Anda di halaman 1dari 25

Portofolio 1

Topik :
Gout Artritis
Tanggal (kasus) :
Desember 2015
Presenter :
dr. Agus Subhan
Tanggal Presentasi :
Januari 2016
Pendamping : dr. Fera Novisarlita
Tempat Presentasi :
Puskesmas Tanjung Enim
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi Anak
Remaja Dewasa
Lansia
Bumil
Perempuan usia 51 tahun mengalami nyeri hilang timbul pada sendi
Deskripsi :
lengan kanan, sendi-sendi jari tangan kanan dan kiri.
Tujuan :
Menegakkan diagnosis dan mengobati gout artritis
Bahan
Bahasan :
Cara

Tinjauan Pustaka

Riset

Kasus

Audit

Membahas :

Diskusi
Nama : Ny. K

Presentasi dan Diskusi

E-mail

Pos

Data Pasien :

Umur

: 51 tahun

No. Registrasi : (-)

Alamat : T. Rejo

Agama : Islam
Nama Klinik: Poli Lansia PKM Tanjung Enim
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:

Telp : (-)

Terdaftar sejak :

Gout Artritis, tampak sakit ringan dengan keluhan utama nyeri hilang timbul
pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika
digerakkan, disertai demam sejak 2 hari yang lalu.
2. Riwayat Pengobatan:
Pasien belum pernah berobat ke Puskesmas, ke Praktik Dokter ataupun ke Rumah Sakit
3. Riwayat kesehatan/Penyakit:
-

Riwayat nyeri pada sendi bahu dan jari tangan sering dirasakan pasien 1 tahun
terakhir

Riwayat kolesterol tinggi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat hipertensi disangkal


4. Riwayat Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien.
5. Riwayat Kebiasaan dan Pekerjaan :
Pasien senang makan kacang-kacangan dan jeroan, dan bekerja sebagai ibu rumah
tangga.
1

6. Kondisi Lingkungan Sosial :


Rumah permanen, lantai dan dinding beton, atap seng, dihuni oleh 4 orang dengan
jumlah kamar 3, kamar mandi dan WC didalam rumah dan terpisah, sumber air sumur
dan listrik PLN
Daftar Pustaka :
1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:18.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010. What is
Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei
2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia,
Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &
Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods,
Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:10931103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of
acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6
Hasil Pembelajaran :
1. Definisi Gout Artritis
2. Etiologi Gout Artritis
3. Faktor Risiko Gout Artritis
4. Gejala Klinis Gout Artritis
5. Kriteria Diagnosis Gout Artritis
6. Penatalaksanaan Gout Artritis
7. Pencegahan Gout Artritis

1. Subjektif :
Pasien perempuan berusia 51 tahun datang ke Poli Lansia Puskesmas Tanjung
Enim dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi2

sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, keluhan dirasakan
sejak 2 hari yang lalu ketika pasien bangun tidur, jari tangan kanan dan kiri
awalnya terasa kaku, kaku dirasakan kurang dari 5 menit dan nyeri hilang . Pada
saat serangan, nyeri dan terasa panas sampai pasien merasa sakit jika jari-jari
digerakkan, keluhan tersebut dirasakan hilang timbul dan disertai dengan badan
terasa panas.
2. Objektif :
Keadaan Umum :
- Tekanan darah
- Nadi
- Pernapasan
- Suhu
- Tinggi badan
- Berat badan
- IMT
Keadaan spesifik :
Kepala dan leher :
Mata
Hidung
Telinga
Mulut

Leher

: 110/ 80 mmHg
: 86 x/menit
: 20 x/menit
: 37,888 C
: 163 cm
: 55 kg
: 55 kg/(1,63 m)2 = 20,70 kg/m2 Kesan: Normoweight

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)


: bentuk normal, septum deviasi (-), sekret (-/-)
: serumen (-/-), sekret (-/-)
: mukosa mulut hiperemis (-), bibir sianosis (-), normoglosia,
tonsil hiperemis (-/-)
: tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O, pembesaran KGB tidak
ada

Thoraks
Paru :

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Abdomen :
Inspeksi
Palpasi

: normochest, gerak napas simetris, irama teratur, retraksi


dinding dada (-)
: fremitus kanan sama dengan kiri
: sonor di semua lapangan paru
: suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
: iktus kordis tidak tampak
: iktus kordis teraba, thrill (-)
: redup
: bunyi jantung normal, bising jantung (-)
: datar, distensi (-)
: datar, lemas, nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan
lien
3

