A. DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John
(2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan
hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a.
Diabetes Mellitus
B. ETIOLOGI
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a.
Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi
atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c.
Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel pancreas.
2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan
DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan
oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya
terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi
memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga
Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang
lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa
kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a.
b. Obesitas
c.
Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila
menderita dua dari tiga gejala yaitu:
1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes
Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal,
Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
D. PATOFISIOLOGI
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan
setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke selsel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman
darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh
berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita
berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan
terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).
TD : 160/90 mmHg
Suhu : 37 C
RR : 18x/ menit
HR : 90x/ menit
BB sekarang : 42 kg
BB dahulu : 84 kg
TB : 160 cm
B. ANALISA DATA
N
SYMTOMP
DS
Klien
mengatakanmerasa
lemas
Klien mengatakan
sering
DO
BB sekarang : 42 kg
BB dahulu : 84 kg
TD : 160/90 mmHg
TB : 160 cm
ETIOLOGI
Ketidakseimbanga
n
nutrisi
dari
PROBLEM
Faktor Biologis
kurang
kebutuhan
tubuh
kencil,
makan
terus
2
Neuropati
Gula
darah Kerusakan
ekstremitas
Luka
integritas jaringan
sementara : 450/dl
ulkus
Diagnisis Medis :
diabetikum
kaki
yang
perna
sembuh
bahkan
lukanya
sangat
dalam
sampai
kelihatan
Faktor Mekanik
bentuk tulangnya.
C. PRIORITAS DIAGNOSA
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor biologis (ketidakmampuan
tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi ) d/d
DS :
DO :
2.
BB sekarang : 42 kg
BB dahulu : 84 kg
TD : 160/90 mmHg
TB : 160 cm
Kerusakan integritas jaringan b/d dengan faktor mekanik: ( terjadinya neuropati ekstremitas ) d/d
DS :
Neuropati ekstremitas
Luka ulkus diabetikum pada kaki yang tidak perna sembuh bahkan lukanya sangat dalam
sampai kelihatan bentuk tulangnya.
DO :
D. INTERVENSI / PERENCANAAN
Tgl
No
21-
Dx
12- 1
NOC
2012
NIC
RASIONAL
Pengkajian pola
makan klien untuk
memntau
perkembangan
nutrisi klien
Untuk memastikan
tidak
adanya
gangguan
pada
peningkatan
pola
nutrisi dan makan
klien
T.T.D
Untuk
Anjurkan klien untuk
mempercepat
meningkatkan
asupan
kesembuhan
dan
nutrisinya
keseimbangan
nurtrisi pada pasien.
Monitor Nutrisi
adekuat
100402:
pemasukan
makanan yang baik bagi Monitor BB setiap hari Untuk mengetahi
perkembangan
jika memungkinkan.
keadaan klien
kkeadaan
pasien
terutama
pada
perbaikan
nutrisi
pasien
21-122012
Untuk mengetahui
apaka
ada
gangguan
atau
komplikasi
yang
terjadi pada pasien .
hasil :
klasifikasi pengaruh ulcers
Wound healing
Catat karakteristik cairan
Penyembuhan
Luka secret yang keluar
mengecil dalam ukuran
Pertahankan
tehnik
dressing steril
penngobatan
dapat mengetahui
cairan dan sekret
yang ada pada luka
untuk menghindari
infeksi pada luka
untuk membalut
luka
aga
mempercepat
proses
penyembuhan
untuk
mempercepat
proses
penyembuhan
agar pasien atau
anggota kelluaraga
dapat
melakukan
teknik rawat luka
mandiri
agar
perawat
mengetahui
perubahan
yang
terjadi pada luka
agar luka tidak
semakin parah
E. IMPLEMENTASI
Tgl
Jam
21-des2012
08.00
NO.
dx
Implementasi
Managment nutrisi
mengkajikaji pola makan klien
Respon
21-des-
t.t.
Klien
lemas
mengatakanmerasa
DO : BB sekarang : 42 kg
BB dahulu : 84 kg
TD : 160/90 mmHg
TB : 160 cm
Gula dara sementara / sewaktu :
450/dl
2012
08.00
21
Ku : lemah
des
2012
10.00
21 des
2012
10.45
21 des
21
des
2012
11.15
22
des
2012
08.00
Monitor Nutrisi
memonitor BB
memungkinkan.
setiap
hari
jika
des
2012
08.30
22 des
Wound care
memonitoro karakteristik luka:tentukan
ukuran dan kedalaman luka, dan
klasifikasi pengaruh ulcers
DS : Neuropati ekstremitas
Luka ulkus diabetikum pada kaki yang tidak
perna sembuh bahkan lukanya sangat dalam
sampai kelihatan bentuk tulangnya
22
2012
09.00
212012
09.00
des
DO :
Gula darah sementara : 450/dl
Diagnisis Medis : Diabetes Mellitus
TD : 160/90 mmHg
21
des
2012
09.15
21
des
DS : Neuropati ekstremitas
Luka ulkus diabetikum pada kaki yang tidak
perna sembuh bahkan lukanya sangat dalam
sampai kelihatan bentuk tulangnya
DO :
Gula darah sementara : 450/dl
Diagnisis Medis : Diabetes Mellitus
TD : 160/90 mmHg
2012
09. 22
21
des
2012
09.35
21
des
2012
09.35
22
des
2012
09.00
22
des
2012
10.30
22
des
2012
11.00
22
des
2012
11.30
memberikan
tekanan
posisi
terhindar
dari
Jam
Tanggal
No
dx
Evaluasi
t.t.d
S: