Anda di halaman 1dari 62

BAB I

PENDAHULUAN

Old Myocardial Infarction (OMI) adalah kematian otot jantung yang pernah terjadi
sebelumnya. Kejadian OMI tentunya diawali dengan adanya kejadian Infark Miokard Akut
(IMA) (Myrtha, 2011). Infark miokard akut, yang dikenal sebagai serangan jantung adalah
terbentuknya suatu daerah nekrosis pada sel otot miokardium akibat suplai darah yang tidak
adekuat ke suatu daerah yang diawali dengan iskemik (Robbins et al., 2007).
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas di seluruh
dunia (Takii, 2009). Infark miokard akut juga merupakan masalah kesehatan di masyarakat dan
merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality
rate (CRF) IMA adalah tertinggi dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada tahun
2002 dan 14,1% pada tahun 2003 berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia (Delima et al.,
2009).
Gagal jantung adalah komplikasi yang umumnya terjadi pada IMA, dengan insidensinya
diperkirakan mencapai 10-40 % (Velagaleti et al., 2008). Gagal jantung juga merupakan
penyebab utama kematian pasien akibat IMA dengan insidennya menetap selama 20 tahun
(Webb et al., 2000). Gagal jantung kiri dapat menyebabkan oedema paru (Soewondo dan Amin,
1998).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh jantung maupun bukan jantung. Oedema yang
disebabkan oleh jantung (Oedema paru kardia) disebabkan karena tekanan intravaskular yang
tinggi yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan
pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Sally,
2009).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.

Infark Miokard
1. Definisi
Infark miokard umumnya dikenal sebagai serangan jantung, adalah
nekrosis ireversibel otot jantung sekunder akibat iskemia berkepanjangan. Hal ini
biasanya akibat dari ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen,
penyebab utamanya adalah pecahnya plak dengan pembentukan trombus di
pembuluh koroner, yang mengakibatkan penurunan akut suplai darah ke sebagian
dari miokardium (Maziar, 2014).
Infark Miokard didefinisikan sebagai keadaan patologis kematian sel
miokard akibat iskemia berkepanjangan. Setelah terjadinya iskemi, kematian sel
jantung secara histologis tidak langsung terjadi, tapi dapat bertahan sedikitnya 20
menit atau kurang sebelum terjadinya kematian sel. Nekrosis sel miokard secara
keseluruhan membutuhkan waktu setidaknya 2-4 jam atau lebih lama, tergantung
pada keberadaan sirkulasi kolateral ke zona iskemik, jenis oklusi arteri koroner
persisten atau intermiten, sensitivitas miosit pada iskemia, dan kebutuhan oksigen
dan nutrisi individu. Proses penyembuhan infark biasanya dapat memakan waktu
setidaknya 5-6 minggu (Thygesen et al., 2012).
Infark Miokard merupakan salah satu bagian dari Sindroma Koroner Akut
(SKA). Sindroma Koroner Akut merupakan kumpulan sindroma klinis nyeri dada
disebabkan oleh kerusakan miokard yang diakibatkan oklusi arteri koroner. SKA
terdiri dari unstable angina (UA) atau angina pektoris tidak stabil (APTS), infark
miokard dengan ST-elevasi (STEMI) dan tanpa ST-elevasi (NSTEMI). Ketiga
keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang
memerlukan tatalaksana yang baik untuk menghindari tejadinya suddent death
(Bender et al., 2011; Braunwald dan Elliott, 2006).
Old Myocardial Infarction (OMI) adalah infark miokard yang pernah
terjadi sebelumnya. OMI sering digambarkan dengan adanya gelombang Q

patologis pada EKG. Gambaran Q patologis mulai muncul beberapa jam setelah
terjadinya infark miokard akut, bertambah daam sampai beberapa hari, dan
menetap. Gelombang Q patologis tersebut menggambarkan adanya kematian
jaringan (Myrtha, 2011).

Gambar 2.1 Evolusi Gambaran EKG pada Infark Miokard


Data dari GRACE terhadap pasien yang datang ke rumah sakit dengan
keluhan nyeri dada ternyata diagnosis ST-Elevasi Miocardial Infraction (STEMI)
yang terbanyak (34%), Non ST-Elevasi Miocardial Infraction (NSTEMI) (31%)
dan Unstable Angina (UA) (29%) (Budaj et al., 2003).
a. Unstable Angina Pectoris (UAP)
UAP merupakan angina yang timbul saat istirahat dan semakin
lama angina yang timbul semakin berat dengan gambaran EKG abnormal
pada segmen ST atau EKG normal dan tidak terdapat peningkatan
troponin. Secara klinis Angina pektoris tidak stabil memiliki diagnosis
yang sama dengan NSTEMI tetapi pada APTS tidak dijumpai kerusakan
miokard dan dijumpai pada gambran EKG yang abnormal atau EKG
normal dan juga tidak terjadi peningkatan troponin (Braunwald dan Elliott,
2006).
b. Non ST-Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)
Pengertian dari NSTEMI adalah pasien yang mengalami gejala
nyeri dada khas diatas 20 menit, menunjukkan pemeriksaan biokimia
kardiak marker yang positif atau perubahan segmen ST pada pemeriksaan
EKG tanpa elevasi segmen ST yang persisten (Alexander et al., 2007).
c. ST-Elevasi Miokard Infark (STEMI)

Definisi dari ST elevasi miokard infark adalah nyeri dada yang


khas yaitu dengan nyeri di atas 20 menit dan tidak berkurang dengan
istirahat dan dengan pemberian nitrat dan juga ditandai dengan gambaran
elektrokardiogram elevasi segmen ST (Hamm et al., 2011;

Irmalita,

1996).
Untuk mengetahui diagnosis Infark Miokard maka harus dibedakan
menurut jenis SKA (Sindroma Koroner Akut) seperti pada bagan di bawah.

Gambar 2.2 Spektrum dan definisi dari SKA (PERKI, 2012).


2. Etiologi dan faktor risiko
Menurut Alpert et al., (2010), Braunwald dan Elliott (2006), Infark
Miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen. Ada berbagai macam jenis Infark
Miokard berdasarkan penyebabnya, yaitu: spontan, ketidakseimbangan iskemik,
kematian mendadak dan prosedur revaskularisasi. Infark miokard spontan terjadi
karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan
kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Pasien mungkin memiliki penyakit jantung koroner
yang cukup parah tetapi tidak terdeteksi di angiografi (terjadi pada sekitar 6

persen pasien AMI), biasanya terjadi pada wanita. Infark miokard jenis
ketidakseimbangan iskemik disebabkan karena ketidakseimbangan antara pasokan
oksigen dan atau kebutuhan oksigen tubuh. Biomarker mungkin akan meningkat
karena efek toksik dari katekolamin. Tipe ini juga bisa disebabkan oleh
vasokonstriksi dan spasme arteri yang menurunkan aliran darah miokard. Cedera
atau infark miokard periprosedural juga dapat terjadi pada beberapa tahapan
dalam instrumentasi yang diperlukan selama prosedur revaskularisasi mekanik
jantung, baik karena PCI (Percutaneous Coronary Intervention) atau bypass arteri
koroner ( CABG ).
Menurut Santoso dan Setiawan (2007), ada empat faktor risiko biologis
infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat
keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penuaan merupakan faktor risiko utama untuk penyakit aterosklerosis karena
proses degeneratif yang berhubungan dengan penuaan dan dampak kumulatif dari
faktor risiko lain yang berkembang dengan bertambahnya usia. Faktor risiko lain
masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik.
Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,
merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, diet dan alkohol, dan kurang
aktivitas fisik.
Menurut Anand et al., (2008), penyakit ini lebih cenderung terjadi pada
usia 9 tahun lebih dini pada pria dibandingkan pada perempuan. Insiden pada
wanita meningkat pesat saat menopause dan sebanding dengan laki-laki pada
umur lebih dari 65. Meskipun begitu, penyakit ini tetap menjadi penyebab utama
kematian pada wanita. Kematian akibat penyakit jantung empat sampai enam kali
lebih tinggi dari tinggi dari kematian akibat kanker payudara.
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor risiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The Coronary Primary Prevention Trial
(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan
mortalitas akibat infark miokard. Sedangkan pada orang hipertensi, akibat kerja
jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan

kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen


untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan
tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Obesitas meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT >
25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas ditandai dengan
meningkatknya kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas
meningkat bila berat badan mulai melebihi 20% dari berat badan ideal (Waspadji,
2003).
3. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya plak aterosklerosis.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi diketahui menyebabkan
disfungsi dari endotel pembuluh darah. Proses aterogenik ini ditandai dengan
disfungsi lapisan endotel pembuluh darah koroner, terkait dengan proses inflamasi
dari dinding pembuluh darah. Ini diakibatkan karena penumpukan kolesterol, sel
inflamasi, dan puing-puing selular di dalam lapisan intima dan subintimal
pembuluh darah, sehingga membentuk plak dan mempersempit dinding arteri.
Proses ini kompleks, melibatkan serangkaian interaksi antara sel otot endotel dan
halus, leukosit dan trombosit dalam dinding pembuluh darah (Bender et al.,
2011).
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi bila plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur dan
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa
plak di arteri koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan kaya akan lipid (Alwi, 2009).
Akibat adanya oklusi pembuluh darah koroner maka akan terjadi iskemia
miokard. Hal ini dapat dikompensasi dengan mengubah metabolisme menjadi
anaerob. Namun jika terlalu lama maka akan mengakibatkan fungsi ventrikel

