Anda di halaman 1dari 9

TATA LAKSANA SYOK SEPSIS

3rdInternational Consensus Definitions for Sepsis and


Septic Shock (Sepsis-3)
dr. Novita Anggraeni SpAn KIC M.Kes.
Intensive Care Unit RSUD Arifin Ahmad Pekanbaru/
FK UNRI Pekanbaru-Riau

Pendahuluan
Sepsis adalah
disfungsi organ yang mengancam nyawa akibat disregulasi atau
ketidakseimbangan respon tubuh terhadap adanya infeksi.1 Sepsis merupakan masalah kesehatan
utama dan dilaporkan insidensinya terus meningkat. Meskipun insidensi pastinya tidak diketahui
beberapa studi membuktikan bahwa sepsis merupakan penyebab utama kematian pasien kritis di
seluruh dunia.
Pada konsensus tahun 19912 dinyatakan bahwa sepsis merupakan respon inflamasi sistemik
(SIRS) terhadap infeksi. Sepsis yang diikuti dengan komplikasi disfungsi organ disebut sepsis berat
(severe sepsis). Sepsis berat dapat berkembang menjadi syok sepsis, yaitu hipotensi yang menetap
yang disebabkan oleh sepsis meskipun telah mendapat resusitasi cairan adekuat.2 Sebuah kelompok
kerja tahun 2001 menyadari keterbatasan pada definisi ini dan mengembangkan sejumlah kriteria
diagnostik pada sepsis namun tidak berhasil memberikan alternatif lain karena sedikitnya bukti
penunjang.3 Akibatnya definisi sepsis, syok sepsis dan disfungsi organ tidak banyak berubah
selama 2 dekade. Namun pada konsensus tahun 20151 telah diperbarui definisi sepsis dan syok
sepsis dan Surviving Sepsis Campaign telah memperbarui diagnosis dan tata laksana sepsis dan
syok sepsis pada tahun 2016.

Epidemiologi
Pada tahun 2001 dilaporkan bahwa insidensi sepsis di Amerika terjadi pada 3 dari 1000
populasi, 51,1% dirawat di ICU dan 17,3% mendapat bantuan ventilasi mekanik.4 Pada tahun 2004
dilaporkan di Inggris bahwa 27% pasien yang masuk RS menderita sepsis berat dalam 24 jam
pertama, walaupun angka kematiannya menurun dari 48,3% (tahun 1996) menjadi 44,7% (tahun
2004) tetapi total kematian pada populasi meningkat dari 9000 menjadi 14.000.5
Dalam 10-15 tahun terakhir terjadi penurunan angka kematian yang disebabkan oleh sepsis,
walaupun masih tetap tinggi (30-50%). Early Goal Directed Therapy (EGDT) yang dikembangkan
oleh Rivers pada tahun 2001 dapat menurunkan angka kematian dari 46,5% menjadi 30,5%.6
CDC National Center of Hospital Statistics tahun 2011 melaporkan bahwa beban ekonomi
sangat tinggi pada pasien sepsis berat dan syok sepsis, diperkirakan 14,6 juta dolar telah dihabiskan
untuk perawatan septikemia, dan sejak tahun 1997 sampai 2008 terjadi peningkatan biaya
perawatan pasien di rumah sakit sekitar rata-rata 11,9%.7
Patofisiologi Sepsis
Sepsis merupakan sindroma klinis akibat respon tubuh terhadap adanya infeksi.1 Respon ini
sebenarnya merupakan bentuk mekanisme perlindungan tubuh bertujuan mengeliminasi
mikroorganisme tersebut tetapi menimbulkan dampak bentuk peradangan kulit ringan hingga ke
arah ancaman yaitu gangguan hemodinamik sehingga berpotensi berkembang menjadi kegagalan
multiorgan atau sepsis berat.
Respon fisiologi tubuh terhadap infeksi
Terdiri dari dua tingkatan yaitu lokal dan sistemik.
Tingkat lokal, didasari oleh aktivasi sistem imun non spesifik dalam hal ini makrofag
setelah masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh. Interaksi makrofag dan struktur
fungsional yang terpapar dalam mikroorganisme seperti endotoksin akan merangsang pelepasan

kemokin, sitokin proinflamasi atau senyawa aktif lain untuk memfasilitasi proses fagositosis
terutama melalui netrofil.8,9 Proses fagositosis bertujuan mengeliminasi mikroorganisme patogen
tersebut dengan melibatkan serangkaian aktivitas sel dan jaringan:

