BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan maniefestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari
24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain
gangguan vascular.
Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah
penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara
berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh
dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk.
Stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit
jantung lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di
Indonesia.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama

: Tn. Mariyun

Umur

: 64 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Supir Truk

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Alamat

: Mulya Jaya

No. RM

: 287174

Datang ke-RSAY

: 9 April 2016

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis pada pasien dan alloanamnesis pada keluarga pasien

Keluhan Utama
Lemah anggota gerak bagian kiri
Keluhan Tambahan
Bicara pelo, mulut merot ke kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

3

Lokasi

: Intraserebral

Onset

: Timbul mendadak 1 hari sebelum masuk rumah

sakit

Kualitas

: Anggota gerak kiri masih dapat melawan

tahanan sedang

Kuantitas

: Aktivitas sehari-hari sepenuhnya dibantu oleh

keluarga

Faktor yang memperberat : Faktor yang memperingan : -

Kronologis

: Pada hari Sabtu 9 April 2016 pukul 05.30 saat

bangun pagi, pasien merasa lemah pada
anggota gerak sebelah kiri disertai bicara pelo,
kemudian pasien mencoba untuk berobat ke
puskesmas dan dirujuk ke RSAY. Pasien
dibawa ke rumah sakit oleh keluarga pada jam
21.30 malam harinya. Menurut keluarga pasien,
sebelumnya pasien tidak mengeluh pusing,
mual(-), muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat stroke sinistra pada 8 bulan yang lalu dan dirawat selama 4 hari,
kemudian diperbolehkan pulang dengan keadaan keluhan lemah anggota
gerak membaik.

Riwayat kencing manis tidak terkontrol (+)

Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini,

Riwayat Sosial Ekonomi
Menggunakan BPJS kelas 3

2.3 Pemeriksaan Fisik

A. Status Present
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

:compos mentis

Tanda vital

TD

: 150/100 mmHG

HR

: 86 x/m

RR

: 20 x/m

Temp

: 36,5 oC

B. Status Generalis
a. Kepala

Bentuk

: Normocephal

Simetris

: simetris

Nyeri tekan : tidak ada

b. Mata
Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/c. Leher
Pulsasi a.carotis teraba, deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-)
d. Thorax
Normochest
e. Jantung
Iktus kordis teraba di pertengahan axillaris anterior kiri sela iga 5,
bunyi jantung I-II regular,murmur (-) ,gallop (-)
f. Paru
Bunyi nafas vesikular, ronki -/-,wheezing -/g. Abdomen
Supel, datar,nyeri tekan (-) , bising usus (+), tidak teraba pembesaran
hepar dan lien
h. Ekstremitas
Akral hangat, capillary refill time<2 detik, edema ()

C. Status Psikikus
-

Cara berpikir

: Realistis

Perasaan hati

: Normorhytm

Tingkah laku

: Normoaktif

Ingatan

: Baik

D. Status Neurologi
Kesadaran

: GCS = E4M6V5 = 15 ( compos mentis )

Sikap tubuh
: Berbaring terlentang
Gerakan tambahan : -

Gejala rangsang meningeal

a. Kaku kuduk

: -/-

b. Laseque

: -/-

c. Kernig

: -/-

d. Brudzinsky I

: -/-

e. Brudzinsky II :-/NervusCranialis
a. Nervus I ( N. Olfactorius )

Daya penghidu

: normosmia/normosmia

b. Nervus II (N.Opticus)

Ketajaman penglihatan

: baik /baik

Lapang pandang

: baik/baik

Funduskopi

: tidak dilakukan

c. Nervus III, IV, VI( N. Occulomotorius/trochlearis/abdusens)

Ptosis

: -/-

Strabismus

: -/-

Nistagmus

:-/-

Eksoftalmus : -/-

Gerakan bola mata

Medial

: +/+

Atas lateral

: +/+

Atas medial

: +/+

Bawah lateral : +/+

Atas

:+/+

Bawah

: +/+

Bawah medial : +/+

Lateral

: +/+

Pupil
-

Bentuk pupil

: bulat/bulat

Isokor/anisokor

: isokor, 2,5mm/2,mm

Posisi

: ditengah/ditengah

Reflek cahaya langsung

: +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

d. Nervus V ( N.trigeminus )

Motorik
-

Menggigit

: baik

Sensorik
-

Rasa nyeri

: baik

Rasa raba

Refleks
-

Refleks masseter : +/+

Refleks kornea

: +/+

e. Nervus VII (N.fasialis)

