Anda di halaman 1dari 33

REFERAT

DIFTERI ANAK

Disusun oleh :
Muhammad Bilal
115070107111077

Pembimbing :
dr. Savitri Laksmi Winaputri, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD SAIFUL ANWAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

BAB I
PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG


Penyakit difteri merupakan penyakit infeksi akut yang mudah menular disebabkan oleh
bakteri corynebacterium diphteriade. Difteri merupakan masalah kesehatan sejak ribuan tahun yang lalu
mengakibatkan komplikasi dan kematian. Organisasi kesehatan dunia (WHO) mencatat sebanyak 4,5 juta
kematian 10,5 juta per tahun terjadi akibat infeksi yang bisa dicegah dengan imunisasi.7
Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia
dan telinga. Jika terinfeksi dapat menyebabkan gejala -gejala lokal dan sistemik, efek sistemik terutama
karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman
antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun karier. 3
Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru lahir
biasanya membawa antibodi secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6 bulan, bayi
diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti mengurangi insidensi penyakit tersebut. 3
Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang masih ada yang
terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah berpenduduk padat dan
keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita difteri
meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa dapat terjadi terutama pada golongan umur rentan
yaitu bayi dan anak. Berkat adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan
kematian menurun secara drastic.7
Penyakit difteri dapat dicegah dengan imunisasi sesuai dengan pengembangan program
imunisasi. Sasaran program ini adalah bayi usia 212 bulan untuk vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
sebagai imunisasi dasar. Pada usia 67 tahun (Sekolah Dasar kelas 1) pemberian booster difteri toksoid
(DT).16
Faktor risiko terjadinya difteri dibedakan menjadi empat faktor (Notoatmodjo, 2010). Masingmasing merupakan faktor yang mutlak diperlukan namun bila sendirian tidak cukup untuk menimbulkan
penyakit. Penyebab yang selalu menimbulkan atau memulai penyakit ini disebut sufficient factor,
sedangkan penyebab yang mutlak dibutuhkan untuk terjadinya proses penyakit disebut necessary factor.
Peran faktor penyebab penyakit dapat dikelompokkan sebagai berikut: Faktor predisposisi: umur, jenis
2

kelamin, dan penyakit yang telah atau pernah diderita memberikan kepekaan terhadap agen tertentu.
Umur yang sering terkena difteri adalah 210 tahun. Jarang ditemukan pada bayi berumur kurang dari 6
bulan oleh karena imunisasi pasif melewati plasenta dari ibunya. Juga jarang pada dewasa yang berumur
diatas 15 tahun. Jenis kelamin yang sering terkena adalah wanita karena daya imunitasnya lebih rendah
Faktor yang mempermudah (enabling factor): penghasilan rendah, gizi rendah, perumahan tidak sehat,
akses rendah ke pelayanan kesehatan, dan hal-hal yang memungkinkan proses terjadinya penyakit. Faktor
penguat (reinforcing factor) pemaparan yang berulang-ulang atau kerja keras, kehamilan akan
memperberat penyakit yang sedang berproses. 16
Difteri menjadi masalah kesehatan serius di Indonesia khususnya Jawa Timur. Kecenderungan
difteri selalu naik di Jawa Timur dari tahun ke tahun. Tahun 2003 (5 kasus), tahun 2005 (52 kasus), tahun
2006 (44 kasus), tahun 2007 (86 kasus), tahun 2008 (76 kasus/11 kematian), tahun 2009 (140
kasus/8kematian), dan tahun 2010 (304 kasus/21 kematian), tahun 2011 (665 kasus/20kematian), tahun
2012 (955 kasus/37 kematian), sampai dengan 22 Agustus 2013 (427 kasus/18 kematian).7
Penyebaran difteri cenderung meluas dari tahun ke tahun di Jawa Timur, dapat dilihat pada
gambar 1.

Gambar 1. Distribusi Probable dan Kasus Konfirm Difteri dan Jumlah Kematian di Jawa Timur tahun
1990022 Agustus 2013 (Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur, 2013)

Kasus difteri di Malang pada tahun 2011 mengalami peningkatan 123,5% dibandingkan tahun
2010 yaitu dari 17 penderita menjadi 38 penderita pada tahun 2011. Sedangkan jumlah kasus difteri pada
tahun 2010 mengalami peningkatan 41% dibandingkan pada tahun 2009 yaitu 12 penderita menjadi 17
penderita di tahun 2010. Pada tahun 2012 mengalami peningkatan dibandingkan pada tahun 2011 yaitu 38
penderita menjadi 41 penderita di tahun 2012 (Dinas Kesehatan Kabupaten Malang, 2012). Jumlah kasus
difteri di Malang sejak pada tahun 2013 sebanyak 41 penderita/3 kematian. Pada tahun 2014 sejak 1
Januari hingga 28 Februari terdapat 3 penderita difteri. Jumlah puskesmas yang ada di Kabupaten Malang
terdapat 26 puskesmas yang mana 18 puskesmas terdapat kasus difteri. Puskesmas Malang memiliki
jumlah penderita difteri terbanyak dibandingkan Puskesmas lainnya yaitu sebanyak 9 penderita difteri. 8
Proses penemuan kasus difteri dimulai dengan menegakkan diagnosa yaitu dengan mengklasifikasikan
dalam kasus probable dan kasus konfirmasi: Kasus probable adalah kasus yang menunjukkan gejalagejala demam, sakit menelan, selaput putih pada tenggorokan (pseudomembrane), sering leher
membengkak dan sesak nafas disertai bunyi (stridor). Kasus konfirmasi adalah kasus probable yang
disertai hasil konfi rmasi laboratorium positif Corynebacterium diphtheria atau ada hubungan
epidemiologi dengan kasus konfirmasi yang lain. 8

I.2. TUJUAN
Setelah mempelajari makalah ini diharapkan dapat mengetahui tinjauan pustaka dari difteri
ini sehingga nantinya jika menemui kasus di tempat praktek dapat melakukan tata laksana yang
baik mengenai penyakit tersebut dan penyakit lain pada telinga, hidung, dan tenggorok.
1.3 Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan ini adalah mahasiswa menjadi tahu tentang konsep dan teori
penyakit anak Difteri dan mampu melakukan analisis kasus yang berkaitan dengan penyakit.