berkurang karena adanya hipoksia dan asidosis. Iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit akan mangakibatkan kerusakan irreversibel dan kematian sel
otot (Brown, 2006).
4. Gejala klinis
Onset dari iskemia miokard adalah langkah awal dalam pengembangan
kasus Infark Miokard karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen. Iskemia miokard dalam manifestasi klinis biasanya dapat diidentifikasi
dari riwayat pasien dan dari hasil Elektrokardiograf (EKG). Gejala iskemik yang
mungkin terjadi adalah nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas atas dan rahang
bawah dan juga ketidaknyamanan epigastrium (saat aktivitas ataupun saat
istirahat) serta sesak atau kelelahan. Nyeri yang berhubungan dengan Infark
Miokard akut biasanya berlangsung > 20 menit. Seringkali rasa nyeri tersebut
menyebar tidak terlokalisasi dan itu bisa disertai dengan diaforesis, mual atau
sinkop. Namun gejala-gejala ini tidak spesifik untuk iskemia miokard. Karena
bisa misdiagnosis dengan penyakit pencernaan, saraf, paru atau gangguan
muskuloskeletal. Pada Infark Miokard dapat muncul dengan gejala atipikal seperti
palpitasi atau bahkan tanpa gejala; misalnya pada wanita, orang tua, penderita
diabetes, atau pasca-operasi dan pasien kritis. Evaluasi yang cermat pada pasien
sangat disarankan, terutama bila ada kenaikan atau penurunan biomarker jantung
(Thygesen et al., 2012).
5. Diagnosis
Menurut Alwi (2009) diagnosis Infark Miokard didasarkan pada riwayat
nyeri dada yang khas pasien dan perubahan EKG. Peningkatan enzim jantung,
terutama troponin T, dapat memperkuat diagnosis.
Menurut Bender et al., (2011), pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan
pada diagnosis Infark Miokard antara lain:
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tes laboratorium yang digunakan dalam diagnosis infark miokard
mencakup pemeriksaan biomarker/enzim jantung. Pemeriksaannya antara
lain, berikut ini :
1) Kadar troponin

Troponin adalah protein kontraktil yang biasanya tidak


ditemukan dalam serum dan dilepaskan hanya ketika nekrosis
miokard terjadi. Tingkat serum mulai meningkat 3 jam pasca
serangan Infark Miokard dan dapat bertahan hingga 7-14 hari.
2) Tingkat Creatine kinase (CK)
Tingkat CKMB (CK-2) meningkat dalam 3-12 jam setelah
serangan Infark Miokard dan mencapai nilai puncak dalam waktu
24 jam kemudian kembali ke awal setelah 48-72 jam.
b. Elektrokardiograf
EKG adalah alat yang paling penting dalam evaluasi awal dan
triase pasien pada Sindrom Koroner Akut (SKA) seperti infark miokard.
EKG dapat mendiagnosis di sekitar 80 % kasus. Menurut Bender et al.,
(2011), gambaran perubahan EKG pada Infark Miokard menurut lokasi
dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 2.1 Lokasi Infark menurut perubahan gambaran EKG.

No

Lokasi

Perubahan gambaran EKG

.
1

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

Anteroseptal

V4/V5

Anterolatera

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL


Lateral

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di


Inferolateral

6
7

I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

Inferior

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL)

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

8
9

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan aVF
True

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

posterior

aVF, V1-V3

RV

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

infarction

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2


Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

(Bender et al., 2011)


Ada dua jenis gambaran EKG pada Infark Miokard yaitu STEMI
(S-T Elevasi Miokard Infark) dan Non STEMI (Non S-T Elevasi Miokard
Infark). Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai
elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada
usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. (Tedjasukmana et
al., 2010).
Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-

normalization, atau tanpa perubahan EKG. Untuk menegakkan diagnosis


Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan
1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen
ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi
segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm
semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Tedjasukmana et al., 2010).
c. Pencitraan jantung
Bagi individu dengan perkiraan SKA (Sindrom Koroner Akut),
angiogram koroner dapat digunakan untuk definitif mendiagnosis atau
menyingkirkan diagnosis penyakit jantung koroner (Maziar, 2014).
B.

Acute Lung Oedema


1. Definisi
Acute Lung Oedema adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus
paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (oedema paru kardiogenik) atau karena peningkatan
permeabilitas

membran

kapiler

(oedema

paru

non

kardiogenik)

yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi


gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan
hipoksia (Harun dan Sally, 2009).
Oedema paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan di interstisial dan
alveolus. Penyebab oedema paru:
a. Kardiogenik atau oedema paru hidrostatik atau oedema hemodinamik.
Kausa: infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi
gagal jantung sistolik/diastolik dan lainnya.
b. Nonkardiogenik/oedema paru permeabilitas meningkat. Kausa: ALI dan
ARDS
Walaupun penyebab kedua jenis oedema paru tersebut berbeda, namun
membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip.
Kemampuan membedakan penyebab oedema paru sangat penting karena

berimplikasi pada penanganannya yang berbeda. (Harun dan Sally, 2009; Alasdair
et al., 2008).
Oedema

paru-paru

merupakan

penimbunan

cairan

serosa

atau

serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paruparu. Jika oedema timbul akut dan luas, sering disusul kematian dalam waktu
singkat (Harun dan Sally, 2009).
Oedema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti
pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat
diakibatkan inhalasi gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia,
atau karena gangguan lokal proses oksigenasi (Harun dan Sally, 2009; Soemantri,
2011; Alasdair et al., 2008; Lorraine et al., 2010).
Penyebab yang tersering dari oedema paru-paru adalah kegagalan
ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis.
Oedema paru-paru yang disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga
oedema paru kardiogenik, sedangkan oedema paru yang disebabkan selain
kelainan jantung disebut oedema paru non kardiogenik (Harun dan Sally, 2009;
Alasdair et al., 2008).
Oedema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung
(Harun dan Sally, 2009; Alasdair et al., 2008; Lorraine et al., 2010; Maria, 2010).
2. Etiologi dan Faktor Pencetus
a. Oedema paru non kardiogenik
Oedema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan
dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan
alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.
Walaupun oedema paru dapat berbeda-beda derajatnya, bagaimanapun
dalam tingkatnya yang paling ringan sekalipun tetap merupakan temuan
yang menakutkan. Terjadinya oedema paru seperti di atas dapat
diakibatkan oleh berbagai sebab, diantaranya:

1) Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)


Oedema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan
pembuluh kapiler paru dan akibat peningkatan permeabilitas
kapiler alveolar. Oedema paru akibat peningkatan permeabilitas
kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress
syndrome (ARDS) (Amin dan Ranitya, 2006; Moss dan Ingram,
2001; MMc, 2007).
Pada tahap awal terjadinya oedema paru terdapat
peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler
dan alveoli. Pada oedema paru akibat peningkatan permeabilitas
kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa
jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan
tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat
pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai
toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam
arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat
diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya
adalah

kerusakan

endotel

yang

berakibat

peningkatan

permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan


eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan
sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. Karakteristik
oedema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah
tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal)
(Amin dan Ranitya, 2006; Moss dan Ingram, 2001; MMc, 2007;
Haslet, 1999).
2) Sindrom kongesti vena
Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat
terjadi pada penderita dengan kelebihan cairan intravaskular
dengan ukuran jantung normal. Ekspansi volume intravaskular
tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti vena, karena
vasokontriksi sistemik dapat menyebabkan pergeseran volume

darah ke dalam sirkulasi sentral. Sindrom ini sering terjadi pada


penderita yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena
dalam jumlah besar, terutama pada penderita dengan gangguan
fungsi ginjal, ataupun karena gagal ginjal itu sendiri (terjadi retensi
air). Pemberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti
vena lebih lanjut (Soewondo dan Amin, 1998; Amin dan Ranitya,
2006).
Sindrom kongesti vena (fluidoverload) ini sering terjadi
pada penderita dengan trauma yang luas, yang mendapat cairan
dalam jumlah besar untuk menopang sirkulasi. Pada fase
penyembuhan, terjadilah edema paru. Keadaan ini sering
dikacaukan dengan gagal jantung kiri atau ARDS (acute
respiratory distress syndrome) (Amin dan Ranitya, 2006).
3) Oedema paru neurogenik
Keadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma
kepala, kejang-kejang, atau peningkatan tekanan intrakranial yang
mendadak. Diduga dasar mekanisme oedema paru neurogenik
adalah adanya rangsangan hipotalamus (akibat penyebab di atas)
yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik, yang
kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi
sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan compliance
ventrikel kiri. Akibatnya terjadi penurunan pengisian ventrikel kiri
tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah oedema paru
(Soewondo dan Amin, 1998; Haslet, 1999).
Pada penderita dengan trauma kepala, oedema paru dapat
terjadi dalam waktu singkat. Mekanisme neurogenik mungkin
dapat menjelaskan terjadinya oedema paru pada penderita pemakai
heroin (Soewondo dan Amin, 1998; Gomersall, 2009).
4) Oedema paru karena ketinggian tempat
Penyakit ini secara khas menyerang orang-orang muda
yang berada pada ketinggian di atas 2700 meter (9000 kaki).

Penyebab keadaan ini tidak diketahui, diduga mekanismenya


adalah hipoksia karena ketinggian menyebabkan vasokonstriksi
arteriole paru dan kegiatan yang berlebih (exercise) merangsang
peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri
pulmonal, akibatnya terjadilah oedema paru (Soewondo dan Amin,
1998; Behrman dan Vaughan, 1993; Haslet, 1999).
Gejala-gejala yang paling sering ditemukan adalah batuk,
napas pendek, muntah-muntah dan perasaan nyeri dada. Gejalagejala tersebut terjadi dalam 6 36 jam setelah tiba di tempat yang
tinggi (Soewondo dan Amin, 1998; Behrman dan Vaughan, 1993;
Haslet, 1999).
Tidak semua orang menderita penyakit ini, bahkan orangorang yang terkena penyakit ini pun tidak mendapatkan gejalagejala setiap kali terkena pengaruh tempat tinggi itu. Kesembuhan
dapat terjadi dalam waktu 48 jam serta selanjutnya penderita dapat
tetap bertempat tinggal di tempat tinggi tanpa gejala-gejala.
Pengobatan suportif dapat diberikan bila ada indikasi (Soewondo
dan Amin, 1998; Behrman dan Vaughan, 1993; Haslet, 1999).
Bagaimanapun penyakit ini dapat kambuh kembali setelah
penderita kembali ke daerah yang letaknya tinggi, setelah
berkunjung meski singkat ke daerah yang terletak lebih rendah.
( Soewondo dan Amin, 1998; Behrman dan Vaughan, 1993; Haslet,
1999).
5) Oedema paru karena sindrom nefrotik
Walaupun oedema hampir selalu ditemukan untuk beberapa
waktu dalam perjalanan penyakit dan merupakan tanda yang
mendominasi pola klinis, namun merupakan tanda yang paling
variabel di antara gambaran terpenting sindroma nefrotik, terutama
oedema paru (Soewondo dan Amin, 1998; Moss dan Ingram,
2001).

