem-, hiperemis -, terdapat hematom -

Mulut : Deformitas (-), bibir kering (-), sianosis


perioral (-), koplik spot (-)

Leher : Bentuk simetris, trakea di tengah, faring


hiperemis -,

tonsil T1-T1, hiperemis -, kripta -,

pembesaran kelenjar getah bening (-)


e. Thorax

10

Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -/-, napas

Kusmaul Palpasi
: Gerak napas simetris, vocal fremitus simetris
Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi
Pulmo

: Suara napas vesikuler, ronki basah halus +/+, wheezing -/-

Cor

: BJ I dan II reguler, murmur -, gallop

f. Abdomen

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

g. Kulit
h. Extremitas

: Perut datar
: Bising usus 6x/menit
: Supel, turgor kulit baik <1 detik, nyeri tekan epigastrium
: Shifting dullness -, nyeri ketuk : Sawo matang, ruam (-)
: Akral hangat, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-), CRT < 2
detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan laboratorium tanggal 21 Juni 2016.
Nama Test
Darah Rutin DHF

Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit

1,6
14,2
39,6
109

ribu/ul
g/dl
%
ribu/uL

5-10
12-16
40-54
150-400

Lab urinalisis tanggal 21 Juni 2016.


Nama Test
Urinalisis

Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Warna
Kejernihan
pH
Berat Jenis
Albumin urine
Glukosa

Kuning
Agak keruh
6,0
1020
Positif 1
Negatif

Kuning
Jernih
5,0-8,0
1005-1030
Negatif
Negatif
11

Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Darah Samar
Leukosit Esterase
Nitrit
Eritrosit
Lekosit
Silinder
Epitel
Kristal
Bakteri
Lain-lain

Positif 1
4,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0-2
0-5
Negatif
Gepeng (+)
Negatif
Positif 1
Negatif

UE
/lpb
/lpb
-

Negatif
0,1-1
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
<=2
<=5
Negatif
Gepeng (+)
Negatif
Negatif
Negatif

Lab darah rutin tanggal 22 Juni 2016


Nama Test
Darah Rutin

Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC

3,2
15,1
42,7
61
5,55
76,9
27,2
35,4

ribu/ul
g/dl
%
ribu/uL
Juta/uL
Fl
Pg
%

5-10
12-16
40-54
150-400
4-5
82-92
27-32
32-37

V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 20 Juni 2016
dengan keluhan demam sejak 7 hari yang lalu. Pasien juga merasakan keluhan
batuk kering, mual dan muntah serta kepala pusing. Keluhan ini muncul secara
tiba-tiba tanpa sebab yang jelas, pada saat pasien sedang beraktivitas seperti
biasanya. Keluhan muncul secara bersamaan diawali dengan demam dan kepala
pusing, kemudian keesokan harinya barulah muncul keluhan mual dan muntah.
Muntah 2-4x sehari dan selalu diawali dengan rasa ingin muntah terlebih dahulu.
Saat demam dirasakan sangat tinggi muncul pula keluhan badan menggigil dan
disertai ujung kaki dan tangan yang dingin. Batuk yang dirasakan adalah batuk
12

kering tanpa dahak dan tanpa pilek. Dari keterangan keluarga pasien didapatkan
bahwa pasien pernah sembuh dari sakit campak. Pasien sebelumnya belum pernah
di imunisasi campak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan BB: 57 kg, TB: 155 cm, keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, frekuensi nadi 80 x/m, frekuensi
pernapasan 30 x/m dan suhu tubuh 37,50C. Kesan gizi normal. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan ronki pada lapang paru. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
penurunan leukosit dan trombosit.
VI. DIAGNOSIS KERJA
-

Prolong fever

Demam berdarah

VII. DIAGNOSIS BANDING


- Viral infection
- Tifoid
- TB paru
- Infeksi Saluran Kemih
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
Widal
Foto rontgen thoraks AP dan RLD
Cek darah rutin
IX. PENATALAKSANAAN

Infus RL 20 tpm makro

Paracetamol tablet 3 x 1

Vometa 2 x 2 cth

Anbacim 2 x 1 g iv

Inj. Dexametason 3 x 5 mg iv

Omeprazole 1 x 50 mg

Prebiokid 2 x 1

X. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: ad bonam
: ad bonam
: dubia ad bonam
13

XI. FOLLOW UP
20 Juli 2016 (Hari sakit ke-7, hari perawatan ke-1)
- Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam hari ketujuh,
batuk, mual, muntah, kepala pusing.
- Objective :
TTV :
T : 38oC
HR : 90x/m
RR : 33x/m
Ronkhi +/+
- Terapi:
o Infus RL 20 tpm makro
o Paracetamol tablet 3 x 1
o Vometa 2 x 2 cth
o Anbacim 2 x 1 g iv
o Inj. Dexametason 3 x 5 mg iv
o Omeprazole 1 x 50 mg
o Prebiokid 2 x 1
21 Juni 2016 (Hari sakit ke-8, hari perawatan 2)
- Subject
: demam hari kedelapan, batuk kering
- Objective
:
TTV :
T : 36,8oC
HR : 110x/menit
RR : 32x/menit
- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium tanggal 21 Juni 2016.
Nama Test
Darah Rutin DHF

Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit

1,6
14,2
39,6
109

ribu/ul
g/dl
%
ribu/uL

5-10
12-16
40-54
150-400

Unit

Nilai Rujukan

Lab urinalisis tanggal 21 Juni 2016.


