Anda di halaman 1dari 12

REFERAT

TONSILITIS KRONIS
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit THT

Pembimbing:
Dr. dr. Iwan Setiawan Aji, Sp.THT-KL
Disusun Oleh :
Djumadi Akbar,S.Ked

(J510155019)

Fahmi Maulana Iqbal, S.Ked

(J510155074)

Fardhika, S.Ked

(J510155015)

Mirza Nuchalida, S.Ked

(J510155083)

Norita Wahyuniawati A, S.Ked

(J510155037)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

REFERAT
TONSILITIS KRONIS
Yang Diajukan Oleh:
Djumadi Akbar,S.Ked

(J510155019)

Fahmi Maulana Iqbal, S.Ked

(J510155074)

Fardhika, S.Ked

(J510155015)

Mirza Nuchalida, S.Ked

(J510155083)

Norita Wahyuniawati A, S.Ked

(J510155037)

Telah disetujui dan dipertahankan dihadapan pembimbing bagian program pendidikan profesi
fakultas

kedokteran

Universitas

Muhammadiyah

Surakarta

pada

tanggal .........................................

Pembimbing
Nama: Dr. dr. Iwan Setiawan Aji, Sp.THT-KL

(...................................)

Disahkan Ketua Program Profesi


Nama: dr. Dona Dewi Nirlawati

(.................................)

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tonsilitis kronis merupakan peradangan pada tonsil yang berlangsung kronis.
Sakit tenggorokan merupakan kondisi umum yang berhubungan dengan infeksi saluran
pernafasan atas akut dan episode berulang, infeksi ini dapat menyebabkan tonsillitis
kronis. Factor predisposisi lain tonsillitis kronis antara lain rangsangan menahun dari
rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan
fisik dan tonsillitis akut yang tidak diobati dengan adekuat. Proses radang yang berulang
ini akan menyebabkan perubahan pada mukosa tonsil (Soepardi, 2008).
Tonsil palatine dan tonsil nasofaring (adenoid) adalah jaringan limfoepitelial
terletak di area strategis dari faring dan nasofaring, masing-masing jaringan
imunokompeten merupakan garis pertahanan pertama terhadap tertelan atau terhirup
protein asing seperti bakteri, virus, atau antigen makanan. Pada saat ini belum ada cara
medikametosa untuk menyembuhkan tonsillitis kronis. Sehingga terapi medikamentosa
pada tonsillitis kronis masih mengalami kontroversi (Rusmarjono, 2007).
Informasi yang diperlukan untuk membuat keputusan yang rasional dalam
menyelesaikan kontroversi ini dapat diperoleh dengan pemahaman potensi imunologi
tonsil yang normal dan adenoid, membandingkan fungsi-fungsi ini dengan perubahan
yang terjadi pada tonsil kronis sakit dan adenoid (Rusmarjono, 2007).
B. RUMUSAN MASALAH
Patogenesis Recurent Tonsilitis dan Hipetrofi Tonsil belum jelas, sehingga terapi
keberhasilan terapi medikamentosa rendah.
C. TUJUAN
Untuk mengetahui Patogenesis Recurent Tonsilitis dan Hipetrofi Tonsil sehingga
dapat menentukan terapi medikamentosa yang tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Tonsilitis Kronis
Tonsilitis merupakan peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari
cinci Waldeyer. Tonsilitis kronis merupakan lanjutan dari tonsillitis akut yang tidak
diobati dengan adekuat. Karena peradangan yang berulang sehingga terjadi perubahan
pada mukosa dari tonsil. Sakit tenggorokan yang berhubungan dengan tonsillitis
umumnya disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Infeksi jamur juga dapat
menyebabkan sakit tenggorokan tetapi ini biasanya berhubungan dengan terapi antibiotik
sebelumnya atau kondisi seperti diabetes yang mempengaruhi kekebalan dan tidak akan
dibahas lebih lanjut (Bernstein,J, et al. 2012).
Infeksi virus menjadi penyebab paling umum dari sakit tenggorokan. Virus
pernapasan menyebabkan gejala umum pilek dan flu adalah penyebab umum dari sakit
tenggorokan. Ini termasuk rhinovirus, virus corona, adenovirus, parainfluenza, influenza,
respiratory syncytial virus, virus coxsackie, virus boca, dan virus metapncumo. Virus ini
yang menyebabkan sakit tenggorokan termasuk herpes simplex virus, virus Epstein barr
dan virus human immunodeficiency (Bathala,S, Eccles,R. 2013).
Sakit tenggorokan disebabkan oleh respon inflamasi terhadap infeksi virus atau
bakteri. Respon inflamasi ini adalah hasil dari campuran kompleks mediator inflamasi,
tetapi mediator dominan bradikynin dan prostaglandin. Brandikynin adalah stimulan
yang kuat dari serabut saraf nyeri dan juga menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi pembengkakan jaringan (Bernstein,J, et al. 2012).
Respon imun terhadap infeksi tonsil memicu generasi campuran kompleks
sitpkin. Sitokin ini bertanggung jawab untuk gejala sistemik dari infeksi, seperti demam
dab perubahan mood, yang kadang-kadang secara kolektif disebut sebagai respon
sickness. Perilaku penyakit sesperti malaise, lesu dan anoreksia didorong oleh sitokin,
dan merupakan bagian integral dari respon penyakit diprakarsai oleh sel-sel imun.
Respon sitokin sistemik terhadap infeksi tonsil, dan respon penyakit yang terkait karena
mungkin bertanggung jawab untuk hari-hari yang hilang pada pasien seperti sekolah atau
bekerja (Buskens E, et al. 2007).
B. Imunologi Tonsil pada Tonsilitis Kronis
Palatine tonsil dan tonsil nasofaring memiliki karakteristik dengan arsitektur
limfoid yang mencakup epitel retikuler, daerah folikel atau germinal primer dan pusat
sekunder yang ditutupi dengan zona mantel dan extra follicular. Sel-sel imunokompeten
yang hadir dalam berbagai daerah tonsil telah dipelajari secara menyeluruh oleh banyak