Diawali dengan vasodilatasi dan penurunan aliran darah kemudian diikuti dengan aktivasi
sistem fibrinolisis, proses ini bertujuan untuk meningkatkan interaksi antara sel fagosit dan endotel
serta memfasilitasi pergerakan sel fagosit (netrofil) mendekati jaringan yang rusak akibat infiltrasi
mikroorganisme patogen tersebut.

Interaksi netrofil dan sel endotel akan meningkatkan ekspresi beberapa molekul aktif seperti
selektin (netrofil), intergrin (sel endotel) memungkinkan terjadinya rolling adhesion netrofil ke
permukaan sel endotel kemudian mengalami proses transcapillary-diapedesis, dan netrofil bergerak
ekstravaskular ke jaringan yang terinfeksi, pada keadaan ini terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler yang mengandung nutrien dan albumin dalam konsentrasi yang sangat tinggi masuk ke
jaringan interstisial.

Terjadi prekapiler vasokonstriksi, pengaktifan sistem koagulasi dan menghambat sistem


fibrinolisis postkapiler, proses ini merupakan mekanisme dasar terjadinya respon inflamasi lokal
akibat kerusakan jaringan yang disebabkan oleh invasi mikroorganisme patogen.

Struktur jaringan sel akan mengalami penyesuaian untuk melanjutkan proses inflamasi
dengan tujuan melindungi dari invasi mikroorganisme patogen.8,9,10
Prekapiler vasokonstriksi, postkapiler hiperkoagulabel dan penekanan kapiler akibat edema
cairan menimbulkan ancaman hipoksia jaringan. Untuk mengatasi keadaan yang tidak
menguntungkan ini sel akan melakukan penghematan energi ATP atau hibernasi. Klinis ditandai
dengan hilangnya kemampuan fungsi organ atau jaringan yang mengalami inflamasi untuk
sementara dan dikenal sebagai functio laesa.
Tingkat sistemik, diawali oleh rangsangan jalur aferen saraf vagus, nyeri dan tissue
corticotrophine-releasing factor yaitu sitokin pro-inflamasi (TNF-, IL-1 terutama IL-6) berasal
dari proses inflamasi lokal masuk ke sirkulasi sistemik. Respon sistemik ditandai dengan aktivasi
jalur vagus, sistem neuro-endokrin (terjadi peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis dan jalur
hypothalamus-hypophysis-adrenalin), demam dan lekositosis. Respon sistemik ini bertujuan untuk
mencegah agar efek proinflamasi berasal dari inflamasi lokal tidak berlebihan. Diawali reseptor
jalur aferen vagus pada makrofag untuk memberikan input ke inti traktus solitaries sistem saraf
pusat yang kemudian mengaktivasi jalur eferen vagus pada nucleus dorsal motoric agar
menghambat pelepasan sitokin (mediator proinflamasi) atau sel imun lainnya, jalur vagus ini
dikenal dengan inflammatory reflex. 9,10,11
Apabila pembentukan mediator proinflamasi lokal berlebihan dan tidak terkontrol akan
masuk ke dalam sirkulasi sistemik mengakibatkan dampak yang lebih berat. Memasuki periode ini,
vasodilatasi yang awalnya merupakan fenomena lokal menjadi sangat berkorelasi dengan hipotensi
arterial sehigga berpotensi menimbulkan disfungsi multiorgan akibat hipoksia jaringan yang
disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara global. Selain efek vasodilatasi sistemik, terjadi
penekanan fungsi miokard yang disebabkan oleh mediator proinflamasi dan pada fase lebih lanjut
terjadi keadaan hipovolemik akibat kebocoran kapiler sistemik, disfungsi miokard, penurunan tonus
vaskular. Perkembangan dari infeksi hingga sepsis berat atau syok sepsis akan seiring dengan
perubahan kardiovaskular yang didasari oleh: disfungsi miokard, perubahan tonus vaskular dan
penurunan volume intravaskular akibat kebocoran kapiler.9
Definisi
Berdasarkan pemahaman lebih luas mengenai patofisiologi terjadinya sepsis,sebuah studi
tahun 2014 sampai Januari 2015 menyatakan bahwa identifikasi sepsis dengan kriteria SIRS (2 atau
lebih) tidak lagi tepat.1 SIRS tidak secara langsung menyatakan adanya disregulasi respon tubuh
terhadap infeksi. Banyak pasien di RS dengan kriteria SIRS tetapi akhirnya tanpa bukti adanya
infeksi.12 Sementara 1 dari 8 pasien di ICU Australia dan New Zealand dirawat dengan infeksi
bahkan sampai terjadi gagal organ tetapi tidak pernah memenuhi kriteria SIRS.13

