Anda di halaman 1dari 12

Neonatus Kurang Bulan Sesuai Masa Kehamilan (NKB-SMK), CHD Acyanotic et causa

Suspek PDA Infailure


Juniati Marina
102013085
F4
Email: paduatoni2@gmail.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Pendahuluan
Jantung merupakan organ yang paling penting bagi manusia. Organ ini memiliki kerja
yang sangat keras untuk meneruskan darah demi suplei makanan bagi otak dan seluruh tubuh.
Penyakit jantung yang di dapat masih di jumpai tetapi tidak banyak, sementara kelainan jantung
congenital terjadi pada sekitar tujuh sampai delapan bayi perseribu kelahiran hidup. Dengan
demikian penyakit jantung merupakan suatu kelompok kelainan congenital serius yang paling
sering terjadi kurang dari seperempat anak yang lahir dengan kelainan congenital ini meninggal
dalam tahun pertama kehidupan dan sebagian lagi pada bulan pertama kehidupan.
Skenario
Seorang anak beruusia 4 hari sedang di rawat di unit perawatan perinatologi. Empat hari
sebelumnya, pasien tersebut lahir premature pada kehamilan 33 minggu.berat lahir 1400 gram
tidak langsung menangis, tidak sianosis. Pada usia 4 hari, keadaan umum pasien nampak
memburuk, frekuensi jantung dan nafas meningkat, nadi terasa sangat kuat.
Catatan tutor:
Keadaan umum tampak sesak nafas dan sianosis (-), TTV: HR 160-180 x/menit, RR 70-80x/menit
teraba sangan kuat, TD 80/50 mmHg, Sp O2 94%. PF Thoraks: hyperdinamic precordium, ictus
kordis terlihat, teraba tidak kuat angkat, retraksi sela iga (-), terdengar continues murmur ICS 2
parasternal kiri bunyi P2 prominent. Abdomen:hepar teraba 2 cm dibawah subcosta margin,
1

tepi tumpul. Ekstremitas: sianosis dan edem (-).Rontgen toraks: CTR 55%, tampak peningkatan
pulmonary blood flow tanpa pembesaran chamber. Aaaekg: sinus takikardis, Axis 120o, tidak ada
hipertrofi jantung.
Rumusan Masalah
Anak berusia 4 hari empat hari sebelumnya, pasien tersebut lahir premature pada
kehamilan 33 minggu.berat lahir 1400 gram tidak langsung menangis, tidak sianosis. Pada
usia 4 hari, keadaan umum pasien nampak memburuk, frekuensi jantung dan nafas
meningkat, nadi terasa sangat kuat.
Analisis Masalah

Analisis Masalah
Anak berusia 4 hari empat hari sebelumnya, pasien
tersebut lahir premature pada kehamilan 33
minggu.berat lahir 1400 gram tidak langsung
menangis, tidak sianosis

Pemeriksaan
Fisik &
Pemeriksaan
Penunjang

Anamnesis

Diagnosis Kerja
& Diagnosis
Penunjang

Etiologi

Pathogenesis

Epidemiologi

Gejala
Klinis

Penatalaksana
an

Pencegahan
& Prognosis

Komplikasi

Kesimpulan

Hipotesis
Anak tersebut menderita Neonatus Kurang Bulan Sesuai Masa Kehamilan (NKB-SMK),
CHD Acyanotic et causa Suspek PDA Infailure

Pembahasan

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan struktural atau fungsi dari sistem
kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian hari.
Ada beberapa penyakit yang merupakan dibawa sejak lahir salah satunya adalah Persisten
Duktus Arteriosus.
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan
bagian aorta distal dari arteri subclavia yang akan mengalami perubahan setelah bayi lahir.
Namun duktus arteriosus ini dapat mengalami gangguan yang biasa di kenal dengan Duktus
Arteriosus Persisten merupakan kelainan jantung bawaan sering di jumpai, baik sebagai kelainan
tunggal maupun sebagai kombinasi dengan kelainan jantung yang lain. Kelainan ini terutama
sering di jumpai pada perempuan, pada anak dari ibu yang menderita rubella saat kehamilan
trimester pertama dan pada bayi yang di lahirkan premature.1
Anamnesis
Tujuan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah mengembangkan pemahaman
mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis banding. Walaupun banyak kemajuan
dalam pemeriksaan diagnosis modern, namun anamnesis dan pemeriksaan fisik klinis masih
sangat diperlukan untuk mendapatkan diagnosis yang akurat. Selain itu juga anamnesis ini
memungkinkan dokter untuk mengenali pasiennya serta latar belakangnya. 2 pada kasus , anak
tersebut baru berusia 4 hari, jadi harus di lakukan alloanamnesis kepada keluarganya.
Hal-hal yang perlu di tanyakan:
o Menanyakan identitas terlebih dahulu secara allo-anamnesis.
o Keluhan utama: Anak lahir premature Pada usia 4 hari, keadaan umum pasien nampak
memburuk, frekuensi jantung dan nafas meningkat, nadi terasa sangat kuat.
o Riwayat penyakit sekarang : Sejak kapan keluhan berlangsung: Pada usia 4 hari
o Menanyakan status gizinya (menetek lancar tidak)
o Menanyakan keluhan tambahan selain keluhan utama.
o Menanyakan riwayat kesehatan pasien
Anamnesis Sistem

