Anda di halaman 1dari 25

Laporan Kasus Divisi Neuro-Vaskular

Tanggal

: 23 Desember 2015

Jam

: 08.00 WITA s/d selesai

Tempat: Neurology Conference Room

STROKEISKEMIK INTRASEREBRALDI KAPSULA INTERNA


( DITINJAU DARI ASPEKNEUROANATOMI)

Nama

: dr. Aprillia Dompas


dr. Jeffri Indra Setiawan

Pembimbing

: dr. Mieke A.H.N.Kembuan,SpS(K)

DEPARTEMEN NEUROLOGI
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-I
FAKULTAS KEDOKTERAN UNSRAT/BLU RSUP PROF.DR.R.D.KANDOU
MANADO
2015
1

PENDAHULUAN
Stroke merupakan suatu kegawatan neurologi yang serius dan sebagai
penyebabkematian kedua setelah penyakit iskemik jantung di seluruh dunia, dengan
perkiraan5,5 juta kematian akibatstroke setiaptahun.1
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis
yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain
penyakit vaskuler.2,3
Seperti yang kita ketahui, stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan
stroke perdarahan dimana menurut hasil analisa data 28 rumah sakit di Indonesia tentang
tipe (iskemik dan perdarahan) serta lokasinya, didapatkan hasil sebagai berikut: lakunar
11,7%, non lakunar sirkulasi anterior 27,0%, non lakunar sirkulasi posterior 4,2%,
perdarahan subarachnoid 4,2%, perdarahan lobar 8,8%, perdarahan basal ganglia 7,1%,
perdarahan batang otak 1,7%, perdarahan serebelum 0,9%. 3 Data ini memperlihatkan
bahwa stroke iskemik hampir dua kali lipat lebih besar (42,9%) dari stroke perdarahan
(22,7%).3 Dimana stroke iskemik ini 80% diakibatkan oleh karena adanya
arteriotrombotik dan 20% terjadi oleh karena emboli. 3,4
Adapun penyebab stroke emboli terbanyak adalah 75% berasal dari jantung
dengan penyebab tersering pada orang tua adalah atrial fibrilasi dan kelainan katub
jantung pada orang muda dan 15% berasal dari non kardiak seperti arterosklerosis dari
aorta dan arteri karotis, trombus dari vena pulmonal, komplikasi dari operasi thorax dan
leher.3,4Studi Framingham, mendapatkan peningkatan 5,6 kali lebih besar kejadian stroke
pada orang dengan atrial fibrilasi. Kejadian atrial fibrilasi meningkat dari 0,2 per 1000 di
usia 30-39 dan menjadi 39,0 per 1000 di usia 80-89 tahun.3
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik
dalam hal kematian, kejadian maupun kecacatan yang berupa gangguan fungsi motorik
yang terjadi berhubungan dengan lesi di kapsula interna. 1
Berikut akan dilaporkan sebuah kasus Stroke Iskemik Intraserebral di Kapsula
Interna yang dirawat di RSUP Prof.dr. R.D. Kandou Manado.

LAPORAN KASUS
Identitas dan Anamnesis
Seorang wanita umur 50 tahun, pekerjaan ibu rumah tangga, pendidikan tamat SD,agama
Protestan, alamat di Rumoong bawah LK.V Kec. Tombasian Kab. Minahasa Selatan,
masuk RS tgl 6November 2015 jam 12.30 dengan keluhan utama kelemahan anggota
gerak kiri sejak 1 hari SMRS.
Kelemahan anggota gerak kiri dialami oleh penderita sejak 1 hari SMRS yangterjadi
secara tiba-tiba sehingga penderita tidak dapat lagi mengangkat tangan dan
kakinya,kelemahan anggota gerak ini terjadi saat penderita sedang duduk-duduk dan
kemudian diikuti oleh rasa kram-kram pada anggota gerak kiri, rasa pusing berputar
seperti sekeliling berputar dan bicara pelo. Sesak napas dan dada berdebar-debar
dirasakan oleh penderita sejak 2 minggu yang lalu dan bersifat hilang timbul. Riwayat
sakit kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, demam, telinga berdenging dan mata
kabur atau melihat bayangan dobel tidak dialami oleh penderita. Buang air besar dan
buang air kecil normal.
Riwayat Penyakit Dahulu

Penderita tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat penyakit hipertensi, kencing manis, kolesterol, asam urat

dan ginjal

disangkal.

Riwayat sakit jantung (+) diketahui oleh penderita sejak 2 minggu yang lalu dan
penderita sempat dirawat di CVCU selama 2 minggu dengan diagnosa Chronic Heart
Disease f. II dan AF normorespon e.c Tiroid Heart Disease dan minum obat dari
dokter jantung secara teratur.

