Anda di halaman 1dari 7

ANALISIS KASUS

A. Gejala klinis dan Keluhan utama


Sesak nafas terasa seperti dihimpit
nyeri di daerah punggung, mual, muntah dan keringat dingin
B. Pemeriksaan Fisik
Nadi 108x/ menit, Heart Rate 108x/menit (takikardi)
Pigeon Chest
Batas jantung kesan melebar
Auskultasi didapatkan bising (+) 3/6 ULSB, fixed splitting (+), Ronkhi basah halus (+/+)
C. Pemeriksaan penunjang
1. Lab
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI RUTIN

HASIL

SATUAN

RUJUKAN

10.3

g/dl

13.5 - 17.5

32

33 45

Trombosit

11.4

ribu/ul

4.5 11.0

Eritrosit

373

ribu/ul

150 450

HEMOSTASIS

3.52

juta/ul

4.50 5.90

APTT

17.6

detik

10.0-15.0

INR

30.1

detik

20.0-40.0

KIMIA KLINIK

1.540

Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit

PT

Gula Darah Sewaktu


SGOT

84

mg/dl

60-140

SGPT

53

u/l

<35

Creatinin

56

u/l

<45

Ureum

0.8

mg/dl

0.9-1.3

ELEKTROLIT

30

mg/dl

<50

Kalium darah

134

mmol/L

136 - 145

Chlorida darah

3.6

mmol/L

3.3 - 5.1

ANALISA GAS DARAH

104

mmol/L

98 - 106

Natrium darah

PH
BE

PCO2

7.360

7.350 -7.450

PO2

-7.7

mmol/L

-2 - +3

Hematokrit

30

mmHg

27.0 - 41.0

HCO3

100

mmHg

83.0 - 108.0

Total CO2

32

37 - 50

O2 Saturasi

16.7

mmol/L

21.0 - 28.0

Laktat Arteri

17.6

mmol/L

19.0 - 24.0

96.0

94.0 - 98.0

1.32

mmol/L

0.36 - 0.75

2. Ro Thorax
Cor membesar dengan CTR 72%, pinggang jantung menonjol, apex rounded, konfigurasi
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, peningkatan pulmonary vascularity, edema paru,
efusi pleura bilateral

3. EKG
Pada pasien ini didapatkan irama yang sinus, pada irama ini gelombang p
diikuti QRS kompleks yang menunjukkan bahwa impuls listrik berasal dari nodus
sinoatrial pada atrium dextra jantung kemudian menjalar melalui nodus
atrioventrikular kemudian bercabang ke kanan dan kiri melalui bundle branch kiri
dan kanan. Takikardi ditunjukkan dengan jumlah gelombang dalam 1 menit melebihi
100. Denyut jantung yang melebihi batas normal dapat menunjukkan adanya suatu
kompensasi terhadap gangguan pada sistem sirkulasi maupun sistem respirasi. Pada
pasien ini juga ditemukan gambaran Complete Right Bundle Branch Block (CRBBB)
yang ditandai dengan terdapatnya gelombang QRS yang lebar pada V6 serta
kompleks rSR pada lead V1, hal ini menandakan terdapatnya block total penjarasan
impuls dari nodus Atrioventrikular menuju Ventrikel Kanan sehingga Ventrikel kanan
mendapat impuls kompensasi yang berasal dari Ventrikel Kiri melalui Left Bundle
Branch yang menyebabkan kontraksi ventrikel kanan yang seharusnya bersamaan
dengan ventrikel kiri mengalami keterlambatan beberapa saat . RVH juga terdapat
pada EKG pasien ini.
Menurut Lee (2011) Elektroardiogram menunjukkan pola RBBB pada 95%
kasus defek septum sekundum, yang menunjukkan terdapatnya beban volume
ventrikel kanan. Pada Atrial Septal Defect deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis

deviation)