Setelah mendapat informasi dari semua pertanyaan di atas, selanjutnya kita menanyakan
hal-hal yang berada di luar dari keluhan pasien, guna untuk membantu dan memperkuat saat kita
menegakkan diagnosis. Dimana pertanyaann yang di berikan tentunya di urutkan dari kepala
sampai kaki agar tidak kehilangan satu informasi pun.

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang


Setelah melakukan anamnesis terhadap keluarga pasien, selanjutnya di lakukan juga
beberapa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk anak tersebut. Pada kasus di
dapatkan Tanda-tanda Vital : HR 160-180 x/menit, RR 70-80x/menit teraba sangan kuat, TD
80/50 mmHg, Sp O2 94%. PF Thoraks: hyperdinamic precordium, ictus kordis terlihat, teraba
tidak kuat angkat, retraksi sela iga (-), terdengar continues murmur ICS 2 parasternal kiri bunyi
P2 prominent. Abdomen: hepar teraba 2 cm dibawah subcosta margin, tepi tumpul. Ekstremitas:
sianosis dan edem (-). Rontgen toraks: di dapatkan CTR 55%, tampak peningkatan pulmonary
blood flow tanpa pembesaran chamber. EKG: sinus takikardis, Axis 120o, tidak ada hipertrofi
jantung. Yang lebih mencolok dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang yang di lakukan
terhadap anak tersebut adalah sinus takikardi yang menandakan bahwa anak tersebut mengalami
kelelahaan.
Diagnosis PDA di dasarkan atas pemeriksaan klinis di dukung juga oleh beberapa
pemeriksaan yaitu Foto thoraks. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan adanya perbesaran
dari organ jantung dan peningkatan vaskularisasi ke paru-parunya seperti yang di temukan pada
khasus. Selain itu pada EKG terdapat hipertrofi pentrikel kiri. Pada pemeriksaan ekokardiografi
terdapat dilatasi atrium kiri (perbandingan dengan aorta lebih dari 1,2). Pada pemeriksaan
angiokardiografi terlihat bayangan radioopaque yang menghubungkan arteri pulmonalis dan
aorta desendens.3
Selain dari beberapa hal di atas, pada kasus persisten duktus arteriosus ini, sering juga di
jumpai bising kontinyu di daerah sela iga ke 12 garis parasternal kiri. Bising ini biasanya
terdengar jelas dan kasar. Pada foto thoraks dapat terjadi kardiomegali akibat pembesaran
jantung kiri.4

Cara pasti yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis adalah dengan
ekokardiografi. Belakangan ini, untuk menangani PDA, selain operasi

digunakan cara

kateterissasi dengan menggunakan alat amplaster yang dapat menutup PAD dengan sempurna.4
Working Diagnosis
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang sudah di lakukan
pada anak tersebut, anak usia 4 hari dengan premature tersebut mengalami penyakit jantung
bawaan dengan tidak ada sianosis yang di sebabkan oleh persisten duktus arteriosus yang
mengalami kegagalan. Dimana PDA itu sendiri adalah kelainan yang di sebabkan karena duktus
arteriosus tetap terbuka secara anatomis sampai dewasa.3
Menurut pembagiannya PDA menjadi :
a. PDA kecil
Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal. Jantung tidak
membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising kontinu
(continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk DAP di daerah subklavia kiri.
Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan ekokardiografi
tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.1
b. PDA sedang
Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan
makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun biasanya berat badan masih dalam
batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.
Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak normal. Bila nadi
radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan dijumpai pulsus seler, tekanan nadi
lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising
kontinu di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Bising
middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat ventrikel
kiri (stenosis mitral relatif).

Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang
meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri
dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.1
c. PDA besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsu makan
sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe dan takhipnoe dan banyak
berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada
auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apex
karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung
ke-2 tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi
saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA besar yang tidak dilakukan operasi
biasanya menderita hipertensi pulmonal.
Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping pembesaran arteri
pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan
dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.1
d. PDA besar dengan hipertensi pulmonal
Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi
ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun
ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya irreversible,
dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.1
Diagnosis Banding
Neonatus kurang bulan sesuai masa kehamilan CHD asianostik et causa:
1. Defek Septum Atrium (ASD)
Defek sekat atrium dapat terjadi pada setiap bagian sekat atrium (sekundum, primum,
atau sinus venosus). Jarang kemungkinan hampir tidak ada sekat atrium, yang membentuk

atrium tunggal fungsional. Sebaliknya, foramen ovale paten murni, biasanya secara
hemodinamik tidak berarti dan tidak dianggap ASD. 1
-

Defek ostium sekundum


Pada kelainan jantung ini, lubang terletak pada septum atrium pada daerah fosa
ovalis, yaitu lokasi foramen ovale. Karena ventrikel kanan kurang berotot dan lebih
mudah terisi darah dibanding ventrikel kiri, darah akan mengalir dari atrium kiri ke
atrium kanan melalui defek, kemudia ke ventrikel kanan dan ke paru-paru. Oleh karena
itu jantung kanan menanggung seluruh beban tambahan akibat adanya pirau tersebut.
Gejala klinis jarang timbul pada masa anak. Hampir semua anak yang mengalami defek
septum atrium menunjukkan adanya bising jantung. Bising sering terdengar cukup halus
dan sering kali tidak terdeteksi hingga anak mencapai usia sekolah. Jika timbul gejala
klinis, biasanya adalah sesak napas atau kelelahan setelah memeras tenaga atau infeksi

saluran nafas berulang.3


Defek ostium primum
Meskipun lebih jarang dibandingkan ostium sekundum, defek ostium primum
merupakan masalah yang lebih serius. Lubang terletak di bagian bawah septum atrium
dan merupakan akibat kegagalan perkembangan septum primum pada kehidupan janin.
Defek tepat berada di atas katup atrioventrikular dan biasanya ke bagian insersi daun
anterior katup mitral dan sering terjadi insufisiensi. Defek ostium primum merupakan
akibat ringan dari berbagai kegagalan perkembangan bagian sentral jantung, yaitu
endocardial cushion defect.
Gagal jantung sering terjadi pada masa bayi dan anak-anak. Tanpa tindakan bedah,
kelainan ini mempunyai angka kematian yang tinggi. Sering timbul hipertensi pulmonal
berat, terutama pada Sindrom Down. Biasanya terdapat tanda-tanda gagal jantung dengan
kardiomegali yang nyata. Anak yang menderita gagal jantung sering mengalami sesak
napas saat istirahat, dengan deformitas pada iga bawah (Harrisons sulci). Anak tersebut
tampak kemerahan dengan denyut nadi normal. Secara klinis terdapat pembesaran
jantung disertai peningkatan aktivitas kedua ventrikel. Sebagai tambahan pada auskultasi

mungkin terdengar bising pansistolik apical yang menandakan regurgitasi mitral.3


Defek sinus venosus
Defek terletak pada bagian atas sekat atrium berhubungan dekat dengan
masuknya vena kava superior. Seringkali, satu atau lebih vena pulmonalis secara anomaly

