LAPORAN PENDAHULUAN

ILEUS OBSTRUKTIF
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Obstruksi usus adalah gangguan pada aliran normal isi usus sepanjang
traktus intestinal (Nettina, 2001). Obstruksi terjadi ketika ada gangguan yang
menyebabkan terhambatnya aliran isi usus ke depan tetapi peristaltiknya normal
(Reeves, 2001). Obstruksi usus merupakan suatu blok saluran usus yang
menghambat pasase cairan, flatus dan makanan dapat secara mekanis atau
fungsional (Tucker, 1998).
Obstruksi

usus

dapat

didefinisikan

sebagai

gangguan

(apapun

penyebabnya) aliran normal isi usus dapat bersifat akut ,aupun kronis, parsial
maupun total. Obstruksi usus kronis biasanya mengenai kolon akibat adanya
karsinoma atau pertumbuhan tumor, dan perkembangannya lambat. Sebagian
besar obstruksi mengenai usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan
keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan
darurat bila penderita ingin hidup. (Price, 2005)
2. Etiologi
Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh) :
a. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus
obstruktif, sekitar 50-70% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh
riwayat

operasi

intraabdominal

sebelumnya

atau

proses

inflamasi

intraabdominal. Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh

secara lambat atau pada jaringan parut setelah pembedahan abdomen.
Akibatnya 3 atau 4 hari pascaoperatif keadaan ini menghasilkan perputaran
lengkung usus.
b. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau
parastomal) merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus
obstruktif dan merupakan penyebab tersering pada pasien yang tidak
mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia interna (paraduodenal,
kecacatan

mesentericus,

dan

hernia

foramen

Winslow)

juga

bisa

menyebabkan hernia.
c. Tumor. Tumor yang ada dalam dinding usus meluas ke lumen usus, atau
tumor di luar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus. Akibatnya

lumen usus menjadi tersumbat sebagian; bila tumor tidak diangkat

mengakibatkan obstruksi lengkap.
d. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian
usus yang mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran
limphanodus mesentericus dapat sebagai petunjuk awal adanya intususepsi.
Pada intusepsi salah satu bagian dari usus menyusup ke dalam bagian lain
yang

ada

dibawahnya

(seperti

pemendekan

teleskop).

Akibatnya

penyempitan lumen usus.

e. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi
akut selama masa infeksi atau karena striktur yang kronik.
f. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti
malrotasi usus. Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar.
Usus memutar dan kembali ke keadaan semula. Akibatnya lumen usus
menjadi tersumbat. Gas dan cairan berkumpul dalam usus yang terjebak.
g. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu
menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang
menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu
yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal
atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.
h. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi
radiasi, atau trauma operasi.
i. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau
penumpukan cairan.
j. Benda asing, seperti bezoar.
k. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atau
hernia Littre.
l. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum
distalis dan kolon kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium.
Tabel 1. Penyebab ileus obstruksi (ansari, 2007)
Lokasi
Kolon

Penyebab
Tumor (umumnya di kolon kiri),
divertikulitis

(umumnya

di

kolon

sigmoid), volvulus di sigmoid atau

Duodenum

sekum, fekalit, penyakit Hirschprung.

Kanker di duodenum atau kanker

Dewasa
Neonatus
Jejenum dan ileum

kepala pankreas, ulkus.

Atresia, volvulus, adhesi
Hernia, adhesi (paling sering), tumor,

Dewasa

benda asing, divertikulum Meckel,

2

penyakit Crohn (jarang), ascariasis,

volvulus, intususepsi karena tumor
Neonatus

(jarang)
Ileus mekonium, volvulus, atresia,
intususepsi

3. Patofisiologi
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan
dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen,
yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena
sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak
adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat.
Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan
sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini
adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syokhipotensi,
pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik.
Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan
absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local
peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas
akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga
peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price &
Wilson, 1995).
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana,
distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia
mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus
melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa
nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3
sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum.
Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang
menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif.
Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang
dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka
kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus
obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus
relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan
asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan
alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa
3

muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik
dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan
volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak
diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan
curah jantung, hipotensi dan syok (Sabiston, 1995).
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi
pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan
dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan
strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding
usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi
penyerapan bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang
paling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi
memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin
dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas
peritonealis.Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam
lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka
dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar
suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak
bahaya dibandingkan kebanyakan ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke
strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus
obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat
melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan
terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan
cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi aliran keluar vena.
Ancaman vaskular demikian menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang
diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata (Sabiston, 1995).
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)
dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ
pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui
valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga
dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus
obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi.
Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi
ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi

membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada

tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace,
yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada tekanan
tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga
karena diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya
pecah pertama (Sabiston, 1995).

Obstruksi Usus

Akumulasi gas dan cairan

intralumen di sebelah proksimal
dari letak obstruksi
5

Distensi

Proliferasi bakteri
yang berlangsung
cepat

Tekanan intralumen
dipertahankan

Kehilangan H2O
dan elektrolit

Volume ECF

Iskemia dinding
usus

Kehilangan cairan
menuju ruang
peritonium

Pelepasan bakteri dan

toksin dari usus yang
nekrotik ke dalam
peritoneum dan
sirkulasi sistemik

Peritonitis septikemia

Syok hipovolemik
Patofisiologi obstruksi usus

4. Manifestasi Klinis
Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,
1995)
a. Nyeri abdomen
b. Muntah
c. Distensi
d. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet,

2002; Sabiston, 1995):
a.
b.
c.
d.

Lokasi obstruksi
Lamanya obstruksi
Penyebabnya
Ada atau tidaknya iskemia usus
Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok

hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap

setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus
diperiksa (Winslet, 2002).
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi
bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus
melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang
muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15
sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus
halusl demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen,
sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri
intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun,
sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada
saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan
abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan
tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston, 1995).
Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang
memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti
oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrisons, 2001).
Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika
ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri
dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi,
sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah
timbul lambatdan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk
(fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap
stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah
tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi
obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan
peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus

besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah
mesenterikus (Sabiston, 1995).
Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut
( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa
keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga
suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal
terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga
dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa
terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini
memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari.
Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih
dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan
pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).
Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang
disebabkan muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini
menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan
mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan
gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).
Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif
sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di
dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau
leukopenia (Winslet, 2002).
Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda
(Winslet, 2002):
a. Mulainya terjadi iskemia
b. Perforasi usus
c. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obstruksi
Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan
strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi.
Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu
diperhatikan (Winslet, 2002):
a.
b.
c.
d.

Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlangsung

Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total
Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang
Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang
sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian
rutin.

Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area

dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi
selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen..
a. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness
menandakan perlunya laparotomy segera.
b. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi
konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus
didiagnosa.
c. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang,
lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan
semakin membesar.
5. Klasifikasi Obstruksi Ileus
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga
kelompok (Bailey,2002):
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat &
Jong, 2005; Sabiston,1995) :
a. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya
pembuluh darah.
b. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan
pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis
atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh
toksin dari jaringan gangren.
c. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan
keluar suatu gelung usu tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat
obstruksi.
Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):
a. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum
b. Ileus obstruktif usus besar

6. Komplikasi
a. Peritonitis karena absorbsi toksin dalam rongga peritonium sehinnga terjadi
peradangan atau infeksi yang hebat pada intra abdomen.
b. Perforasi dikarenakan obstruksi yang sudah terjadi selalu lama pada organ
intra abdomen.
c. Sepsis, infeksi akibat dari peritonitis, yang tidak tertangani dengan baik dan
cepat.
d. Syok hipovolemik terjadi akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.
(Brunner and Suddarth, 2001).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
Lingkup pengkajian yang dilakukan pada klien Ileus Obstruktif adalah
sebagai berikut :
a. Biodata klien yang penting meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
dan gaya hidup.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama .

10

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji. Pada
umumnya akan ditemukan klien merasakan nyeri pada abdomennya
biasanya terus menerus, demam, nyeri tekan lepas, abdomen tegang dan
kaku.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q :Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau
terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien dengan memakai skala
numeric 1 s/d 10.
T :Kapan keluhan timbul, sekaligus faktor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
3) Riwayat kesehatan masa lalu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang sama, riwayat
ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan obat-obatan.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien.
c. Pemeriksan fisik
1) Aktivitas/isirahat
Gejala : Kelelahan dan mengantuk.
Tanda : Kesulitan ambulasi
2) Sirkulasi
Gejala : Takikardia, pucat, hipotensi ( tanda syok)
3) Eliminasi
Gejala : Distensi abdomen, ketidakmampuan defekasi dan Flatus
Tanda : Perubahan warna urine dan feces
4) Makanan/cairan
Gejala : anoreksia,mual/muntah dan haus terus menerus.
Tanda : muntah berwarna hitam dan fekal. Membran mukosa pecahpecah. Kulit buruk.
5) Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri abdomen terasa seperti gelombang dan bersifat kolik.
Tanda : Distensi abdomen dan nyeri tekan
11

6) Pernapasan
Gejala : Peningkatan frekuensi pernafasan,
Tanda

: Napas pendek dan dangkal

7) Diagnostik Test
a) Pemeriksaan sinar X: akan menunjukkan kuantitas abnormal dari gas
b)
c)
d)
e)
f)
g)

dan cairan dalam usus.

Pemeriksaan simtologi
Hb dan PCV: meningkat akibat dehidrasi
Leukosit: normal atau sedikit meningkat
Ureum dan eletrolit: ureum meningkat, Na+ dan Cl- rendah
Rontgen toraks: diafragma meninggi akibat distensi abdomen
Rontgen abdomen dalam posisi telentang: mencari penyebab (batu

empedu, volvulus, hernia)

h) Sigmoidoskopi: menunjukkan tempat obstruktif. (Doenges, Marilynn
E, 2000)
2. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien dengan
ileus obstruksi adalah sebagai berikut : (Doenges, M.E. 2000 dan Wong D.L)
a.
b.
c.
d.

Kekurangan volume cairan b/d output berlebihan, mual dan muntah.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrisi.
Nyeri b/d distensi abdomen dan adanya selang Nasogastrik tube/ usus.
Kurang pengetahuan tentang kondisi/situasi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan b/d kurangnya pemanjanan/mengingat, kesalahan interpretasi
informasi, tidak mengenal sumber informasi, keterbatasan kognitif.

3. Perencanaan Keperawatan
Adapun renana tindakan dari diagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien dengan obstruksi usus antara lain:
a. Nyeri b/d distensi abdomen dan adanya selang Nasogastrik tube/ usus.
Tujuan: Nyeri hilang/terkontrol, menunjukkan rileks.
Kriteria hasil :
1) Nyeri berkurang sampai hilang.
2) Ekspresi wajah rileks.
3) TTV dalam batas normal.
4) Skala nyeri 3-0.
Intervensi:
1) Selidiki keluhan nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0-10) dan
faktor pemberat/penghilang.
Rasional: Nyeri distensi abdomen, dan mual. Membiarkan pasien
rentang ketidaknyamanannya sendiri membantu mengidentifikasi
intervensi yang tepat dan mengevaluasi keefektifan analgesia.
12

2) Pantau tanda-tanda vital.

Rasional: Respon autonomik meliputi perubahan pada TD, nadi dan
pernafasan, yang berhubungan dengan keluhan/penghilangan energi.
Abnormalitas tanda vitalterus menerus memerlukan evaluasi lanjut.
3) Memberikan

tindakan

kenyamanan.