Pasif
-

Kerutan kulit dahi

: simetris

Kedipan mata

: simetris

Lipatan nasolabial

: asimetris, lebih datar ke

sebelah kiri

Aktif
-

Mengerutkan dahi

: simetris

Menutup mata

: simetris

Meringis

: asimetris, sebelah kiri

tertinggal

Menggembungkan pipi

: asimetris, kanan lebih

Gembung

f. Nervus VIII ( N.acusticus)

Suara gesekan jari tangan

: +/+

Tes rinne

: tidak dilakukan

Tes weber

: tidak dilakukan

Tes swabach

: tidak dilakukan

g. Nervus IX, X (N. Glossopharyngeus, N. Vagus)

Arkus faring

: simetris

Posisi uvula

: ditengah

Menelan

: baik

h. Nervus XI (N. Assesorius)

Memalingkan kepala : baik

Sikap bahu

: simetris

Mengangkat bahu

: simetris

i. Nervus XII (N. Hipoglosus)

Menjulurkan lidah

: deviasi ke arah kiri

Atrofi lidah

: tidak ada

Artikulasi

: pelo

Tremor lidah

: tidak ada

Motorik
Motorik

Superior

Inferior

Gerak

+/+

+/+

Kekuatan

5/4

5/4

Tonus

N/N

N/N

Trofi

E/E

E/E

Reflek
Fisiologis

+/+

+/+

Reflek Patologis

-/-

-/+
(Babinski,
Chaddock)

Klonus

-/-

Sensibilitas
Bagian tubuh sebelah kiri terasa tebal
Koordinasi dan keseimbangan

Cara berjalan

: Miring ke kiri

Test romberg

: Normal
9

Oppenheim,

Disdiadokokinesis

: Negatif

Rebound phenomenon

: Negatif

Skor Stroke Siriraj

(2,5xderajat kesadaran)+(2x muntah)+(2xnyeri kepala)+(0,1xtekanan
diastolic)(3xpenanda ateroma)12
(2,5x0)+(2x0)+(2x0)+(0,1x100)-(3x1)-12= -5 SNH
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Hematologi

Hasil

Hb(gr%)

15,4

HT(%)

44.0

Eritrosit(jt/mmk)

5,66

MCH(pq)

28.1

MCV(fL)

79.3

MCHC(g/dl)

35.4

Lekosit(rb/mmk)

12,56

Trombosit(rb/mmk)

216

GDS

342

2.5 Resume

10

Pasien laki-laki usia 64 tahun datang dengan kelemahan anggota gerak kiri, 1
hari SMRS. Pasien sulit berbicara dan mulut merot ke kanan. Keluahan yang
sama pernah dirasakan 8 bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi
tidak terkontrol dan diabetes mellitus tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hemiparesis sinistra spastic dan paresis N.
VII, XII sinistra tipe sentral, kemudian didapatkan hipertensi stage I. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan kadar gula darah meningkat.

2.6 Diagnosis
I. Diagnosis Klinis

: - Hemiparesis sinistra spastik

- Paresis n. VII dan XII sinistra sentral
- Hemihipestesi sinistra

Diagnosis Topis

: Intracerebral

Diagnosis Etiologis

: Stroke Non Hemoragik

II.

Diabetes mellitus tipe 2

III.

Hipertensi grade II tidak terkontrol

2.7 Penatalaksanaan
1. Stroke Non Hemoragik
Dx

: - Laboratorium : darah lengkap

- CT scan
- GDS

11

Tx

: - Elevasi kepala 30o

- Infus RL 20 tpm
- Citicholin inj.2x500 mg (iv)
- Aspilet 1x60mg po
- Ranitidin 2x50 mg

Mx
Ex

: GCS, Tanda vital, Defisit Neurologis

: Menjelaskan kepada keluarga mengenai penyakit, rencana
pemeriksaan, dan pengobatan.

2. Diabetes mellitus tipe 2

Dx

: - Pemeriksaan gula darah puasa dan sewaktu

Tx

: - menunggu hasil pemeriksaan gula darah puasa dan 2 jam setelah

puasa

Mx

: - GDS tiap hari

Ex

: - Mengurangi makanan manis dan diet tinggi kalori tinggi protein

3. Hipertensi grade I
TD

: 150/100 mmHg,

Tx

: - Tidak perlu dilakukan terapi

Mx

: - Monitoring tekanan darah setiap hari

Ex

: -Mengurangi asupan garam dan dapat diganti dengan garam

lososa

2.8 Hasil pemeriksaan penunjang

12

Pemeriksaan CT Scan Cranial

CT scan:
11/04/2016
Kesan :
Infarctcapsula interna
dextra

Hasil pemeriksaan laboratorium

Kimia Klinik

Hasil

GDP

232

GDPP

352

Ureum (mg/dL)

20

Kreatinin (mg/dL)

1,01

Asam Urat (mg/dL)

5,3

Kolesterol Total (mg/dL)

143

Trigliserida (mg/dL)

50

HDL (mg/dL)

49

LDL (mg/dL)

84

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya
fungsi sistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam
detik atau menit). Gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi (Ginsber, 2007).
3.2 Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
14

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah
hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada
progresi lagi (Aliah dkk, 2005).