Riwayat Hipertiroid (+) sejak 23 tahun yang lalu dan minum obat PTU 2x3 tablet
secara teratur.

Riwayat Keluarga
Orang tua, saudara tidak ada yang pernah mengalami penyakit seperti ini.
Riwayat Sosial
Penderita adalah seorang ibu rumah tangga, pendidikan tamat SD. Penderita tidak pernah
merokok dan tidak pernah minumminuman beralkohol.

Pemeriksaan Fisik Umum


Status antropometri berat badan 70 kg, tinggi badan 160 cm. keadaan umumtampak sakit
sedang. Pada tanda vital tekanan darah 110/70 mmHg, frekuensi nadi 68x/menitiregular
isi cukup,frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,8 0C.Kepala: Tidak ditemui tanda-tanda
anemis padakonjungtiva maupun ikterik pada sclera. Pada pemeriksaan leher tidak
ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak ditengah, ditemukan adanya
benjolan di leher kiri 3x2 cm, mobil, konsistensi kenyal, nyeri tekan(-). Pada
pemeriksaan dada dengan inspeksi ditemukan bentuk dada yang normal, simetris, tidak
terdapat jejas atau deformitas dengan permukaan terangkat bersamaan saat inspirasi, tidak
ada retraksi. Pada auskultasi tidak ditemukan ronkhi maupun whezzing pada paru. Pada
pemerikaan jantung SI-II ireguler, tidak terdapat bunyi jantung tambahan. Pada
pemeriksaanabdomen datar, tidak terdapat jejas,bising usus normal, tidak ada nyeri tekan,
tidak ada pekak berpindah, hepar dan lien tidak teraba.Pada pemeriksaan ekstremitas
tidak ditemukan edema, akral hangat, tremor (+).
Pemeriksaan status neurologis
GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil
kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya langsung maupun tidak langsung.
Pemeriksaan tanda rangsang meningeal kaku kuduk tidak ada, laseque >70, kernig >130.
Pada pemeriksaan nervi craniales : didapatkan paresis n. VII sentral sinistra dan paresis
n.XII sentral sinistra. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri
dengan kekuatan otot anggota gerak atas: 5 5 5 5 / 1 1 1 1 dan kekuatan anggota gerak
bawah: 5 5 5 5 / 2 2 2 2. Tonus otot pada anggota gerakkanannormal dan anggota gerak
kirimenurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+;trisep ++/+,brachioradialis ++/+, KPR ++/+,
APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status
sensorik didapatkanhemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan
pada pemeriksaan status otonom

didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan

adanya inkontinensia. Pemeriksaan hemineglect (-)


Algoritma Gajah Mada : penurunan kesadaran (-)
nyeri kepala (-)

Stroke iskemik

reflek Babinski (+)


Dengan perhitungan skor siriraj:
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x60) - (3x0) - 12 = - 6 stroke iskemik
4

Pada saat penderita masuk rumah sakit dan keluar rumah sakit dilakukan penilaian
NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) untuk mengetahui derajat / tingkat
keparahan stroke yang diderita oleh pasien. Nilai NIHSS ini berkisar dari 0-42 dengan
kriteria:2

Nilai < 4

: stroke ringan

Nilai 4 -15

: stroke sedang

Nilai >15

: stroke berat

Pada pasien ini didapatkan penilaian NIHSS pada saat masuk rumah sakit dengan total 13
sehingga penderita dikategorikan stroke sedang.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium tgl 6 Agustus 2012 sebagai
berikut: hemoglobin 13.2 g/dl, leukosit 7.600/mm3, eritrosit 5.16x106/mm3, trombosit
184.000/mm3, hematokrit 41,2%, gula darah sesaat 114 mg/dl, ureum 27 mg/dl, kreatinin
0,4 mg/dl, natrium 136 mEq/L, kalium 3.48 mEq/L, klorida 96,7 mEq/L, kalsium serum
8,8 mEq/L, magnesium serum 1,5 mEq/L.
Hasil EKG : AF normorespon
Hasil Echocardiografi tanggal 20 Oktober 2015:

LA dilatasi, slightly LV dilatasi, fungsi sistolik menurun, EF 37%

Hipokinetik mid anterior septal, basal anterior septal, mid anterior septal, mid septal,
apical septal, basal septal, apical inferior, mid inferior, lain segmen normokinetik

AR trivial mild, TR mild, MR mild, PR mild, PH severe, kontraktilitas RV menurun

Hasil USG thyroid tanggal 24 Oktober 2015 :

Struma colloidal thyroid sinistra

Nodul Colloidal thyroid dextra

CT scan kepala : tampak gambaran hipodens di daerah kapsula interna dan corona radiata
dextra