Tabel 1. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)2

Terdapat dua atau lebih kriteria berikut:


Suhu >380C atau < 360C
Nadi > 90x/menit
Pernapasan > 20x/menit atau
PaCO2< 32mmHg (4,3 kPa)
Leukosit >12.000/mm3 atau < 4000/mm3
Dari Bone dkk.

Rekomendasi studi ini adalah:

Sepsis didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam nyawa akibat disregulasi atau
ketidakseimbangan respon tubuh terhadap adanya infeksi.1 Dengan kata lain sepsis merupakan
kondisi yang mengancam nyawa yang timbul akibat respon tubuh terhadap infeksi justru
mencederai jaringan serta organ tubuh sendiri.

Disfungsi Organ diidentifikasikan sebagai perubahan akut total SOFA score > 2 terhadap
adanya infeksi.

Pasien dengan prediksi akan mendapat rawatan lama di ICU atau kemungkinan meninggal di
RS dapat diidentifikasi dengan qSOFA (Quick SOFA)

Syok Sepsismerupakan bagian dari sepsis yang didasari dari kegagalan sirkulasi dan
metabolik selular yang dapat meningkatkan mortalitas dengan signifikan.

Pasien syok sepsis ditandai dengan hipotensi menetap sehingga membutuhkan vasopressor
untuk mempertahankan MAP > 65 mmHg dan peningkatan nilai laktat > 2 mmol/L meskipun telah
mendapat resusitasi cairan yang adekuat. Mortalitas syok sepsis mencapai 40%.1
Tabel 2. Kriteria Disfungsi organ atau hipoperfusi jaringan akibat sepsis3

Terdapat salah satu dari di bawah ini akibat sepsis:


Hipotensi akibat sepsis
Kadar laktat > 2 mmol/L
Produksi urin < 0,5 cc/kgBB/jam, lebih dari 2 jam
meskipun sudah diresusitasi cairan adekuat
ARDS dengan PaO2/FiO2< 250 tanpa ada pneumonia
(sebagai fokus infeksi)
ARDS dengan PaO2/FiO2< 250 dengan pneumonia
(sebagai fokus infeksi)
Kreatinin > 2 mg/dl
Bilirubin > 2 mg/dl
Trombosit < 100.000
Koagulopati (INR > 1,5)
Dari Levy dkk.

Gambar 1. SOFA score1

Tabel 3.Kriteria qSOFA (Quick SOFA)1

Terdapat 2 atau lebih kriteria berikut:


Frekuensi nafas > 22x/menit
Penurunan kesadaran
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg
Dari Singer dkk.

Penjelasan mengenai panduan perubahan terminologi, definisi, kriteria klinis serta


rekomendasi koding ICD sepsis dan syok sepsis dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 4. Terminologi dan klasifikasi internasional (koding ICD)1,14,15
Guideline/
Sepsis
Syok sepsis
panduan
terminology
Konsensus

Sepsis

berat

dan Syok sepsis

1991 dan 2001

Hipoperfusi akibat sepsis

Definisi 2015

Sepsis adalah disfungsi Syok sepsis merupakan


organ yang mengancam bagian dari sepsis yang
nyawa akibat disregulasi didasari dari kegagalan
atau

ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik

respon

tubuh

adanya infeksi

terhadap selular

yang

dapat

meningkatkan mortalitas
dengan signifikan.

Kriteria 2015

Diduga

atau Sepsis

terdokumentasi
infeksi dan
>

diperlukan

adanya vasopresor

untuk

mempertahankan MAP >

Peningkatan akut SOFA 65


score

dan

mmHg

dan

(mewakili peningkatan nilai laktat >

adanya disfungsi organ)

2 mmol/L meskipun telah


mendapat resusitasi cairan
yang adekuat

Rekomendasi
koding ICD
ICD 9

995.92

785.52

ICD 10

R65.20

R65.21

Panduan

Identifikasi terduga infeksi dengan cara kultur darah

implementasi

dan berikan antibiotik pada waktu yang spesifik.


Pada waktu yang spesifik tersebut:

1.
Identifikasi sepsis dengan kriteria klinis
untuk disfungsi organ yang mengancam nyawa
2.
Nilai kriteria syok dengan penggunaan
vasopresor, MAP < 65 mmHg, dan laktat > 2 mmol/L
Dari Singer dkk.

Diagnosis
Biomarker yang ideal untuk infeksi harus sensitif bahkan pada pasien tanpa respon imun dan
harus spesifik yaitu bisa membedakan infeksi atau non infeksi, dapat diukur secara cepat dan
mudah serta mempunyai nilai prognostik.16 Biomarker yang potensial memenuhi syarat ini antara
lain protein fase akut seperti C-reactive protein (CRP) atau prokalsitonin (PCT),16,17 sitokin seperti
IL-6, IL-8, IL-10,18,19 kadar endotoksin,20 gelombang fisik aPTT21. Akan tetapi biomarker tersebut
tidak memenuhi kriteria ideal sehingga disarankan untuk menggunakan kombinasi dari biomarker.
22
Panduan dari surviving sepsis campaign (SSC) untuk penegakan diagnosis dengan cara:
Kultur, dilakukan sebelum pemberian antibiotik awal. Setidaknya 2 set kultur darah (aerob
dan anaerob) diambil
Gunakan pemeriksaan 1,3 beta-D-glucan, antibodi mannan dan anti-mannan (jika tersedia)
untuk dugaan infeksi invasif jamur candida
Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk mengkonfirmasi kemungkinan sumber infeksi
Terapi
Pengelolaan sepsis sejak 2 dekade terakhir tidak bisa dipisahkan dari gerakan Surviving
Sepsis Campaign (SSC). Panduan SSC dalam tata laksana sepsis dituangkan dalam sepsis bundles
dan sebagai respon dari konsensus internasional ke-3 dari ESICM (European Society of Intensive
Care Medicine) dan SCCM (Society of Critical Care Medicine) mengenai definisi sepsis dan syok
sepsis1,14,15 maka SSC memperbarui panduan untuk rumah sakit dan praktisi klinis dalam Sepsis
bundles 2016 (SSC responds to Sepsis-3, 1 Maret 2016).
1. Resusitasi awal
Langkah 1: Skrining dan manajemen infeksi
Manajemen dimulai dengan pengambilan kultur darah dan kultur lain sesuai indikasi, kemudian
berikan antibiotik yang sesuai dengan peta kuman yang ada dan secara simultan dilakukan
pemeriksaan laboratorium untuk mengevaluasi adanya disfungsi organ.
Langkah 2: Skrining adanya disfungsi organ dan manajemen sepsis (dahulu sepsis berat)
Pasien diidentifikasi adanya disfungsi organ dengan kriteria yang sama dengan sebelumnya (tabel
2). Disfungsi organ juga dapat diprediksi akan terjadi dengan menggunakan kriteria Quick SOFA
(qSOFA).

Bila disfungsi organ teridentifikasi, pastikan bundle 3 jam dilakukan sebagai prioritas utama
tindakan.
Langkah 3: Identifikasi dan manajemen hipotensi awal
Pada pasien dengan infeksi ditambah hipotensi atau kadar laktat > 4 mmol/L berikan 30 ml/kgBB
cairan kristaloid dan dilakukan penilaian ulang respon cairan yang diberikan serta penilaian perfusi
jaringan. Kemudian bundle 6 jam harus dilengkapi. Pada bundle 6 jam, jangan lupa menilai ulang
nilai laktat bila laktat awal nilainya > 2 mmol/L.
Sepsis Bundles1
HARUS DILENGKAPI DALAM 3 JAM KEDATANGAN

1.
2.
3.
4.