Berdasarkan subtipe penyebab :

a. Stroke lakunar
Terjadi

karena

penyakit

pembuluh

halus

hipersensitif

dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa

jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabangcabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,
dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat,

15

bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus

jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan
tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan
tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik
dan evaluasi klinis yang ekstensif (Mardjono, 2004).

3.3 Faktor Resiko

Stroke adalah penyakit yang disebabkan oleh banyak faktor atau yang sering
disebut multifaktor. Faktor resiko yang berhubungan dengan kejadian stroke

16

dibagi menjadi dua, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan
faktor resiko yang dapat dimodifikasi (Feigin, 2006).
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Keturunan/ genetic
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Kebiasaan hidup
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol,
low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoaguilansia, antiplatelet, obat
kontrasepsi
b. Faktor fisiologis
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4.

Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus

5.

Gangguan ginjal

6. Kegemukan (obesitas)
17

7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan

8. Kelainan anatomi pembuluh darah
3.4 Patofisiologi stroke non hemoragik
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya
adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat
arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada
stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara (Morris, 2002):
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu
juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan
sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel
radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem
ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
18

timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari
otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak
ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya,
sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

19

Pembuluh darah
Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi
Perfusi jaringan cerebral
Iskemia
Hipoksia
Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk
Retensi cairan
Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglih

3.5 Penegakan diagnosis

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan
gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala
serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak
terten (Gilroy, 2000).
A. Anamnesis
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat,
onset, nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun,
serangan pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai

20

faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah
usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat
diubah adalah hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, riwayat TIA/
stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas
(Misbach, 2000).
B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.
Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit
neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun
tanda-tanda ransang meninges (Madiyono & Sudirman, 2003).
a) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala
seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui
keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi
mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi
serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang
belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus
dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan
dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan
pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya
(Adam, 2005).

21

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri

yang tersumbat :

Sirkulasi terganggu

Sensomotorik

Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total)

Hemiplegia

kontralateral

Afasia global (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan),

tungkai)

(hemisfer non-dominan),

hemihipestesia

kontralateral.

Hemi-neglect

agnosia,
visuospasial,

defisit
apraksia,

disfagia
A.Serebri

media

(bagian atas)

A.Serebri

media

Hemiplegia

kontralateral

Afasia motorik (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-negelect

tungkai)

(hemisfer non-dominan),

hemihipestesia

kontralateral.

hemianopsia, disfagia

Tidak ada gangguan

Afasia sensorik (hemisfer

(bagian bawah)

dominan), afasia afektif

(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia

A.Serebri media dalam

Hemiparese
tidak

ada

kontralateral,
gangguan

sensoris atau ringan sekali

Afasia
transkortikal
dominan),
sensoris

sensoris
(hemisfer
visual

dan

neglect

sementara (hemisfer nondominan)

A.Serebri anterior

Hemiplegia

kontralateral

Afasia

transkortikal

(tungkai lebih berat dari

(hemisfer

lengan)

apraksia (hemisfer non-

hemiestesia

kontralateral

22

(umumnya

dominan),

dominan),
perubahan

ringan)

perilaku dan personalitas,

inkontinensia

urin

dan

alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total)

Kuadriplegia,

sensoris

umumnya normal

Gangguan

kesadaran

samapi ke sindrom lockin, gangguan saraf cranial

yang

menyebabkan

diplopia,

disartria,

disfagia,

disfonia,

gangguan emosi
A.Serebri posterior

Hemiplegia

sementara,

Gangguan

berganti dengan pola gerak

pandang bagian sentral,

chorea

prosopagnosia, aleksia

pada

tangan,

hipestesia atau anestesia

terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark

lapang

Gangguan motorik murni, gangguan

sensorik murni, hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

23

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan
etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan
serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi
yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat
faktor risiko :
1.

Gula darah

2.

Profil lipid

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan

teknik pencitraan diantaranya yaitu (Madiyono & Suherman, 2003) :
1.

CT scan
Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke
yang terjadi. Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi
hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan dengan pemeriksaan MRI
menunjukkan area hipointens.

