Anda di halaman 1dari 16

ASPEK FARMAKOLOGI MEDIKAMENTOSA PADA BENIGN PROSTAT HIPERPLASIA

BPH atau Benign Prostat Hiperplasia hanya diderita oleh laki laki dan terbanyak pada usia
lanjut, merupakan istilah histopatologis, yaitu terdapat hiperplasia sel-sel stroma dan sel-sel epitel
kelenjar prostat. Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang mengganggu
aktivitas sehari-hari. Keadaan ini akibat dari pembesaran kelenjar prostat atau benign prostate
enlargement (BPE) yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada leher buli-buli dan uretra atau
dikenal sebagai bladder outlet obstruction (BOO). Obstruksi yang khusus disebabkan oleh
pembesaran kelenjar prostat disebut sebagai benign prostate obstruction (BPO)1,5. Obstruksi ini
lama kelamaan dapat menimbulkan perubahan struktur buli-buli maupun ginjal sehingga menyebabkan komplikasi pada saluran kemih atas maupun bawah. Penelitian melaporkan bahwa pada
kelompok usia 40 50 tahun akan terjadi peningkatan volume prostat sebesar 20%, kelompok usia
50 60 tahun sebesar 50%, kelompok 60 70 tahun sebesar 65%, kelompok 70 80 tahun sebesar
80% dan usia diatas 80 tahun sebesar 90%.

EMBRIOLOGI
Prostat mulai dibentuk saat janin berusia 12 minggu. Hal ini dipengaruhi oleh hormon
androgen, yaitu testosteron (5 dehidrotestosteron). Targetnya adalah sel mesenkim. Proses ini
akan menyebabkan endodermal sel berkembang menjadi epitel glanduler. Selanjutnya mesenkim
akan berdifferensiasi menjadi stroma dan otot polos. Ukuran prostat ditentukan oleh differensiasi
mesenkim yang dipengaruhi oleh 5 dehidrotestosteron (DHT). Pada saat lahir hingga pubertas,
prostat mengalami pertumbuhan yang lambat. Pada dewasa muda hingga usia 30 tahun, terjadi
pertumbuhan 1,6 gr / tahun sehingga diperkirakan berat prostat pada usia 30 tahun adalah 20 gr.
Pada usia 30 tahun hingga 90 tahun terjadi pertumbuhan prostat sebesar 0,4 gr per tahun. Pada usia
40 tahun, kelenjar peri uretra (zona transisi) yang merupakan komponen fibrostroma akan
mengalami pembesaran sehingga mendesak kelenjar prostat lainnya sehingga menjadi pipih dan
terbentuklah kapsul chirurgikum.

ANATOMI
Lowsley, 1930, mengatakan bahwa prostat terdiri dari 5 lobus, yaitu anterior, posterior,
medial, lateral kanan dan kiri. Pembagian lain mengatakan bahwa prostat merupakan suatu organ
heterogen, yang terdiri dari 4 zona (McNeal), yaitu zona perifer, sentral, transisi yang terdiri dari
anterior fibromuskuler dan pre prostatik. Prostat pada bagian anterior (fibromuskuler) terdiri dari
otot polos mulai dari m. Detrussor hingga anterolateral prostat. Bagian posterior merupakan bagian
glanduler. Uretra prostatika distal dikelilingi oleh otot serat lintang yang merupakan kelanjutan dari
m. Sfingter uretra, sedangkan pada bagian proximalnya terdiri dari otot halus yang dikenal sebagai
sfingter pre prostatika. Sfingter ini akan berkontraksi saat ejakulasi sehingga mencegah retrograde
ejakulasi. Zona transisi merupakan lokasi primer BPH, karena (1) sel selnya berada pada kondisi
tidak stabil, (2) mempunyai perangai yang mirip seperti tahap perkembangan embrional..