BAB II
ANATOMI, FISIOLOGI TENGGOROKAN

II.1. ANATOMI
Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan dan kolumna vertebra, terdiri dari faring
dan laring.Bagian terpenting dari tenggorokan adalah epiglottis, ini menutup jika ada makanan
dan minuman yang lewat dan menuju esophagus. 2
Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut terletak di depan
batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar lidah.Bibir dan pipi terutama
disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Vermilion
berwarna merah karena ditutupi lapisan sel skuamosa. Ruangan diantara mukosa pipi bagian
dalam dan gigi adalah vestibulum oris. 2
Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan berasal prosesus
nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan palatum mole, dibentuk oleh
gabungan dari prosesus palatum, oleh karena itu, celah palatum terdapat garis tengah belakang
tetapi dapat terjadi kearah maksila depan. 2
Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian depan terutama
berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh nervus lingualis dengan cabang korda
timpani dari saraf fasialis yang mempersarafi cita rasa dan sekresi kelenjar submandibula. Saraf
glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga lidah bagian belakang. Otot lidah berasal dari
miotom posbrankial yang bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher. Kelenjar liur tumbuh
sebagai kantong dari epitel mulut yang terletak dekat sebelah depan saraf-saraf penting. Duktus
sub mandibularis dilalui oleh saraf lingualis. Saraf fasialis melekat pada kelenjar parotis.2
Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang mulut. Faring adalah suatu
kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di
bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esophagus setinggi
vertebra servikalis ke enam. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana,
5

ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan laring
dibawah berhubungan melalui aditus laring dan kebawah berhubungan dengan esophagus.
Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih empat belas centimeter; bagian
ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding farinf dibentuk oleh (dari dalam
keluar) selaput lender, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal.
Faring terbagi atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring ( hipofaring).2
Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior, kemudian
bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain. Nasofaring membuka
kearah depan kehidung melalui koana posterior. Superior, adenoid terletak pada mukosa atap
naso faring. Disamping, muara tuba eustachius kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang
disebut fosa rosentmuler. Otot tensor velipalatini, merupakan otot yang menegangkan palatum
dan membuka tuba eustachius masuk ke faring melalui ruangan ini. 2
Orofaring kearah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila faringeal dalam
kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga mulut. Didepan tonsila, arcus faring
anterior disusun oleh otot palatoglossus, dan dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh
otot palatofaringeus, otot-otot ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semua
dipersarafi oleh pleksus faringeus.2
Vaskularisasi.
Berasal dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan. Yang utama berasal dari
cabang a. Karotis ekstern serta dari cabang a.maksilaris interna yakni cabang palatine superior.2
Persarafan
Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif.
Pleksus ini dibentuk oleh cabang dari n.vagus, cabang dari n.glosofaringeus dan serabut simpatis.
Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar
untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaringeus yang dipersarafi langsung oleh cabang
n.glossofaringeus.2

Kelenjar Getah Bening


6

Aliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran superior, media dan inferior.
Saluran limfe superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan kelenjar getah beninhg
servikal dalam atas. Saluran limfe media mengalir ke kelenjar getah bening Jugulodigastrik dan
kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfe inferior mengalir ke kelenjar getah bening
servikal dalam bawah.2
Atap nasopharynx sesuai dengan dasar dari corpus ossis sphenoidalis yang mengandung
sinus sphenoidalis. Batas depan dari nasopharynx adalah choana yang merupakan muara dari
cavum nasi. Dinding belakangnya sesuai dengan vertebra sevikalis I dan II. Batas bawahnya
dibentuk oleh palatum molle dan rongga nasofaring terpisah dari orofaring pada waktu menelan
oleh kontraksi otot-otot palatum malle (m.tensor veli palatini dan m.levator veli palatini)
bersama dengan m.constrictor faringis superior. Nasofaring relatif kecil mengandung serta
berhubungan erat dengan struktur seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring
dengan ressesus faring yang disebut fossa Rosenmuller. Kantong Rathke yang merupakan
invaginasi struktur embrional hipofisis serebri. Torus tubarius merupakan suatu refleksi mukosa
faring, di atas penonjolan kartilago tuba eustachius, koana, foramen jugulare yeng dilalui oleh n.
Glosofaring, n.vagus, dan n.asecorius spinal saraf cranial dan v. jugularis intema, bagian atas
petrosus os temporalis dan foramen laserum serta muara tuba eustachius.2

Gambar 2: anatomi faring dan stuktur sekitarnya

Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian


terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil
lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fossa
Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.(2,4)

Gambar 3: Cincin Waldeyer

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama
dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu
segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun
mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus.
Adenoid tidak mempunyai kriptus. Jaringan adenoid terdiri atas rangka jaringan ikat fibrosa,
yang menunjang massa limfoid. Jaringan ini terisi pembuluh darah dan penbuluh limfe,
sedangkan di beberapa tempat terdapat kelompok-kelompok kelenjar mukosa di dalam septa
yang bermuara kearah permukaan. Kelenjar mukosa sering terdapat di dalam adenoid pada
permukaan dasarnya. Ditengah-tengah jaringan ikat halus terdapat kumpulan sel-sel leukosit atau
sel-sel limfoid , bergabung menjadi jaringan limfoid yang membentuk adenoid.