peneliti menggunakan poliklonal spesifik dan antibodi monoclonal yang ditujukan


terhadap epitol tertentu limfosit. Thymus yang diturunkkan (T) sel khas menempati zona
extrafollicular, tetapi limfosit T helper-inducer juga hadir di pusat-pusat germinal. Sel B
terutama hadir di pusat germinal dan zona mantel, tetapi juga dapat ditemukan dalam
reticular yang epitel (Bergallo M, et al, 2014). Menggunakan fluoresensi diaktifkan
penyortir sel (FACS), kami mengukur persentase berbagai subset sel-T dan berbagai
jenis sel B dalam tonsil palatine dan adenoid. Data ini dirangkum dan dibandingkan
dengan subpopulasi limfosit dalam autogous yang darah perifer. Persentase rata-rata T
dan B sel-sel di tonsil palatine, masing-masing adalah 42% dan 52%. Dalam darah
perifer, 67% dari limfosit adalah sel-sel T dan 14% adalah sel B. CD4 + Leu8 + sel
merupakan suppressorinducer sel, sedangkan sel CD4 + Leu8 mewakili helper- sel
inducer. Sel-sel helper inducer meweakili sebagian bersar sel ditemukan di tonsil
palatine, sedangkan penekan inducer sel T yang lebih berlimpah dalam darah perifer
(Sigurardttir, S.L., 2014).
Menggunakan lokalisasi immunohistological immunoglobulin, berbagai peneliti
telah mempelajari distribusi immunoglobulin-bearing sel di tonsil. Sel yang aktif atau sel
plasma lg-mensekresi, tidak lebih dari 2% dari jumlah sel di tonsil palatine dan
nasofaring amandel. IgG tampaknya menjadi dominan immunoglobulin. Rasio Ig A ke
IgM berbeda-beda menurut dengan metode penelitian yang digunakan. Mempelajari
pewarnaan sitoplasma immunocytes, bahwa jumlah IgA immunocytes secara signifikan
lebih besar dari IgM immunocytes (Bergallo M, et al, 2014). Namun, dengan
menggunakan teknik ELISPOT, yang khusus mengidentifikasi sel-sel yang mensekresi
immunoglobulin akif, menemukan bahwa angka-angka untuk IgA dan sel-sel IgM
mensekresi sama. Tetapi, IgA sekresi di tonsil palatine secara signifikan lebih besar
daripada kelenjar getah bening menunjukkan bahwa tonsil palatine memiliki
karakteristik mukosa system kekebalan tubuh. Cytoarchitecture imunologi dari palatine
dan tonsil nasofaring menunjukkan bahwa struktur memiliki semua elemen yang
dibutuhkan dari mukosa yang system kekebalan. Bakteri, virus, atau antigen makanan
dapat terserap selektif oleh makrofag, sel HLA-positif, dan sel M di kriptus dari jaringanjaringan limfoepitelial (Avramovic V, et al., 2015). Lebih jauh, antigen dapat diangkut ke
sel T dalam extrafollicular yang daerah dengan IC dan sel B di pusat-pusat germinal oleh
FDC. Klon awal sel B di zona mantel, yang memiliki IgM permukaan dan IgD, mungkin
sel-sel memori yang dapat dirangsang untuk beralih ke klon lebih matang dari B sel,

termasuk sel-sel T-helper di folikel yang zona, sel B dapat tumbuh menjadi sel memori