Mis:

gosokan

punggung,

pembebatan insisi selama perubahan posisi dan latihan batuk/bernafas;

lingkungan tenang. Anjurkan penggunaan bimbingan imajinasi, tehnik
relaksasi. Berikan aktivitas hiburan.
Rasional: Memberikan dukungan (fisik, emosional), menurunkan
tegangan

otot,

meningkatkan

relaksasi,

mengfokuskan

ulang

perhatian, meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping.

4) Palpasi kandung kemih terhadap distensi bila berkemih ditunda.
Tingkatkan privasi dan gunakan tindakan keperawatan untuk
meningkatkan relaksasi bila bila pasien berupaya untuk berkemih.
Tempatkan pada posisi semi-fowler atau berdiri sesuai kebutuhan.
Rasional: Faktor psikologis dan nyeri dapat meningkatkan tegangan
otot. Posisi tegak meningkatkan tekanan intra-abdomen, yang dapat
membantu dalam berkemih.
Kolaborasi
5) Berikan analgesik, narkotik, sesuai indikasi.
Rasional: Mengontrol/mengurangi nyeri untuk meningkatkan istirahat
dan meningkatkan kerjasama dengan aturan terapeutik.
6) Kateterisasi sesuai kebutuhan.
Rasional: Kateterisasi tunggal/multifel dapat digunakan untuk
mengosongkan kandung kemih sampai fungsinya kembali.
b. Kekurangan volume cairan b/d output berlebihan, mual dan muntah.
Tujuan: Volume cairan seimbang.
Kriteria hasil :
1) Klien mendapat cairan yang cukup untuk mengganti cairan yang
hilang.
2) Klien menunjukkan tanda-tanda hidrasi yang adekuat.
Intervensi:
1) Pantau tanda-tanda vital dengan sering, perhatikan peningkatan nadi,
perubahan TD, takipnea, dan ketakutan. Periksa balutan dan luka
dengan sering selama 24 jam pertama terhadap tanda-tanda darah
merah terang atau bengkak insisi berlebihan.
Rasional: Tanda-tanda awal hemoragi usus atau pembentukan
hematoma, yang dapat menyebabkan syok hipovolemik.
2) Palpasi nadi perifer, evaluasi pengisian kapiler, turgor kulit dan status
membran mukosa.
Rasional: Memberi informasi tentang volume sirkulasi umum dan
tingkat hidrasi.
3) Perhatikan adanya edema.
13

Rasional: Edema dapat terjadi kerena perpindahan cairan berkenaan

dengan penurunan kadar albumin serum/protein.
4) Pantau masukan dan haluaran, perhatikan haluaran urine, berat jenis,.
Kalkulasi keeimbangan 24 jam, dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional: Indikator langsung dari hidrasi/perfusi organ dan fungsi.
Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
5) Perhatikan adanya/ukur distensi abdomen.
Rasional: Perpindahan cairan dari ruang vaskuler menurunkan volume
sirkulasi dan merusak perfusi ginjal.
6) Observasi/catat kuantitas, jumlah dan karakter drainase NGT. tes pH
sesuai indikasi. Anjurkan dan bantu dengan perubahan posisi sering.
Rasional: Haluaran cairan berlebihan dapat menyebabkan
ketidakseimbangan
kehilangan

eletrolit

dan

lanjut kalium oleh

alkalosis

metabolik

ginjal yang berupaya

dengan
untuk

mengkompensasi. Hiperasiditas, ditunjukkan oleh pH kurang dari 5,

menunjukkan pasien beresiko ulkus stres. Pengubahan posisi
mencegah pembentukan magenstrase di lambung, yang dapat
menyalurkan cairan gastrik dan udara melalui selang NGT kedalam
duodenum.
Kolaborasi:
7) Pertahankan potensi penghisap NGT/usus.
Rasional: Meningkatkan dekompresi usus