Gambar 7.1. CT scan stroke iskemik

2. MRI (magnetic resonance imaging)
Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non
hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada
24

setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam
mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.
Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)
Siriraj Score = (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x
tekanan darah diastolik) (3 x atheroma) 12.
-

Kesadaran: Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1;

semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih

tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan: Skor > 1 : Perdarahan otak < -1: Infark

otak

3.6 Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:

Respirasi

: jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung

: harus berfungsi baik, bila perlu pantau

EKG

Tekanan darah

dipertahankan

pada

tingkat

dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak

25

optimal,

Gula darah

: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak

boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki

diabetes mellitus kronis

Balans cairan

: bila pasien dalam keadaan gawat atau

koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus

dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin
yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin,
fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian
NINDS (National Institute of Neurological Disorders and
Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida
lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg
(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga
bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami
cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah
perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%.
Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat
pengakuan FDA pada tahun 1996.
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke
yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan
tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah
26

stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan

hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin
adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan
infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir

ini

perlu

diwaspadai

terjadinya

perdarahan

intraserebral karena pemberian heparin tersebut.

3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin
Obat

ini

menghambat

sklooksigenase,

dengan

cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa

yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin
merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis
yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari

samapi

dikombinasikan

1.300
dengan

mg/hari.

Obat

dipiridamol.

ini

sering

Aspirin

harus

diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.

Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam
salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein
plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan
glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom
Reye.

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.

27

Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,

agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol
10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan
neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik
dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reperfusi.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.

28

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur

3.7 Diabetes Mellitus

a. Pengertian
Diabetes Mellitus ditandai oleh hiperglikemia serta gangguan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang bertalian dengan
defisiensi absolute atau relatif aktivitas dan/atau sekresi insulin. Gejala
gejala yang khas adalah poliuria, polidipsia, polifagia (WHO, 2000)
Diabetes mellitus telah lama menjadi perhatian dari WHO. Penelitian
pertama diabetes berskala internasional yang disponsori secara langsung
oleh WHO merupakan Penelitian Multinasional Penyakit Penyakit
Vaskular pada Diabetes. Pengembangan diabetes mellitus bertalian dengan
peningkatan angka kematian dan resiko tinggi berkembangnya penyulit
penyulit vaskuler, ginjal, retina, dan neuropati, yang dapat mengakibatkan
kecacatan serta kematian dini (WHO, 2000).

b. Klasifikasi

29

Klasifikasi Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara

genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 2006).
Diabetes dibagi menjadi :
a. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes tipe 1 adalah diabetes mellitus yang tergantung insulin
(IDDM). IDDM ditandai dengan defisiensi mutlak insulin, onset
gejala yang berat timbul secara mendadak, cenderung menjadi
ketosis, dan untuk menopang kehidupan tergantung pada insulin
dari luar. Usia saat timbulnya gejala klinis biasanya dibawah 30
tahun, meskipun gangguan dapat terjadi di semua usia. Sering
dikenal dengan juvenile onset diabetes.

b. Diabetes Mellitus tipe 2

Diabetes tipe 2 adalah diabetes mellitus yang tak tergantung
insulin (NIIDM). Mencakup hampir 85% dari semua kasus
diabetes di negara negara maju, dan sebagian besar kasus di
negara negara berkembang. Diagnosa untuk orang orang eropa
biasanya dibuat sesudah usia 40 tahun. Diagnosa dapat ditegakkan
bila kadar glukosa darah puasa meningkat sampai batas yang
diterima sebagai diagnostik diabetes. DM tipe 2 ini kebanyakan
disebabkan oleh kerusakan sel beta pancreas.
c. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) Diabetes Gestasional adalah
intoleransi glukosa yang dimulai atau baru ditemukan pada waktu
hamil. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu yang menderita
diabetes gestasional adalah preeklampsi, seksio sesarea dan
terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari. Sedangkan pada janin
30

dapat meningkatkan resiko terjadinya hiperbilirubinemia, trauma

persalinan,

hipoglikemia,

hipokalsemia,

dan

dapat

juga

menyebabkan kecacatan dan kematian pada janin. (Saifuddin dkk,

2008)
d. Tipe khusus lain, seperti (Price dkk., 2006) :

Kelainan genetik pada sel beta.

Kelainan genetik pada kerja insulin : Sindrom resistensi insulin

berat.

Penyakit pada eksokrin pankreas.

Penyakit endokrin : Cushing Syndrom, Akromegali.

Obat- obatan yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta.

Infeksi.