Nama Test

Hasil

14

Urinalisis
Warna
Kejernihan
pH
Berat Jenis
Albumin urine
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Darah Samar
Leukosit Esterase
Nitrit
Eritrosit
Lekosit
Silinder
Epitel
Kristal
Bakteri
Lain-lain
-

Kuning
Agak keruh
6,0
1020
Positif 1
Negatif
Positif 1
4,0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0-2
0-5
Negatif
Gepeng (+)
Negatif
Positif 1
Negatif

UE
/lpb
/lpb
-

Kuning
Jernih
5,0-8,0
1005-1030
Negatif
Negatif
Negatif
0,1-1
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
<=2
<=5
Negatif
Gepeng (+)
Negatif
Negatif
Negatif

Terapi :
o Infus RL 20 tpm makro
o Paracetamol tablet 3 x 1
o Vometa 2 x 2 cth
o Anbacim 2 x 1 g iv
o Inj. Dexametason 3 x 5 mg iv
o Omeprazole 1 x 50 mg
o Prebiokid 2 x 1

22 Juni 2016 (Hari sakit ke-9, hari perawatan ke-3)


- Subject : demam sudah menurun, batuk juga sudah berkurang
- Objective :
TTV :
T : 36,2 oC
HR : 85x/m
RR : 24x/m
-

Pemeriksaan penunjang:
15

Lab darah rutin tanggal 22 Juni 2016


Nama Test
Darah Rutin

Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC

3,2
15,1
42,7
61
5,55
76,9
27,2
35,4

ribu/ul
g/dl
%
ribu/uL
Juta/uL
Fl
Pg
%

5-10
12-16
40-54
150-400
4-5
82-92
27-32
32-37

Terapi :
o Infus RL 20 tpm makro
o Paracetamol tablet 3 x 1
o Vometa 2 x 2 cth
o Anbacim 2 x 1 g iv
o Inj. Dexametason 3 x 5 mg iv
o Omeprazole 1 x 50 mg
o Prebiokid 2 x 1

23 Juni 2016 (Hari sakit ke-10, hari perawatan ke4)


Subject : sudah tidak demam
Objective :
TTV :
T : 36 oC
HR : 82x/m
RR : 28x/m
-

Terapi :
o Infus RL 20 tpm makro
o Paracetamol tablet 3 x 1
o Anbacim 2 x 1 g iv
o Inj. Dexametason 3 x 5 mg iv
o Ondancentron 2 x 50 mg
o Prebiokid 2 x 1

16

BAB III
ANALISIS KASUS
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 20 Juni 2016 dengan
keluhan demam selama 7 hari sebelum masuk rumah sakit, demam dirasakan naik
17

turun. Selain demam pasien juga mengeluh mual dan muntah, nyeri ulu selama
perawatan. Didapatkan hasil laboratorium yaitu didapatkan trombositopenia dan
leucopenia. Bedasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang maka didapatkan diagnosis pada pasien ini adalah dengue hemorrhagic
fever dan prolonged fever.
Keluhan demam dapat menuju ke berbagai diagnosis, mulai dari infeksi sampai
keganasan.

Pada pasien ini demam dialami selama 8 hari, dimana pada hari

kedelapan demam mulai turun. Pada demam akibat infeksi misalnya penyakit typhoid
demam memiliki suatu pola tertentu yaitu demam seringkali muncul pada sore
menjelang malam hari. Begitu juga dengan pola demam infeksi virus dengue yang
sifatnya mendadak dan seringkali bifasik. Pada pasien ini, mengalami demam selama
4 hari kemudian turun demamnya.
Dari anamnesis, diperoleh beberapa gejala yang sesuai dengan teori, antara lain,
demam 8 hari naik turun, nafsu makan menurun, lemas, mual. Demam berdarah
dengue didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinik yang tidak spesifik
seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, tulang, sendi dan kepala. Demam sebagai
gejala utama terdapat pada semua kasus. Penyakit demam berdarah dengue didahului
oleh demam tinggi yang mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari, naik turun
tidak mempan dengan obat antipiretik. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada
DBD. Pada saat fase demam mulai cenderung menurun dan pasien tampak seakan
sembuh, hati-hati karena fase tersebut.dapat sebagai awal kejadian syok. Biasanya
pada hari ketiga dari demam. Hari ke 3,4,5 adalah fase kritis yang harus dicermati
pada hari ke 6 dapat terjadi syok. Kemungkinan terjadi perdarahan dan kadar
trombosit sangat rendah (<20.000/l).
Selain demam pasien ini juga mengalami mual dan muntah. Muntah terjadi
sebanyak 2x. muntah dapat terjadi. Mual dan muntah dapat terjadi pada pasien dengan
demam berdarah dengue karena terganggunya chemoreseptor trigger zone.
Selain mual dan muntah pasien tidak mengeluh keluhan konstipasi ataupun diare,
yang biasanya terjadi pada diagnosis typhoid.
Pada pasien ini tidak didapatkan bintik merah pada kulit seperti yang didapatkan
pada pasien-pasien dengan demam berdarah dan juga tidak ada manifestasi
perdarahan lain pada pasien ini seperti dalam bentuk epistaksis. Epistaksis biasa
terjadi di mana demam pasien sudah turun namun trombosit masih di bawah 50 ribu.
18