atau ke sel plasma immunoglobulin-sintesis (Sigurardttir, S.L., 2014).
Limfosit tonsil memiliki kapasitas untuk memproduksi spesifik antibodi terhadap
sejumlah patogen dan lainnya protein. Dominan isotipe antibodi disintesis dan
dilepaskan oleh kedua tonsil limfosit dan limfosit adenoid adalah IgG (Sigurardttir,
S.L., 2014).
Semua

situs

yang

keluar

menunjukkan

dominasi

IgA

memproduksi

immunocytes, termasuk sel-sel plasma dan prekursor langsung mereka. Meskipun


immunocytes sangat umum di mukosa usus, mereka juga ada di kelenjar lakrimal,
mukosa hidung, kelenjar parotis, kelenjar susu, dan telinga tengah mukosa di otitis media
dan otitis media kronis dengan efusi, proporsi yang relative besar dari subclass IgA2
telah dilaporkan untuk IgA immunocytes hadir di situs sekretori dalam usus sedangkan
tonsil memiliki terutama Igal immunocytes, menunjukkan bahwa sumber sel IgA B
mungkin berbeda untuk kedua system mukosa (Barre Allison, M.E., 2015). Sumber dari
sel B yang mencapai mukosa hidung, telinga tengah, atau kelenjar parotis bias terutama
jaringan limfoid cincin Waldeyer itu. Oleh karena itu, tonsil dan adenoid telah diusulkan
sebagai sumber dimer sel IgA B J-chain-positif. Tonsil memang berperan sebagai patch
payer dari saluran pernapasan bagian atas dan benih pernapasan atas mukosa dengan sel
J-rantai positif IgA B. streptococcus mutans, organisme bakteri yang berhubungan
dengan karies gigi, tidak pernah ditemukan pada mukosa telinga tengah atau hidung.
Akan tetapi, sel B dengan antibodi permukaan spesifik terhadap organisme ini dapat
ditemukan. Tonsil dan atau adenoid telah diusulkan untuk menjadi sumber sel B dengan
immunoglobulin permukaan spesifik ditujukan terhadap organisme yang tidak hadir di
telinga tengah atau mukosa hidung. Dengan demikian, sel B spesifik yang timbul dari
tonsil atau adenoid jaringan limfoid dapat bermigrasi ke situs yang berdekatan di atas
mukosa pernapasan (Sigurardttir, S.L., 2014).
Limfosit IgD-mengekspresikan hadir dalam mantel zona folikel getah bening
tonsil, untuk sebagian besar, berulang IgM pada permukaannya. Sel-sel ini dianggap
memori sel-sel yang mengikuti proliferasi antigen-driven, permukaan IgD tampaknya
penanda klon memori awal, sedangkan rangsangan sekunder gigih tampaknya
menghasilkan klon memori awal, sedangkan rangsangan sekunder gigh tampaknya
menghasilkan klon memori matang IgD negative dengan potensi untuk menghasilkan
antibodi afinitas yang lebih tinggi seperti IgG dan IgA. Seperti disebutkan sebelumnya,
sel-sel dengan produksi seiring IGA dan rantai J umum di daerah extrafollicular, tetapi
kurang umum di germinal center. Pengamatan ini menunjukkan bahwa isotipe luas