untuk

menurunkan

distensi/tekanan di garis jahitan dan menurunkan mual/muntah, yang

dapat menyertai anastesia,manipulasi usus atau kondisi yang
sebelumnya ada, mis: kanker.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi
nutrisi.
Tujuan: Berat badan stabil dan nutrisi teratasi.
Kriteria hasil :
1) Tidak ada tanda-tanda mal nutrisi.
2) Berat badan stabil.
3) Pasien tidak mengalami mual muntah.
Intervensi:
1) Tinjau faktor-faktor individual yang mempengaruhi kemampuan untuk
mencerna makanan, mis: status puasa, mual, ileus paralitik setelah
selang dilepas.
Rasional: Mempengaruhi pilihan intervensi.
2) Auskultasi bising usus; palpasi abdomen; catat pasase flatus.
Rasional: Menentukan kembalinya peristaltik (biasanya dalam 2-4
hari).
3) Identifikasi kesukaan/ketidaksukaan diet dari pasien. Anjurkan pilihan
makanan tinggi protein dan vitamin C.

14

Rasional: Meningkatkan kerjasama pasien dengan aturan diet.

Protein/vitamin C adalah kontributor utuma untuk pemeliharaan
jaringan dan perbaikan. Malnutrisi adalah fator dalam menurunkan
pertahanan terhadap infeksi.
4) Observasi terhadap terjadinya diare; makanan bau busuk dan
berminyak.
Rasional: Sindrom malabsorbsi dapat terjadi setelah pembedahan usus
halus, memerlukan evaluasi lanjut dan perubahan diet, mis: diet
rendah serat.
Kolaborasi
5) Berikan obat-obatan sesuai indikasi: Antimetik, mis: proklorperazin
(Compazine). Antasida dan inhibitor histamin, mis: simetidin
(tagamet).
Rasional: Mencegah

muntah.

Menetralkan

atau

menurunkan

pembentukan asam untuk mencegah erosi mukosa dan kemungkinan

ulserasi.
d. Kurang pengetahuan tentang kondisi/situasi, prognosi dan kebutuhan
pengobatan b/d kurangnya pemanjanan/mengingat, kesalahan interpretasi
informasi, tidak mengenal sumber informasi, keterbatasan kognitif.
Tujuan: Menyatakan paham terhadap proses penyakitnya.
Kriteria hasil :
1) Klien dan keluarga mengetahui penyakit yang diderita
2) Klien dan keluarga berpartisipasi dalam proses belajar
3) Klien dan keluarga berpartisipasi dalam proses pengobatan
Intervensi:
1) Diskusikan pentingnya masukan cairan adekuat dan kebutuhan diet.
Rasional: Meningkatkan penyembuhan dan normalisasi fungsi usus.
2) Tinjau ulang perawatan selang gastrostomi bila pasien dipulangkan
dengan alat ini.
Rasional: Meningkatkan kemandirian dan meningkatkan kemampuan
perawatan diri.
3) Tinjau perawatan kulit disekitar selang.
Rasional: Membantu mencegah kerusakan kulit dan menurunkan
resiko infeksi.
4) Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medis, mis
demam menetap, bengkak, eritema, atau terbukanya tepi luka,
perubahan karakteristik drainase.
Rasional: Pengenalan dini dari komplikasi dan intervensi segera dapat
mencegah progresi situasi serius dan mengancam hidup.
5) Tinjau ulang keterbatasan/pembatasan aktivitas, mis:

tidak

mengangkat benda berat selama 6-8 minggu dan menghindari latihan

dan olahraga keras.
15

Rasional: Menurunkan resiko pembentukan hernia.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien. Jakarta : EGC.
Nettina, Sandra M. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setiawan dkk. Ed. 1.
Jakarta : EGC; 2001
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Vol 1 Ed 6.
Jakarta : EGC, 2005.
Reeves, Charlene J et al.2001. Medical-Surgical Nursing. Jakarta : Salemba Medika

16

Sabiston, David C. 1995. Buku Ajar Bedah Bagian I. Jakarta: EGC

Sjamsuhidajat, R,dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC
Tucker S. Martin. 1998. Standart Perawatan Pasien Jilid 2. Jakarta : EGC.

17