Perdarahan pada pasien-pasien demam berdarah dengue disebabkan oleh turunnya


jumlah trombosit (trombositopenia) sehingga menyebabkan mudahnya terjadi
perdarahan. Adanya manifestasi perdarahan merupakan salahsatu dari manifestasi
klinis demam berdarah dengue. Dengan adanya manifestasi perdarahan ini, juga turut
menentukan tingkat keparahan penyakit demam berdarah yang diderita pasien. Di
mana dengan adanya manifestasi ini berarti demam berdarah yang di derita adalah
derajat dua. Pada umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan
hematokrit dan terjadi sebelum suhu turun, Jumlah trombosit <100.000/l biasanya
ditemukan antara hari sakit ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu
diulang sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun.
Pemeriksaan dilakukan pertama pada saat-saat pasien diduga menderita DBD, bila
normal maka diulang pada hari sakit ketiga, tetapi bila perlu, diulangi setiap hari
sampai suhu turun.
Pasien menyangkal adanya sesak sehingga dapat menyingkirkan kemungkinan
adanya efusi pleura yang biasanya terjadi akibat plasma leakage. Plasma leakage
seringkali terjadi pada pasien-pasien demam berdarah dengue.
Pada anamnesis di mana didapatkan tetangga di lingkungan rumahnya ada yang
mengalami demam berdarah turut mendukung diagnosis demam berdarah pada pasien
ini. Demam berdarah dengue merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus dengue,
yang diperantarai oleh nyamuk Aedes. Sehingga ketika di lingkungan sekitar ada
yang mengalami demam berdarah sangat mudah untuk tertular lewat gigitan nyamuk
yang menjadi vector penyait ini.
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada hari demam ke didapatkan keadaan umum
baik, tampak sakit sedang, suhu saat pemeriksaan 37,2C . Saat diperiksa pasien sudah
tidak demam namun masih alami epistaksis pada malam harinya. Pemeriksaan kepala,
leher, thorax dalam batas normal, sedangkan pada pemeriksaan abdomen di dapatkan
nyeri tekan epigastrium yang mendukung keluhan di anamnesis bahwa pasien
mengalami nyeri ulu hati. Tidak didapatkan adanya hepatomegali maupun
splenomegali yang bisa ditemukan pada pasien pasien demam berdarah. Tidak
didapatkan bintik merah pada kulit. Suhu yang turun menandakan bahwa pasien
tidakk mengalami demam naumn justru hal tersebut menunjukkan fase kritisdari
penderita demam berdarah di mana demamnya turun namun dapat merupakan awal
dari syok. Maka dari itu perlu diperhatikan keadaan pasien pada fase kritis ini. Nadi
19

pasien 100x/menit menunjukkan bahwa nadinya normal tidak terdapat peningkatan


maupun pelemahan dari denyut nadi pasien ini.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukosit menurun, hematokrit
menurun dan trombosit turun hingga 109.000/uL. Ini merupakan hasil pemeriksaan
saat pasien sedang alami demam hari ketiga, atau hari pertama datang ke RS. Pada
pasien ini didapatkan leucopenia yang mendukung diagnosis dengue hemorrhagic
fever. Leukopenia sering ditemukan pada infeksi virus. Adanya trombositopenia
menjelaskan mengapa terjadi epistaksis pada pasien demam berdarah dengue.
Trombositopenia pada pasien ini awalnya hanya turun di angka 109.000 namun terus
menurun pada hari-hari berikutnya sampai yang terendah 61 ribu. Pada pemeriksaan
widal didapatkan hasil negative, sehingga kita dapat menyingkirkan kemungkinan
diagnosis typhoid fever.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang
dilakukan, maka diagnosis pada pasien ini adalah dengue hemorrhagic fever grade I.
Dikatakan hemorrhagic karena adanya manifestasi perdarahan pada pasien ini dan
dikatakan grade II karena adanya manifestasi perdarahan berupa epistaksis.
Pada kasus ini terapi yang diberikan cukup sesuai dengan teori, dimana
penatalaksanaan utama pada pasien ini sesuai dengan bagan penatalaksanaan demam
berdarah derajat II, yaitu penggantian cairan sesuai kebutuhan pasien.
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat simtomatis suportif yaitu mengatasi
kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan
sebagai akibat perdarahan.
Perdarahan spontan dan massif pada penderita DBD dewasa, jumlah dan kecepatan
pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan tekanan darah,
nadi, pernafasaan, dan urin dilakukan sering dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan
trombosit serta pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit diulang setiap 4-6jam. Pada pasien
ini diberikan infus cairan sebanyak 6-7ml/kgbb/jam. Sehingga didapatkan 120ml/jam
dan disesuaikan bedasarkan hasil monitoring tanda vital/ nilai Hematokrit
&trombositnya. Jika ada perbaikan maka tetesan dapat disesuaikan hingga
3ml/kgBB/jam. Diberikan sanmol drip untuk mengatasi demamnya, dilakukan cek
darah seri DHF setiap 6 jam untuk mengontrol penurunan trombosit dan ada atau
tidaknya hemokonsentrasi.