Hasil x-foto thorax AP : kardiomegali


Penderita didiagnosis dengan stroke iskemik + AF normorespon + hipertiroid +
hipomagnesemia
Penatalaksanaan:
O2 2-4 lt/menit via nasal kanul, bed rest total, Elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan
tiap2 jam, IVFD Nacl 0.9% 500cc 14 gtt / menit, citicoline inj2 x 500mg amp (iv),
simvastatin 10 mg 0-0-1 (p.o), vitamin B1, B6, B12

3x1 tablet (p.o), observasi vital

sign dan GCS tiap jam, konsul ke bagian jantung, peyakit dalam dan rehabilitasi medik,
direncanakan untuk pemeriksaan X-foto Thorax PA, periksa laboratorium puasa.
Jawaban konsul dari jantung:

Dx : Stroke iskemik + AF nomorespon + hipertiroid + hipomagnesemia

Tx : bisoprolol 5 mg 1-0-0 (p.o), valsartan 80 mg

0-0-1/2 (p.o), Coenzyme Q10

3x100 mg (p.o), diltiazem 1x100 mg (p.o), trimetazidine di HCL2x1 (p.o)

EKG tiap hari, acc rawat bersama di bagian neurologi

Mohon dikonsulkan ke bagian penyakit dalam untuk penanganan hipertiroid


6

Jawaban konsul dari penyakit dalam:

Dx : Stroke iskemik + AF Normorespon + hipertiroid + hipomagnesemia

Tx : PTU 3x200 mg (p.o),renapar

Cek TSHS dan FT4, acc rawat bersama di bagian neurologi

1x1 (p.o)

Follow Up :
Pada perawatan hari kedua,kelemahan anggota gerak kiri dan kram-kram pada anggota
gerak kiri (+),sesak napas (+), dada berdebar-debar (+). Pada pemeriksaan fisik status
generalis ditemukan kesadaran komposmentis, tekanan darah 110/80 mmHg, frekuensi
nadi 150x/menit iregular,frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,7, 0C. Pada pemeriksaan
neurologis, GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan diameter kanan dan kiri 3
milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya langsung maupun tidak
langsung.TRM: kaku kuduktidak ada , laseque >70,kernig >135. Nervi craniales: paresis
N.VII dan N.XII sentral kiri. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis
kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: 5 5 5 5 / 1 1 1 1 dan kekuatan anggota
gerak bawah: 5 5 5 5 / 2 2 2 2. Tonus otot pada anggota gerak kanannormal dan anggota
gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/+, brachioradialis ++/+,
KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan
status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak
terganggu dan pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak
didapatkan adanya inkontinensia ().
Hasil pemeriksaan laboratoriumpada tanggal 7 November 2015 didapatkan hasil :gula
darah puasa 114 mg/dL, gula darah 2jpp 157 mg/dL, SGOT 27 mg/dL, SGPT 19 mg/dL,
Ureum 27 mg/dL, kreatinin 0,4 mg/dL, Total kholesterol 126 mg/dL, HDL 51 mg/dL,
LDL 60 mg/dL, Trigliserida 74 mg/dL, TSHs <0,05 IU/mL, FT4 4,61 mg/dL
Hasil EKG : AF rapid ventricular respon
Hasil konsul rehabilitasi medik : fisioterapi.
Diagnose kerja adalah : stroke iskemik + AF rapid venticular respon ec hipertiroid +
hipertiroid + hipomagnesemia

Penatalaksanaan:
O2 2-4 lt/menit via nasal kanul, bed rest total, elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan
tiap 2 jam, IVFD Nacl 0.9% 500cc 14 gtt / menit, citicoline inj2 x 500mg amp (iv),
simvastatin 10 mg 0-0-1 (p.o), vitamin B1, B6, B12 3x1 tab (p.o)
Terapi dari jantung : bisoprolol 5 mg

1-0-1 (p.o), coenzime Q10 3x100 mg (p.o),

diltiazem 1x100 mg (p.o), trimetazidine diHCL 2x1 (p.o), disarankan echocardiografi.


Terapi dari penyakit dalam : PTU 3x200 mg (p.o), renapar

1x1 (p.o)

Perawatan hari ke sepuluh, kelemahan anggota gerak kiri dan kram-kram pada anggota
gerak kiri (+), nyeri pada kaki kiri (+), sesak napas (-), dada berdebar-debar(-). Pada
pemeriksaan fisik status generalis ditemukan kesadaran komposmentis, tekanan darah
110/70 mmHg, frekuensi nadi 70 x/menit regular, frekuensi nafas 20 x/menit, suhu 36,5
0