mengalirkan ke dalam vena kava superior. Gangguan hemodinamik dan gejala klinis
serupa dengan defek septum sekundum.1
2. Patent Foramen Ovale (PFO)
Patent foramen ovale tidak sepenuhnya merupakan abnormalitas congenital namun
merupakan suatu variasi normal yang terdapat pada 25% populasi dewasa. PFO di diduga
pada pasien muda dengan stroke emboli karena embolisasi paradoksal thrombus dari
vena-vena pelvis atau tungkai dapat terjadi melewati hubungan interatrial ke dalam
jantung kiri dan kemudian ke otak. Tidak ada tanda klinis dan EKG, radiografi klinis,
serta ekokardiografi yang transtorasik (TTE) normal. Diagnosis biasanya di tegakkan
dengan ekokardiografi transesofageal diamana dapat di lihat antara lapisan septum
atriumatau kontras di lihat berjalan dari kanan ke kiri melalui septum atrium yang
seharusnya utuh selama maneuver valsalva yang meningkatkan tekanan atrium kanan.5
3. PS-Failure
Pada keadaan ini, katup pulmonal mengalami deformitas bawaan. Katup mengalami
penebalan dan menyempit. Ventrikel kanan mengalami hipertrofi sebagai kompensasi
adanya obstruksi. Saluran keluar ventrikel kanan yang muscular, yaitu infundibulum juga
mengalami hipertrofi dan ini akan meningkatkan drajat obstruksi.
Gejala klinisnya yaitu jika terdapat sianosis berat, bayi akan memperlihatkan gagal
jantung kanan. Sianosis mungkin tampak akibat pirau darah dari kanan ke kiri melalui
foramen ovale. Pad kasus ringan dan sedang, bising jantung terdengar pada pemeriksaan
rutin/ gejala jarang di jumpai pada masa kanak-kanak. Namun pada kasus stenosis
sedang, disfungsi ventrikel kanan dan aritmia mungkin terjadi pada masa dewasa. Pada
pemeriksaan fisik anak tampak sehat, kemerahan dan memiliki nadi yang normal.
Komponen pulmonal bunyi jantung dua menjadi lebih lemah dan lebih lambat ketika
sianosis berat. Pada rongjen toraks menunjukan dilatasi arteri pulmonalis post stenosis.
Atrium kanan dan ventrikel kanan membesar pada kasus yang berat.1
Etiologi
PDA dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh lingkungan pada
waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang mengalami perubahan atau mutasi, dapat
juga merupakan tanda dari suatu sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi berbagai faktor
genetik dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.
8

Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena PDA, diantaranya adalah
pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan, persalinan prematur, dan lahir di
dataran tinggi. PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan riwayat
PDA atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. PDA juga bisa disebabkan karena adanya
mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada pembentukan jaringan elastik yang
membentuk dinding duktus arteriosus. Gen-gen yang menyebabkan PDA saat ini belum dapat
diidentifikasi, tetapi PDA diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan atau autosomal
resesif.3 Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifaktorial karena kombinasi dari
faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini menyebabkan cacat pada proses
pembentukan jaringan elastik pada dinding duktus arteriosus. Rendahnya O 2 ( asfiksia, RDS,
Distres janin, di daerah dataran tinggi) juga menjadi salah satu penyebab dari kelainan PDA.3
Epidemiologi

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria.

Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih dari 32
minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu masa kehamilan.1

Patofisiologi
Segera setelah bayi lahir, tali pusat di potong dan ia mulai bernafas, paru-paru
berkembang, tahanan pembuluh darah paru berkurang tekanan di aorta lebih besar dari pada di
arteri pulmonalis, sehingga timbul pirau dari kiri ke kanan ( dari aorta ke arteri pulmonalis
melalui PDA). Dengan membaiknya keadaan paru-paru, tahanan pembuluh darahnya makin
berkurang, perbedaan tekanan dengan aorta menjadi lebih besar, pirau dari aorta ke arteri
pulmonalis makin banyak, darah di arteri pulmonalis lebih banyak, timbul sembab paru serta
gejala klinis yang nyata.3
Gejala klinis
Ditentukan oleh dua factor: Diameter duktus arteriosus dan tahanan pembuluh darah paru.
Bila tahanan pembuluh darah paru masih cukup tinggi (akibat asfiksia, RDS dan sebagainya),
walaupun diameter duktus arteriosus besar, pirau dari kiri ke kanan masih kecil dan hanya timbul
pada saat sistol saja. Pada saat ini hanya terdengar bising sistolikdi sela iga kedua kiri tanpa di
9

sertai gejala klinis lain yang jelas. Setelah 1-2 minggu, tahanan pembuluh darah paru makin
menurun, apalagi bia diameter duktus cukup besar, pirau dari aorta ke arteri pulmonalis terjadi
sepanjang siklus jantung. Timbul bising sistolik kresendo dan bising diastolic dekresendo (bising
kontinyu), dan bising diastolic di apeks (karena stenosis mitral relative).3
Gejala klinis pada PDA:
-

Tidak biru
Tidak mau menetek
Takipneu dan takikardi
Berkeringat
Denyut andi sangat keras, tekanan nadi melebar
Hati membesar
Infeksi saluran pernafasan bagian bawah berulang