20

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE

21

Demam berdarah dengue atau Dengue Hemorrhagik Fever (DHF) merupakan


suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue (famili Flaviviridae, genus
flavivirus). Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2,
DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan Dengue Fever (DF) atau
Dengue Hemorrhagik Fever (DHF). Keempat serotipenya ditemukan di Indonesia
dengan DEN-3 terbanyak. Seperti halnya DF, DHF ditularkan melalui gigitan nyamuk
genus Aedes terutama Aedes Aegypti betina dan Aedes Albopictus.1,2,3,4,5,6
Dengue merupakan penyakit infeksi virus yang ditularkan lewat nyamuk paling
banyak berkembang di dunia. Selama 50 tahun terakhir, insidensi kasus dengue
meningkat 30 kali lipat dibandingkan migrasi penduduk kenegara baru. Pola
penyebaran juga berubah yaitu peningkatan penyebaran di daerah rural yang awalnya
rendah. Setiap tahunnya sekitar 50 milyar kasus infeksi dengue dilaporkan dan 2,5
juta orang tinggal di negara endemik dengan 70% kasus berada di asia tenggara.3
Indonesia merupakan wilayah endemis DHF dan sejak tahun 2004 Indonesia
merupakan negara yang melaporkan jumlah kasus infeksi virus dengue terbanyak di
antara seluruh negara-negara Asia Tenggara. Pada tahun 2005 WHO menyatakan
dengue merupakan penyakit yang dapat menimbulkan kegawatdaruratan terhadap
kesehatan masyarakat sehingga perhatian internasional akan lebih diberikan sebagai
implikasi untuk keamanan kesehatan akibat gangguan dan menyebar epidemi yang
cepat di luar perbatasan nasional.2,3
Gambar 1. Negara/daerah yang beresiko tertular infeksi virus dengue (2008)
Patofisiologi
Patofisiologi terjadi infeksi virus ini belum jelas. Perkembangan hipotesis dari
infeksi ini bermula pada tahun 1973 dimana Halstead mengajukan hipotesis
Secondary Heterologous Infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila
seseorang terinfeksi ulang oleh virus dengue yang berbeda serotipe. Reinfeksi ini
dikatakan menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan
konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Respons antibodi anamnestik yang akan
terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi
limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya
virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan
22

mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi
C3 dan C5 peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya
plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.3

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3


Gambar 2. Hipotesis secondary heterologous Infection Dengue Hemorrhagic
Fever
Selain itu, terdapat hipotesis lain yang dinyatakan oleh Kurane dan Ennis pada
tahun 1994. Mereka menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktifasi
makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non-netralisasi sehingga
virus bereplikasi di makrofag.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya DHF dan Dengue Shock Syndrome (DSS).
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DHF adalah:
Antibody

Dependent

Enhancement

(ADE)

respon

humoral

berupa

pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang
dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi
terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit
atau makrofag.
Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue.

23

Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi


antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag. Selain itu aktifasi komplemen ini menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a yang menyababkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang
ekstravaskular.
Sedangkan trombositopenia pada infeksi dengue ini dapat terjadi melalui
mekanisme: supresi sumsum tulang dan destruksi dan pemendekan masa hidup
trombosit. Destruksi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,
peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi
trombosit.
trombosit.
Manifestasi Klinis
Dengue memiliki spektrum yang luas dari presentasi klinis, sering kali dengan
evolusi klinis dan hasil yang tak terduga. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue
termasuk didalamnya DHF sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, demam ringan
yang tidak spesifik, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS).
Dalam praktek sehati-hari, pada saat pertama kali penderita masuk rumah sakit
tidaklah mudah untuk memprediksikan apakah penderita DF tersebut akan
bermanifestasi menjadi ringan atau berat. Infeksi sekunder dengan serotipe virus
dengue yang berbeda dari sebelumnya merupakan faktor resiko terjadinya manifestasi
DHF yang berat atau Dengue Shock Syndrome (DSS).1,2,3