C. Pada pemeriksaan neurologis, GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan

diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya
langsung maupun tidak langsung.TRM: kaku kuduk tidak ada , laseque >70, kernig >135.
Nervi craniales: paresis N.VII dan N.XII sentral kiri. Pada pemeriksaan status motorik :
didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: 5 5 5 5 / 1 1 1 1 dan
kekuatan anggota gerak bawah: 5 5 5 5 / 2 2 2 2. Tonus otot pada anggota gerak
kanannormal dan anggota gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/
+, brachioradialis ++/+, KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky
group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra,
proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom
didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia ().
Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 16November 2015 didapatkan hasil :
kadar hemoglobin 13,4 gr/dl, leukosit 8.300/mm3, eritrosit 5,21x106/mm3, hematokrit
40,9%, trombosit 284.000/mm3, natrium 140 mEq/L, kalium 3mEq/L, Klorida 108mEq/L,
PT 17,0", INR 1,45
Hasil EKG : AF normorespon
Penatalaksanaan:
O2 2-4 lt/menit via nasal kanul, bed rest total, elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan
tiap 2 jam,

IVFD Nacl 0.9% 500cc 14 gtt / menit, citicoline inj2x500mgamp(iv),

ranitidine inj2 x 1 amp (iv), asetosal 100 mg

0-1-0(p.o), meloxicam 15mg 1x1 (p.o),

vitamin B1, B6, B12 3x1 tablet (p.o)


8

Terapi dari jantung : bisoprolol 5 mg

1-0-1 (p.o) stop, amiodarone HCL 200 mg

1x1 tablet (p.o), captopril 3x6,25 mg (p.o),warfarin 2 mg 0-0-2, besok 0-0-2,

lusa 0-

0-1(target INR 2-3)


Terapi dari penyakit dalam : PTU 3x200 mg (p.o), renapar

1x1 (p.o)

PerawatanMRS pada hari ke delapan belas, kelemahan anggota gerak kiri dan kram-kram
pada anggota gerak kiri (+), nyeri pada kaki kiri (-), sesak napas (-), dada berdebar-debar
(-). Pada pemeriksaan fisik status generalis ditemukan kesadaran komposmentis, tekanan
darah 110/70 mmHg, frekuensi nadi 70 x/menit regular, frekuensi nafas 24 x/menit, suhu
36,7 0C. Pada pemeriksaan neurologis, GCS : E4M6V5=15, pupil bulat isokor, dengan
diameter kanan dan kiri 3 milimeter, pupil kanan dan kiri reaktif terhadap reaksi cahaya
langsung maupun tidak langsung.TRM: kaku kuduk tidak ada , laseque >70, kernig >135.
Nervi craniales: paresis N.VII dan N.XII sentral kiri. Pada pemeriksaan status motorik :
didapatkan hemiparesis kiri dengan kekuatan otot anggota gerak atas: 5 5 5 5 / 1 1 1 1 dan
kekuatan anggota gerak bawah: 5 5 5 5 / 2 2 2 2. Tonus otot pada anggota gerak
kanannormal dan anggota gerak kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/
+, brachioradialis ++/+, KPR ++/+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky
group : -/+. Pada pemeriksaan status sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra,
proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan pada pemeriksaan status otonom
didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya inkontinensia ().
Hasil EKG : AF normorespon
Konsul neuro restorasi : fisioterapi --> latihan pasif
Penatalaksanaan: citicoline2 x 500mg tab (p.o), ranitidine

2 x 1 tab (p.o), asetosal

100 mg 0-1-0 (p.o), vitamin B1, B6, B12 3x1 tablet (p.o)
Terapi dari jantung : bisoprolol 5 mg

1-0-1 (p.o), captopril 3x6,25 mg (p.o), ca

carbonate3x1 tab (p.o), warfarin 2 mg

0-0-2, besok 0-0-1

Terapi dari penyakit dalam : PTU 3x100 mg (p.o), renapar 1x1 (p.o)

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis:


Klinis

: hemiparesis kiri, hemihipestesia kiri, paresis N VII sental kiri,

paresis N XII sentral kiri


Topis

:kapsula interna (krus posterior)

Etiologi

:emboli

Patologis

: iskemia (oklusi di arteri serebri media)

Tambahan

: AF rapid respon, hipertiroid, hipomagnesemia,hipokalemi

Prognosis
Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

Penilaian NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) pada saat penderita
keluar rumah sakit didapatkan nilai total 13 sehingga penderita dikategorikan dalam
stroke sedang.
Selain penilaian NIHSS, sewaktu pulang penderita juga dinilai tingkat
kemampuannya untuk dapat melakukan aktivitas sehari-harinya secara mandiri dengan
menggunakan Indeks Barthel. Nilai indek Barthel ini berkisar antara 0 - 100. 3,5,6Semakin
tinggi nilai skor yang didapat menunjukkan bahwa tingkat ketergantungan penderita
semakin rendah.Pada pasien ini didapatkan nilai index barthel 10 yang menunjukkan
bahwa tingkat ketergantungan penderita terhadap orang lain sangat tinggi.