(2)

Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama


ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan
orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya

adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami
regresi

Gambar 4 dan 5: adenoid dan letaknya

Struktur anatomis yang penting dalam klinik :


Pada dinding lateral nasofaring di belakang concha nasi inferior terdapat muara dari tuba
auditiva yang disebut ostium tubae yang dibatasi di dorsal dan kranialnya oleh tonjolan yang
disebabkan oleh m.levator veli palatini yang melekat pada cartilago tubae auditiva dan disebut
torus tubarius atau levatorwurst. Pada bayi muara tuba ini terletak setinggi dasar cavum nasi
sehingga selalu dilewati sekret hidung yang mengalir ke nasofaring karena itu mudah teejadi
infeksi

telinga

tengah

melalui

tuba

ini

pada

bayi

yang

pilek .(2)

Di dorsal torus tubarius terdapat lekukan ke lateral dari rongga nasofaring yang didebut fossa
Rosenmuller (recessus faringeus), jaringan limfoid di sekitar muara tuba dan di fossa
Rosenmuller ini disebut tonsil tubaria. Sering terjadi pendangkalan fossa ini olch pertumbuhan
tumor ganas nasofaring. (2)
Pada pertemuan antara atap dan dinding dorsal nasofaring terdapat adenoid (tonsillla
faringeal)

yang

terdiri

dari

jaringan

limfoid

berbentuk

lipatan-lipatan

vertikal.

(2)

Pada bagian atas dari dinding dorsal ini kadang-kadang ada suatu cekungan atau kantong yang
disebut bursa faringeal yang jinak meradang menyebabkan penyakit Thornwaldt (bursitis
nasofaringeal) dengan gejala utama postnasal discharge. (2)

II. 2 FISIOLOGI

Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, waktu menelan, resonasi suara dan untuk
artikulasi.
Fungsi adenoid adalah bagian imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan limfoid bersama
dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai bagian penting
system pertahanan tubuh garis depan dalam memproteksi tubuh dari invasi kuman
mikroorganisme dan molekul asing.2

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1 DEFINISI
Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. Infeksi
biasnya terdapat pada faring, laring, hidung, dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia dan
telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala local dan sistemik, efek sistemik terutama karena
eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.3
Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri.
Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Beberapa
laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran
nafas. 3
III.2 ETIOLOGI
Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae ( basil Klebs-Loeffler) merupakan
basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan berbentuk batang
pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada media yang mengandung
penghambat tertentu yang menghambat pertumbuhan organism lain (telurit).koloni-koloni api
corneybacterium diphteriae berwarna putih kelabu pada medium Loffler. Pada media telurit
dapat dibedakan tiga tipe koloni:
a.Koloni nitis yang halus, bewarna hitam dan cembung
b. Koloni gafis yang bewarna kelabu dan setengah kasar
c.Koloni intemedius berukuran kecil,halus serta memiliki pusat bewarna hitam.

11

Gambar Sel. Corynebacterium, penampilan ini disebabkan oleh adanya inklusi polifosfat
yang disebut butiran metachromatic. Perhatikan juga susunan sel "karakteristik huruf Cina"
Tidak semua orang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung
pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan per cc darah
dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes schick. 3
III.3 EPIDEMIOLOGI
Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara mencolok serta
pepenggunaan tosoid difteri secara meluas. Umumnya tetap terjadi pada individu-individu yang
berusia kurang dari 15 tahun( yang tidak mendapatkan imunisasi primer ). Bagaimanapun , pada
setiap insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering
terjadi , mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk miskin yang
tinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas..Kematian
umumnya terjaddi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi.
Karier manusia yang asimtomatik dilaporkan menjadi reservoar untuk C. diphteriae.
Infeksi oleh C. diphteriae didapat melalui kontak dengan pembawa atau penderita aktif dari
penyakit ini. Bakteri ini bisa dirasmisikan melalui droplet ketika batuk, bersin, atau berbicara.10
Menurut laporan WHO, difteri tersebar luas di seluruh dunia dan menjadi endemik di
beberapa daerah berkembang di dunia, termasuk Asia, Afrika, Amerikka Selatan, dan daerah
Mediterania. Episemik terakhir dimulai pada 1900 di Federasi Rusia, Ukraina dan beberapa
daerah di Uni Soviet.10
Penyakit ini muncul terutama pada bulan-bulan dimana temperatur lebih dingin di negara
subtropis dan terutama menyerang anak-anak berumur di bawah 15 tahun yang belum
12

diimunisasi. Sering juga dijumpai pada kelompok remaja yang tidak diimunisasi. Di negara
tropis variasi musim kurang jelas, yang sering terjadi adalah infeksi subklinis dan difteri kulit.
Difteri merupakan penyebab kematian yang umum pada bayi dan anak-anak. Pada tahun 2000
diseluruh dunia dilaporkan 30.000 kasus dan 3.000 orang diantaranya meninggal karena penyakit
ini. Dilaporkan 10% kasus difteri dapat menyebabkan kematian.9
Penyakit ini juga dijumpai pada daerah pada daerah padat penduduk dengan tingkat
sanitasi rendah. Sejak ditemukannya vaksin DPT (diphtheria, Pertusis dan tetanus) penyakit
difteri mulai jarang dijumpai. Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk
meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang
tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit ini dibandingkan dengan anak
yang mendapatkan vaksin.9

III.4 PATOFISIOLOGI
Kuman C. diphtheria masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada
permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang
merembes ke sekeliling, selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan
pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan
protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino
yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dalam ribosom. Bila
rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk
pelipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini
merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptide dari kedudukan A ke kedudukan
P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase (elongation factor-2) yang aktif. 3
Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel degan bantuan fragmen B dan
selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi enzim translokase melalui
proses : NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2(inaktif) + H2 + Nikotinamid ADPribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak
terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak
jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons, terjadi inflamasi lokal bersama dengan
jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin
13

semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah
suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, sel radang, eritrosit dan
epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran
akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan. 3