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3


Gambar 3. Manifestasi klinis infeksi virus dengue
24

Gejala yang tampak akibat infeksi virus dengue biasanya muncul setelah masa
inkubasi (masa dimana virus berkembang hingga menimbulkan gejala) 3-8 hari
setelah virus masuk ke dalam tubuh. Jika sistem pertahanan tubuh dapat mengatasi
virus, maka gejala yang tampak bisa ringan atau bahkan tidak didapatkan. 4,5,6 Namun
jika tidak, dapat timbul beberapa kondisi sebagai berikut:
1. Demam tinggi mendadak >38C selama 2-7 hari, terkadang berupa demam
bifasik.
2. Adanya manifestasi perdarahan spontan, seperti bintik-bintik merah di kulit yang
tidak hilang jika ditekan (utamanya di daerah siku, pergelangan tangan dan kaki),
mimisan, perdarahan gusi, perdarahan yang sulit dihentikan jika disuntik atau
terluka
3. Pembesaran organ hepar (hati) dan limpa
4. Mual, muntah, nafsu makan minum berkurang
5. Mialgia atau atralgia
6. Malaise atau merasa lelah.
7. Nyeri kepala
8. Nyeri atau rasa panas di belakang bola mata
9. Wajah kemerahan
10. Nyeri perut, terutama daerah epigastrium.
11. Konstipasi (sulit buang air besar) atau diare
12. Syok

Gambar 4. Gambaran demam dan beberapa gejala yang muncul pada pasien
DHF sesuai hari terinfeksi
25

Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodormal seperti nyeri


kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai
trias sindrom yaitu; demam tinggi, nyeri anggota badan, dan timbul rash/ruam. Ruam
muncul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali pada hari ke 3-5, dan
berlangsung 3-4 hari. Rash bersifat makulo papular yang menghilang saat di tekan
dan terdapat pada dada, abdomen, anggota gerak serta muka.
Parameter pemeriksaan laboratorium darah yang dapat diperiksa antara lain:
1.

Adanya trombositopenia, yaitu jumlah trombosit < 150.000/mm


(normalnya 150-450 ribu/mm)

2.

Hemokonsentrasi, yaitu pengentalan darah akibat perembesan plasma


(komponen darah cair non seluler), ditandai dengan nilai Hematokrit (Hct)
yang meningkat 20% dari nilai normalnya.

3.

Leukopenia pada periode pra demam dan demam menjadi neutrofilia


relatif dan limfopenia, disusul neutropenia relatif, limfositosis, dan sel plasma
meningkat pada periode puncak penyakit.

Tatalaksana
Protokol 1 Pasien Tersangka DBD
Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan
pertolongan pertama pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas atau
Istalasi Gawat Darurat untuk dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi
rujuk atau rawat.
Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang gawat darurat dilakukan
pemerisaan hemoglobin, hematokrit dan trombosit. Bila:
a. Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat
dipulangkan dengan anjuran control dan berobat jalan ke poliklinik damam waktu
24jam berikutnya, dan bila keadaan memburuk segera kembali ke instalasi gawat
darurat.
b. Hb, Ht normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.
c. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

26

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3


Gambar 5. Penatalaksanaan pasien gejala Dengue Hemorrhagic Fever/DBD
Protokol 2 DBD Tanpa perdarahan spontan, masif dan syok
Pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan spontan dan masif serta tanpa
syok di ruang rawat, pemberian cairan Ringer laktat merupakan pilihan pertama.
Cairan lain yang dapat dipergunakan antara lain cairan dekstrosa 5% dalam ringer
laktat atau ringer asetat, dekstrosa 5% dalam NaCl 0,45%, dekstrosa 5% dalam
larutan garam atau NaCl 0,9%.
Rumus menghitung volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan:
1500+(20x(BB-20))
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb. Ht tiap 24 jam:
1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000, pemberian cairan tetap
seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht, trombosit dilakukan tiap 12 jam.
2. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan
sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%.
Pasien dapat dipulang apabila:
1. Keadaan umum atau kesadaran dan hemodinamik baik, serta tidak demam.
2. Pada umumnya Hb, Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil
dalam 24 jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah trombosit belum
mencapai normal (> 50.000) pasien sudah dapat dipulangkan. Apabila pasien
dipulangkan sebelum hari ketujuh sejak masa sakitnya atau trombosit belum
dalam batas normal, maka diminta kontrol ke poiliklinik dalam waktu 1x24 jam
27

atau bila kemudian keadaan umum kembali memburuk agar segera dibawa ke
UGD kembali.
Protokol 3 DBD dengan Peningkatan Ht >20%
Meningkatnya Ht >20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan
sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan
memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. Pasien kemudian
dipantau selama 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai
dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil,
produksi urin meningkat, maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5
mk/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukakan pemantauan kembali dan bila keadaan
tetap menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi
3ml/kbBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian
cairan dapat dihentikan 24-48jam kemudian.
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan
tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi
menurun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus meningkatkan jumlah
cairan infus menjadi 10ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan lagi dan
bila menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam
tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka cairan dinaikkan menjadi
15ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan
didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol
tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka
pemberian cairan dimulai lagi seperti pemberian cairan awal.
Protokol 4 DBD dengan Perdarahan Spontan
Perdarahan spontan dan massif pada penderita DBD dewasa, jumlah dan
kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan
tekanan darah, nadi, pernafasaan, dan urin dilakukan sering dengan kewaspadaan Hb,
Ht, dan trombosit serta pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit diulang setiap 4-6jam.
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan
tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Tranfusi komponen darah
diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan
(PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb <10mg/dl. Tranfusi