Mekanisme

terbetuknya

oedema

sangat

kompleks;

beberapa faktor adalah: (1) Penurunan tekanan koloid osmotik


plasma akibat penurunan konsentrasi albumin serum; bertanggung
jawab terhadap pergeseran cairan ekstraselular dari kompartemen
intra-vaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya oedema dan
penurunan volume intravaskular. (2) Penurunan nyata eksresi
natrium kemih akibat peningkatan reabsorpsi tubular. Mekanisme
meningkatnya reabsorpsi natrium tidak dimengerti secara lengkap,
tetapi

pada

prinsipnya

terjadi

akibat

penurunan

volume

intravaskular dan tekanan koloid osmotik. Terdapat peningkatan


ekskresi renin dan sekresi aldosteron. (3) Retensi air (Wilson,
1995; Moss dan Ingram, 2001).
Penurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi
seluruh natrium yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk
berkembangnya oedema pada sindrom nefrotik. Untuk timbulnya
oedema harus ada retensi air (Moss dan Ingram, 2001).
Pengobatan oedema paru akibat sindrom nefrotik ditujukan
pada penyakit dasarnya. Pengobatan suportif diberikan bila ada
indikasi(Amin dan Ranitya, 2006; Moss dan Ingram, 2001).
6) Oedema paru karena malnutrisi
Prinsip mekanisme terjadinya oedema paru pada malnutrisi
hampir

sama

dengan

sindrom

nefrotik.

Hipoproteinemia

merupakan dasar terjadinya oedema (Wilson, 1995; Moss dan


Ingram, 2001).
7) Aktivitas yang berlebihan
Pada penelitian yang dilakukan Ayus JC dan kawan-kawan
pada pelari maraton terdapat 18% dari 605 pelari marathon yang
mengalami oedema paru akibat hiponatremia. Mekanisme ini
disimpulkan bahwa pada saat aktivitas meningkat (maraton) terjadi
pengeluaran natrium melalui air keringat, sehingga tubuh
kekurangan natrium. Setelah selesai melakukan aktivitas tubuh

berusaha melakukan homeostatis, dengan mensekresikan ADH dan


terjadilah retensi air. Akibatnya terjadilah oedema paru (Ayus et
al., 2000).
3. Patofisiologi dan patogenesis
Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama
melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan interstisial sesuai dengan
selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas
membran kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar
terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang
interstisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang
kemudian dikembalikan oleh siistem limfatik ke sirkulasi. Perpindahan protein
plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan
untuk filtrasi cairan keluar dari kirosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik
kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein
(Soewondo dan Amin, 1998; Behrman dan Vaughan, 1993).
Terdapat dua mekanisme terjadinya oedema paru:
a. Membran kapiler paru
Oedema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan `dari darah
ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian
cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh
limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan
solute dari pembuluh darah ke ruangan interstisial. Studi eksperimental
membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru
sama dengan sirkulasi sistemik.
Q (iv-int)= Kf [(Piv-Pint) df(Iiv-Iint)]
Q = kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstisial
Piv = tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = tekanan hidrostatik interstisial
Iiv = tekanan osmotik koloid intravaskular
Iint = tekanan osmotik koloid interstisial
Df = koefisien refleksi protein

Kf = kondukstan hidaulik
b. Sistem limfatik
Sistem limfatik dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di
daerah interstisial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan
kemampuan dari interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat
jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran
limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui
dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi oedema. Diperkirakan pada
pasien dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe
kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe
bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata.
Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe
akan

mengalami

hipertrofi

dan

mempunyai

kemampuan

untuk

mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat
mencegah terjadinya oedema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya
oedema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan
terkompresi (Harun dan Sally, 2009; Lorraine, 2010).
Oedema Paru Kardiogenik
Oedema paru kardiogenik atau oedema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih
besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang
menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal,
maka cairan oedema ayng meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein
yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan
tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan oedema di perimikrovaskuler
dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat
lebih tinggi (>25) maka cairan oedema akan menembus epitel paru, membanjiri

alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus


memburuk oleh proses sebagai berikut (Alasdair, 2008; Lorraine 2005):
a. Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya
pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi
jantung
b. hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi
pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan
tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel
akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri
c. insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk
fungsi jantung.
Penghapusan cairan oedema dari ruang udara paru tergantung pada
transpor aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel yang terdapat pada
membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal.
Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang instrstisial dengan cara Na/KATPase yang terletak pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif
mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang
ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe I (Alasdair, 2008; Lorraine 2005).
Acute lung oedema kardiogenik ini merupakan bagian dari spectrum klinis
Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS ini didefinisikan sebagai
munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi
jantung yang tidak normal (Harun dan Sally, 2009; Alasdair, 2008; Lorraine
2005).
Secara patofisiologi oedema paru kardiogenik ditandai dengan transudai
cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya
peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini
terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveolikapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi,
hiposemia dan sesak nafas (Harun dan Sally, 2009; Alasdair, 2008; Lorraine
2005).

Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.


Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru
akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara di
paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada
keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai
ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup (Harun dan Sally,
2009; Alasdair, 2008; Lorraine 2005).
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, oedema
interstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar
dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan
mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan
petanda septum interlobuler (garis kerley B). Pada derajat ini akan terjadi
kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan
peningkatan jumlah cairan di daerah di interstisium yang longgar tersebut, dan
akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan
refleks nronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi aka
mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang
semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya
hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru.
Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea tertutup (Harun dan
Sally, 2009; Soemantri, 2011; Lorraine 2005).
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari
oedema paru tersebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan
hipoksemia yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi
cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan
berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien.
Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah
normal. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari
alveoli yang telah terisi cairan. Walaupun hiperkapnea yang terjadi pada awalnya,
tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan
asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit

paru obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki
efek depresi pada pernafasan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau
yang ketat tertutup (Harun dan Sally, 2009; Alasdair, 2008; Lorraine 2005).
Oedema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan
hidrostatik maka sebaliknya oedema paru nonkardiogenik disebabkan oleh
peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah

paru

yang

menyebabkan

meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus.
Cairan oedema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena
membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh moleku besar
seperti protein plasma. Banyaknya cairan oedema tergantung pada luasnya
oedema interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan acute
lung injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan
kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (Harun dan Sally, 2009;
Lorraine 2005; Maria, 2010).
4. Manifestasi klinis
Gejala paling umum dari pulmonary oedema adalah sesak nafas. Ini
mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang
secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus
dari pulmonary oedema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah
lelah, lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada normal dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea), kepeningan atau
kelemahan (Aladair et al., 2008; Lorraine 2005; Maria, 2010; Simadibrata et al.,
2000).
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary oedema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru
dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal,
seperti rales atau crakles (Aladair et al., 2008; Lorraine 2005; Gribert dan Bayat,
2000).

Manifestasi klinis oedema paru secara spesifik juga dibagi dalam 3


stadium (Simadibrata et al., 2000):
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi
karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan
septa interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan
di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea. Meskipun hal
ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak
sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru
yang lain turun dengan nyata. Terjadi right to left intrapulmonary shunt.
Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada leadaan ini
morphin harus digunakan dengan hati-hati (Ingram dan Braunwald,1988).
Oedema paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya
akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang
dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi oedema paru walaupun tekanan

kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin


sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxgenase
atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi oedema paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Pada manusia
masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita
dengan Infark Miokard Akut dan oedema paru, tekanan kapiler parunya
normal. Hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan
oedema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau
kemungkinan

lain

pada

beberapa

penderita

terjadi

peningkatan

permeabilitas alveolus kapiler parus ekunder oleh karena adanya isi


sekuncup yang reendah seperti pada cardiogenic shock lung.
Oedema paru kardiogenik ini merupakan spektrum klinis Acute
Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai: munculnya
gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung
yang tidak normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi
AHFS menjadi 6 klasifikasi yaitu (Lorraine 2005; Maria, 2010; ESC,
2008).
ESC 1 : Acute decompensated Heart Failure
ESC 2 : Hypertensive acute heart failure
ESC 3 : Pulmonary oedema
ESC 4 : Cardiiogenik shock
ESC 5 : High output failure AHF pada sepsis
ESC 6 : Right heart failure
Bila oedema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
tekanan hidrostatik maka sebaiknya, oedema paru nonkardiogenik
disebabkan oleh peningkaan permeabilitas pembuluh darah paru yang
menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam
interstisial paru dan alveolus. Cairan oedema paru nonkardiogenik
memiliki kadar protein kadar proein tinggi karena membran pembuluh
darah lebih permeabel untuk dilewati oleh protein plasma. Akumulasi
cairan oedema ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi

cairan ke dalam paru dan kecepaan cairan tersebu dikeluarkan dari alveoli
dan interstisial (Lorraine 2005; Maria, 2010; ESC, 2008).
5. Diagnosis
Tampilan klinis oedema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai
beberapa kemiripan.
a. Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa oedema paru,
misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala yang sesuai dengan
gagal jantung kronik. Acute Lung Oedema kardiak, kejadiannya sangat
cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini
merupakan pengalaman yang yang menakutkan bagi pasien karena mereka
batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam (Harun dan Sally,
2009; Maria, 2010).
Khas pada oedema paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan
penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat.
Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan
tertekan atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang
sering menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat
takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita
tampak sangat pucat dan mungkin sianosis.(Soemantri, 2011; Alasdair et
al., 2008; Lorraine et al., 2005; Koga dan Fujimoto, 2009; Gomersall,
2009; Haslet, 1999; Prihatiningsih, 2009).
b. Pemeriksaan fisik
Terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan). Takikardia,
hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi
duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik
saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi
inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan
tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi,
batuk dengan sputuk yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta
JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah

setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan


jantung dapat ditemukan ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4.
Terdapat juga oedema perifer, akral dingin dengan sianosis (sda). Dan
pada oedema paru non kardiogenik didapatkan khas bahwa Pada
pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada
pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada
bagian bawah dada (Lorraine et al., 2005).
c. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk
mengkaji etiologi oedema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya
pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit,
kadar protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB,
troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan
prekursornya pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk
menilai oedema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat.
Kadar BNP plasma berhubungan dengan pulmonary artery
occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure dan left
ventricular ejection fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung,
kadar pro BNP sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal
jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91%
dan spesifitas 93% (Lorraine et al) . Richard dkk melaporkan
bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling
pressure (pasquate 2004). Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu
tes diagnosis untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan
pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan
Amerika. Bukti penelitian menunjukan bahwa pro BNP/BNP
memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung
dari penyakit penyakit lainnya.

2) Radiologi
Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus
yang melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar
serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat
oedema instrestisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi
(Cremers 2010, harun n saly 2009). Lebar pedikel vaskuler < 60
mm pada foto thorax postero-anterior terlihat pada 90% foto thorax
normal dan lebar pedikel vaskuler > 85% ditemukan 80% pada
kasus oedema paru. Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7
mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter > 10 mm
sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax
telentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm.
Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan
dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanay
overload cairan (Koga dan Fujimoto, 2009).
Garis kerley A merupakan garis linier panjang yang
membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh
distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral.
Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal
1-2

cm

yang

terletak

dekat

sudut

kostofrenikus

yang

menggambarkan adanya oedema septum interlobuler. Garis kerley


C berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu
pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan
pembuluh darah (Koga dan Fujimoto, 2009).
Gambar foto thorax dapat dipakai untuk membedakan
oedema paru kardiogenik dan oedema paru non krdiogenik.
Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa oedema
tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru
meningkat 30%. Beberapa masalah teknik juga dapat mengurangi
sensitivitas dan spesifitas rontgen paru, seperti rotasi, inspirasi,

ventilator, posisi pasien dan posisi film (Soewondo dan Amin,


1998; Gribert dan Bayat, 2000).

Gambar 2.3 Perbedaan Gambaran Radiografi pada Oedema Paru


Kardiogenik dan non Kardiogenik
3) Echokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi
disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi
fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam
mendiagnosis penyebab oedema paru (Lorraine et al., 2005; Maria,
2011; ECS, 2008; ECS, 2012).
4) EKG
Pemeriksaan EKG bisa mormal atau seringkali didapatkan
tanda-tanda iskemik atau infark miokard akut dengan oedema paru.
Pasien dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya
menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan
oedema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya
menunjukan gambaran gelombang T negative yang melebar
dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam
24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu.
Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa
keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain:
iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan

tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak


yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,
peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan
elektrikal akibat perubahan metabolic atau katekolamin (Lorraine
et al., 2005; Maria, 2011).
5) Kateterisasi pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery
occlusion pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku
emas untuk menentukan penyebab Acute Lung Oedema (ECS,
2012).

Gambar 2.5 Algoritma Diagnosis


6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan oedema paru non kardiogenik:
a. Suportif
Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan
adalah:
1)

support kardiovaskular

2)

terapi cairan

3)

renal support

4)

pengelolaan sepsis

b. Ventilasi
Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi
ARDS net.
Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer
yang menyebabkan terjadinya oedema paru tersebut disertai pengobatan
suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan
optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi
tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan (Soemantri,
2011; Moss dan Ingram, 2011; MMc, 2007).
Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan
menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai
paling baik dengan memberikan tekanan positif terputus-putus. Kebutuhan
untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar
sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU) (Amin dan
Ranitya, 2006; Haslet, 1999).
Untuk mengoptimalkan oksigenasi dapat dilakukan teknik-teknik
ventilator, yaitu Positive endex piratory pressure (PEEP) 25-15 mmH2O
dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. Tekanan jalan
napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS dapat menyebabkan penurunan
cairan

jantung

dan

peningkatan

risiko

barotrauma

(misalnya

pneumotoraks). Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2


yang tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan
mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbul
oedema paru, sehingga penerapannya harus hati-hati (Amin dan Ranitya,
2006; Haslet, 1999).
Salah

satu

bentuk

teknik

ventilator

yang

lain

yaitu

inverseratioventilation dapat memperpanjang fase inspirasi sehingga


transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih
rendah. extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) menggunakan

membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan


membuang CO2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak
memberikan hasil yang memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara
umum tapi mungkin bermanfaat pada beberapa kasus (Amin dan Ranitya,
2006; Gomersall, 2009; Prihatiningsih, 2009).
Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara.
Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu
mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan,
penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitric oxide/NO).
Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu
mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner
yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah
yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport
oksigen yang optimal (Amin dan Ranitya, 2006).
Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan
antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga
dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu,
untuk itu penggunaanya harus hati-hati. Obat-obat inotropik dan
vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungin diperlukan untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup
terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik) (Amin dan
Ranitya, 2006; Haslet, 1999).
Inhalasi NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal
yang selektif. Karena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada
daerah di paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang
terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi
ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas
membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin sehingga
mencegah reaksi sistemik (Amin dan Ranitya, 2006).
Penatalaksanaan oedema paru kardiogenik:

Sasarannya adalah mencapai oksigenasi adekuat, memelihara stabilitas


hemodinamik dan mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan
afterload.
Sistematikanya :
a.

Posisi setengah duduk

b.

Oksigen terapi

c.

Morphin IV 2,5 mg

d.

Diuretik

e.

Nitroglyserin

f.

Inotropik
Bukti penelitian menunjukan bahwa pilihan terapi yang terbaik adalah

vasodilator intravena sedini mungkin (Nitroglyserin, nitropruside) dan diuretika


dosis rendah. Nitrogliserin merupakan terapi lini pertama pada semua pasien AHF
dengan tekanan darah sistolik > 95-100 mmHg dengan dosis 20 mikrogram/min
sapai 200 mikrogram/min (rekomendasi ESC IA). Bahkan dosis yang sangat
rendah (< 0,5 mikogram/kg/min) dari nitroglycerin akan menurunkan LVED dan
LVES tanpa turunnya tekanan darah dan perfusi perifer. Bila dibandingkan
dengan diuretik maka nitroglycerin memiliki beberapa keuntungan yaitu lebih
efektif dalam mengontrol oedema paru berat dengan profil hemodinamik yang
lebih stabil. Penurunan wall stress dan LVEDP yang leih cepat tanpa menurunkan
CO (ECS, 2008; ECS, 2012).
Berikut

adalah

algoritma

penatalaksanaan

Acute

Lung

Oedema

kardiogenik berdasarkan ESC 2012. Sistematikanya yakni sebagai berikut:


a. Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretic, dosis yang
direkomendasikan sebesar 2,5x dari dosis oral yang biasanya diberikan.
Dapat diulang jika diperlukan
b. O2 saturasi dengan pulse oximeter<90 atau PaO2<60 dapat diberikan,
yang terkait dengan peningkatan resiko mortalitas jangka pendek. Oksigen
tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia karena
menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung.

c. Biasanya dimulai dengan O2 40-60% dititrasi sampai SaO2 > 90%, hatihati pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO2.
d. Contoh, pemberian morfin 4-8 mg ditambah metoclopramide 10 mg,
observasi adanya depresi pernafasan, dapat diulang jika diperlukan.
e. Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,
bingung/kesadaran menurun, iskemik miokardial.
f. Contoh, mulai pemberian infus dobutamine 2,5 mikrogr/kg/menit, dosis
dinaikkan 2x lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi
jika terdapat takikardia, aritmia atau iskemik). Dosis>20 mikrogr/kg/menit
jarang sekali diperlukan. Bahkan dobutamine mungkin memiliki aktivitas
vasodilator ringan sebagai akibat dati stimulasi beta-2 adrenoseptor.
g. Pasien harus diobservasi ketat secara regular (gejala, denyut dan ritme
jantung SpO2, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan
pulih.
h. Contoh, mulai pemberian infus NGT 10 mikrogram/menit dan dosis
dinaikkan 2x lipat tiap 10 menit tergantung respon, biasanya titrasi
naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi. Dosis>100 mikrogram/min jarang
sekali diperlukan
i. Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea, diuresis
yang adekuat (produksi urine >100 ml/jam dalam 2 jam pertama),
peningkatan saturasi O2 dan biasanya terjadi peurunan denyut jantung dan
frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama.
Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh
penurunan vasokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan
dalam warna kulit. Serta adanya penurunan ronkhi.
j. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai, ganti terapi
IV dengan pengobatan diuretic oral
k. Menilai gejala yang relevan dengan HF (dypnea, ortopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia
miokard), dan efek samping pengobatan (misalnya

simptomatik

hipotensi). Menilai tanda-tanda kongesti/oedema perier dan paru, denyut

dan irama jantug, tekanan darah, perfusi perifer, frekuensi pernafasan serta
usaha pernafasan. EKG (ritme/iskemia dan infark) dan kimia darah/
hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) juga harus
diperiksa. Pulse oxymetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus
diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan.
l. Produksi urine < 100 ml/jam dalam 1-2 jam pertama adalah respon awal
pemberian diuretic IV yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter
urine).
m. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah/ shock, dipertimbangkan
diagnosis alternative (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan
penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi artei paru
dapat mengnditifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang
tidak adekuat (lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif)
n. Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus
dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi
o. CPAP dan NIPPV harus dipertimbagkan pada pasien yang tidak terdapat
kontraindikasi. Ventilasi non-invasif continuous positive airway pressure
dan non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV)
mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai fisiologis tertentu (misalnya
saturasi oksigen) pada pasien dengan Acute Lung Oedema. Namun,
penelitian RCT besar yang terbaru menunjukan bahwa ventilasi noninvasif tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka
kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam
90% dari pasien) dan opiate (di 51% dari pasien). Hasil ini berbeda
dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih
kecil. Ventilasi non-invasif dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk
meringanan gejala pada pasien dengan oedema paru dan gangguan
pernafasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik
dengan terapi farmakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi
non invasive meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumothorax dan
depressed consciousness.

p. Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan


ventilasi invasive jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernafasan,
meningkatnya kebingungan/penurunan tingkat kesadaran, dll.
q. Meningkatkan dosis loop diuretic hingga setara dengan furosemide 500
mg
r. 18. Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretic meskipun
tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur
secara langsung) maka mulai infus dopamine 2,5 mikrogram/kg/menit.
Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan dieresis
s. Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan
pasien tetap terjadi oedema paru maka ultrafiltasi terisolasi venovenous
harus dipertimbangkan
7. Prognosis
Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus
yang dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk
mengetahui

mekanisme

terjadinya

oedema

paru

nonkardiogenik

akibat

peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan dan teknik


ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%.
Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan
disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih kembali
dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang
lama(Soemantri, 2011; Alasdair et al., 2008; Amin dan Ranitya, 2006; Haslet,
1999; Prihatiningsih, 2009; Simadibrata et al., 2000).

BAB III
STATUS PASIEN

A.

Anamnesis
1. Identitas Penderita
Nama

: Tn. FM

Umur

: 48 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Pasar Kliwon, Surakarta

Tanggal periksa

: 9 Juli 2016

No rekam medik

: 0134994

2. Keluhan Utama
Sesak napas
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 minggu SMRS, memberat sejak
4 jam SMRS. Sesak dirasakan terutama saat beraktifitas dan tidak berkurang
dengan istirahat. Pasien biasa tidur dengan 2-3 bantal. Sebelumnya pasien sering
kontrol di Sp. JP karena penyumbatan, tetapi tidak rutin kontrol, minum obat
sewaktu ada keluhan, ada 4 macam obat (clopidogrel, aspilet), dan yang lainnya
tidak tahu namanya. PND (+). Pasien juga mengeluh tiba-tiba batuk hari ini
dengan dahak berwarna putih.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit jantung

: (+) tidak rutin kontrol

b. Riwayat hipertensi

: disangkal

c. Riwayat diabetes melitus

: disangkal

d. Riwayat dislipidemia

: disangkal

e. Riwayat asma

: disangkal

f. Riwayat gastritis

: disangkal

g. Riwayat alergi

: disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga


b. Riwayat penyakit jantung

: disangkal

c. Riwayat hipertensi

: + bapak

d. Riwayat diabetes melitus

: + ibu

e. Riwayat dislipidemia

: disangkal

f. Riwayat asma

: disangkal

1. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat merokok

: sejak SMA, 1 bungkus per hari

b. Riwayat olah raga

: disangkal

c. Riwayat konsumsi alkohol

: disangkal

2. Riwayat Sosial dan Ekonomi


Pasien merupakan seorang laki-laki umur 48 tahun tinggal bersama anak
dan istrinya.
B.

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
Tampak sakit berat, kesadaran CM E4V5M6, gizi kesan cukup
2. Tanda vital
Tensi

: 120/80 mmHg

Laju napas

: 30x/menit

Denyut nadi

: 140x/menit

Detak jantung

: 140x/menit

Suhu

: 36,6C

Saturasi O2 pulse

: 88% dengan O2 ruangan


92% dengan O2 nasal canule 3 Lpm

3. Keadaan Sistemik
Kulit
Kepala
Mata

: sawo matang, ikterik (-), anemis (-), sianosis (-)


: mesocephal
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-),

edema palpebra (-/-)


Telinga: sekret (-/-)
Hidung
: nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut : mukosa basah (-), sianosis (-)

Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening (-)


Thorax : bentuk normochest, simetris, retraksi (-),
Cor
:
Inspeksi : ictus cordis tampak di SIC VI LMCS
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat,
Perkusi : batas jantung melebar caudolateral
Auskultasi : bunyi jantung SI-SII(N) reguler, bising sde, gallop Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
Palpasi : fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri
Perkusi : sonor / sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah halus (+/+) seluruh
lapang paru
Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, hepar dan lien tidak teraba
Palpasi : supel, nyeri tekan(-), hepar dan lien teraba normal
Ekstremitas

C.

Pemeriksaan penunjang
1. EKG

Akral
Dingin

Hasil: Sinus Takikardia, 140 x/menit, normoaxis, gelombang P 0,04 detik; P-R
interval 0,12 detik; kompleks QRS 0,12 detik; Q patologis di V1-V3, ST depresi
di V5, V6, Lead I, II, aVL ; ST elevasi di V2-4;

2. Rontgen Thorax PA

Klinis : ALO
Foto thorax AP (7/7/16) :
Cor : kesan membesar, CTR 56%
Pulmo : Tampak opasitas inhomogen di kedua lapang paru
Sinuscosophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiaphragma kanan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan : cardiomegaly dengan oedema pulmo

3. Laboratorium darah

HEMATOLOGI RUTIN
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
INDEX ERITROSIT
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW
HITUNG JENIS
Eosinofil
Basofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
KIMIA DARAH
Glukosa Darah Sewaktu
SGOT
SGPT
Albumin
Creatinin
Ureum
ELEKTROLIT
Natrium darah
Kalium darah
Klorida darah
SEROLOGI
HbsAg
ANALISA GAS DARAH
PH
BE
PCO 2
PO 2
Hematokrit
HCO 3
Total CO 2
O2 saturasi
LAKTAT
Arteri
SEROLOGI
HEPATITIS
HbsAg Rapid

7/07/16

Nilai Rujukan

16,5
48
8,3
299
5,41

13.5 17.5
33 45
4.5 11.0
150 450
4.50 5.90

88,7
30,5
34,4
11,9
8,4
16

80.0 96.0
28.0 33.0
33.0 36.0
11.6 14.6
7.2 11.1
25 65

0.40
1,00
71,50
23,80
3,30

0.00 4.00
0.00 0.200
55.00 80.00
22.00 44.00
0.00 7.00

258
15
24
4,2
0,8
17

60-140
< 35
< 45
3,5 - 5,2
0,9 - 1,3
< 50

126
3.8
90

136 145
3.3 5.1
98 106

Non reactive
7.340
-4,8
39,0
79,0
52
21,3
22,3
95,0

7.350 7.450
-2-+3
27.0 - 41.0
83.0 108.0
37 50
21.0 28.0
19.0 24.0
94.0 98.0

3,30

0.36 4.00

Nonreactive

Nonreactve

D.

E.

Diagnosis
Ax

: OMI anteroseptal

Fx

: ALO

Ex

: PJK

Terapi
Terapi IGD :
1. Inj Furosemid 60 mg IU
2. ISDN 5 mg SL

Rawat ICVCU
Plan terapi:
1. Bedrest duduk
2. O2 10 lpm NRM
3. DJ III 1700 kkal
4. IVFD RL 20cc/jam
5. Inj. Furosemid 5 mg/kgBB/jam
6. Simvastatin 1x20mg
7. Aspilet 1x8 mg
8. Inj. ISDN 1 mg/jam
9. Captopril 3x12,5 mg
F.

Prognosis
Ad Vitam : dubia ad malam
Ad Sanationam : dubia ad malam
Ad Fungsionam : dubia ad malam

Follow up
Kamis, 7 Juli 2016
CARDIO
S:
Sesak Napas (+), nyeri dada (-), berdebar (-)
O:
TD : 104/70 mmHg
HR : 120x/menit
N : 120x/menit
RR : 24x/menit
SiO2 : 92%
Cor : I : ictus cordis tak tampak
P : IC tak kuat angkat
P : Batas jantung melebar caudo lateral
A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising sde
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) seluruh lapang paru
Abdomen: Supel, BU (+) Normal.
Ekstrimitas: Oedema
-

Akral Dingin
-

A:
: OMI anteroseptal
: ALO
: PJK
P

: Hiperglikemia dd DM tipe 2

P:
1. Bedrest total
2. Diet jantung III 1700 Kkal
3. O2 10 Lpm
4. Inf. RL 20 cc/Jam
5. Inj. Furosemid on SP 5 mg/jam (2,5 cc/jam)
6. Inj. ISDN on SP 1 mg/jam (5 cmm/jam)
7. Aspilet 1x80 mg
8. Captopril 3x6,25 mg (jika TDs >100 mmHg)
9. Simvastatin 20 mg 0-0-1
Plan:
1. Cek lab lengkap+anto HCV+GDP, GD2pp, HbA1c
2. Echocardiografi
3. Balans Cairan
4. AGD/pagi

Jumat, 8 Juli 2016 ; 06.00


S : Sesak (+), Berdebar (-), Nyeri dada (-)
O : TD : 100/49 mmHg
HR : 118x/menit
N : 118x/menit