Gambar 2. Patofisiologi Difteria pada


tubuh

Pada pseudomembran kadang dapat terjadi infeksi


sekunder

dengan

bakteri

(misalnya,

Streptococcus

pyogenes). Membran dan jaringan edematus dapat


menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan/sufokasi
bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring
atau cabang trakea-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam
tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ,
terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteri
hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang
terabsorbsi pada sel, tetapi tidak dapat menetralisasi
apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel.
Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten
yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14
hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang
14

mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan
jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan
sistem konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada
saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati bisa
disertai gejala hipoglikemia, kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada
ginjal. 3
III.5 MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala difteri tergantung pada focus infeksi, status kekebalan dan apakah toksin
yang dikeluarkanitu telah memasuki peredaran darah atau belum. Masa inkubasi difteri biasanya
2-5 hari , walaupun dapat sngkat hanya satu hari dan lama 8 hari bahkan sampai 4 minggu.
Biasanya serangan penyakit agak terselubung, misalnya hanya sakit tenggorokanyang ringan,
panas yang tidak tinggi, berkisar antara 37,8 C 38,9C. Pada mulanya tenggorok hanya
hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi membrane putih/keabu-abuan.3
Dalam 24 jam membrane dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum molle, uvula. Mulamula membrane tipis, putih dan berselaput yang segera menjadi tebal, abu-abu/hitam tergantung
jumlah kapiler yang berdilatasi dan masuknya darah ke dalam eksudat. Membran mempunyai
batas-batas jelas dan melekat dengan jaringan dibawahnya, shingga sukar diangkat sehingga jika
diangkat secara paksa menimbulkan perdarahan. Jaringan yang tidak ada membrane biasanya
tidak membengkak. Pada difteri sedang biasanya proses yang terjadi akan menurun pada harihari 5-6, walaupun antitoksin tidak diberikan.3
Gejala local dan sistemik secara bertahap menghilang dan membrane akan menghilang dan
membrane akan menghilang. Bentuk difteri antara lain bentuk Bullneck atau malignant difteri.
Bentuk ini timbul dengan gejala gejala yang lebih berat dan membrane secara cepat menutupi
faring dan dapat menjalar ke hidung. Udema tonsil dan uvula dapat timbul, dapat disertai
nekrosis. Pembengkakan kelenjar leher, infiltrate ke dalam sel-sel jaringan leher, dari satu telinga
ke telinga yang lain dan mengisi bagian bawah mandibula sehingga member gambaran bullneck.3
Gambaran klinik dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
a. Gejala umum, kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan,
badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan.
b.

Gejala lokal, yang tamapak


berupa tonsil yang membengkak ditutupi bercak putihkotor yang makin lama makin
meluas, dan dapat menyumbat saluran nafas. Pseudomembran ini melekat erat pada

15

dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini
infeksi berjalan terus, kelenjar limfe leher akan membengkak sedemikian besarnya
sehingga leher menyerupai sapi( bullneck ). Bila difteria mengenai hidung (hanya 2% dari
jumlah pasien difteria) gejala yang timbul berupa pilek, sekret yang keluar bercampur
darah yang berasal dari pseudomembran dalam hidung. Biasanya penyakit ini akan meluas
ke bagian tenggorak pada tonsil, faring dan laring.
c. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh yaitu miokarditis, mengenai saraf cranial menyebabakan
kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan.4
III.6 KLASIFIKASI
Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu :
- Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala
hanya nyeri menelan.
- Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang
rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.
- Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi
seperti miokarditis (radang otot jantung), paralisis (kelemahan anggota gerak) dan nefritis
(radang ginjal).
Gambaran

klinik tergantung pada lokasi anatomi yang

dikenai. Beberapa tipe difteri

berdasarkan lokasi anatomi adalah:


1.Nasal diphtheria
2.Tonsillar [faucial] diphtheria
3.Pharyngeal diphtheria
4.Laryngeal atau laryngotracheal diphtheriadan
5.Nonrespiratory diphtheria.7

Nasal diphtheria

16

Gejala permulaan dari nasal diphtheria sukar dibedakan dari

commoncold. Tanda

karakteristik adalah dijumpai pengeluaran sekresi hidung tanpa diikuti gejala lain. Demam bila
ada biasanya rendah.
Pengeluaran sekresi hidung ini mula-mula serous, kemudian serosanguinous, pada
beberapa kasus terjadi epistaksis. Pengeluaran sekresi ini bisa hanya berasal dari salah satu
lubang hidung ataupun dari keduanya .Lama kelamaan sekresi hidung ini bisa menjadi
mucopurulent dan dijumpai exkoriasi pada lobang hidung sebelah luar dan bibir bagian atas,
terlihat seperti impetigo.
Pengeluaran sekresi kadang mengaburkan tentang adanya membrane yang putih pada sekat
hidung. Karena absorpsi toxin yang jelek pada tempat lokasi, menyebabkan gejala hanya ringan
tanpa adanya gejala yang menonjol. Pada penderita yang tidak diobati, pengeluaran sekresi akan
berlangsung untuk beberapa hari sampai beberapa minggu, dan ini merupakan sumber penularan.
Infeksi dapat diatasi secara cepat dengan pemberian antibiotika.3
Tonsillar dan pharyngeal diphtheria
Penyakit timbul secara perlahan dengan tanda-tanda, malas, anorexia, sakit tenggorokan,
dan panas yang rendah. Dalam waktu 24 jam bercak eksudat atau membrane dijumpai pada
daerah tonsil. Berikutnya terjadi perluasan membran, yang bervariasi dari hanya melibatkan
sebagian dari tonsil sampai menjalar ke kedua tonsil, uvula, palatum molle dan dinding dari
faring. Membran ini rapuh, lengket dan berwarna putih atau abu-abu, dan bila dijumpai
perdarahan bisa berwarna hitam. Pengangkatan dari membrane akan mudah menimbulkan
perdarahan.
Terlibatnya tonsil dan faring ditandai dengan pembesaran kelenjar, cervical adenitis dan
periadenitis. Pada kasus yang berat, pembengkakan jelas terlihat dan disebut dengan"bullneck".
Berat ringannya penyakit tergantung pada berat tidaknya toxemia. Pada keadaan ini
temperature bisa normal atau sedikit meninggi..
Pada kasus yang ringan, membrane akan lepas pada hari ke-7 sampai hari ke-10, dan
penderita sembuh tanpa adanya gejala yang berarti, sedang pada kasus yang sangat berat,
ditandai dengan gejala yang diakibatkan peningkatan toxemia, yaitu; kelemahan yang amat
sangat, pucat sangat menonjol, nadi halus dan cepat,stupor, koma dan meninggal dalam 6-10
17