Prostat merupakan suatu organ retroperitoneal, yang terletak inferior buli, mengelilingi uretra
posterior dan berbentuk konus. Berat normal pada pria dewasa muda adalah 20 gr dengan panjang

2,5 cm. Mempunyai 2 penggantung, yaitu anterior (ligamentum pubo prostatikum), inferior
(diafragma urogenital).
Lapisan prostat :

- epitel neuroendrokrine, sekretori, sel basal


- ekstraseluler matrik
- stroma otot polos, fibroblast, sel imun, syaraf, endotel

perdarahan prostat a. Prostatika yang berasal dari a. Vesikalis inf. Arteri prostatika bercabang
menjadi (1) a. Uretralis (suplai utama) dan (2) a. Kapsularis.
FUNGSI PROSTAT
Prostat berfungsi menghasilkan cairan 70% volume ejakulat, yang berfungsi untuk
(1) memberi makan spermatozoa dan
(2) menciptakan suasana basa dalam vagina
(3) mencegah masuknya patogen melalui uretra. Sekret tersebut mengandung sitrat, kalsium, asam
fosfatase dan fibrinolisin.
PATOFISIOLOGI
Perubahan yang terjadi :
1. obstruksi mekanik terutama mengenai lobus media dan posterior
2. obstruksi dinamik : adanya peningkatan kontraksi otot polos dan kolagen peri uretra,
sehingga tahanan uretra posterior juga meningkat
3. pengaruh otot destrussor : pada prostat hiperplasi dapat terjadi penebalan detrussor yang
berakibat kontraksi tidak adekuat.
ETIOLOGI
Ada beberapa teori yang dapat menerangkan terjadinya prostat hiperplasia, yaitu :
1. Teori Stem Sel
Pada tahun 1987, Isaacs, mengemukakan suatu teori terjadinya BPH yang dikenal dengan
teori stem sel. Stem sel, suatu sel yang memiliki kemampuan yang sangat tinggi untuk membelah
diri, akan menghasilkan Amplifying sel, yaitu suatu sel yang memiliki kemampuan yang terbatas
untuk membelah diri. Amplifiyng sel selanjutnya akan menghasilkan Transit sel, yaitu sel yang
memiliki kemampuan yang sangat terbatas untuk membelah diri. Transit sel selanjutnya akan

menghasilkan Terminal Differenciated Cell, yaitu sel yang stagnan, tidak memiliki kemampuan
untuk membelah diri. Suatu saat, Terminal Differentiated Cell ini akan mengalami kematian.
Dalam perkembangan normal, terjadi keseimbangan antara aktivitas kematian sel dan aktivitas
proliferasi sel.
Pada BPH, diduga terjadi ketidakseimbangan aktivitas proliferasi stem sel dan aktivitas
kematian sel. Dimana proliferasi stem sel terjadi secara berlebihan dan berakibat terjadi
overproduksi stroma dan epitel
2. Teori Dehidrotestosteron (DHT)
Dasar teorinya adalah testis normal dapat merangsang PH. Dengan bertambahnya usia terjadi
perubahan metabolik androgen dimana kadar DHT meningkat rangsang tumbuh prostat PH.
Prostat pada laki laki membutuhkan rangsang testosteron yang cukup untuk tumbuh dan
berkembang. Testosteron diproduksi 6 7 mg setiap hari (95% diproduksi oleh sel Leydig dan 5%
oleh kortex adrenal atau metabolisme perifer). Didalam darah, 98% testosteron yang ada terikat
dengan albumin dan sex hormon binding protein (SHBP), hanya 2% yang masuk ke dalam sel
prostat secara simpel difusi. Setelah masuk dalam prostat, testosteron dimetabolisme oleh enzym
prostat. Lebih dari 90% dikonversi menjadi DHT oleh NADP dependent enzym. Selanjutnya DHT
berikatan dengan androgen resptor memicu transkripsi DNA melepas GF micu
pertumbuhan prostat.
2% testosteron akan masuk dalam sel prostat. Selanjutnya sebanyak lebih dari 90%
testosteron dalam prostat akan mengalami konversi oleh 5 reduktase menjadi dehidrotestosteron
(DHT), suatu androgen yang sangat poten dalam prostat. DHT akan berikatan dengan androgen
reseptor dalam prostat, dan akan memicu terjadinya transkripsi DNA sehingga terjadi aktivasi
growth faktor. Adanya aktivitas growth faktor akan merangsang pertumbuhan sel prostat.
Pada BPH, diduga terjadi :
-

adanya peningkatan aktivitas 5 reduktase

adanya peningkatan jumlah androgen reseptor

terjadi peningkatan DHT intraseluler

3. Teori estrogen

Pada penderita BPH ternyata didapatkan kadar estradiol yang sangat tinggi, sedangkan kadar
testosteron ternyata rendah.
Ternyata estrogen memiliki aktivitas terhadap sel prostat berupa :
-