28

trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif
dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.
Protokol 5 DBD Dewasa dengan Sindroma Syok Dengue.
Renjatan harus segera diatasi dengan penggantian cairan intravaskuler yang
hilang, karena angka kematian DBD dengan syok 10 x dibandingkan DBD tanpa
syok. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utam. Selain itu diberikan
oksigen 2-4liter/menit. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan darah
lengkap, homeostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium, klorida, ureum dan
kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB/jam dan
dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan
tekanandarah

sistolik 100mmHg dan tekanan nadi >20mmHg, frekuensi nadi

<100x/menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat,
serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam), jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam.
Bila dalam waktu 1-2jam keadaan stabil maka pemberian menjadi 5 ml/kgBB/jam.
Bila dalam 1-2 jam lagi keadaan membaik, pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam.
Bila 24-48jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit stabil serta
diuresis cukup, maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan karena dapat
menyebabkan hipervolemia, edema paru, dan gagal jantung.
Pengawasan terhadap kemungkinan terjadi renjatan ulang dilakukan terutama
selama 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena cairan kristaloid hanya 20% saja
yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam sejak pemberian), oleh karena
pemantau vital sign tetap dilakukan. Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam. Bila pada
fase awal renjatan belum teratasi maka tingkatkan pemberian cairan kristaloid
menjadi 20-30 ml/kgBB/jam, kemudian dievaluasi 20-30 menit. Bila syok belum
teratasi juga, perhatikan nilai hematokrit, jika meningkat maka kebocoran plasma
masih berlangsung, dan cairan di ganti koloid 10-20 ml/kgBB/jam dan dievaluasi
setelah 20-30 menit. Jika hematokrit meningkat maka terjadi perdarahan internal, dan
dilakukan tranfusi PRC 10ml/kgBB/jam serta dapat diulang sesuai kebutuhan.
Bila keadaan syok belum teratasi maka dilakukan pemasangan kateter vena
sentral, dan pemberian koloid dapat ditingkatkan sampai maksimum yaitu 30
ml/kgBB/jam dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cm H2O. Bila masih belum
teratasi juga maka koreksi gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia,
29

KID, infesi sekunder. Bila vena sentral sudah sesuai target tetapi renjatan belum
teratasi maka dapat diberikan obat inotropik /vasopresor.

DEMAM TIFOID
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri
Salmonella Typhi.Bakteri Salmonella Typhi berbentuk batang, Gram negatif, tidak
berspora, motil, berflagel, berkapsul, tumbuh dengan baik pada suhu optimal 370C,
bersifat fakultatif anaerob dan hidup subur pada media yang mengandung
empedu.Isolat kuman Salmonella Typhi memiliki sifat-sifat gerak positif, reaksi
fermentasi terhadap manitol dan sorbitol positif, sedangkan hasil negatif pada reaksi
indol, fenilalanin deaminase, urease dan DNase.
30

Patogenesis
Salmonella Typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia. Manusia yang
terinfeksi bakteri Salmonella Typhi dapat mengekskresikannya melalui sekret saluran
nafas, urin dan tinja dalam jangka waktu yang bervariasi. Patogenesis demam tifoid
melibatkan 4 proses mulai dari penempelan bakteri ke lumen usus, bakteri
bermultiplikasi di makrofag Peyers patch, bertahan hidup di aliran darah dan
menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke lumen
intestinal. Bakteri Salmonella Typhi bersama makanan atau minuman masuk ke dalam
tubuh melalui mulut.Pada saat melewati lambung dengan suasana asam banyak
bakteri yang mati.Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus, melekat pada
sel mukosa kemudian menginvasi dan menembus dinding usus tepatnya di ileum dan
yeyunum.Sel M, sel epitel yang melapisi Peyers patch merupakan tempat bertahan
hidup dan multiplikasi Salmonella Typhi. Bakteri mencapai folikel limfe usus halus
menimbulkan tukak pada mukosa usus. Tukak dapat mengakibatkan perdarahan dan
perforasi usus. Kemudian mengikuti aliran ke kelenjar limfe mesenterika bahkan ada
yang melewati sirkulasi sistemik sampai ke jaringan Reticulo Endothelial System
(RES) di organ hati dan limpa. Setelah periode inkubasi, Salmonella Typhi keluar dari
habitatnya melalui duktus torasikus masuk ke sirkulasi sistemik mencapai hati, limpa,
sumsum tulang, kandung empedu dan Peyers patch dari ileum terminal.Ekskresi
bakteri di empedu dapat menginvasi ulang dinding usus atau dikeluarkan melalui
feses.Endotoksin merangsang makrofag di hati, limpa, kelenjar limfoid intestinal dan
mesenterika untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan nekrosis
intestinal ataupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinis pada demam
tifoid. Penularan Salmonella Typhi sebagian besar jalur fekal oral, yaitu melalui
makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri yang berasal dari penderita atau
pembawa kuman, biasanya keluar bersama dengan feses. Dapat juga terjadi transmisi
transplasental dari seorang ibu hamil yang berada pada keadaan bakterimia kepada
bayinya
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis demam tifoid pada anak umur < 5 tahun, khususnya di bawah
1 tahun lebih sulit diduga karena seringkali tidak khas dan sangat bervariasi. Masa
inkubasi demam tifoid berkisar antara 7-14 hari, namun dapat mencapai 3-30 hari.
Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak
enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemudian menyusul
31