yang membedakannya dari Atrial Septal Defect primum yang

menunjukkan deviasi sumbu (left axis deviation). Dapat juga terjadi blok AV derajat 1
(pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum. Hipertrofi
ventrikel kanan cukup sering ditemukan, akan tetapi pembesaran atrium kanan jarang
tampak. EKG pada pasien ini dapat menandakan keadaan patologis berupa Atrial
Septal Defect.
D. Diagnosis
Dari keluhan utama, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien
ditegakkan diagnosis Atrial Septal Defect (ASD) Sekundum.Atrial Septal Defect lebih
sering terjadi pada perempuan dengan rasio 2:1 antara perempuan dan pria. ASD sering
tidak terdeteksi sampai dewasa karena biasanya asimptomatik dan tidak memberikan
gambaran diagnosis fisik yang khas. Walaupun angka kekerapan hidup tidak seperti
normal, cukup banyak yang bertahan hidup sampai usia dewasa seperti pada pasien ini.
Menurut Bernstein (2007) Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis
sebagai berikut :
Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
Sering mengalami infeksi saluran pernapasan
Dispneu (kesulitan dalam bernapas)
Sesak napas ketika melakukan aktivitas
Gejala klinis yang ditunjukkan pasien sesuai dengan beberapa poin tersebut,
diantaranya palpitasi (HR: 150), dispneu, serta sesak saat melakukan aktivitas. Selain itu
keluhan pada Atrial Septal Defect biasanya timbul pada dekade ke-2 atau ke-3 kehidupan
sesuai dengan usia pasien (Popelova J, 2005).
Secara anatomis ASD dibagi menjadi ASD primum, sekundum, tipe sinus venosus, dan
tipe sinus koronarius. Pada ASD primum terdapat defek pada bagian bawah septum atrium,
yaitu pada septum atrium primum. Selain itu, pada ASD primum sering pula terdapat celah
pada daun katup mitral. Kedua keadaan tersebut menyebabkan pirau dari atrium kiri ke kanan
dan arus sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui celah pada katup mitral (regurgitasi
mitral). Pada tipe sinus venosus defek septum terletak di dekat muara vena kava superior atau
inferior dan sering disertai dengan anomali parsial drainase vena pulmonalis, yaitu sebagian
vena pulmonalis kanan bermuara ke dalam atrium kanan. Pada tipe sinus koronarius defek
septum terletak di muara sinus koronarius. Pirau pada ASD sinus koronarius terjadi dari
atrium kiri ke sinus koronarius, baru kemudian ke atrium kanan. Pada kelainan ini dapat
ditemukan sinus koronarius yang membesar. (Ghanie, 2008).

Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis pada fosa ovalis. Defek septum atrium
sekundum dapat tunggal atau multipel (fenestrated atrial septum). Defek yang lebar dapat
meluas ke inferior sampai pada vena kava inferior dan ostium sinus koronarius, ataupun dapat
meluas ke superior sampai pada vena kava superior ( Ghanie, 2008).
Selain berdasarkan keluhan utama dan gejala klinis, penegakkan diagnosis ASD pada

pasien ini juga melalui pemeriksaan fisik dan penunjang. Menurut Friedman et.al (2001)
Atrial Septal Defect tipe sekundum adalah tipe yang paling banyak ditemukan, terjadi
pada 1 dalam 1500 kelahiran hidup, dengan 65-75% wanita. Pemeriksaan ekokardiografi
dapat membantu menentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan
ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral, misalnya prolaps yang sering terjadi pada
ASD. Pada pasien dengan ASD terjadi kelebihan volume darah pada jantung kanan yang
pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri
pulmonalis. Hal ini dapat dilihat dari hasil pada foto thoraks yaitu ditemukan adanya
kardiomegali, dari hasil EKG didapatkan kesan adanya dilatasi atrium kanan dan
hipertrofi ventrikel kanan. Sedangkan dari hasil ekokardiografi pada pasien ini
didapatkan kesan berupa ASD dengan Left right shunt. (Gatzoulis,2005)
Diagnosis banding yang mungkin pada kasus ini berdasarkan kejala klinis dan
temuan fisik adalah Penyakit Jantung Rematik, VSD, ToF, dan PDA. Namun diagnosis
banding tersebut dapat digugurkan melalui pemeriksaan penunjang yang lebih mengarah
kepada ASD.
E. Tata Laksana
Penatalaksanaan pada ASD terdiri dari pengobatan secara suportif dan definitif.
Pengobatan definitif yaitu berupa tindakan pembedahan dan pemasangan ASO
(Amplatzer Septal Occluder). Sedangkan pengobatan suportif bertujuan untuk mencegah
progresiftas komplikasi dari penyakit (Nasution, 2009).
Pada pasien, terapi medikamentosa yang telah dilakukan yaitu pemberian
furosemid, spironolacton, dan dorner. Pemberian furosemid yang merupakan obat utama
untuk mengatasi kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru
atau edema perifer. Pada pasien, sesak yang terjadi kemungkinan disebabkan oleh adanya
kongesti paru akibat meningkatnya aliran darah ke pulmonal yang melewati arteri
pulmonal. Pemberian spironolakton bertujuan mengurangi efek samping dari furosemid
yang berupa hipokalemi. Spironolakton termasuk diuretik hemat kalium sehingga selain
berfungsi sebagai agen yang mepertahankan kadar kalium dalam darah agar tidak