memicu aktivitas sel stroma sehingga terjadi peningkatan jumlah kolagen

meningkatkan jumlah androgen reseptor pada prostat

meningkatkan kemampuan hidup sel stroma lebih lama

meningkatkan produksi SHBG di hepar

4. Teori interaksi stromal epitelial / epitelial reawakening / Growth Factor


Pada berbagai penelitian, didapatkan ternyata ada hubungan antara pertumbuhan sel epitel
dan sel stroma prostat. Differensiasi dan perkembangan sel epitel prostat dikontrol secara tidak
langsung oleh androgen dependent mediator yang dihasilkan oleh stroma. Androgen dependent
mediator mempunyai nama lain Stromal Growth Faktor. Growth Faktor ini akan berikatan dengan
GF reseptor pada sel stroma dan epitel. Selanjutnya terjadi pertumbuhan sel prostat. Growth Faktor
yang diketahui adalah :
-

Epitelial GF (EGF)

Insulin GF (IGF)

Fibroblast GF (FGF)

Keratinosit GF (KGF)

Transforming GF (TGF-)

EGF, IGF, FGF dan KGF diketahui memiliki aktivitas merangsang terjadinya mitosis pada sel epitel.
Sedangkan TGF- memiliki aktivitas menghambat aktivitas mitosis. Pada BPH diduga aktivitas
EGF, IGF, FGF dan KGF lebih tinggi daripada TGF-.

5. Teori berkurangnya kematian sel (reduced cell death)


Beberapa penelitian lainnya, mendapatkan bahwa BPH terjadi bukan karena proliferasi sel
yang lebih dominan, tapi terjadi karena aktivitas kematian sel / apoptosis yang berkurang. Hal
ini dibuktikan dengan adanya overexpresi Bcl-2, p-53 dan ICE (interleukin-converting enzym) pada
BPH. Faktor tersebut diketahui memiliki aksi menghambat apoptosis.

DIAGNOSIS BPH
Untuk menegakkan diagnosis pembesaran prostat, dapat dilakukan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan beberapa pemeriksaan penunjang.
Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan gejala gejala yang berhubungan dengan LUTS
(Lower urinary track symptom), yang terdiri dari gejala obstruksi dan iritatif.
Gejala obstruksi
Hesitancy
Loss of force
Terminal dribbling
Straining
Tak puas akhir kencing
Kaliber mengecil
Retensi urin
Over flow incontinen

Gejala iritasi
Urgency
Frekuency
Nocturia
Dysuria

Hubungan antara BPH dan LUTS sangat kompleks, sebab tidak semua BPH akan mengeluhkan
gejala miksi yang sama dan sebaliknya tidak semua gejala miksi disebabkan oleh BPH.
Pada saat melakukan anamnesis ada sebuah alat bantu yang dapat dipergunakan untuk
menegakkan diagnosis BPH. Alat bantu ini dinamakan IPSS (International Prostate Symptom
Score). IPSS merupakan salah satu sistem skoring gejala prostat yang dikembangkan oleh American
Urological Association (AUA) dan telah disetujui oleh WHO. IPSS berupa suatu kuesioner yang
berisi tujuh indeks gejala LUTS, yaitu : empat gejala obstruksi (kencing tak puas, kencing terputus
putus, pancaran kencing lemah, dan kencing mengejan; serta tiga gejala iritasi (sering kencing, tidak
dapat menahan kencing, dan kencing malam hari). Kuesioner IPSS ini dapat diisi sendiri oleh pasien
atau dilakukan pada saat wawancara.