gejala dan tanda klinis yang biasa ditemukan. Semua pasien demam tifoid selalu
menderita demam pada awal penyakit. Demam berlangsung 3 minggu bersifat febris,
remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Pada awalnya suhu meningkat secara bertahap
menyerupai anak tangga selama 2-7 hari, lebih tinggi pada sore dan malam hari,tetapi
demam bisa pula mendadak tinggi. Dalam minggu kedua penderita akan terus
menetap dalam keadaan demam, mulai menurun secara tajam pada minggu ketiga dan
mencapai normal kembali pada minggu keempat. Pada penderita bayi mempunyai
pola demam yang tidak beraturan, sedangkan pada anak seringkali disertai menggigil.
Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan nyeri, perut kembung, konstipasi dan
diare. Konstipasi dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada
minggu kedua timbul diare. Selain gejala gejala yang disebutkan diatas, pada
penelitian sebelumnya juga didapatkan gejala yang lainnya seperti sakit kepala ,
batuk, lemah dan tidak nafsu makan. Tanda klinis yang didapatkan pada anak dengan
demam tifoid antara lain adalah pembesaran beberapa organ yang disertai dengan
nyeri perabaan, antara lain hepatomegali dan splenomegali. Penelitian yang dilakukan
di Bangalore didapatkan data teraba pembesaran pada hepar berkisar antara 4 8 cm
dibawah arkus kosta. Tetapi adapula penelitian lain yang menyebutkan dari mulai
tidak teraba sampai 7,5 cm di bawah arkus kosta. Penderita demam tifoid dapat
disertai dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Umumnya kesadaran penderita
menurun walaupun tidak terlalu dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Selain tanda
tanda klinis yang biasa ditemukan tersebut,mungkin pula ditemukan gejala lain. Pada
punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik kemerahan karena
emboli dalam kapiler kulit. Kadang-kadang ditemukan ensefalopati, relatif bradikardi
dan epistaksis pada anak usia > 5 tahun. Penelitian sebelumnya didapatkan data
bahwa tanda organomegali lebih banyak ditemukan tetapi tanda seperti roseola sangat
jarang ditemukan pada anak dengan demam tifoid.
Tatalaksana
1. Kloramfenikol
Kloramfenikol merupakan antibiotik lini pertama terapi demam tifoid yang
bersifat bakteriostatik namun pada konsentrasi tinggi dapat bersifat
bakterisid terhadap kuman- kuman tertentu serta berspektrum luas.Dapat
digunakan untuk terapi bakteri gram positif maupun negatif. Masa paruh
eliminasinya pada bayi berumur kurang dari 2 minggu sekitar 24 jam.
Dosis untuk terapi demam tifoid pada anak 50-100 mg/kgBB/hari dibagi
32

dalam 3-4 dosis. Lama terapi 8-10 hari setelah suhu tubuh kembali normal
atau 5-7 hari setelah suhu turun. Sedangkan dosis terapi untuk bayi 25-50
mg/kgBB.
2. Seftriakson
Seftriakson merupakan terapi lini kedua pada kasus demam tifoid dimana
bakteri Salmonella Typhi sudah resisten terhadap berbagai obat. Antibiotik
ini memiliki sifat bakterisid dan memiliki mekanisme kerja sama seperti
antibiotik betalaktam lainnya, yaitu menghambat sintesis dinding sel
mikroba, yang dihambat ialah reaksi transpeptidase dalam rangkaian reaksi
pembentukan dinding sel. Dosis terapi intravena untuk anak 50-100
mg/kg/jam dalam 2 dosis, sedangkan untuk bayi dosis tunggal 50
mg/kg/jam.
3. Ampisilin
Ampisilin

memiliki

mekanisme

kerja

menghambat

pembentukan

mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Pada


mikroba yang sensitif, ampisilin akan menghasilkan efek bakterisid. Dosis
ampisilin tergantung dari beratnya penyakit, fungsi ginjal dan umur pasien.
Untuk anak dengan berat badan 7 hari diberi 75 mg/kgBB/hari dalam 3
dosis.
4. Kotrimoksasol
Kotrimoksasol merupakan antibiotik kombinasi antara trimetoprim dan
sulfametoksasol, dimana kombinasi ini memberikan efek sinergis.
Trimetoprim dan sulfametoksasol menghambat reaksi enzimatik obligat
pada mikroba. Sulfametoksasol menghambat masuknya molekul PAmino
Benzoic Acid (PABA) ke dalam molekul asam folat, sedangkan
trimetoprim menghambat enzim dihidrofolat reduktase mikroba secara
selektif. Frekuensi terjadinya resistensi terhadap kotrimoksasol lebih
rendah daripada masing-masing obat, karena mikroba yang resisten
terhadap salah satu komponen antibiotik masih peka terhadap komponen
lainnya. Dosis yang dianjurkan untuk anak ialah trimetoprim 8
mg/kgBB/hari dan sulfametoksasol 40 mg/kgBB/hari diberikan dalam 2
dosis.
5. Sefotaksim