RR : 20x/menit
SiO2 : 97%
Balans cairan : -1262,5cc
Cor : I : IC tak tampak
P : IC tak kuat angkat
P : Batas jantung melebar caudo lateral
A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising sde
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) basal
A:
Ax : OMI anteroseptal
Fx : ALO perbaikan
Ex : PJK
P : Hiperglikemia dd DM tipe 2
P:
1. Bedrest total
2. Diet jantung II 1700 Kkal
3. O2 NRM 10 lpm
4. Inf. RL 20cc/jam
5. ISDN 3x10 mg
6. Aspilet 1x 80 mg
7. Captopril 3x6,25 mg
8. Simvastatin 20mg 0-0-1
9. Inj Furosemid 1 amp/12 jam
10. Pindah ruangan
Plan:
Cek lab lengkap + anti HCV + GDP, GD 2 jpp, HbA1c, cek elektrolit
Balans cairan
AGD/pagi
Konsul paru
S : sesak napas (+),

O: an: 4-5-1

SpO2:97% )2 5 lpm

TD: 110/63

RR: 22x/menit

HR: 110x/menit

S : 36,5C

Pulmo depan:
I : pergerakan dada kanan = kiri
P: Fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A:SDV +/+, RBH +/+, RBK -/-, wheezing -/A: - Oedema paru cardiogenik
Dengan masalah gagal nafas tipe 2
P: Setuju TS jantung
O2 10 lpm NRM
AGD ulang 6 jam post koreksi

Laboratorium darah

KIMIA KLINIK
Gula Darah Puasa
Gula Darah 2 jam PP
Asam Urat
Cholesterol Total
Cholesterol LDL
Cholesterol HDL
Trigliserida
KIMIA DARAH
ANALISA GAS DARAH
PH
BE
PCO2
PO2
Hematokrit
HCO3
Total CO2
O2 Saturasi
LAKTAT
Arteri
KIMIA KLINIK
HbA1c
ELEKTROLIT
Natrium darah
Kalium darah
Klorida darah

8/07/16

Nilai Rujukan

128
144
8,0
211
160
31
125

70-110
80-140
2,4-6,1
50-200
97-202
30-64
<105

7,428
2,7
42,5
104,3
48
26,9
28,8
97,9

7,350-7,450
-2 - +3
27,0-41,0
83,0-108,0
37-50
21,0-28,0
19,0-24,0
94,0-98,0

1,30

0,36-0,75

6,6

4,8-5,9

138
3,6
101

136-145
3,3-5,1
98 106

Sabtu, 9 Juli 2016 ; 06.00


S : Sesak (+), Berdebar (-), Nyeri dada (-), nausea (+), vomitus (-)
O : TD : 100/80 mmHg
HR : 116x/menit
N : 116x/menit
RR : 29x/menit
SiO2 : 97%
Balans cairan : -1262,5
Cor : I : IC tak tampak
P : IC tak kuat angkat
P : Batas jantung melebar caudo lateral

A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising sde


Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
A:
Ax : OMI anteroseptal
Fx : ALO perbaikan
Ex : PJK
P : Hiperglikemia dd DM tipe 2, dislipidemia
P:
Bedrest total
Diet jantung II 1700 Kkal
O2 NRM 10 lpm
Inf. RL 20cc/jam
ISDN 3x10 mg
6.

Aspilet 1x 80 mg

7.

Captopril 3x6,25 mg

Simvastatin 20mg 0-0-1


Inj Furosemid 20 mg/12 jam
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
Plan:
Echocardiografi
Balans cairan/hari
Konsul IPD
Paru
S : sesak napas (-), nyeri dada (-), batuk (-)
O: KU: CM/sedang
TD: 100/70

RR: 26x/menit

HR: 110x/menit

S : 37C

Pulmo:
I : pergerakan dada kanan = kiri
P: Fremitus raba kanan=kiri

P: sonor/sonor
A:SDV +/+, RBH +/+, RBK -/-, wheezing -/A: - Oedema paru cardigenik
Dengan masalah gagal nafas tipe 1
P: O2 sesuai AGD
Lain-lain sesuai TS jantung
Plan:
AGD harian atau bila perburukan
Jawaban dari Bagian Interna:
Pada pasien, didapatkan hiperglikemix indeks dengan hiperglikemi reaktif dd prediabetik.
Program GDP, G2PP, TTGO ulang.
Belum ada terapi lebih lanjut dari bagian kami. Acc rawat bersama sub endokrin.

Echocardiography (9/7/16):
Kesimpulan : LVH eksentrik dengan abnormalitas segmental wall motion (EF 34-35%).
Katup-katup jantung baik
Minggu, 10 Juli 2016 ; 06.00
S : Sesak (+), Berdebar (-), Nyeri dada (+) saat menarik napas, nausea (+), vomitus (-)
O : TD : 100/60 mmHg
HR : 112x/menit
N : 112x/menit
RR : 25x/menit
Cor : I : IC tak tampak
P : IC tak kuat angkat
P : Batas jantung melebar caudo lateral
A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising sde
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
A:
Ax : OMI anteroseptal

Fx : ALO perbaikan
Ex : PJK
P : Hiperglikemia dd DM tipe 2, dislipidemia
P:
1. Bedrest total
Diet jantung II 1700 Kkal
O2 NRM 10 lpm
Inf. RL 20cc/jam
ISDN 3x10 mg jika TDs 100 mmHg
6.

Aspilet 1x 80 mg

7.

Captopril 3x6,25 mg

Simvastatin 20mg 0-0-1


Inj Furosemid 20 mg/12 jam
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV
Sucralfat syrup 3 x C I
Plan:
Balans cairan/hari
Paru
S : sesak napas (-), nyeri dada (-), batuk (-)
O: KU: CM/sedang
TD: 100/70

RR: 20x/menit

HR: 110x/menit

S : 37C

SpO2: 97% O2 ruangan


Pulmo:
I : pergerakan dada kanan = kiri
P: Fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A:SDV +/+, RBH +/+, RBK -/-, wheezing -/A: - Oedema paru kardiogenik
P: O2 sesuai AGD

Lain-lain sesuai TS jantung


Plan:
AGD bila perburukan
Senin, 11 Juli 2016 ; 06.00
S : Sesak (-), Berdebar (-), Nyeri dada (-), nausea (-), vomitus (-), nyeri pinggang (+)
O : TD : 100/60 mmHg
HR : 120x/menit
N : 120x/menit
RR : 20x/menit
Cor : I : IC tak tampak
P : IC tak kuat angkat
P : Batas jantung melebar caudo lateral
A : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)
Pulmo : SDV (+/+), RBH (+/+) minimal
Abdomen: nyeri ketok costovertebra kiri
A:
Ax

: OMI anteroseptal

Fx

: ALO perbaikan

Ex

: PJK

P : Hiperglikemia dd DM tipe 2, dislipidemia


P:
1. Bedrest total
Diet jantung II 1700 Kkal
O2 NRM 10 lpm
Inf. RL 20cc/jam
ISDN 3x10 mg jika TDs 100 mmHg
6.

Aspilet 1x 80 mg

7.

Captopril 3x6,25 mg

Simvastatin 20 mg 0-0-1
Inj Furosemid 20 mg/12 jam
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam IV

Sucralfat syrup 3 x C I
Spirinolakton 1 x 25 mg
Bisoprolol 1 x 2,5 mg
Plan:
Konsul bedah urologi menunggu hasil USG
Lab: Cek ureum, creatinin, elektrolit
Aff DC
Paru
S : sesak napas (-), nyeri dada (-), batuk (-)
O: KU: CM/sedang
TD: 100/60

RR: 20x/menit

HR: 120x/menit

S : 37C

SpO2: 97% O2 ruangan


Pulmo:
I : pergerakan dada kanan = kiri
P: Fremitus raba kanan=kiri
P: sonor/sonor
A:SDV +/+, RBH +/+, RBK -/-, wheezing -/A: - Oedema paru kardiogenik
P: O2 ruang (sesuai AGD)
Lain-lain sesuai TS jantung
Plan:
AGD bila perburukan

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini dari hasil anamnesis didapatkan seorang laki-laki berusia 48 tahun datang
ke RSDM dengan keluhan sesak nafas. Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 minggu SMRS,
memberat sejak 4 jam SMRS. Sesak dirasakan terama saat beraktifitas dan tidak berkurang
dengan istirahat. Pasien biasa tidur dengan 2-3 bantal. Sebelumnya pasien sering kontrol di Sp.
JP karena penyumbatan, tetapi tidak rutin kontrol, minum obat sewaktu ada keluhan, ada 4
macam obat (clopidogrel, aspilet), dan yang lainnya tidak tahu

namanya. Pasien sering

terbangun saat malam karena merasa sesak nafas. Pasien juga mengeluh tiba-tiba batuk hari ini
dengan dahak berwarna putih.
Dari pemeriksaan takikardi dengan heart rate 140 kali/menit, takipneu dengan respiratory
rate 30 kali/menit, dan penurunan saturasi oksigen sebesar 92% saat sudah dipasang O2 NRM 3
lpm. Pada pemeriksaan jantung, ditemukan batas jantung yang melebar caudolateral. Pada
pemeriksaan paru, ditemukan RBH pada seluruh lapang paru. Dilakukan pemeriksaan EKG dan
ditemukan sinus takikardi dengan HR 140 kali.menit, normoaxis, Q patologis di V1-V3, LVH
cornell.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, ditegakkan
diagnosis kerja anatomis OMI anteroseptal, fungsional Acute Lung Oedema (ALO), dan etiologi
penyakit jantung koroner (PJK). Saat di IGD diberi terapi Injeksi furosemid 60 mg intravena dan
ISDN 5 mg sublingual.
Etiologi sesak napas dapat berasal dari penyakit pulmoner, kardiak, metabolik, ataupun
psikogenik. Kausa sesak napas tersering adalah asma, gagal jantung kongestif, penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, kardiak iskemia, ataupun psikogenik.