hari. Pada keadaan penyakit yang sedang, penyembuhan terjadi secara perlahan dan biasanya
sering diikuti dengan komplikasi miokarditis dan neuritis.2
Laryngeal diphtheria
Laryngeal diphtheria lebih sering merupakan lanjutan dari pharyngeal diphtheria, jarang
sekali dijumpai berdiri sendiri. Penyakit ditandai dengan adanya demam, suara serak dan batuk.
Peningkatan penyumbatan jalan nafas oleh membrane menimbulkan gejala; inspiratory stridor,
retraksi suprasternal, supra clavicular dan subcostal.
Pada keadaan yang berat laryngeal diphtheria belanjut sampai ke percabangan
tracheobronchial. Pada keadaan yang ringan, yang biasanya diakibatkan oleh pemberian
antitoxin, saluran nafas tetap baik, dan membrane dikeluarkan dengan batuk pada hari ke- 6-10.
Pada kasus yang sangatberat, dijumpai penyumbatan yang semakin berat, diikuti dengan adanya
anoxia dan penderita terlihat sakit parah, sianose, kelemahan yang sangat, koma dan berakhir
dengan kematian. Kematian yang mendadak bisa dijumpai pada kasus yang ringan yang
disebabkan oleh karena penyumbatan yang tiba-tiba oleh bagian membrane yang lepas.
Gambaran klinik dari laryngeal diphtheria, serupa dengan gambaran mekanikal obstruksi
dari saluran nafas, yang biasanya disebabkan oleh membran, dan dijumpai kongesti, oedem,
sedang tanda toxemia adalah minimal pada saat pemulaan terinfeksinya laring,hal ini disebabkan
karena absorpsi dari toxin sangat kecil sekali di daerah laring. Terlibatnya laring biasanya
bersamaan dengan tonsil dan pharyngeal diphtheria, dengan kosekwensi gejala klinik adalah
gambaran obstruksi dan toxemia yang berat,yang dijumpai secara serentak.9
Tipe difteri yang jarang
Infeksi difteri sekali-sekali bisa mengenai tempat lain diluar tempat yang lazim [saluran
pernafasan] yaitu pada kulit,conjunctiva, auricular dan vulvovaginal.
Pada cutaneous diphtheria, kelainan yang terjadi adalah khas, berbentuk ulkus, dengan
batas yang tegas, dan pada dasar ulkus dijumpai adanya membran.
Pada conjunctival diphtheria, yangmula-mula terlibat adalah kelopak mata, dimana kelopak
mata menjadi merah, cedem dan dijumpai membran.

18

Terlibatnya liang telinga luar biasanya ditandai dengan keluarnya cairan yang purulent
yang terus menerus. Sedang lesi vulvovaginal biasanya berbentuk ulkus yang mengelompok.8
III.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Schick test
Menentukan kerentanan ( suseptibilitas) terhadap diftery. Tes dilakukan dengan
menyuntikkan toksin diftery (dilemahkan) secara intra kutan bila tidak terdapat kekebalan anti
toksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga tes menjadi positif.3
Tes kulit ini digunakan untuk menentukan status imunitas penderita. Tes ini tidak berguna
untuk diagnosis dini karena baru dapat dibaca beberapa hari kemudian. Untuk pemeriksaan ini
digunakan dosis 1/50 MED. Yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah
diencerkan sebanyak 0,1 ml bila orang tersebut tidak mengandung antitoksin akan timbul
vesikel pada bekas suntikan akan hilang setelah beberapa minggu. Pada orang yang
mengandung titer antitoksin yang rendah uji schick dapat positif, pada bekas suntikan akan
timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji schick dikatakan negatif bila tidak
didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas
atau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu dapat terjadi akibat reaksi alergi
terhadap protwin antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan leukositosis
polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit, dan kadar albumin. Pada urin terdapat albumin
ringan.
c. Pemeriksaan Mikrobiologi
d. Uji Kepekaan Moloney : untuk menentukan sensitivitas terhadap produk bakteri dari basil
difteri (hati-hati terjadi reaksi anafilaksis). Tes dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan
fluid diftery toksoid secara suntikan intra dermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul
eritema > 10 mm. Ini berarti bahwa pernah terpapar pada basil difteri sebelunnya sehingga
terjadi reaksi hipersensitifitas.

19

PENULARAN
Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya pada anak anak. Penyakit ini mudah
menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya
terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat. Selain
itu penyakit ini bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi.
Cara penularan adalah melalui kontak dengan penderita atau carrier; jarang sekali penularan
melalui peralatan yang tercemar oleh discharge dari lesi penderita difteri. Susu yang tidak
dipasteurisasi dapat berperan sebagai media penularan.8

III. 8 DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium. Gejala
klinik merupakan pegangan utama dalam menegakkan diagnosa, karena setiap keterlambatan
dalam pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita. Secara klinik diagnose dapat
ditegakkan dengan melihat adanya membrane yang tipis dan berwarna keabu-abuan, mirip
seperti sarang laba-laba dan mudah berdarah bila diangkat.8
Diagnosa banding
Nasal diphtheria, diagnosa banding adalah

Common cold

Bila sekret yang dihasilkan serosanguinous atau purulent harus dibedakan dari:
Benda asing dalam hidung
Sinusistis
Adenoiditis
Congenital syphilis.7
Tonsillar atau dan pharyngeal diphtheria,
diagnosa banding adalah:

Pharyngitisolehstreptococcus
20

Pada keadaan ini biasanya diikuti dengan rasa sakit yang hebat pada saat menelan,
temperature tubuh yang tinggi,dan membrane yang tidak lengket pada lesi.

Infeksimononucleosis
Biasanya diikuti lymphadenopathy dan splenomegali

Blood dyscrasia
Post tonsillectomy faucial membranous.7

Laryngeal diphtheria, diagnosa banding adalah:

Spasmodik dan non spasmodik croup


Acute epiglotitis
Laryngo-tracheo bronchitis
Aspirasi benda asing .
Pharyngeal dan retropharyngeal abscess
Laryngeal papiloma
Hemangioma atau lymphangioma.7

III. 9 PENYULIT
Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas
eksotoksin. Maka penyulit difteri dapat dikelompokkan dalam obstruksi jalan napas,
dampak eksotoksin terutama ke otot jantung, saraf, ginjal serta infeksi sekunder oleh
bakteri lain.1
Obstruksi jalan napas disebabkan oleh tertutupnya jalan napas oleh membran
difteri atau oleh edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servikal.
Dampak toksin dapat bemanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat
terjadi baik pada difteri ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang
terlambat mendapatkan pengobatan antitoksin. Pada umumnya penyulit miokarditis
terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa lebih dini ataupun lambat sekitar minggu ke-6.
Manifestasi miokarditis dapat berupa takikardi, suara jantung redup, terdengar bising
jantung atau aritmia. Bisa juga terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan
elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR dan heart
block.
Penyulit pada saraf biasanya lambat dan bersifat bilateral, terutama mengenai
saraf motorik dan sembuh sempurna. Bila terjadi kelumpuhan pada palatum molle pada
21

minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan.
Paralisis otot mata biasanya terjadi pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara
minggu ke-5 dan ke-7. Paralisis ekstrimitas bersifat bilateral dan simetris disertai
hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam likuor serebrospinal.
Paralisis diafragma dapat terjadi pada minggu ke-5 dan ke-7 sebagai akibat neuritis
frenikus dan dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator
mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal
jantung.
III. 10 PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan 3
a.

Menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya

b.

Mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan

c.

Mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal

d.

Mengobati infeksi penyerta dan penyulit

ISOLASI dan KARANTINA


Penderita di isolasi sampai biakan negative tiga kali berturut-turut setelah masa akut
terlampoi. Kontak penderita di isolasi sampai tindakan-tindakan berikut terlaksana:
a.Biakan hidung dan tenggorok
b. Dilakukan tes SCHICK (tes kerentanan terhadap diftery)
c.Diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3
Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid diftery.
Bila kultur (-) / SCHICK test - : bebas isolasi.
Bila kultur + / SCHICK test - : pengobatan karier
Bila kultur + / SCHICK test + / gejala - : anti toksin diftery + penisilin
Bila kultur - / SCHICK test + : toksoid (imunisasi aktif).3
Pasien diisolasi sampai masa akut terlewati dan biakan hapus tenggorok negatif
2x berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Tirah baring
lebih kurang 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteri
laring, dijaga agar napas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan
nebulizer.1

22

PENGOBATAN
1. Antibiotika
Penicillin dapat digunakan bagi penderita yang tidak sensitif, bila penderita sensitif
terhadap penicillin dapat digunakan erythromycin. Lama pemberian selama 7 hari, pada
golongan erithromycin dapat digunakan selama 7 -10 hari.
Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3 gram/hari.

Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.

Penggunaan antibiotika bukan bertujuan untuk membanteras toxin, ataupun membantu


kerja antitoxin, tetapi untuk membunuh kuman penyebab, sehingga produksi toxin oleh kuman
C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin, eritromisin,
klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin.
2. Antitoxin [ ADS]
Selama infeksi toksin difteri ada 3 bentuk :
1. Toksin bebas dalam darah
2. Toksin bergabung dengan jaringan secara tidak erat
3. Toksin bergabung erat dengan jaringan
Yang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah 1 dan 2. yang bergabung erat, antitoksin tidak
berefek. Secara ideal bila penderita tidak alergi, antitoksin sebaiknya diberikan secara intravena.
Keuntungan pemberian antitoksin intravena :
Peak level serum antitoksin dapat dicapai dalam waktu 30 menit, sedangkan secara IM
dicapai dalam waktu 4 hari.
Antitoxin yang digunakan adalah yang berasal dari binatang, yaitu dari serum kuda.
Sebelum digunakan harus terlebih dahulu dilakukan test.
Test sensitivitas terhadap antitoxin serum kuda dilakukan dengan cara:
0,1 ml dari antitoxin yang telah diencerkan 1:1000 dalam larutan garam, diberikan I.C. dan
diteteskan pada mata. Reaksi dikatakan positif bila dalam waktu 20 menit dijumpai erythema
dengan diameter > 10 mm pada bekas tempat suntikan, atau pada test mata dijumpai adanya
conjunctivitis dan pengeluaran air mata.

23

Bila hal ini dijumpai, pemberian dapat dilakukan dengan metoda desensitisasi, Salah satu cara
yang digunakan adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

0,05 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C.


0,1 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C.
0,1 ml dari larutan pengenceran 1:10 diberi 5acara S.C.
0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara S.C.
0,3 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.
0,5 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.
0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara I.V.
Bila tidak dijumpa ireaksi, sisa dari antitoxin dapat diberikan secara perlahan melalui infus.