10

PEMBAHASAN
Pada laporan kasus didapatkan seorang wanita umur50 tahunmasuk RS dengan
keluhan utama kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari SMRS.Kelemahan anggota
gerak kiri dialami oleh penderita sejak 1 hari SMRS yang terjadi secara tiba-tiba sehingga
penderita tidak dapat lagi mengangkat tangan dan kakinya, kelemahan anggota gerak ini
terjadi saat penderita sedang duduk-duduk dan kemudian diikuti oleh rasa kram-kram
pada anggota gerak kiri, rasa pusing berputar seperti sekeliling berputar dan bicara pelo.
Sesak napas dan dada berdebar-debar dirasakan oleh penderita sejak 2 minggu yang lalu
dan bersifat hilang timbul. Riwayat sakit kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran,
demam, telinga berdenging dan mata kabur atau melihat bayangan dobel tidak dialami
oleh penderita. Buang air besar dan buang air kecil normal.
Pada pemeriksaan fisik umum didapatkanstatus antropometri berat badan 70 kg,
tinggi badan 160 cm. keadaan umumtampak sakit. Pada tanda vital tekanan darah 110/70
mmHg, frekuensi nadi 68x/menit iregular isi cukup, frekuensi nafas 20x/menit, suhu
36,80C, ditemukan adanya benjolan di leher kiri 3x2 cm, mobil, konsistensi kenyal,
nyeri tekan(-),tremor (+).
Pada pemeriksaan status neurologididapatkan tingkat kesadaran compos mentis.
Pada pemeriksaan nervi craniales : didapatkan paresis n. VII sentral sinistra dan paresis
n.XII sentral sinistra. Pada pemeriksaan status motorik : didapatkan hemiparesis kiri
dengan kekuatan otot anggota gerak atas: 5 5 5 5 / 1 1 1 1 dan kekuatan anggota gerak
bawah: 5 5 5 5 / 2 2 2 2. Tonus otot pada anggota gerak kanannormal dan anggota gerak
kiri menurun. Refleks fisiologis : bisep ++/+ ; trisep ++/+, brachioradialis ++/+, KPR ++/
+, APR ++/+, reflex patologis : H-T -/-; babinsky group : -/+. Pada pemeriksaan status
sensorik didapatkan hemihipestesia sinistra, proprioseptif ekstremitas tidak terganggu dan
pada pemeriksaan status otonom didapatkan hidrosis normal dan tidak didapatkan adanya
inkontinensia.
Dengan algoritma Gajah Mada dan perhitungan skor siriraj pada pasien ini
didapatkan adanya stroke iskemik dengan penilaian NIHSS 13 yang dikategorikan
sebagai stroke sedang.
Pada kasus ini dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, penilaian skor siriraj dan
algoritma gajah mada dan kemudian dibantu dengan adanya pemeriksaan radiologis
penunjang maka didapatkan adanya defisit neurologis kontralateral yang terjadi tiba-tiba,
tidak adanya penurunan kesadaran, tidak adanya sakit kepalasehingga

didiagnosis

sebagai stroke iskemik. Selain itu berdasarkan riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan
11

fisik dan dibantu oleh pemeriksaan radiologis penunjang diketahui adanya hypertiroid
dan atrial fibrilasi yang kemudian menjadi salah satu faktor resiko terjadinya stroke pada
penderita ini selain adanya faktor resiko yang lain yaitu usia, jenis kelamin dan obesitas.
Faktor Resiko Stroke3,4,5,7,8,9,10,11,12
Adapun faktor resiko terjadinya stroke pada pasien ini adalah:
1. Usia
Dengan bertambahnya usia, maka resiko stroke juga akan meningkat 2x lipat setiap
dekadenya setelah usia 55 tahun.
2. Jenis kelamin
Hasil dari suatu penelitian yang bertujuan untuk menganalisa berdasarkan jenis
kelamin, gambaran klinis, tipe stroke dan keluaran pada individu yang terserang stroke
pertama kali, ditemukan rata-rata kejadian stroke lebih tinggi pada wanita
dibandingkan laki-laki. Hipertensi dan penyakit kardioemboli merupakan faktor resiko
independen pada wanita.
3. Obesitas
Obesitas adalah sebuah faktor resiko stroke yang independen dan potensial pada
semua etnis. Obesitas ini diukur dengan menggunakan Indeks Massa Tubuh (IMT)
dimana:Berat badan (kg)
Tinggi badan2(m)
BMI
<18,5
18.524.9
25.029.9
30.034.9
35.039.9
40.0

Klasifikasi
berat badan di bawah normal
normal
Normal tinggi
Obesitas tingkat 1
Obesitas tingkat 2
Obesitas tingkat 3

Pada pasien ini, BB= 70 dan TB= 160, maka BMI =70= 27,3
(1,6)
Ini berarti pasien mempunyai klasifikasi BMI normal tinggi sehingga faktor resiko
terjadinya stroke juga meningkat.