Hitung nilai awal laktat


Ambil kultur darah sebelum pemberian antibioik
Berikan antibiotik spektrum luas
Berikan kristaloid 30 ml/kgBB pada hipotensi atau nilai awal laktat > 4 mmol/L

HARUS DILENGKAPI DALAM 6 JAM KEDATANGAN


5. Berikan vasopresor (untuk hipotensi yang tidak respon pada resusitasi cairan dini) untuk

mempertahankan MAP > 65 mmHg


6. Pada hipotensi yang menetap setelah pemberian cairan yang adekuat (MAP < 65 mmHg) atau

nilai laktat awal > 4 mmol/L, nilai ulang status volum pasien dan perfusi jaringan berdasarkan
tabel 5
7. Nilai ulang laktat bila nilai awal laktat meningkat

Tabel 5. Penilaian ulang status volum dan perfusi jaringan16,17,18

Pemeriksaan kecukupan cairan dengan ultrasound


(setelah resusitasi cairan awal) oleh dokter yang
berlisensi termasuk di antaranya tanda vital,
kardiopulmonal, capillary refill, denyut jantung dan
pemeriksaan pada kulit
ATAU lakukan minimal dua dari berikut:
1. Hitung CVP
2. Hitung ScvO2
3. Ultrasound kardiovaskular bedside
4. Penilaian respon cairan secara dinamik yaitu
dengan passive leg raising atau fluid challenge

2. Terapi antimikroba22
Berikan antibiotik empirik dengan konsentrasi adekuat pada 1 jam pertama terdiagnosis
sepsis. Pemberian antibiotik harus dinilai setiap hari untuk kemungkinan deeskalasi.Gunakan
kombinasi antibiotik untuk pasien syok sepsis, pasien netropeni, dan pasien dengan infeksi
bakteri patogen MDR (multi drug resistant). Durasi terapi berkisar 7-10 hari, penggunaan lebih
lama pada pasien dengan respon klinis lambat, bacteremia S.aureus, infeksi jamur dan infeksi
virus atau defisiensi imunologis.
Kadar prokalsitonin yang rendah dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menghentikan
terapi antibiotik pada pasien yang awalnya sepsis.
3. Kontrol sumber infeksi22
Beberapa diagnosis sepsis memerlukan tindakan operasi darurat untuk keperluan diagnostik
dan kontrol sumber infeksi.
4. Terapi cairan22