Manfaat IPSS :
1. Menilai tingkat keparahan LUTS : Ringan (skor 0 7), Sedang (skor 8 19, Berat (skor 20
35)
2. Menentukan cara pengelolaan
3. Evaluasi perkembangan penyakit pada penderita yang menjalani pengawasan (watchfull
waitig)
4. Menilai hasil terapi
5. menilai pengaruh gejala yang dialami penderita terhadap kualitas hidupnya
6. sebagai alat ukur yang konsisten dan telah teruji sehingga memungkinkan untuk
membandingkan satu penderita dengan penderita lainya
Setelah melakukan anmnesis, langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan colok dubur adalah pemeriksaan mutlak yang harus dilakukan, karena dapat
memperkirakan ukuran prostat dan menyingkirkan kemungkinan adanya keganasan prostat. Pada
pemeriksaan colok dubur, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu : ukuran prostat,
konsistensi, nyeri tekan, nodul, sulkus medianus, lobus lateralis, polus karanialis, mukosa diatas
prostat, reflex BCR. Selain itu juga perlu diperiksa adanya tanda tanda retensi urine maupun
komplikasi pada ginjal.
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:
1. Urin analisa, kultur urin, bila perlu sitologi urin.
2. Pemeriksan fungsi ginjal (serum ureum dan kreatinin)
3. Serum PSA. Manfaat pemeriksaan PSA :
a. dapat digunakan sebagai prediksi pertambahan volume prostat
b. evaluasi terapi
c. kecurigaan kanker prostat sehingga akan mempengaruhi tindakan
Nilai PSA yang tinggi dapat berarti :
a. Pertumbuhan volume prostat lebih cepat
b. mudah terjadi retensi akut
c. laju pancaran urin jelek

4. Uroflowmetri. Akan diperoleh informasi mengenai volume miksi, pancaran maksimal,


pancaran rata rata, waktu mencapai pancaran maksimal dan lama pancaran. Nilai
pancaran makasimal dipengaruhi oleh jumlah urin, usia, dan bervariasi orang per orang.
Dianjurkan pemeriksaan uroflowmetri dengan jumlah urine < 150 cc.
5. Urodinamik. Diindikasikan pada (1) usia < 50 tahun atau > 80 tahun dengan urine sisa
lebih dari 300 cc, (2) Qmax > 10cc/detik, (3) setelah menjalani pembedahan radikal pada
pelvis, (4) setelah gagal pada terapi invasif, (5) curiga adanya buli buli neurogenik.
6. Pemeriksaan residual urin / post voiding residual urine. Adalah sisa urin yang tertinggal
dalam buli buli setelah miksi. Normal residual urine adalah 0,09 2,24 cc. Rata rata
0,53 cc. Semua pria normal residual urine tidak lebih dari 12 cc. Pemeriksaannya dengan
cara : (1) USG pre dan post miksi, (2) bladder scan, (3) kateterisasi post miksi.
7. Pemeriksaan radiologis yang diperlukan adalah IVP, dikerjakan dengan indikasi : (1)
hematuri, (2) ISK, (3) insuffisiensi ginjal, (4) ada riwayat urolitiasis, (5) pernah
menjalani pembedahan saluran urogenital. USG prostat tidak dianjurkan sebagai
pemeriksaan rutin, kecuali bial penderita akan mendapat terapi : (1) 5 reduktase, (2)
termoterapi, (3) pasang stent, (4) TUIP, (5) open prostatektomi.
TERAPI BPH
Ada 5 macam pilihan terapi, yaitu :
1. observasi
2. medikamentosa
3. pembedahan secara terbuka
4. pembedahan endourologi
5. pembedahan secara minimal invasif
OBSERVASI
Tindakan observasi dilakukan bila nilai IPSS ringan atau sedang. Edukasi yang dilakukan
adalah: (1) mengurangi intake kopi, alkohol, coklat, setelah makan malam, karena makanan /
minuman ini memiliki efek simpatomimetik, sehingga dapat meningkatkan kontraksi otot polos
pada uretra yang dapat menyebabkan gejala obstruksi. (2) diberitahukan agar pasien tidak
menggunakan obat obatan yang merangsang reseptor adrenergik (mis : obat flu yang

mengandung fenilpropanolamin). (3) Pasien juga dianjurkan untuk tidak menahan kencing. Pada
pasien yang dilakukan observasi, evaluasi dilakukan setiap 3 6 bulan, meliputi IPSS, uroflowmetri
dan rest urin.
PILIHAN TERAPI PASIEN BPH
Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup pasien. Terapi yang
ditawarkan pada pasien tergantung pada derajat keluhan, keadaan pasien, maupun kondisi obyektif
kesehatan pasien yang diakibatkan oleh penyakitnya. Pilihannya adalah mulai dari:
(1) tanpa terapi (watchful waiting),
(2) medikamentosa, dan
(3) terapi intervensi (Tabel 1) 4.

Di Indonesia, tindakan Transurethral Resection of the prostate (TURP) masih merupakan


pengobatan terpilih untuk pasien BPH.