Perkusi
Auskultasi

: timpani
: bising usus (+) normal

Ekstremitas : CRT < 3 detik, akral hangat (+),


Status Lokalis : Didapatkan pada regio metacarpalphalangeal digiti I -V dekstra
sinistra hangat, kemerahan, nyeri tekan (+).
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Kadar asam urat: 9,3 mg/dl
BSS
: 162,81 mg/dl
Kolesterol
: 158.89 mg/dl
3. Assesment :
Pasien perempuan berusia 51 tahun datang ke Poli Lansia Puskesmas
Tanjung Enim dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan,
sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, keluhan
dirasakan sejak 2 hari yang lalu ketika pasien bangun tidur, jari tangan kanan dan
kiri awalnya terasa kaku, kaku dirasakan kurang dari 5 menit dan nyeri hilang . Pada
saat serangan, nyeri dan terasa panas sampai pasien merasa sakit jika jari-jari
digerakkan, keluhan tersebut dirasakan hilang timbul dan disertai dengan badan
terasa panas. Keluhan juga sering timbul jika pasien mengkonsumsi kacangkacangan. Pasien belum pernah berobat ke Puskesmas, ke Praktik Dokter ataupun ke
Rumah Sakit. Riwayat nyeri pada sendi bahu dan jari tangan sering dirasakan pasien
1 tahun terakhir.
Dari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis,
terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini terutama menyerang orang dengan usia
diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya
umur.
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada
perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam
urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada
wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Perempuan
mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat
lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada
perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.
Gejala awal dari artritis gout adalah rasa kaku dan panas, kemerahan dan
4

pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering
terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain
yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan,
dan siku. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama.
Serangan biasanya berawal pada malam hari sampai pagi hari. Kekakuan akibat gout
hadir hanya pada saat serangan terjadi, yang biasanya di malam hari setelah
mengkonsumsi makanan tinggi purin seperti pada pasien ini yaitu keluhan timbul
setelah pasien makan kacang-kacangan dan jeroan.
4. Planning :
Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya,


maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis
Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis Gout
Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association, dimana kriteria
diagnostik untuk gout arthritis adalah:
1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinarterpolarisasi.
3) Sekurang-kurangnya harus memenuhi 6 gejala di bawah ini
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau
membengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada
wanita lebih dari 6mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
5

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2


dan/atau 6 atau lebih poin padakriteria 3.
Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,h,i,k (memenuhi dari 6 poin pada
kriteria 3). Dan diagnosis banding osteoartritis dan rhematoid artritis dapat
disingkirkan.
Pengobatan :
Non Medika mentosa :
- Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya
- Istirahat
- Tidak melakukan aktivitas yang berat
- Diet rendah purin
- Kontrol setiap minggu
Medika Mentosa :
- Natrium diklofenak 2 x 50 mg ( dihentikan jika nyeri hilang )
- Allupurinol 1 x 100 mg ( jika nyeri telah hilang )
- Paracetamol 3 x 500 mg

TINJAUAN PUSTAKA
Gout Artritis
A. DEFINISI
6

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap
akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya
ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis
pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara
jelas dan dapat diobati secara sempurna.
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.4,
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).8
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang
keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi
kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya.
Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon,
jaringan lunak dan lain-lain.
B. EPIDEMIOLOGI
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih
muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat
umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di
Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%;
meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Dari berbagai penelitian tentang epidemiologi
penderita gout artritis, terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini terutama menyerang
orang dengan usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring
meningkatnya umur. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2%
dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita
gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.4
C. ETIOLOGI

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga
asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol,
obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.24,6
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam urat diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi
sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens urat
di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari urat sekresi asam menurun. 5%
dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang
diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal
sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi >
800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24 jam.7
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia.4,5,9
1.

Diet tinggi purin


Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan

2.

produksi asam urat.


Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh

3.

ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.


Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang
termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik,

4.
5.
6.
7.

levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.


Umur
Jenis kelamin
Iklim
Herediter

D. KLASIFIKASI
A. Gout primer (90% dari semua kasus):

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum
diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau
hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan
dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau
meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang;
penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer
dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya
defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase]
yang berkaitan dengan kromosom X).
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen.
Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat
melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih
besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak
menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah
menopause.