Cairan inisial untuk resusitasi pasien sepsis dan syok sepsis adalah cairan kristaloid. Hindari
penggunaan HES. Apabila pasien memerlukan cairan resusitasi dalam jumlah besar, dapat
digunakan albumin. Resusitasi awal pasien sepsis dan syok sepsis yaitu dengan pemberian
kristaloid sebanyak 30 ml/kgBB.
5. Vasopresor22
Terapi vasopresor inisial ditargetkan untuk tercapainya nilai minimal MAP > 65 mmHg.
Pilihan pertamanya adalah norepinefrin. Epinefrin dapat ditambahkan atau bahkan
menggantikan NE (bila tidak ada), untuk mencapai target minimal MAP.
Penambahan vasopressin pada NE diberikan bila MAP belum tercapai atau dengan tujuan
untuk mengurangi dosis NE. Sementara dopamin digunakan sebagai alternative NE hanya
untuk pasien dengan resiko rendah terjadi takiaritmia. Dan untuk semua pasien yang akan
direncanakan menggunakan vasopresor jangan lupa untuk dipasang kateter vena sentral terlebih
dahulu.
6. Inotropik22
Pada pasien dengan disfungsi miokard dapat digunakan dobutamin sebagai inotropik,
7. Kortikosteroid22
Jangan menggunakan hidrokortison intravena untuk terapi syok sepsis apalagi bila MAP
sudah tercapai dengan penggunaan vasopresor dan/atau inotropik. Kortikosteroid tidak
diberikan.
8. Pemberian produk darah
Transfusi sel darah merah hanya bila konsentrasi hemoglobin < 7 gr/dl dengan target Hb 79 gr/dl kecuali bila ada iskemi jantung, hipoksemia berat, perdarahan akut, atau penyakit
jantung iskemik; yang mungkin memerlukan kadar Hb lebih dari itu.
Tidak perlu pemberian eritropoietin sebagai terapi spesifik anemia yang disebabkan oleh
sepsis.
Transfusi fresh frozen plasma FFP tidak untuk memperbaiki nilai laboratoris, diberikan
hanya bila ada perdarahan atau akan direncanakan tindakan invasif.
Transfusi platelet profilaksis bila trombosit <10.000/mm3tanpa perdarahan spontan,
<20.000/mm3bila memiliki resiko terjadinya perdarahan. Untuk pasien dengan perdarahan aktif,
pembedahan atau tindakan invasif diperlukan kadar trombosit > 50.000/mm3.
9. Pemberian imunoglobulin22
Tidak memberikan imunoglobulin intravena untuk pasien sepsis dan syok sepsis.
10. Terapi selenium22
Tidak menggunakan selenium untuk terapi sepsis.
11. Penggunaan recombinant activated protein C (rhAPC)22
Penggunaan rhAPC tidak lagi direkomendasikan oleh SSC.
12. Ventilasi mekanik pada ARDS akibat sepsis22
Pada pasien ARDS (acute respiratory distress syndrome) target tidal volume 6 ml/kgBB
dengan plateau pressure<30 cmH2O dan berikan PEEP (positive end expiratory pressure)
untuk mencegah alveoli atelectasis. Strategi yang diberikan pada pasien ARDS sedang sampai
berat adalah frekuensi nafas tinggi daripada PEEP rendah. Pada pasien ARDS berat dengan
hipoksemia menetap dapat dilakukan prone position dan lung recruitment. Posisi kepala pasien
dijaga 30-450 untuk mencegah terjadinya aspirasi dan ventilator associated pneumonia.
13. Sedasi, analgesia dan pelumpuh otot pada sepsis22
Minimalisir penggunaan sedasi dengan penilaian harian untuk dititrasi. Penggunaan
pelumpuh otot pada pasien ARDS dihindari karena resiko pemanjangan efek setelah obat
distop. Bila harus dipakai, dapat diberikan dengan teknik bolus intermiten atau dengan
penggunaan monitoring train of four.
14. Kontrol kadar gula darah22
Pada pasien sepsis dilakukan kontrol gula darah dengan insulin intravena bila 2x
pemeriksaan kadarnya > 180 mg/dl dengan targetnya < 180 mg/dl. Gula darah diperiksa setiap
1-2 jam sampai stabil kemudian setiap 4 jam bila telah stabil.