3.8 Hipertensi
Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140
mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat
(tenang). Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on
31

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure sebagai tekanan

yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg.
Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai
faktor resiko yang dimiliki seseorang.Faktor pemicu hipertensi dibedakan
menjadi yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin,
dan umur.Faktor yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas
fisik, perilaku merokok, pola konsumsi makanan yang mengandung natrium
dan lemak jenuh.
Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, kelemahan
jantung, penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang
berakibat pada kelemahan fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan
jantung yang dapat berakibat kecacatan bahkan kematian.Hipertensi atau
yang disebut the silent killer yang merupakan salah satu faktor resiko paling
berpengaruh penyebab penyakit jantung (cardiovascular).
3.9 Klasifikasi
Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu hipertensi sistolik,
hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran. Hipertensi sistolik (isolated
systolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan diastolik dan umumnya ditemukan pada usia lanjut.
Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila
jantung berkontraksi (denyut jantung).Tekanan sistolik merupakan tekanan
maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan darah
sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan
tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi diastolik terjadi
apabila pembuluh darah kecil menyempit secara tidak normal, sehingga
memperbesar tahanan terhadap aliran darah yang melaluinya dan
meningkatkan tekanan diastoliknya.Tekanan darah diastolik berkaitan

32

dengan tekanan arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara
dua denyutan.Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan
sistolik dan diastolik.
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 %
kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik,
lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem reninangiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na 10 dan Ca
intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti
obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.
Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit
ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan
sindrom Cushing, feokromositoma, koartasio aorta, hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain.

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VII), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa dapat
dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I dan
derajat II.

33

BAB III
PEMBAHASAN
Dilaporkan pada kasus seorang laki-laki usia 64 tahun yang datang dengan
keluhan teradapat kelemahan anggota gerak kiri yang terjadi sejak SMRS disertai
denga keluhan sulit bicara dan mulut merot ke kanan. Didahului oleh kelemahan
anggota gerak kiri secara tiba-tiba, pasien tidak pingsan, tidak ada mual, muntah,
kejang dan terdapat riwayat menderita darah tinggi tidak terkontrol dan kencing
manis tidak terkontrol. Pada pemeriksaan didapatkan GCS= E 4M6V5 dengan
paresis nervus VII sinistra sentral, paresis nervus XII sinistra sentral dan
Hemiparesis sinistra spastik. Pada pemerikasaan refleks fisiologis didapatkan
hiperrefleks pada refleks bisep dan trisep serta hiperrefleks pada refleks patela
sinistra.
Diagnosis awal Stroke non hemoragik disertai Hipertensi grade II. Diagnosis
stroke non hemoragik ditegakkan melalui pemeriksaan Skore Stroke Siriraj(skor =
-2) dan CT Scan kepala saat masuk rumah sakit. Hasil CT Scan kepala didapatkan
gambaran infarctcapsula interna dextra. Penyakit pemberat pada pasien ini adalah
adanya riwayat hipertensi tidak terkontrol dan kenicng manis tidak terkontrol.
Terapi yang didapatkan oleh pasien selama perawatan adalah dengan Elevasi
kepala 300, Oksigen 3 liter/menit, RL 20 tetes/mnt, Injeksi Silostazol (iv), Inj.
Citicholin 2 x 500 mg (iv), Ranitidin Injeksi 2 x 50 mg (iv), injeksi Apsilet 1x1,
dan. Diabetes mellitus diterapi dengan Metformin 500 mg sedangkan untuk darah
tinggi diterapi dengan Amlodipin 1x10 mg
Pada hari kedua perawatan gula darah pasien normal setelah dilakukan
pemeriksaan, dan pemberian metformin dihentikan.

34

BAB IV
KESIMPULAN
Stroke non hemoragik merupakan gejala klinik yang timbul akibat adanya
gangguan vaskular. Gejala ini terjadi tiba-tiba dan berlangsung 24 jam atau lebih
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.Stroke iskemik sering diklasifikasi berdasarkan
etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Penegakan diagnosa dilakukan dengan
cra anamnesis yang mengarah dan pemeriksaan fisik menyeluruh. Pemeriksaan
yang menjadi gold standard untuk mendiagnosis strokeiskemik adalah CT-scan
yang berguna untuk membedakan antara stroke iskemik dengan stroke hemoragik.
Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk
mengarahkan diagnosis.
Pemberian terapi diberikan setelah diagnosa stroke dapat ditegakkan untuk
mencegah perburukan penyakit. Prinsip pengobatan stroke yaitu perbaikan perfusi
otak, memperbaiki edema otak dan untuk pemberian neuroprotektif.

35