12

4. Hipertiroid dan atrial fibrilasi


Pada pasien ini terdapat hipertiroid dimana hipertiroid dapat mengakibatkan
peningkatan denyut jantung, kontraktilitas otot jantung dan predisposisi terjadinya
atrial fibrilasi. Prevalensi atrial fibrilasi meningkat seiring pertambahan umur. Atrial
fibrilasi memiliki kaitan erat dengan kejadian stroke iskemik, bahkan pada atrial
fibrilasi tanpa adanya gangguan katub jantung memiliki resiko 4-5x lipat untuk
terjadinya stasis trombus pada atrium kiri yang dapat mengakibatkan emboli ke
pembuluh darah otak.
Proses iskemik yang terjadi bisa terletak pada beberapa tempat atau hanya pada
pembuluh darah utama saja. Berikut adalah tempat tersering terjadinya abnormalitas
arteri dan jantung yang dapat mengakibatkan terjadinya stroke iskemik.

Gb. 1 Lokasi abnormal tersering dari arteri dan jantung yang dapat menyebabkan
terjadinyastroke iskemik4

Manifestasi klinik yang terjadi pada pasien sangat penting untuk mengetahui
daerah otak mana yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak tersebut.
Menurut klasifikasi Bamford, gejala klinis yang bisa ditemui pada stroke iskemik,
yaitu:3,5
1. Sindrom lakuner (LACI)
Dapat ditemukan gejala:

Hemiparesis murni

Hemisensorik murni

Hemiparesis sensori-motorik

Disartria

Hemiparesis ataksik

13

Pada sindrom lakuner ini, sering yang terkena adalah arteri penetrans yang kecil
dan dalam dimana pada pembuluh darah kecil tersebut terjadi suatu oklusi
mikroateromatous
2. Sindrom sirkulasi anterior total (TACI)
ditemukan gejala :

hemiparesis dan / gangguan hemisensorik

hemianopsia homonim

disfungsi kortikal luhur: terutama disfasia/disfungsi persepsi-visuospatial

sering terdapat penurunan kesadaran

Pada sindrom TACI ini sering disebabkan oleh karena oklusi pada arteri karotis
interna ipsilateral atau arteri serebri media dimana 85% infark pada daerah frontotemporal parietal dan 10-15% karena perdarahan.
3. Sindrom sirkulasi anterior partial (PACI)

Terdapat 2 dari 3 gejala yang terdapat pada TACI

hanya disfungsi kortikal luhur saja

hanya terbatas pada hemiparesis / hemisensorik

Pada sindrom PACI ini sering disebabkan oleh karena oklusi pada arteri karotis interna
ipsilateral atau arteri serebri media dimana 85% infark pada daerah fronto-temporal
parietal dan 10-15% karena perdarahan.
4. Sindrom sirkulasi posterior (POCI)

paresis nervus kranialis ipsilateral dan hemiparesis/hemisensorik kontralateral

paresis dan gangguan sensorik bilateral

gangguan konjugasi mata

disfungsi serebelar: vertigo, ataksia anggota gerak dan trunkus

hanya hemianopsia homonim atau buta kortikal

Pada sindrom POCI ini biasanya disebabkan oleh karena aterotrombo-emboli


pada sistem vertebrobasiler.
Pada pasien ini didapatkan diagnosaklinis adanya hemiparesis kiri, hemihipestesi
kiri, paresis N VII sentral kiri dan paresis N XII sentral kiri. Berdasarkan kepustakaan