B. Gout sekunder
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian
obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal
kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah
hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim
tertentu

yang

menyebabkan

penyakit

von

Gierke

(penyakit

simpanan

glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan


defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit
neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darah
meningkat,

kemudian

terakumulasi

pada persendian hingga menyebabkan

peradangan.4,6
9

Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :


Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan ).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging (abon / dendeng), sarden,
ragi, alkohol.
Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis,
jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan).
Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala umum penyakit asam urat antara lain :4,5,6,8

Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan
tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya menyerang
satu sendi ).

Sendi membengkak sulit berjalan cacat.

Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Gambar 1.8 Gejala klinis Gout


Tahap tahap penyakit asam urat :3,4,6

Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala
10

selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia
asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

Stadium Artritis Gout Akut


Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan
gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan
singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat,
keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan
akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses
peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

Stadium Artritis Gout Kronik


Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.
Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul
infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya
kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping telinga. MTP-1,
olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

F. DIAGNOSIS
Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat
ditegakkan jika:4,8
1. Didapatkan kristal monosodium urat didalam cairan sendi, atau
2. Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atau
11

3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :


a.

> 1 kali serangan arthritis akut

b.

Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari

c.

Serangan monoartritis

d.

Kemerahan pada sendi

e.

Nyeri dan bengkak pada MTP-1

f.

Serangan unilateral pada MTP-1

g.

Serangan unilateral sendi-sendi tarsal

h.

Dicurigai tofus

i.

Hiperuricemia

j.

Pembengkakan sendi asimetris (Radiologi)

k.

Kista subkortikal tanpa erosi (Radiologi)

l.

Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat

normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.
Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.9
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eosinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi
dari asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam
asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam
urat urin

meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan

gangguan ekskresi

pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.


12

Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu
toilet

selama

waktu

pengumpulan.

direkomendasikan selama pengumpulan urin

Biasanya

diet

purin

normal

meskipun diet bebas purin pada

waktu itu diindikasikan.4,6,9


Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.
2.

Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinavial sendi.4,6
Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan
umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone
scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan
tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Gambar 1.9 Foto polos gout


Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di
sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien yang
memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama,
daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

13

Gambar 1.10 gambaran sklerotik Gout.


Pada tahap berikutny, perubahan tulang yang paling awal muncul. Perubahan
tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis.
Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

Gambar 1.11 Gout kronis


Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak. Perubahan lain
terlihat pada radiografi polos-film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
H. DIAGNOSIS BANDING
1. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada
penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
14

Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang


dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan
pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan
persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada
persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai
tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia
berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat
kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban
2.

muatan rendah yang berulang-ulang menurun.2,3


Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan

oleh peradangan kronis

yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan
bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,
dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang
sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda
lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah,
otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin
mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan
gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini
belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan
penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita
daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih
sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5

Gambar 1.12 gambaran diagnosis banding dari gout.


15

I. PENATALAKSANAAN
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan
agar tidak menimbulkan komplikasi. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:
1. Mengatasi serangan akut
2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan,
terutama persendian.
3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.
Tujuan pengobatan adalah :
Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut
Menghentikan serangan akut secepat mungkin,.
Mencegah memburuknya serangan dan
mencegah efek jangka panjang:
Kerusakan sendi
Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis
Menurunkan resiko batu asam urat
Menurunkan pembentukan tophi.
1.

Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin.4,6
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100

gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol

serta makanan dalam kaleng.


Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100

gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerangkerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,

jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.


Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.


Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi

diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri


mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum

air putih.
16

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam


urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan

lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan

rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya

gangguan asam urat akan terus berlanjut.


2.

Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejalagejala

dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara

umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6
a. Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin
200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap
NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan
asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif,
merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih
NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya
penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien
pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang
membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout.
Kolkisin merupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit
kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal
jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan
perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat
serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon)
tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami
hiperurisemia selama bertahuntahun sehingga tidak ada perlunya memberikan
terapi segera untuk hiperurisemianya. Obatobat tersebut dapat menyebabkan
mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang.
Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau
menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/
menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus
diberikan. 10,11
17

NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangangout akut.

Hal terpenting yang menentukan

keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada


seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan
dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448 jam pertama atau sampai
rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua
gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448 jam untuk bekerja,
walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout
biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa
persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak
diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75100
mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan
meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain
pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis
obat diturunkan.

Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk

mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum,


mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat
(CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika
NSAID

sudah

dikontraindikasikan

dicoba
pada

padaganggunan fungsi ginjal

tapi
pasien

tidak
dengan

berhasil.
riwayat

Penggunaannya
ulkus

peptik,

menengah sampai berat dan pada pasien

lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum
digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: 10,11
Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
Indometasin
1. Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung
beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah
serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering
adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
2. Pemakaian melalui rektal
18

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria


mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada
serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada
penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.
COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2

inhibitor

yang

dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup
mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap
efek gastrointestinal NSAID nonselektif. COX2 inhibitor mempunyai
resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah
disbanding NSAID nonselektif. Banyak laporan mengenai keamanan
kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari
peredaran.
Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX2 inhibitor
mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan resiko
thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding
NSAID nonselektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak
meresepkan COX2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik,
serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua
pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan
sebelum meresepkan golongan obat COX2 inhibitor ini. CSM juga
menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada
tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX2
inhibitor lain dan NSAID nonselektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh
karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang
hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib
maka tekanan darah harus terus dimonitor. 10,11
Colchicine.
Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada
permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan
sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian colchicines:
10,11

1.

Intravena

19

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang


diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg
2.

dalam 24 jam.
Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg
kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul
gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total
biasanya antara 4-8 mg

Kortikosteroid
Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan
dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam
bentuk tablet. Obat ini digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi
pemberian colchicine dan indometasin :
a. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout
b. Semua podagra disebabkan oleh gout
c. Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.
d. Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout
e. Colchicine menurunkan asam urat serum.
b. Penatalaksanaan gout kronik

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk


mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan
ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun
kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout biasanya jarang dan
sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan.
Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami
lebih dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan
untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam
setahun. Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka
panjang pada pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam
setahun. Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak
diberikan selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak
dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi
ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis. 10,11
Allopurinol

20

Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol.


Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal.
Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 6070% obat ini
mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu
paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 1230 jam pada
pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui
ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama
ke dua.10,11
Dosis
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak
boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai
dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis
pemeliharaan umumnya 100=600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari
menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap
allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2
hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 710 hari. Kadar urat
dalam serum harus dicek setelah 23 minggu penggunaan allopurinol
untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang
durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol
hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko
induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID
atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik.
Efek samping
Efek samping dijumpai pada 35% pasien sebagai reaksi
alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam,
demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom
ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal
dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah
efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis
interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat
dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat,
abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan
21

kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami


penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom
biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu.
Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di
mana dosis allopurinol ditingkatkan secarabertahap dalam 34 minggu.
Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi
pada 2% pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama
pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek
sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan.
Sitotoksisitas
Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang
dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin)
harus diturunkan jika digunakan bersama dengan allopurinol. Allopurinol
juga meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.
Urikosurik
Kebanyakan

pasien

dengan

hiperurisemia

yang

sedikit

mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obay urikosurik.


Urikoirik seperti probenesid (500 mg1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100
mg 34 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien
yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada
pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan.
Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens
kreatinin <2030 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan
probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau
konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat
terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang
disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat,
penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

Probenesid
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi
serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk
serangan

akut.

Probenesid

juga

berguna

untuk

pengobatan

22

hiperurisemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju filtrasi


glomerulus <30 ml/menit.
Farmakodinamik:

Salisilat

mengurangi

efek

probenesid.

Probenesid menghambat eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin,


penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga
dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu. Dilanjutkan dengan 2x 500
mg/hari
Kontra Indikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi
alergi

Sulfinpirazon
Indikasi: Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi
serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk
serangan

akut.

Probenesid

juga

berguna

untuk

pengobatan

hiperurisemia sekunder.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid
menghambat eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin,
PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat
tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu, dilanjutkan dengan 2x 500
mg/hari
Kontra Indikasi: Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi
J. PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar
asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
1.
Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya

harus diturunkan dengan tetap

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa
meningkatkan kadar asam urat

karena adanya badan keton yang akan mengurangi

pengeluaran asam urat melalui urin.


23

2.

Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik

dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan


pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya
tidak kurang dari 100 gram

per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti

gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa
akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
3.

Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam

urat

dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah
yang

tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang

dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah

sebesar 50-70 gram/hari

atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein
nabati yang berasal dari susu,
4.

keju dan telur.

Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang

digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi


lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
5.

Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui

urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak
2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau
kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang
mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,
blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buahbuahan yang lain juga boleh dikonsumsi

karena buah-buahan sangat sedikit

mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan


durian, karena
6.

keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi


alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
24

K. PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien

tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi

makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan


penyakitnya tidak kambuh lagi.

25

Anda mungkin juga menyukai