Bila dijumpai reaksi dari pemberian antitoxin, harus segera diobati dengan pemberian
epinephrine [1:1000 ]secara I.V.
Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit
Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian

Difteria Laring 40.000 Intramuscular / Difteria Tonsil 40.000 Intramuscular /


Difteria Hidung 20.000 Intramuscular
Intravena
Intravena
Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 IntravenaKombinasi lokasi diatas
80.000 IntravenaDifteria Faring 40.000 Intramuscular /
Intravena
Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena Sebelum Pemberian ADS

harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS
dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin a:1000 dalam
semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam
fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi >
10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam
fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20
menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata
positif, ADS diberikan dengan cara desentisasi. Bila ujihiprsensitivitas tersebut diatas
negative, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara
empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan
24

pasien, berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian
ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam.
Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan selama pemberian
antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi
hipersensitivitas lambat (serum sickness) 11

3. Kortikosteroid
Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi bull neck).
Dianjurkan kortikosteroid diberikan pada kasus difteri yang disertai dengan gejala
obstruksi saluran napas bagian atas (dapat disertai atau tidak dengan bullneck) dan bila
terdapat penyulit miokarditis.
Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu.
Deksametason 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia)
4. Pengobatan penyulit
Penobatan terutama ditujukan untuk menjaga hemodinamik tetap baik. Penyulit yang
disebabkan oleh toksin umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas
serta gangguan pernapasan yang progresif merupakan indikasi untuk trakeostomi.
5. Pengobatan kontak
Pada seorang anak yang mengalami kontak dengan dengan pasien sebaiknya diisolasi
sampai tindakan berikut terlaksana yaitu :
a. Biakan hidung dan tenggorokan
b. Seyogyanya dilakukan uji schick (uji kerentanan terhadap difteri)
c. Gejala klinis diikuti setiap hari selama masa tunas terlewati.
Anak yang telah diimunisasi dasar dapat diberikan booster toksoid difteri.

6. Pengobatan karier
Karier adalah mereka yang tiak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schisk
negative tetapi megandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yangdapat
diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40
mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi atau
adenoidektomi.
25

Table pengobatan untuk kontak difteri.


BiakanUji SchickTindakan(-)(-)Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar
diberikan booster toksoid difteria(+)(-)Pengobatan karier : penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau
suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu(+)(+)Penisilin 100
mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari + ADS 20.000 KI(-)
(+)Toksoid

difteria

(imunisasi

aktif)

sesuai

dengan

status

imunisasi

PENCEGAHAN
1. Isolasi penderita
Penderita harus diisolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan kuman difteri
dua kali berturut-turut negatif.
2. Kegiatan penyuluhan: beri penyuluhan kepada masyarakat terutama kepada para orang tua
tentang bahaya dari difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anakanak.
3. Pencegahan terhadap kontak
Terhadap anak yang kontak dengan difteri harus diisolasi selama 7 hari. Bila dalam
pengamatan terdapat gejala-gejala maka penderita tersebut harus diobati. Bila tidak ada gejala
klinis, maka diberi imunisasi terhadap difteri.
4. Imunisasi
Penurunan drastis morbiditas diftery sejak dilakukan pemberian imunisasi. Imunisasi
DPT diberikan pada usia 2, 4 dan 6 bulan. Sedangkan boster dilakukan pada usia 1 tahun dan
4 sampai 6 tahun. Di indonesia imunisasi sesuai PPI dilakukan pada usaia 2, 3 dan 4 bulan
dan boster dilakukan pada usia 1 2 tahun dan menjelang 5 tahun. Setelah vaksinasi I pada
usia 2 bulan harus dilakukan vaksinasi ulang pada bulan berikutnya karena imunisasi yang
didapat dengan satu kali vaksinasi tidak mempunyai kekebalan yang cukup proyektif. Dosis
yang diberikan adalah 0,5 ml tiap kali pemberian.9
Tindakan pemberantasan yang efektif adalah dengan melakukan imunisasi aktif secara luas
(massal) dengan Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan
vaksin yang mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen "acellular pertussis:
(DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandung "whole cell
pertusis" (DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigen
"whole cell pertussis ", dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah
tersedia.
26

Jadwal imunisasi berikut ini adalah yang direkomendasikan di Amerika Serikat


a) Untuk anak-anak berusia kurang dari 7 tahun.
Imunisasi dasar untuk vaksin DtaP atau DTP-Hib, 3 dosis pertama
diberikan dengan interval 4-8 minggu. Dosis pertama diberikan saat bayi berusia
6-8 minggu; dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah dosis ke-3 diberikan. Jadwal
ini tidak perlu diulang kembali walaupun terjadi keterlambatan dalam
pelaksanaan jadwal tersebut.
Dosis ke-5 diberikan pada saat usia 4-6 tahun (usia masuk sekolah); dosis
ke-5 ini tidak perlu diberikan jika sudah mendapat dosis ke-4 pada usia 4 tahun.
Bila komponen pertusis dari DTP merupakan kontraindikasi, sebagai pengganti
dapat diberikan vaksin DT.
b) Untuk usia 7 tahun ke atas:
Mengingat efek samping pemberian imunisasi meningkat dengan
bertambahnya usia maka dosis booster untuk anak usia di atas 7 tahun, vaksin
yang dipakai adalah vaksin dengan konsentrasi / kadar diphtheria toxoid (dewasa)
yang rendah. Sedangkan untuk mereka yang sebelumnya belum pemah
diimunisasi maka diberikan imunisasi dasar berupa 3 dosis vaksin serap tetanus
dan diphtheria toxoid (Td).
Dua dosis pertama diberikan dengan interval 4-6 minggu dan dosis ke-3
diberikan 6 bulan hingga I tahun setelah dosis ke-2. data yang terbatas dari
Swedia menunjukkan bahwa jadwal pemberian imunisasi ini mungkin tidak
memberikan tingkat perlindungan yang memadai pada kebanyakan remaja, oleh
karena itu perlu diberikan dosis tambahan.
Untuk mempertahankan tingkat perlindungan maka perlu dilakukan pemberian
dosis Td setiap 10 tahun kemudian.
Setelah mendapatkan 3 dosis toksoid difteria semua anak rata-rata
memberikan titer lebih besar dari 0,01 IU dalam 1 ml (nilai batas protektif adalah
0,01 IU). Dalam penelitian terhadap bayi yang mendapat imunisasi DPT di
Jakarta, dilaporkan bahwa:
27