14

diatas maka stroke yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh karena adanya oklusi
pada arteri serebri media.
Vaskularisasi Otak3,4,5,13,14
Otak menerima sekitar 15% curah jantung ke otak. Tingginya tingkat aliran darah
ini diperlukan untuk memenuhi 20% kebutuhan oksigen di otak selain glukosa. Secara
anatomi, sistem vaskular otak terdiri dari 2 pasang pembuluh darah besar yaitu : arteri
karotis (carotid circulation) yang memberikan vaskularisasi pada bagian anterior otak
yaitu fosa kranii anterior dan fosa kranii media dan arteri vertebralis (vertebrobasiler
circulation) yang memberikan vaskularisasi pada bagian posterior yaitu fosa kranii
posterior.
Sirkulasi Karotid (Sistem Anterior)3,4,5,13,14
Arteri karotis interna masuk ke dalam otak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus cavernosus dan mempercabangkan a. opthalmika untuk n. optikus dan retina,
a. choroid anterior yang mempunyai fungsi memvaskularisasi pleksus koroid, globus
palidus, hipokampus anterior, uncus, kapsula interna limb posterior. Arteri choroid
anterior ini kemudian akan beranastomosis dengan a. choroid posterior yang merupakan
cabang dari a. serebri posterior. Terakhir a. karotis interna ini bercabang menjadi a.
serebri anterior dan a. serebri media. kedua arteri serebri ini bertanggung jawab dalam
memvaskularisasi lobus frontalis, parietalis dan sebagian temporal.
Arteri serebri anterior
Arteri serebri anterior dipercabangkan dari a. karotis interna di daerah prosesus
clinoideus anterior. Arteri ini dibagi menjadi 3 bagian yaitu:
a. bagian proksimal a. serebri anterior kanan dan kiri yang dihubungkan oleh a.
komunikans anterior
b. bagian medial dan distal yang akan memberikan cabangnya menjadi a.
pericallosum anterior dan a. callosomarginal.
Arteri serebri anterior mempunyai cabang-cabang kecil yang berupa arteri-arteri
perforantes profunda / a. medial striata yang bertanggung jawab terhadap vaskularisasi
corpus striatum anterior, kapsula interna bagian anterior limb, komisura anterior dan
traktus serta chiasma optika.Oklusi dari arteri-arteri medial striata ini akan
menyebabkan kelemahan wajah dan lengan.
Arteri serebri media

15

Arteri serebri media merupakan cabang terbesar arteri karotis interna. Di daerah
fisura lateralis, bagian kedua a. serebri media akan bercabang menjadi devisi superior
dan inferior. Devisi superior akan memberikan suplai ke lobus frontal dan lobus
parietal, sedangkan devisi inferior akan mensuplai ke lobus temporal. Arteri
lenticulostriata merupakan arteri-arteri perforasi profunda yang merupakan cabang a.
serebri media yang berjumlah antara 6 dan 12 arteri. Arteri ini berfungsi
memvaskularisasi nukleus lentiformis, nukleus caudatus bagian caput lateral, globus
palidus dan kapsula interna bagian bawah. Oklusi salah satu arteri lenticulostriata akan
menimbulkan infark lakuner karena tidak adanya anastomosis fungsional antara arteriarteri perforasi yang berdekatan.
Arteri choroidal anterior
Sebelum bercabang menjadi arteri serebri anterior dan media, masing-masing arteri
karotis interna bercabang menjadi arteri choroidal anterior yang memberikan supali
darah ke nukleus caudatus(bagian badan), bagian posterior dari globus palidus dan
putamen serta kapsula interna krus posterior.

Gb. 2 Gambar area vaskularisasi otak14

Sirkulasi Vertebrobasiler (Sistem Posterior)3,4,5,13,14


Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri
yang berpangkal di a. subclavia. Arteri ini masuk ke kranium melalui foramen magnum.
Arteri serebri posterior
Arteri serebri posterior merupakan cabang akhir dari a. basilaris. Arteri serebri
posterior ini akan bercabang menjadi devisi anterior (memvaskularisai bagian medial

16

lobus temporalis) dan devisi posterior (memvaskularisasi fisura calcarina dan daerah
parieto-oksipitalis).
Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu dengan lainnya melalui sirkulus
arteriosus Willisi.4,13,14

Gb. 3 Gambar sirkulus arteriosus Willisi14

Gb.4 Oklusi di arteri serebri media14

Kapsula Interna4,13,14
Secara anatomi, kapsula interna berbentuk seperti huruf V pada potongan horizontal dan
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
1. Krus anterior yang terletak diantara nukleuskaudatus dan nukleus lentiformis
(putamen dan globus pallidus). Krus anterior ini membawa serabut kortikopontin dan
17

serabut thalamokortikal yang berasal dari dorsomedial dan anterior thalamus dan
kemudian diproyeksikan ke kortex bagian frontal.
2. Genu yang menghubungkan antara krus anterior dan krus posterior. Bagian ini
membawa serabut kortikobulbar.
3. Krus posterior yang terletak diantara thalamus dan nukleus lentiformis. Krus
posterior ini membawa serabut kortikopontin, serabut thalamokortikal yang berasal
dari ventral posterior nuklei, ventral lateral nuklei dan ventral anterior nuklei dan
serabut kortikospinal.