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PDA yang tidak terkomplikasi adalah untuk menghentikan shunt
dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan duktus kecil, penutupan ini di tujukan untuk mencegah
endokarditis, sedangkan pada duktus sedang dan besar untuk menangani gagal jantungkongestif
dan mencegah terjadinya penyakit vascular pulmonal.6
1) Medikamentosa6
Diberikan terutama untuk duktus yang ukuran kecil, dengan tujuan terjadinya kontraksi
otot duktud sehingga duktus menutup. Jenis obat yang sering di berikan adalah :
a. Golongan obat-obatan non steroid anti-inflamasi (indometasin / indosin) berfungsi
untuk menekan produksi prostaglandin dengan cara menurunkan aktivitas
ciklooksigenase. Dosis : 0,2 mg/kg iv pada 12 jam pertama, diikuti 0,1 mg/kg iv pada
12 jam berikutnya. KI: hipersensitivitas, perdarahan GI, dan insufisiensi ginjal. ES:
nefritis, gagal ginjal, dan leucopenia.
b. Prostaglandin E1 (alprostil, prostin VR)
Untuk pertahankan patensi duktus arteriosus, terutama jika sudah ada shunt dari
kanan ke kiri (sindrom eisenmenger). Obat ini di berikan sebelum tindakan operasi
penutupan duktus di lakukan, dan efektif pada abyi premature. Dosis awal: 0,05-0,1
mcg/kg.min iv. Dosis rumatan: 0,01-0,04 mcg/kg/min iv. KI: hipersensitivitas dan
sindrom distress pernafasan. ES: apnea, kejang, demam, hipotensi, dan penekanan
aggregasi trombosit.
2) Tindakan bedah6

10

Untuk menutup duktus adalah dengan melakukan operasi. Mortalitas tindakan


operasi kurang dari 2% meskipun operasi dilakukan antara umur beberapa bulan sampai
di atas 60 tahun.
Pada bayi premature tanpa sindrom distress respirasi di coba dahulu memperbaiki
gagal jantungnya dengan digitalis. Bila ini berhasi, operasi dapat di tunda 3 bulan lagi
atau lebih lama karena banyak kasus dapat menutup spontan. Indikasi untuk tidskan
bedah yaitu adanya kegagalan terapi medikamentosa, trombositopenia, dan insufisiensi
ginjal.
Tindakan pembedahan dilakukan lebih dini bila terjadi:3
- Gangguan perttumbuhan
- Infeksi saluran pernafasan bagian bahwah berulang
- Pembesaran jantung/payah jantung
- Endokarditis bacterial (dari kanan ke kiri)
Kontraindikasi tindakan pembedahan:
- Pirau yang berbalik
- Hipertensi pulmonal
Penundaan pembedahan selama 6 bulan bila terjadi endokarditis.3
Komplikasi
Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan tidak atau sedikit bergejala
jantung: namun menifestasi lambat dapat terjadi penutupan spontan duktus sesudah masa bayi
sangat jarang. Kelainan ini paling sering terjadi pada awal masa bayi bila ada duktus besar tetapi
dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun dengan komunikasi ukuran sedang.beban volume
ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang di toleransi dengan baik.
Endokarditis infeksius dapat di temukan pada setiap usia. Komplikasi yang jarang meliputi
dilatasi aneurisma arteri pulmonalisatau duktus, kalsifikasi duktus, thrombosis nonifeksius
duktus dengan embolisasi dan emboi paradox. Hipertensi pulmonal biasanya terjadi pada
penderita dengan PDA besar yang tidak mengalami penanganan pembedahan.3
Prognosis
Biasanya prognosis pada kasus PDA jika tidak di sertai dengan komplikasi maka
prognosisnya baik.
Kesimpulan
Ada banyak penyebab yang mengarah kepada keluhan seperti kasus, namun dengan
adanya gejala klinis yang terdapat pada pasien tersebut disertai anamnesis dan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang menunjukan gejala yang khas kearah Neonatus Kurang Bulan
Sesuai Masa Kehamilan (NKB-SMK), CHD Acyanotic et causa Suspek PDA Infailure.
11

Hipotesis diterima.
Daftar Pustaka
1. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar Pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;2008.h.130-151.
2. Davey P. At a Glance. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga;2006.h.7.
3. Panitia Medic Farmasi dan Terapi. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya: FK
Universitas Airlangga; 2005.h.1014. Advani N, Gunardi H, Handyastuti S, dkk. Kumpulan Tips Pediatri. Edisi ke-2. Jakarta:
IDAI; 2011.h.129
5. Dawkins KD, Gray HH, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Note: Kardiologi. Edisi ke-4.
Jakarta:Erlangga;2005.h.259-60.
6. Wahab SA. Kardiologi Anak:Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik. Jakarta:

EGC;2009.h.83-85.

12