beralih terjadi pada fase awal proliferasi klonal dan diferensiasi sel tonsiliar B
(Sigurardttir, S.L., 2014).
Seperti pembangunan klonalton siliar IgA akan memperkuat potensi tonsil
palatine untuk bertindak sebagai putatif sumber precursor untuk system IgA sekretorik
yang mirip dengan Balt dan usus terkait lymphoid jaringan (GALT). Karena sejumlah
besar sel B berhenti dalam extrafollicular yang daerah dengan produksi seiring IgA dan
rantai J, precursor berkomitmen untuk fenotipe ini cenderung menghindari amandel dan
bermigrasi kejaringan kelenjar mukosa. Pengamatan bahwa stimulasi ini vitro limfosit
tonsiliar dengan antigen pecernaan (-laktoglobulin) hasil terutama dalam generasi IgA
immunocytes dari sel-sel limfoid tonsiliar mendukung gagasan bahwa sel-sel ini
terintegrasi dengan system kekebalan sekretori (Sigurardttir, S.L., 2014).
Bukti menunjukkan bahwa sel-sel tonsiliar B dengan potensi untuk ekspresi Jrantai dapat berkontribusi sekretorik yang system kekebalan tubuh dalam jaringan
kelenjar dari saluran pernapasan atas. Selain itu, fakta bahwa hidung IgA antibodi acara
relatif spesifitas yang luas mendukung teori bahwa klonsel-B pada fase awal
pematangan. Oleh karena itu, tonsil normal dan adenoid, selain bermain peran penting
dalam pengecualian kekebalan tubuh, juga tampak menjadi sumber dimerJ-chain-positif
IgA, yang merupakan antibodi sekretori penting untuk mukosa saluran pernapasan
bagian atas (Avramovic V, et al., 2015). Peneiti umumnya sepakat bahwa fungsi
imunologi diubah terjadi di tonsil palatine dengan usia dan infeksi. Menggunakan
analisis FACS dengan antibodi monoclonal terhadap CD 19, yang secara statistic
penurunan yang signifikan dari sel B dengan usia (Sigurardttir, S.L., 2014).
Perbedaan histology tonsillitis recurrent dan tonsil hipertrofi. Area Folikel pada
tonsil hipertrofi lebih besar dari tonsillitis recurrent tapi tidak ada perbedaan antara
jumlah folikelnya. Hasil ini menunjukkan bahwa respon imun terutama aktifasi dan
proliferasi sel T dan B, berbeda dalam 2 kondisi yang didefinisikan secara klinis,
peningkatan elemen limfoid telah dilaporkan berbeda dengan stroma jaringan ikat, pada
tonsil yang menunjukkan hipertrofi. Peningkatan pada jumlah sel T helper dan sel T
supresor telah dilaporkan pada tonsil hipertrofi yang dibandingkan dengan kontrol
normal (Barre Allison, M.E., 2015). Meskipun tidak ada studi yang membandingkan sel
limfoid antara tonsil hipertrofi dan tonsillitis recurrent, perbedaan area folokel antara
tonsillitis hipertrofi danrekuren menunjukkan bahwa kedua kondisi yang mungkin
hasilnya dari mekanisme pathogen yang berbeda dengan pola yang berbeda dari respon
imun lokal. Adeno tonsilektomi atau menunggu waspada pada pasien dengan gejala
ringan sampai sedang pada infeksi tenggorokan atau adeno tonsil hipertrofi. Dari segi