Medikamentosa
Pasien BPH bergejala biasanya memer-lukan pengobatan bila telah mencapai tahap tertentu. Pada
saat BPH mulai menyebabkan perasaan yang mengganggu, apalagi membahayakan kesehatannya,
direkomen-dasikan pemberian medikamentosa. Dalam menentukan pengobatan perlu diperhatikan
beberapa hal, yaitu dasar pertimbangan terapi medikamentosa, jenis obat yang digunakan, pemilihan
obat, dan evaluasi selama pemberian obat. Perlu dijelaskan pada pasien bahwa harga obat-obatan
yang akan dikonsumsi tidak murah dan akan dikonsumsi dalam jangka waktu lama. Dengan

memakai piranti skoring IPSS dapat ditentukan kapan seorang pasien memerlukan terapi. Sebagai
patokan jika skoring >7 berarti pasien perlu mendapatkan terapi medikamentosa atau terapi lain.
Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk:
(1) mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik atau
(2) mengurangi volume prostat sebagai komponen statik.
Jenis obat yang digunakan adalah:
1. Antagonis adrenergik reseptor yang dapat berupa:
a. preparat non selektif: fenoksibenzamin
b. preparat selektif masa kerja pendek: prazosin, afluzosin, dan indoramin
c. preparat selektif dengan masa kerja lama: doksazosin, terazosin, dan tamsulosin
2. Inhibitor 5 redukstase, yaitu finasteride dan dutasteride
3. Fitofarmaka
Antagonis reseptor adrenergik-
Pengobatan dengan antagonis adrenergik bertujuan menghambat kontraksi otot polos prostat
sehingga mengurangi resistensi tonus leher buli-buli dan uretra. Fenoksibenzamine adalah obat
antagonis adrenergik- non selektif yang pertama kali diketahui mampu memperbaiki laju pancaran
miksi dan mengurangi keluhan miksi. Namun obat ini tidak disenangi oleh pasien karena menyebabkan komplikasi sistemik yang tidak diharapkan, di antaranya adalah hipotensi postural dan
menyebabkan penyulit lain pada system kardiovaskuler. Diketemukannya obat antagonis adrenergik1 dapat mengurangi penyulit sistemik yang diakibatkan oleh efek hambatan pada-2 dari
fenoksibenzamin. Beberapa golongan obat antagonis adrenergik 1 yang selektif mempunyai durasi
obat yang pendek (short acting) di antaranya adalah prazosin yang diberikan dua kali sehari, dan
long acting yaitu, terazosin, doksazosin, dan tamsulosin yang cukup diberikan sekali sehari.
Dibandingkan dengan plasebo, antagonis adrenergik- terbukti dapat memperbaiki gejala BPH,
menurunkan keluhan BPH yang mengganggu, meningkatkan kualitas hidup, dan meningkatkan
pancaran urine. Rata-rata obat golongan ini mampu memperbaiki skor gejala miksi hingga 30-45%
atau 4-6 poin skor IPSS dan Qmax hingga 15-30% dibandingkan dengan sebelum terapi.Perbaikan
gejala meliputi keluhan iritatif maupun keluhan obstruktif sudah dirasakan sejak 48 jam setelah