33

Sefotaksim merupakan antibiotik yang sangat aktif terhadap berbagai


kuman gram positif maupun gram negatif aerobik. Obat ini termasuk
dalam antibiotik betalaktam, di mana memiliki mekanisme kerja
menghambat sintesis dinding sel mikroba. Mekanisme penghambatannya
melalui reaksi transpeptidase dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding
sel. Dosis terapi intravena yang dianjurkan untuk anak ialah 50 200
mg/kg/h dalam 4 6 dosis.Sedangkan untuk neonatus 100 mg/kg/h dalam
2 dosis.

INFEKSI SALURAN KEMIH

Infeksi saluran kemih atau ISK merupakan istilah umum yang menunjukkan
keberadaan mikroorganisme dalam urin. Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari
gender. Pada perempuan, terdapat dua jenis ISK bawah pada perempuan yaitu sistitis
dan sindrom uretra akut. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih
disertai bakteriuria bermakna. Sindrom Uretra Akut (SUA) adalah presentasi klinis
sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis.
34

Penelitian terkini SUA disebabkan mikroorganisme anaerob. Pada pria, presentasi


klinis ISK bawah mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis, dan uretritis. Pielonefritis
akut (PNA). Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang
disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronik (PNK). Pielonefritis kronik mungkin
akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.
Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik
sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis
kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang dewasa tanpa faktor
predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.
Patofisiologi
Pada individu normal, laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat
kolonisasi mikroorganisme non-pathogenic fastidious gram-positive dan gram negatif.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam
saluran kemih yang lebih distal, misalnya kandung kemih. Pada beberapa pasien
tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks
vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di
klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi
infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat S. aureus
Manifestasi Klinis
Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus
dilakukan investigasi faktor predisposisi atau pencetus. Pielonefritis Akut (PNA)
Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5C), disertai menggigil dan sakit
pinggang. Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis). ISK
bawah (sistitis) Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakisuria, nokturia,
disuria, stranguria. Sindrom Uretra Akut (SUA) Presentasi klinis SUA sulit dibedakan
dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 tahun.
Presentasi klinis SUA hanya disuri dan sering kencing.

35

Infeksi TB
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi
dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Patofisiologi
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya
yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat
mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme
imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya
36

sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil
kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi
dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya
akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di
jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar
melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang
mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan
terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis)
yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar
limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer
terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks
primer merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang
membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Waktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara
lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa
inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman
hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam
waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi
tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103 -104 , yaitu jumlah yang cukup
untuk merangsang respons imunitas seluler. 4 Selama berminggu-minggu awal proses
infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang
awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami perkembangan
sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer
dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas
terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin.
Selama masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer
terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar
individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat
tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru
yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Setelah imunitas seluler
terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara
sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan
dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan
37

enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di


jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun
dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi
yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal.
Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar
melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar
limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan
membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi
parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.
Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau
membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus
sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut
sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Selama masa inkubasi, sebelum
terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen.
Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk
kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke
dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen
inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran
hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik
tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman
TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya
dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal,
dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi
tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum
terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni
yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler,
kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung
berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus
potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahuntahun kemudian, bila
daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat 5 mengalami reaktivasi dan
menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
38

Manifestasi Klinis
1. Umum

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya


dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang
serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul

Penurunan nafsu makan dan berat badan

Perasaan tidak enak (malaise), lemah

2. Khusus

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan
sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat
penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan
suara mengi, suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat


disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang
yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada
kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan


disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah
demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Tatalaksana
Kombinasi dosis tetap OAT KDT (FDC=Fixed Dose Combination) Untuk
mempermudah pemberian OAT sehingga meningkatkan keteraturan minum
obat, paduan OAT disediakan dalam bentuk paket KDT/ FDC. Satu paket
dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket KDT untuk anak
berisi obat fase intensif, yaitu rifampisin (R) 75mg, INH (H) 50 mg, dan
pirazinamid (Z) 150 mg, serta obat fase lanjutan, yaitu R 75 mg dan H 50 mg
dalam satu paket. Dosis yang dianjurkan dapat dilihat pada tabel berikut.
Berat Badan

RHZ (75/50/150) 2

RH (75/50) 4 Bulan

5-7
8-11
12-16

Bulan
1 tablet
2 tablet
3 tablet

1 tablet
2 tablet
3 tablet
39

17-22
23-30

4 tablet
5 tablet

4 tablet
5 tablet

BB > 30 kg diberikan 6 tablet atau menggunakan KDT dewasa

40