Tabel 4.1 Perbedaan sesak napas pada paru dan jantung

Tabel 4.2 Diagnosis banding gejala sesak napas

Sesak napas merupakan salah satu gejala awal dan frekuen pada gagal jantung kongestif.
Pada sesak napas akibat gagal jantung terdapat gejala dyspnea on exertion, paroxysmal
nocturnal dyspnea orthopnea, serta kemudian dapat secara progresif berkembang menjadi
dyspneaat rest (Carbajal et al., 2002). Pada pasien didapatkan adanya sesak napas yang muncul
saat beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat serta tidur dengan menggunakan 2-3 bantal
(orthopnea), serta sering terbangun di malam hari akibat sesak. Sesak napas tidak dipengaruhi
oleh debu, maupun cuaca, sesak napas tidak disertai mengi, batuk, maupun dahak. Pada pasien
didapatkan riwayat penyakit jantung dan tidak didapatkan adanya riwayat alergi, asma, maupun
merokok. Dari hasil anamnesis tersebut keluhan sesak napas pasien mengarah kepada sesak
napas akibat kelainan jantung. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien komposmentis, tampak
sakit berat, tekanan darah pasien 120/80 mmHg, RR 30x/menit, nadi 140x/menit, detak jantung
140x/menit, suhu badan 36,6C per aksila, dan saturasi O 2 pulse 92% dengan O2 NRM 3 lpm.
Tanda vital tersebut menunjukkan pasien mengalami takikardia, takipnea, serta hipoksia.
Pemeriksaan jantung ictus cordis tampak di SIC VI 2 cm lateral LCMS kesan batas jantung

melebar ke arah caudolateral, perkusi batas jantung didapatkan kesan melebar. Pemeriksaan paru
didapatkan ronkhi basah halus bilateral di seluruh lapang paru. Pada pasien dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa EKG, darah rutin serta analisa gas darah. Dari pemeriksaan EKG
di IGD didapatkan hasil sinus takikardia dengan HR 140x/menit, normoaxis, serta didapatkan Q
patologis di V1-V3. Dari hasil EKG dapat disimpulkan bahwa pada pasien terdapat Old Myocard
Infark bagian anteroseptal. Dari hasil foto thorax PA, didapatkan kardiomegali dengan CTR 56%
dan tampak gambaran oedem paru. Sedangkan dari pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan
darah tepi didapatkan peningkatan hematokrit (48%), hiperglikemi (gula darah sewaktu: 258
mg/dL), hiponatremia (126 mg/dL), dan hipokloremia (90 mg/dL).
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, serta penunjang tersebut dapat ditegakkan diagnosis
ax: OMI anteroseptal, fx: Acute Lung Oedem, dan ex: penyakit jantung koroner. Adanya riwayat
pasien memiliki penyakit jantung berupa penyumbatan pembuluh darah semakin memperkuat
diagnosis infark miokard kronis yang mendukung terjadinya oedem paru akut pada pasien.
Kegagalan ventrikel kiri diduga menjadi penyebab terjadinya oedem paru pada pasien ini.
Sehingga dibutuhkan tekanan yang tinggi oleh ventrikel kiri agar darah terpompa keluar.
Tekanan tinggi pada ventrikel kiri menyebabkan tekanan atrium ikut meninggi. Peningkatan
ringan tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang
interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka
tekanan hidrostatik paru akan meningkat yang kemudian cairan dalam pembuluh darah akan
menembus epitel paru, membanjiri alveolus sehingga pasien mengalami hipoksia karena suplai
oksigen berkurang.
Di IGD RSDM pasien diberikan terapi O2 10 lpm NRM, IV Furosemid 60 mg IU, ISDN
5 mg sublingual dan IVFD RL 20 cc/jam. Pemberian O2 dikarenakan pasien mengalami
hipoksemia, sebelumnya saturasi O2 pasien sebesar 92% dengan O2 3 lpm. Pemberian IVFD RL
20 cc/jam untuk mempertahankan perfusi jaringan. Sedangkan furosemid diberikan sebagai
diuretik kuat untuk mengurangi overload cairan.. Pasien kemudian dirawat di ICVCU RSDM.
Pada saat masuk ICVCU, tekanan darah pasien 104/70 mmHg, HR 120x/menit, nadi
120x/menit, RR 24x/menit, serta SiO2 92%. Ronkhi basah halus didapatkan pada seluruh lapang
paru. Pasien ditatalaksana dengan bedrest total, diet jantung III 1700 kkal, O2 10 lpm NRM,

infus RL 20 cc/jam, injeksi Furosemid 5 mg/jam, injeksi ISDN 1 mg/jam, Aspilet 1 x 80 mg,
Captopril 3 x 6,25 mg jika tekanan darah sistolik > 100 mmHg, dan Simvastatin 20 mg pada
malam hari.
Pemberian O2 dikarenakan pasien mengalami hipoksemia, saturasi O 2 pasien sebesar
92% dengan O2 10 lpm NRM. Furosemid dan ISDN diberikan untuk mengurangi preload karena
pasien masih merasakan sesak napas serta masih didapatkannya ronkhi basah halus yang
menunjukkan adanya kongesti cairan di paru. Pengurangan preload menurunkan tekanan
hidrostatik kapiler pulmonal dan menurunkan transudasi cairan pada alveoli dan interstitial paru.
Furosemid merupakan diuretik yang menurunkan preload melalui dua mekanisme yaitu, diuresis
dan venodilatasi. Furosemid meningkatkan ekskresi air dengan menghalangi sistem chloridebinding cotransport, inhibisi reabsorpsi natrium dan chloride pada lengkung asending Henle dan
tubulus distal renalis. Sedangkan injeksi ISDN merupakan drug of choice untuk pasien yang
tidak hipotensi. ISDN memiliki onset dan offset yang cepat sehingga timbul efek klinis dan
menurunkan efek samping (Sovari et al., 2015).
Captopril merupakan ACE inhibitor yang mencegah konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II. Efek hemodinamik ACE inhibitor termasuk menurunkan afterload. Penurunan
afterload akan meningkatkan cardiac ouput dan perfusi ginjal, yang akan menyebabkan diuresis
pada pasien dengan kelebihan cairan. Sedangkan pemberian Aspilet yang merupakan golongan
anti inflamasi non steroid dapat mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan
trombus melalui penekanan sintesis tromboksan A2 dalam trombosit. Efek antitrombotik
diperlukan karena pasien memiliki old myocard infark. Simvastatin diberikan untuk menurunkan
level LDL dan trigliserid dalam darah serta menaikkan level HDL (Sovari et al., 2015).
Pada perawatan hari pertama, sesak napas dirasakan berkurang, tekanan darah 100/49
mmHg, HR 118x/menit, nadi 118x/menit, RR 20x/menit, serta SiO 2 97%. Didapatkan balance
cairan -1262,5 cc, ronkhi basah halus pada basal paru. Pasien ditatalaksana dengan bedrest total,
diet jantung III 1700 kkal, O2 10 lpm NRM, infus RL 20 cc/jam, injeksi Furosemid 1 ampul/12
jam, ISDN 3 x 10 mg, Aspilet 1 x 80 mg, Captopril 3 x 6,25 mg, Simvastatin 20 mg pada malam
hari, dan direncanakan untuk pindah ruangan ke bangsal. Karena pasien mengalami sesak napas,
maka dikonsulkan ke bagian paru dan dirawat bersama. Dari bagian paru, pasien didiagnosis
dengan oedema paru kardiogenik dengan masalah gagal napas tipe 2. Pasien tetap diberikan

terapi O2 10 lpm NRM dan dilakukan AGD ulang 6 jam post koreksi. Hasil dari AGD
menunjukkan terdapat penurunan PCO2 dan peningkatan PO2.
Pasien juga didiagnosis dengan penyerta hiperglikemia dd DM tipe 2. Hasil pemeriksaan
laboratorium darah menunjukkan peningkatan gula darah puasa, gula darah 2 jam PP, asam urat
dan kolesterol total.
Pada hari perawatan kedua di bangsal, pasien masih mengeluhkan sesak napas dan mual,
tekanan darah 100/80 mmHg, HR 116x/menit, nadi 116x/menit, RR 29x/menit, serta SiO 2 97%.
Balance cairan -1262,5 cc. Didapatkan ronkhi basah halus minimal. Pasien didiagnosis dengan
ALO perbaikan serta penyerta hiperglikemia dan dislipidemia. Pasien ditatalaksana dengan
bedrest total, diet jantung II 1700 kkal, O2 10 lpm NRM, infus RL 20 cc/jam, injeksi Furosemid
20 mg/12 jam, injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam IV, ISDN 3 x 10 mg, Aspilet 1 x 80 mg, Captopril
3 x 6,25 mg, Simvastatin 20 mg pada malam hari. Pasien direncanakan untuk echocardiografi
dan konsultasi ke bagian penyakit dalam. Dari bagian paru, pasien diterapi sesuai bagian jantung
dan direncanakan untuk AGD harian atau bila terjadi perburukan.
Jawaban dari bagian penyakit dalam adalah didapatkan hiperglikemix indeks dengan
hiperglikemi reaktif dd prediabetik. Kemudian pasien diprogram untuk GDP, GD2PP, dan TTGO
ulang. Belum ada terapi lanjut, namun bagian setuju untuk rawat bersama sub endokrin.
Hasil echocardiography menunjukkan LVH eksentrik dengan abnormalitas segemental
wall motion dengan ejection fraction sebesar 34-35% dan katup-katup jantung baik.
Pada hari perawatan ketiga di bangsal, pasien masih mengeluhkan sesak napas, nyeri
dada saat menarik napas, dan mual. Dari pemeriksaan tanda vital, didapatkan tekanan darah
100/60 mmHg, HR 112x/menit, nadi 112x/menit, dan RR 25x/menit. Didapatkan ronkhi basah
halus minimal. Pasien didiagnosis dengan ALO perbaikan serta penyerta hiperglikemia dan
dislipidemia. Pasien ditatalaksana dengan bedrest total, diet jantung II 1700 kkal, O2 3 lpm, infus
RL 20 cc/jam, injeksi Furosemid 20 mg/12 jam, injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam IV, ISDN 3 x 10
mg jika tekanan darah sistolik 100 mmHg, Aspilet 1 x 80 mg, Captopril 3 x 6,25 mg,
Simvastatin 20 mg pada malam hari, serta Sucralfat syrup 3 x 1 sendok makan.
Dari bagian paru, pasien didapatkan saturasi oksigen 97% pada O2 ruangan. Terapi dari
bagian paru adalah pemberian O2 sesuai AGD. Terapi lainnya mengikuti TS jantung, dan
direncanakan untuk AGD bila perburukan.