10

pemberian obat. Golongan obat ini dapat diberikan dalam jangka waktu lama dan belum ada buktibukti terjadinya intoleransi dan takhipilaksis sampai pemberian 6-12 bulan.
Dibandingkan dengan inhibitor 5 reduktase, golongan antagonis adrenergik- lebih efektif dalam
memperbaiki gejala miksi yang ditunjukkan dalam peningkatan skor IPSS, dan laju pancaran urine.
Dibuktikan pula bahwa pemberian kombinasi antagonis adrenergik- dengan finasteride tidak
berbeda jika dibandingkan dengan pemberian antagonis adrenergik- saja. Sebelum pemberian
antagonis adrenergik- tidak perlu memperhatikan ukuran prostat serta memperhatikan kadar PSA;
lain halnya dengan sebelum pemberian inhibitor 5- reduktase.
Berbagai jenis antagonis adrenergik menunjukkan efek yang hampir sama dalam memperbaiki
gejala BPH. Meskipun mempunyai efektifitas yang hampir sama, namun masing-masing
mempunyai tolerabilitas dan efek terhadap sistem kardiovaskuler yang berbeda. Efek terhadap
sistem kardiovaskuler terlihat sebagai hipotensi postural, dizzines, dan asthenia yang seringkali
menyebabkan pasien menghentikan pengobatan. Doksazosin dan terazosin yang pada mulanya
adalah suatu obat antihipertensi terbukti dapat memperbaiki gejala BPH dan menurunkan tekanan
darah pasien BPH dengan hipertensi. Sebanyak 5-20% pasien mengeluh dizziness setelah pemberian
doksazosin maupun terazosin, < 5% setelah pemberian tamsulosin, dan 3-10% setelah pemberian
plasebo. Hipotensi postural terjadi pada 2-8% setelah pemberian doksazosin atau terazosin dan
kurang lebih 1% setelah pemberian tamsulosin atau plasebo. Dapat dipahami bahwa penyulit
terhadap system kardiovasuler tidak tampak nyata pada tamsulosin karena obat ini merupakan antagonis adrenergic yang superselektif, yaitu hanya bekerja pada reseptor adrenergik-1A. Penyulit
lain yang dapat timbul adalah ejakulasi retrograd yang dilaporkan banyak terjadi setelah pemakaian
tamsulosin, yaitu 4,5-10% dibandingkan dengan plasebo 0-1%. Lepor menyebutkan bahwa
efektifitas obat golongan antagonis adrenergik- tergantung pada dosis yang diberikan, yaitu makin
tinggi dosis, efek yang diinginkan makin nyata, namun disamping itu komplikasi yang timbul pada
system kardiovaskuler semakin besar. Untuk itu sebelum dilakukan terapi jangka panjang, dosis obat
yang akan diberikan harus disesuaikan dahulu dengan cara meningkatkannya secara perlahan-lahan
(titrasi) sehingga diperoleh dosis yang aman dan efektif. Dikatakan bahwa salah satu kelebihan dari
golongan antagonis adrenergik-1A (tamsulosin) adalah tidak perlu melakukan titrasi seperti
golongan obat yang lain. Tamsulosin masih tetap aman dan efektif walaupun diberikan hingga 6
tahun.

11

Inhibitor 5 -redukstase
Finasteride adalah obat inhibitor 5- reduktase pertama yang dipakai untuk mengobati BPH. Obat
ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan dihidrotestosteron (DHT) dari testosteron, yang
dikatalisis oleh enzim 5 -redukstase di dalam sel-sel prostat. Beberapa uji klinik menunjukkan
bahwa obat ini mampu menurunkan ukuran prostat hingga 20-30%, meningkatkan skor gejala
sampai 15% atau skor AUA hingga 3 poin, dan meningkatkan pancaran urine. Efek maksimum
finasteride dapat terlihat setelah 6 bulan. Pada penelitian yang
dilakukan oleh McConnell et al (1998) tentang efek finasteride terhadap pasien BPH bergejala,
didapatkan bahwa pemberian finasteride 5 mg per hari selama 4 tahun ternyata mampu menurunkan
volume prostat, meningkatkan pancaran urine, menurunkan kejadian retensi urine akut, dan
menekan kemungkinan tindakan pembedahan hingga 50%. Finasteride digunakan bila volume
prostat >40 cm3. Efek samping yang terjadi pada pemberian finasteride ini minimal, di antaranya
dapat terjadi impotensia, penurunan libido, ginekomastia, atau timbul bercak-bercak kemerahan di
kulit. Finasteride dapat menurunkan kadar PSA sampai 50% dari harga yang semestinya sehingga
perlu diperhitungkan pada deteksi dini kanker prostat.

12

Nama obat

Dosis

Onset

5- reductase Finasteride
inhibitor
Episteride

5 mg/hr

3-6 bln

80 mg/hr

3-6 bln

-1 blockers

2 mg/hr
4 mg/hr
7,5 mg/hr
1-2 mg/hr
0,4 mg/hr

2-4 mg

Prazosin
Doxasozin
Alfuzosin
Terazosin
Tamsulosin

Mekanisme
kerja
Pengecilan
volume prostat
-

Efek samping
Impotensi (3-5%)