15. Renal replacement therapy (RRT) pada sepsis22


Continuous renal replacement therapy (CRRT) dan hemodialisa intermiten sering
diperukan pada pasien sepsis dan syok sepsis. Gunakan teknik CRRT pada pasien dengan
hemodinamik yang tidak stabil.
16. Terapi Bikarbonat22
Tidak menggunakan terapi Natrium bikarbonat untuk tujuan memperbaiki hemodinamik
atau menurunkan dosis vasopresor pada pasien hipoperfusi akibat asidosis laktat dengan pH >
7,15.
17. Profilaksis DVT22
Untuk mencegah tromboemboli berikan pencegahan dengan LMWH (low molecular weight
heparin) subkutan setiap hari atau dapat juga diberikan dengan heparin (UFH-unfractionated
heparin). Jika klirens kreatinin < 30ml/mnt gunakan dalteparin. Pencegahan dengan
farmakologis sebaiknya dikombinasi dengan penggunaan intermittent pneumatic compression,
terutama pada pasien dengan kontraindikasi (trombositopeni, koagulopati berat, perdarahan
aktif, perdarahan intraserebral akut).
18. Profilaksis stress ulcer22
Profilaksis stress ulcer pada pasien sepsis dikelola dengan pemberian H2 blocker atau
proton pump inhibitor. Pasien tanpa resiko tidak tidak perlu mendapat profilaksis stress ulcer.
19. Pengelolaan nutrisi22
Selama toleransi baik utamakan pemberian diet melalui oral atau enteral, puasa atau
pemberian dextrose intravena sejak diagnosis sepsis ditegakkan sebaiknya tidak lebih dari 48
jam. Hindari pemberian diet kalori penuh pada minggu pertama, sebaiknya mulai dengan dosis
rendah dulu (500 kkal/hari). Pemberian nutrisi enteral lebih baik daripada TPN.
Simpulan
Sepsis berdasarkan konsensus 2016 didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam
nyawa akibat disregulasi atau ketidakseimbangan respon tubuh terhadap adanya infeksi. Syok
Sepsis merupakan bagian dari sepsis yang didasari dari kegagalan sirkulasi dan metabolik selular
yang dapat meningkatkan mortalitas dengan signifikan. Skrining awal yang cepat dan tepat disertai
penanganan akurat berdasarkan panduan sepsis bundle dari SSC akan memperbaiki luaran pasien
dan mengurangi morbiditas serta mortalitas.
Daftar Pustaka
1. Singer M, Deutschman CS, et al: The third international consensus definitions for sepsis and
septic shock (sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.
2. Bone RC, Balk RA et al: American college of chest physicians/society of critical care
medicine consensus conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis.
3. Levy MM, Marshal JC, et al: International sepsis definitions conference. 2001
SCCM/ESICM/ACCP /ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care
Med. 2003; 31: 1250-6.
4. Angus DC, linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al: Epidemiology of severe sepsis in the United
States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001;
29: 1303-10
5. Harrison DA, Welch CA, Eddleston JM: The epidemiology of severe sepsis in England,
Wales, and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical
database, the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit care 2006: 10(2); R42.
6. Rivers E, Nguyen B, et al: Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77.

7. CDC National Center of Hospital Statistics tahun 2011.


8. Annane DJ, Cavaillon J et al: Septic shock. Lancet 2005; 365: 63-78.
9. Kula R, Chylek V et al: Clinical study: A response to infection in patients with severe sepsis
do we need a Stage-Directed Therapy concept?. Brastilava Lek Listy, 2009; 110: 45964.
10. Angus DC, van der Poll T: Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2013; 369: 84051
11. Van der Poll, Opal S: Host pathogen interaction in sepsis. Lancet Infect Dis. 2008; 8: 32-43.
12. Churpek MM, Zadravec FJ et al: Incidence and prognostic value of the systemic
inflammatory response syndrome and organ dysfunction in ward patients.
13. Kaukonen KM, Bailey M et al: Systemic inflammatory response syndrome criteria in
defining severe sepsis.
14. Seymour M, Liu VX, et al: Assesment of clinical criteria for sepsis: for the third
international consensus definition for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb
23; 315(8): 762-74.
15. Seymour CW, Coopersmith CM, et al: Application of a framework to assess the usefulness
of alternative sepsis criteria. Crit Care Med 2016 Mar; 44(3): e122-e130.
16. Chan YL Tseng CP, Tsay PK, et al: Procalcitonin as marker of bacterial infection in
emergency department: an observational study. Crit Care 2004; 8:r 12-R20.
17. Lobo SM, Lobo FR, Bota DP: C reactive protein levels correlate with mortality and organ
failure in critically ill patient. Chest. 2003; 123: 2043-9.
18. Damas P, Leudox D Nys M et al: Cytokines serum levels during severe sepsis in human IL6 as a marker of severity. Ann Surg. 1992; 215: 356-62.
19. Pinsky MR, Vincent JL, deviere J et al: Serum cytokine levels in human septic shock;
relation to multiple system organ failure and mortality. Chest. 1993; 103: 565-75.
20. Marshal JC, Foster D, et al: Diagnostic and prognostic implication of endotoxemia in critical
illness; result of the MEDIC study. J Infect Dis. 2004; 190:527-34.
21. Demple CE, Lorenz S, et al: Utility of aPTT waveform analysis for identification of sepsis
and overt disseminated intravascular coagulation in patients admitted to a surgical intensive
care unit. Crit Care Med. 2004; 32: 520-4.
22. Delinger RP, Levy MM, Rhodes A et al: Surviving sepsis campaign: International
guidelines management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013: 41;
580-637.