keuangan tidak ada perbedaan antara. Pada anak-anak di Belanda menjalani tonsilektomi
karena gangguan yang ringan sampai sedang, hasil pada bedahan peningkatan signifikan
pada biaya tanpa menyadari manfaat klinis yang relefan (Bergallo M, et al, 2014).

BAB III
PEMBAHASAN
Area Folikel pada tonsil hipertrofi lebih besar dari tonsillitis recurrent tapi tidak ada
perbedaan antara jumlah folikelnya. Hasil ini menunjukkan bahwa respon imun terutama
aktifasi dan proliferasi sel T dan B, berbeda dalam 2 kondisi yang didefinisikan secara klinis,
peningkatan elemen limfoid telah dilaporkan berbeda dengan stroma jaringan ikat, pada tonsil
yang menunjukkan hipertrofi, peningkatan pada jumlah sel T helper dan sel T supresor telah
dilaporkan pada tonsil hipertrofi yang dibandingkan dengan kontrol normal (Avramovic V, et

al., 2015). Meskipun tidak ada studi yang membandingkan sel limfoid antara tonsil hipertrofi
dan tonsillitis recurrent, perbedaan area folokel antara tonsillitis hipertrofi dan rekuren
menunjukkan bahwa kedua kondisi yang mungkin hasilnya dari mekanisme pathogen yang
berbeda dengan pola yang berbeda dari respon imun local (Zhang, et al. 2002).
A. Penggunaan NSAID pada Tonsilitis Kronis
Prostaglandin merupakan mediator penting dari peradangan dan mempengaruhi
respon imun humoral dan sel-dimediasi (Avramovic V, et al., 2015). Temuan terbaru
menunjukkan bahwa sel T dan B mengekspresikan COX-2 pada saat aktivasi. Ada
penelitian menyelidiki terjadinya potensi COX-1 dan COX-2 immunoreactivity dalam
kasus tonsilitis kronis dan untuk menentukan situs ekspresi mereka. Hasilnya
mendapatkan manfaat NSAID pada tonsillitis kronis sebagai inhibitor COX-2 sehingga
dapat mengurangi radang pada tonsil. Namun hasil penelitian ini masih kontroversi
karena jalur pathogenesis tonsillitis kronis belum sempurna bisa dihentikan (Dilek, et
al. 2010).
B. Dentritic cell pada Tonsilitis Kronis
Sel dendritik memainkan peran kunci dalam mengarahkan-antigen spesifik
kekebalan tanggapan dan memanipulasi fungsi mereka mungkin menjadi alat yang
berguna untuk imunoterapi. Keseimbangan antara stimulasi kekebalan tubuh dan
toleransi sangat penting di antarmuka mukosa, di mana diskriminasi antara patogen
berbahaya dan antigen tidak berbahaya berlangsung. Pada manusia, meskipun banyak
yang diketahui tentang tanggapan dari monosit berasal sel dendritik, relatif sedikit yang
diketahui adalah tentang efek immuno stimulasi pada sel dendritik ditemukan di tonsil
kronis (Marta E, et all. 2008).
C. Co stimulator pada Tonsilitis Kronis
T-sel spesifik reseptor permukaan sel CD28 dan CTLA-4 yang regulator
penting dari sistem kekebalan tubuh. CD28 poten meningkatkan fungsi-fungsi sel-T
yang penting untuk efektif -antigen spesifik response kekebalan tubuh, dan homolog
CTLA-4 mengimbangi sinyal CD28-dimediasi dan dengan demikian mencegah suatu
overstimulasi dinyatakan fatal dari system limfoid. Sehingga fungsi co stimulator yang
normal akan mencegah terjadinya Tonsilitis kronis (Avramovic V, et al., 2015).
D. Sel B pada Tonsilitis Kronis
limfosit B dalam medium yang mengandung biasanya penting untuk ekspresi
reseptor untuk IgA. IgM dan Reseptor IgG juga berfungsi pada sel B untuk proses