Pada hari perawatan keempat di bangsal, pasien tidak mengeluhkan sesak napas,
berdebar, nyeri dada, mual maupun muntah. Dari pemeriksaan tanda vital, didapatkan tekanan
darah 100/60 mmHg, HR 120x/menit, nadi 120x/menit, dan RR 20x/menit. Didapatkan ronkhi
basah halus minimal. Pasien didiagnosis dengan ALO perbaikan serta penyerta hiperglikemia
dan dislipidemia. Pasien ditatalaksana dengan bedrest total, diet jantung II 1700 kkal, O2 3 lpm,
infus RL 20 cc/jam, injeksi Furosemid 20 mg/12 jam, injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam IV, ISDN 3
x 10 mg jika tekanan darah sistolik 100 mmHg, Aspilet 1 x 80 mg, Captopril 3 x 6,25 mg,
Simvastatin 20 mg pada malam hari, serta Sucralfat syrup 3 x 1 sendok makan. Pada pasien
ditambahkan terapi Spironolakton 1 x 25 mg dan Bisoprolol 1x 2,5 mg. Spironolakton
merupakan antagonis aldosteron diuretik, yang dapat mengontrol gejala gagal jantung,
memperbaiki variabilitas heart rate, menurunkan aritmia ventrikular, reduksi workload jantung,
dan meningkatkan left ventricular ejection fraction. Sedangkan Bisoprolol adalah obat golongan
-blocker bekerja dengan cara mengurangi frekuensi detak jantung dan tekanan otot jantung saat
berkontraksi. Dengan begitu, bisoprolol mengurangi beban jantung dan tekanan darah tubuh.
Dari bagian paru, perubahan terapi pada pasien yaitu pemberian oksigen dengan O2
ruangan.

BAB V
PENUTUP

A.

Simpulan
1. Old Myocardial Infarction (OMI) adalah infark miokard yang pernah terjadi
sebelumnya, didahului oleh kejadian Acute Myocardial Infarction (AMI/IMA).
OMI sering digambarkan dengan adanya gelombang Q patologis pada EKG yang
menggambarkan adanya kematian jaringan
2. Gagal jantung adalah komplikasi yang umumnya terjadi pada IMA dan
merupakan penyebab utama kematian pasien akibat IMA. Gagal jantung kiri
dapat menyebabkan oedema paru.
3. Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi
secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh jantung maupun bukan jantung.
Oedema yang disebabkan oleh jantung (Oedema paru kardia) disebabkan karena
tekanan intravaskular yang tinggi yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia.

DAFTAR PUSTAKA

Alasdair et al., (2008). Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J
Med, 2(359): 142-51.
Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, Armstrong PW, Gibler WB, Rich MW, Van de Werf F, et
al. (2007). Acute coronary care in the elderly, part I non-ST-segment-elevation acute
coronary syndromes. A scientific Statement for Healthcare Professionals From the
American Heart Association Council on Clinical Cardiology. 115: 2551.
Alpert JS, Kristian T, Allan SJ, Harvey DW (2010). A Universal Definition of Myocardial
Infarction for the Twenty-First Century. Access Medicine from McGraw-Hill.
http://www.medscape.com/viewarticle/716457 - diakses: Februari 2010.
Alwi I (2009). Infark Miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (eds). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke . Jakarta:
Interna Publishing, pp: 1741-1757.
Amin Z, Ranitya R (2006). Penatalaksanaan terkini ARDS. Update: Maret 2006.
Availablefrom:URL:http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2006/dar2_01.html.
Anand SS, Islam S, Rosengren A, Maria GF, Krisela S, Afzal HY, Matyas K, et al. (2008). Risk
factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART
study. European Heart Journal. 29: 932940.
Ayus JC, Varon J, Arieff AI (2000). Hyponatremia, Cerebral Edema, and Noncardiogenic
Pulmonary Edema in Marathon Runners. Annals of Internal Medicine. 2 May 2000.
Volume 132. Number 9; 711-14.
Bender JR, Russell KS, Rosenfeld LE, ChaundryS (2011). Coronary artery disease. Dalam:
Oxford Handbook of Cardiology. New York: Oxford University Press.
Behrman RE, Vaughan VC (1993). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Nelson WE, Ed. Edisi ke-12.
Bagian ke-2. EGC. Jakarta, 651-52.
Braunwald E, Elliott MA (2006). Acute Myocardial Infarction and Unstable Angina Pectoris.
Dalam: Braunwalds Heart Disease a Text Book of Cardiovascular Medicine. USA:
Elsevier Saunders. 1114-1271.
Brown CT (2006). Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC 580-587.
Budaj A, Brieger D, Steg PG, Goodman SG, Dabbous OH, Fox KA, Avezum A, et al. (2003).
Global patterns of use of antithrombotic and antiplatelet theraphies in patients with acute

coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE). Am Heart J.;146:999-1006.
Delima, Mihardja L, Siswoyo H. (2009). Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit Jantung di
Indonesia, dalam: Buletin Penelitian Kesehatan. 37: 142-159.
ESC (2008). Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008. European Heart Journal. 2008;33:2388-442.
ESC (2012). Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012. European Heart Journal. 2012;33:1787-47.
Gomersall C (2009). Noncardiogenic pulmonary oedema. Update: June 2009. Available from:
URL: http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/noncardiogenic_pulmonary_oedema. Htm
Gribert FA, Bayat S (2000). Pulmonary edema (Including ARDS). In: Douglas S, Anthoni S,
Leitch AG, Crofton, Editors. Respiratory Disease. Vol II. Blackwell Science. London,
383-87.
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, et al. ( 2011).
Guideline for the management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment elevation. The task Force for the management of of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J 2011; 32:3004-3022
Harun S dan Sally N (2009). Edem Paru Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. p. 1651-3.
Haslet C (1999). Pulmonary oedema adult respiratory distress syndrome. In: Grassi C, Brambilla
C, Costabel U, Naeije R, Editors. Pulmonary Disease. McGrow-Hill International (UK)
ltd. London, 766-89.
Irmalita (1996). Infark Miokard. Dalam: Rilantono, LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS.
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.
Koga dan Fujimoto (2009). Kerleys A, B and C Line. N Engl J M, 360:15.
Lorraine et al., (2005). Acute pulmonary edema. N Engl J Med, 353:2788-96
Maria I (2010). Penatalaksanaan edem paru pada kasus vsd dan sepsis vap. Anestesia & Critical
Care. 28(2): 52.
Maziar AZ (2014). Myocardial Infarction. http://emedicine.medscape.com/ article/759321overview.

MMc. Oedema, Noncardiogenic (2007). The encyclopaedia of medical imaging volume VII.
Update:
2007.
Available
from:
URL:
http://www.amershamhealth.com/medcyclopaedia/Volume%20VII/OEDEMA
%20NONCARDIOGENIC.asp.
Moss M, Ingram RH (2001). Acute respiratory distress syndrome. In: Harrison, Fauci, Logos, et
al. Harrisons Principle of Internal Medicine 15th Edition on CD-ROM. McGraw-Hill
Companies. Copyright 2001.
Myrtha R (2011). Perubahan gambaran EKG pada Sindrom Koroner akut (SKA). CDK; 38:5412.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PERKI) (2012). Pedoman Tatalaksana
Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. Edisi ke-3:3-54.
Prihatiningsih B (2009). Pengaruh dan Bahaya Gas Phosgene Terhadap Pernafasan (Paru-Paru)
Manusia. Update: 2009. Available from: URL: http://www.diagonal. unmer.ac.id
/edisi2_3/abstrak2_3_7.html.
Robbins S.L, Cotran R.S, Kumar V. (2007). Buku ajar patologi. Jakarta: EGC pp. 410-415.
Santoso M, Setiawan T (2005). Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. Available
from: http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860 .
Simadibrata M, Setiati S, Alwi, Maryantono, Gani RA, Mansjoer (2000). Pedoman Diagnosis
dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta, 208.
Soemantri (2011). Cardiogenic pulmonary edema. NaskahLengkap
IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

PKB

XXVI

Soewondo A, Amin Z (1998). Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et al, Ed.
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta; 767-72.
Sovari

AA, Kocheril AG, Baas AS (2015). Cardiogenic Pulmonary Edema.


http://emedicine.medscape.com/article/157452-overview (diakses pada 10 Juli 2016).

Takii T, Yasuda S, Takahashi J, Ito K, Shiba N, Shirato K, Shimokawa H.( 2009). Trends in
Acute Myocardial Infarction Incidence and Mortality Over 30 Years in Japan. Circulation
Journal. 74: 93-100.
Tedjasukmana P, Karo-karo S, Kaunang DR, Lukito AA, Tobing DP, Erwinanto, Yamin A,
(2010). Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut. Jakarta: PERKI, 4-5.

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD (2012). Third universal
definition of Myicardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology
(JACC). Vol.60(16).
Velagaleti RS, Pencina MJ, Murabito JM, Wang TJ, Parikh NI, DAgostino RB, Levy D et al
(2008). Long-Term Trends in The Incidence of Heart Failure after Myocardial Infarction.
Circulation.;118:2057-2062.
Waspadji S (2003). Indeks Glikemik Berbagai Makanan Indonesia. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, Boland J, Palazzo A, Buller E, White HD et al (2000).
Implications of the Timing of Onset of Cardiogenic Shock After Acute Myocardial
Infarction. J Am Col Cardiol; 36:1084-1090.
Wilson LM (1995). Fungsi Pernapasan Normal. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi
(Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah
P. Edisi IV. Buku I. EGC. Jakarta, 645-48.