berkurang, spironolakton juga meningkatkan diuresis sehingga menurunkan preload dan


progresi remodelling jantung sehingga dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas
akibat gagal jantung. Sedangkan pemberian dorner pada pasien ini bertujuan untuk
memperbaiki hipertensi pulmonal yang merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
pasien dengan ASD (Gatzoulis,2005).
Tambahan medika mentosa pada pasien ini adalah pemberian antiotik berupa
Ceftriaxon. Pemberian obat ini atas indikasi terdapatnya peningkatan kadar leukosit
dalam darah yang merupakan salah satu pertanda terjadinya infeksi. Ceftriaxon
merupakan antibiotik spektrum luas yang umumnya digunakan sebagai lini pertama
maupun profilaksis terhadap infeksi. Pasien dirawat di inap di rumah sakit yang
memungkinkan terjadinya infeksi selama perawatan,
MERAH : GABY YG NGERJAIN

BAB V
PENUTUP
Kesimpulan
1. ASD sering tidak terdeteksi sampai dewasa karena biasanya asimptomatik dan tidak
memberikan gambaran diagnosis fisik yang khas
2. Sesak napas yang terjadi pada pasien merupakan akibat dari peningkatan shunt dari kiri
ke kanan sehingga terjadi percampuran dengan darah rendah oksigen dan terjadi
peningkatan jumlah total darah yang mengalir menuju paru-paru.
3. Penatalaksanaan pada ASD terdiri dari pengobatan secara suportif dan definitif
4. Tujuan pengobatan ASD adalah untuk mencegah terjadinya remodelling miokardium
dengan mengurangi beban jantung sehingga proses remodelling dapat dihambat atau
dicegah.
Saran

1. Deteksi dini secara tepat dan cepat dapat meminimalisir komplikasi dan kematian dari
pasien. Maka pengetahuan tentang prosedur diagnosis yang tepat untuk pasien penyakit
jantung bawaan sangat diperlukan untuk menentukan terapi yang tepat dengan hasil
prognosis yang lebih baik.
2. Komunikasi dokter ke pasien diperlukan agar pasien mematuhi pengobatan dan
mencegah komplikasi yang lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA
Bernstein D. Congenital heart disease. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. h.
1878-81.

Friedman WF, Child JS. Congenital heart disease in the adult. In: Harrisons principles of
internal medicine. 2001. New York: McGraw-Hill.
Gatzoulis MA, Swan L, Therrien J, Pantely GA. Adult congenital heart disease: a practical guide.
2005. Oxford: Blackwell publishing ltd.

Ghanie A. Penyakit jantung congenital pada dewasa. In: Sudoyo AW dkk (ed). Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi IV. Jilid III. Jakarta: BP FKUI, 2007. 1641-8.
Hasan R, Alatas H (ed). Penyakit jantung bawaan. In: Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jilid II.
Jakarta : BP. FKUI. 2007. 705-18.
Popelova J, Oechslin E, Kaemmerer H, Sutton M. Congenital heart disease in adults. 2008.
United kingdom:informa healthcare.