Relaksasi otot Drowsiness


polos prostat
Headache
(1015%)
Dizziness
Postural
hypotension

Fitofarmaka
Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat dipakai untuk memperbaiki gejala akibat
obstruksi prostat, tetapi data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif yang mendukung
mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Kemungkinan
fitoterapi bekerja sebagai: anti-estrogen, antiandrogen, menurunkan kadar sex hormone binding
globulin (SHBG), inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan epidermal growth factor
(EGF), mengacaukan metabolism prostaglandin, efek anti-inflam-masi, menurunkan outflow
resistance, dan memperkecil volume prostat. Di antara fito-terapi yang banyak dipasarkan adalah:
Pygeum africanum, Serenoa repens, Hypoxis rooperi, Radix urtica dan masih banyak lainnya.
KESIMPULAN
Semakin lanjut usia semakin banyak dijumpai pria yang menderita BPH dengan keluhan mulai
terjadi perubahan dalam berkemih, tidak bisa berkemih, sampai keluhan yang lebih berat karena
komplikasi yang terjadi akibat BPH. Tentunya diagnosis yang tepat dan terarah sangat diperlukan
sebelum menentukan terapi yang akan diberikan pada pasien. Di berbagai tempat di Indonesia
sarana alat bantu diagnosis maupun modalitas terapi untuk diperlukan suatu penuntun (guidelines)
dalam penatalaksanaan BPH yang dapat dipergunakan oleh semua tenaga kesehatan yang bukan

13

spesialis urologi maupun spesialis urologi. Diagnosis dimulai dari pemeriksaan awal yang bersifat
mandatory atau highly recommended yang harus dikerjakan oleh semua dokter di manapun dia
bertugas dan recommended hanya kalau fasilitas untuk pemeriksaan tersedia. Selanjutnya jika
diperlukan informasi yang lebih banyak tentang status penyakit yang diderita oleh pasien, dan
tersedia sarana pemeriksaan, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan tambahan yang bersifat
optional.
Terapi ditentukan berdasarkan atas pilihan pasien, derajat keluhan pasien, penyulit yang terjadi, dan
modalitas terapi yang dimiliki oleh tempat tersebut. Jenis pilihan terapi adalah watchful waiting,
medikamentosa, dan terapi intervensi. Pemantauan berkala diperlukan untuk menilai keberhasilan
terapi dan kemungkinan terjadinya efek samping obat yang tidak diinginkan sehingga mungkin
diper-lukan merubah metode terapi yang lain. Kegagalan setelah terapi medikamentosa, pasien
dengan keluhan yang sangat mengganggu yang tidak menghendaki terapi dengan medikamentosa,
atau pasien BPH yang disertai komplikasi, diperlukan penanganan intervensi oleh spesialis urologi.

14

Daftar pustaka
1.

Roehrborn

CG,

Etiology,pathophysiology,

McConnell

JD.

epidemiology,

and

naturalhistory of Benign prostatic hyperplasia.


Dalam: Campbells urology, edisi ke 7. editor:
WalshPC, Retik AB, Vaughan ED, dan Wein AJ.
Philadelphia: WB Saunders Co., 1297-1330, 2000
2. Abrams P. Fortnightly Review: Managing lower
urinary

tract

symptoms

in

older

men.

BMJ,310:1113-1117, 1995
3. Lee C, Cockett A, Cussenot O, Griffith K,
IsaacW, Schalken J. Regulation of prostatic
growth.
Dalam: Chatelain Ch, Denis L, Foo KT, Khoury S,
Mc Connell J (editors). Benign prostatic hyperplasia. 5th International consultation on BPH.
London, Health Publication Ltd, 79-116, 2001

15

4. Ziada A, Rosenblum M, dan Crawford ED. Benign prostatic hyperplasia: An overview. Urology
53: 1-6, 1999
5. Chatelain Ch, Denis L, Foo JKT, et al. Recommendations of the international scientific
committee: Evaluation and treatment of Lower urinary tract symptoms (LUTS) in older man.
Dalam: Chatelain Ch, Denis L, Foo KT, KhouryS, Mc Connell J (editors). Benign
prostatichyperplasia. 5th International consultation on BPH. London, Health Publication Ltd, 519535, 2001
6. Ramsey EW, Elhilali M, Goldenberg SL, Nickel CJ, Norman R, Perreault JP et al.
Practice patterns of Canadian urologist in BPH and prostate cancer. J Urol 163: 499-502, 2000
7. Kirby RS, Christmas TJ. Benign prostatic hyperplasia, 2nd edition. Mosby Int, 1997.
8. Rahardjo D. Prostat: Kelainan-kelainan jinak, diagnosis, dan penanganan. Jakarta: Asian Medical,
15, 1999
9. McConnell. Guidelines for diagnosis and management of BPH.

16