1.) Antara 71-94% bayi saat imunisasi pertama belum memiliki kadar antibodi
protektif terhadap difteria
2.) Setelahh mendapatkan imunisasi DPT 3 kali didapatkan 68-81% telah memiliki
kadar antibodi protektif terhadap difteria dengan rata-rata 0,0378 IU/ml.4
Lama kekebalan setelah mendapatkan imunisasi dengan toksoid difteria merupakan
masalah yang penting diperhatikan. Beberapa penelitian serologik membuktikan
adanya penurunan kekebalan setelah kurun waktu tertentu dan perlunya penguatan
pada masa anak.4
Upaya khusus perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita
seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar
lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada
mereka.
Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem
kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV
diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sarna bagi
orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon
kekebalan yang optimal.
III. 11 KOMPLIKASI
1. Miokarditis
o Biasanya timbul akhir minggu kedua atau awal minggu ketiga perjalanan penyakit
o Pemeriksaan fisis : irama derap, bunyi jantung melemah atau meredup, kadang-kadang
ditemukan tanda-tanda payah jantung.
o Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi
ventrikel, fibrilasi ventrikel dan perubahan interval QT.
o Lab : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT, SGOT)
o Rontgen : Jantung membesar bila terdapat gagal jantung

2. Kolaps Perifer
Terjadi pada akhri minggu I perjalanan penyakit
Tanda-tanda kolaps perifer (renjatan) :
a.
Tekanan darah menurun (systole 80 mmHg)
b.
Teklanan nadi menurun
c.
Kulit keabu-abuan, dingin dan basah.
d.
Anak gelisah.5
28

Jenis tindakan terhadap komplikasi :


1. Tirah baring minimal 2 minggu
2. Hindari kerja jantung yang berlebihan
3. Kortikosteroid : dexametason 1 mg/kgBB/hari secara IV
4. Digitalis diberikan secara hati-hati untuk mengatasi payah jantung
5. Atasi renjatan yang timbul dengan :
- Pemberian cairan IVFD (tergantung derajat renjatan)
- Berikan obat-obat inotropik (+) : dopamine 5-20 kg/BB/menit per drips.
- Permberian oksigen
6. Bila perlu pasang pacemaker untuk mengatasi aritmia yang berat.
PEMULANGAN PENDERITA
a. Bila kelainan klinis dan fisis telah hilang
b. Biakan 2 kali berturut-turut negatif (bila keadaan memungkinkan).
c. EKG normal 3 kali berturut-turut.
d. Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi
e. Sebelum dipulangkan, penderita dan keluarganya yang serumah diberi vaksinasi dasar
difteri dan booster.4

III. 12 PROGNOSA
Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %. Dengan adanya
antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi akibat
miokarditis.
Prognosa tergantung pada :
1. Usia penderita. Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan
pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran
difterik.
2. Waktu pengobatan antitoksin sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin.
3. Tipe klinis difteri. Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe
nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%)

29

4. Keadaan umum penderita. Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik. Difteri yang
disebabkan oleh strain gravis biasanya memberikan prognosis buruk. Semakin luas
daerah yang diliputi membran difteri, semakin berat penyakit yang diderita. Difteri laring
lebih mudah menimbulkan akibat fatal pada bayi atau pada penderita tanpa pemantauan
pernafasan ketat. Terjadinya trombositopenia amegakariositik atau miokarditis yang
disertai disosiasi atrioventrikuler menggambarkan prognosis yang lebih buruk.5

30

BAB IV
KESIMPULAN
Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh karena itu
bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit
tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih
ada yang terkena penyakit ini.
Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram (+),
ireguler,tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk seperti
tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan
ringan, panas badan 38,9C.
Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan faring,
difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi
yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring.
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat
mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C. Diphtheriae
dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur).
Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae dengan
antibiotik. Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain C.
diphtheriae.
Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran,
status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.
Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan
tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL
intramuscular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular untuk
anak lebih dari 7 tahun.
31

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. BOIES : Buku Ajar Penyakit
THT. Edisi Enam. EGC: Jakarta.1997.
2. Snell. Buku Ajar Anatomi Klinik Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. 2001.
3. Behrman., Kliegman. & Arvin. 2010. Nelson Ilmu Kesehatan Anak(edisi: 15, vol2).
Jakarta : EGC. 854 856.
4. Soepardi E., Iskandar N. Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, Leher. Edisi Kelima.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004.
5. G. H. F. Nuttall and Dr. Graham-Smith. 2013. The Bacteriology of Diphtheria.
Cambridge University Press, pp. 718.
6. Levinson, W., 2010. Review of Medical Microbiology & Immunology 11th
Edition:Chapter 17. Gram-Positive Rods. San Francisco:McGraw-Hill Companies.
7. Dinkes Jatim, 2013. Situasi Difteri di Jawa Timur, Database Profil Kesehatan Dinas
Kesehatan Provinsi Jawa Timur.
8. Dinkes Malang, 2012. Kegiatan Pengadaan Obat dan Perbekalan Kesehatan Dinas
Kesehatan Kota Malang Propinsi Jawa Timur.
9. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Infeksi dan Pediatri Tropis. Ed ke-2.
Jakarta: ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 312-21.
10. Feigin RD, Stechenberg BW, Nag PK. Textbook of Pediatric Infectious Disease. 6th ed.
Philadelphia:Saunders; 2009. p 1393-1401
11. T.H.Rampengan, Spa (k) dan Dr. I.R. Laurentz, Spa. 1992. Penyakit Infeksi Tropik Pada
Anak, Difteri, 1-18
12. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.
Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176
13. Adams, G. L., Boeis, L. R., Higler, P. H., 1997, BOEIS: Buku Ajar Penyakit THT. EGC:
Jakarta, halaman 330-331
32

14. Lee, K. J., 2003, Essential Otolaryngology: Head and Neck Surgery, Eighth Edition,
McGraw-Hill Company: New York, halaman 452
15. Dhillon, R. S., East, C. A., 1999, Ear, Nose, and Throat and Head and
Neck Surgery, Second Edition, Churchill Livingstone: London, halaman
73
16. IDAI, 2012. Jadwal Imunisasi 2011-2012 Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia.

33