Tonsilitis kronis. Jika IgG menurun maka akan terjadi gangguan pada produksi sel B
(Andreas, et all. 1999).

BAB IV
KESIMPULAN
1. Penggunaan NSAID belum sepenuhnya dapat menyembuhkan Tonsilitis Kronis
2. Dendritic Cell, Costimulator, sel B dan sel T berperan pada jalur pathogenesis
Tonsilitis Kronis sehingga harus mencari komponen yang bermasalah agar dapat
menentukan terapi medikamentosa yang tepat
3. Sampai saat ini belum ada terapi medikamentosa yang dapat sempurna
menyembuhkan tonsillitis kronis

SARAN
1. Melakukan penelitian ulang penggunaan NSAID untuk terapi Tonsilitis Kronis
2. Melakukan penelitian terapi medikamentosa yang bisa memutuskan pathogenesis
pada tonsillitis kronis

Daftar Pustaka

Andreas, et al., 1999. ICOS is an inducible T-cell co-stimulator structurally and


functionally. related to CD28. Molecular Immunology, Robert Koch-Institut, Nordufer
20, 13353 Berlin, Germany.
Avramovic V, et al., 2015. Quantification of cells expressing markers of
proliferation and apoptosis in chronic tonsillitis.
Barre Allison, M.E., 2015. The relationship between Streptococcus suis and
Haemophilus parasuis, two important residents of the tonsils of the soft palate in swine.
A Thesis Presented to the Univesity of Guelph, Canada:2
Bathala,S, Eccles,R. 2013. A Review on the mechanism of sore throat in tonsillitis.
The journal of laryngology and otology
Bergallo M, et al, 2014. Evaluation of IFN-c polymorphism +874 T/A in patients
with recurrent tonsillitis by PCR Real Time Mismatch Amplification Mutation Assay
(MAMA Real Time PCR). Elsevier:278-282
Bernstein,J, et al. 2012. Immunobiology of the tonsils and adenoids. Ebook
Buskens E, et al. 2007. Adenotonsillectomy ir watchful waiting in patients with mild
to moderate symptoms of throat infections or adenotonsillar hypertrophy.
Dilek, et al. 2010. Expression of cyclooxygenase-1 and 2 in chronic
tonsillitis. Indian J Pathol Microbiol. 2010 Jul-Sep;53(3):451-4.
Marta E, et al. 2008. Activation of tonsil dendritic cells with immuno-adjuvants.
Biomed Central Ltd.
Rusmarjono,efiaty AS. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Dalam; Soepardi
EA,iskandar NH(eds). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, Edisi
6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2007

Sigurardttir, S.L., 2014. Does dysregulation of immune responses in the tonsils


play an important role in the pathology of psoriasis?. Thesis for the degree of
Philosophiae Doctor:61-69
Soepardi MA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2008. Buku Ajar THT KL, Edisi Ke
6. Jakarta: Valai Penerbit FK UI

Sudhir, et all. 1979. Receptors for IgA on a subpopulation of human B lymphocytes.


Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York. www.archoto.com
Zhang, et al. 2002. Comparison of histology between recurrent tonsillitis and
tonsillar hypertrophy. www.medscape.com