Gb.5 Proyeksi serabut di kapsula interna. DM = dorsomedial nucleus of the thalamus; ant =
anterior nucleus of the thalamus; VP = ventral posterior nucleus of the thalamus; VL =
ventral lateral nucleus of the thalamus; VA = ventral anterior nucleus of the thalamus;
A= arm, T = trunk, L = leg14
Gb. 6 Serabut dan aliran darah kapsula interna4,13,14

Traktus Kortikospinalis13,14
Traktus ini berasal dari korteks motorik

di gyrus precentralis dan berjalan melalui

substansia alba serebri(korona radiata), krus posterior kapsula interna, bagian sentral

18

pedunkulus serebri, pons, dan basal medulla oblongata. Traktus ini di dalam medulla
oblongata membentuk benjolan yang disebut piramid, sehingga dikenal dengan nama
traktus piramidalis. Pada pertemuan medulla oblongata dan medulla spinalis, 85-90%
serabut pyramidal menyilang ke sisi lain di dekusasio piramidum (traktus kortikospinalis
lateral). Serabut yang tidak menyilang, 10-15% ke sisi lain (traktus kortikospinalis
anterior).Traktus kortikospinalis lateral berakhir di cornu anterior medula spinalis
sedangkan traktus kortikospinal anterior berakhir di masing-masing segmen di sepanjang
perjalanannya11,12

Gb. 7 Perjalanan traktus kortikospinal13,14

19

Pada pemeriksaan status motorik pasien didapatkan adanya hemiparesis yang


berat menyeluruh. Maka sesuai dengan kepustakaan yang sudah dibahas di atas, diketahui
bahwa hemiparesis yang berat menyeluruh itu terjadi oleh karena adanya suatu lesi di
traktus kortikospinalis dimana serabut-serabut motorik yang berasal dari korteks motorik
gyrus precentralis akan bersatu menjadi satu dan melewati kapsula interna krus posterior
sehingga menyebabkan hemiparesis yang berat menyeluruh. Sedangkan hemiparesis pada
sisi kontralateral yang didapatkan pada pasien disebabkan oleh karenatraktus
kortikospinal ini menyilang di daerah medulla oblongata sehingga manifestasi klinisnya
terjadi hemiparesis yang kontralateral.
Traktus kortikopontin13,14
Traktus kortikopontin berhubungan erat dengan sirkuit yang melibatkan
serebelum. Traktus ini membawa impuls dimulai dari area motorik korteks serebral ke
pons dan menuju ke serebelum lobus posterior melalui pedunkulus serebelar media.
Traktus Kortikonuklearis (Traktus Kortikobulbaris)13,14
Traktus kortikobulbar berasal dari area kortek motorik yang berhubungan dengan
kepala dan wajah yang kemudian berjalan melalui corona radiata. Serabut ini kemudian
akan konvergen di kapsula interna bagian genu dan kemudian berjalan ke bawah
bersama-sama dengan serabut kortikospinal.Serabut kortikobulbar ini kemudian berakhir
di motor nuklei batang otak dimana sebagian besar inervasi dari nuklei nervi kranialis
motorik bersifat bilateral. 11,12

Gb.8Perjalanan traktus piramidalis13

Pada pemeriksaan didapatkan adanya paresis n. VII tipe sentral kiri. Hal ini
terjadi oleh karena adanya lesi supranuklear dari traktus kortikonuklear pada N. VII yang
menyebabkan kelumpuhan pada otot-otot expresi wajah kecuali dahi, dimana otot-otot
expresi wajah ini mendapat persarafan hanya secara unilateral yaitu oleh kortex
presentralis kontralateral sedangkan pada otot-otot dahi tidak terjadi kelumpuhan oleh
karena otot-otot dahi mendapatkan persarafan supranuklearnya dari kedua hemisfer
serebri.

Gb. 9 Lesi sentral dan perifer dari nervus fasialis14

Pada pemeriksaan didapatkan adanya paresis n. XII tipe sentral kirioleh karena
adanya lesi supranuklear n.XII yang mengakibatkan terjadinya deviasi otot lidah
menjauhi sisi lesi (kontralateral).

Gb. 10 Lesi sentral dan perifer dari nervus hipoglossus14

Traktus thalamokortikal13,14
Traktus thalamokortikal berhubungan erat dengan impuls sensorik.Pada pasien
ini didapatkan adanya hemihipestesikiri yang terjadi oleh karena adanya suatu lesi di
traktus spinotalamikus anterior yang mempunyai fungsi untuk raba halus. Traktus
spinotalamikus anterior ini dimulai dari impuls yang timbul di reseptor kutaneus dan
dihantarkan di sepanjang serabut saraf perifer yang bermielin ke ganglion radiks posterior
(neuron tingkat pertama). Di dalam medulla spinalis, prosesus sentralis sel ganglion
radiks dorsalis berjalan di kolumna posterior sekitar 2-15 segmen ke atas, sedangkan
kolateralnya berjalan 1 atau 2 segmen ke bawah, membentuk kontak sinaptik dengan selsel pada berbagai tingkat segmental di substansia grisea kornu posterior. Sel-sel tersebut
(neuron kedua) kemudian membentuk traktus spinotalamikus anterior, yang serabutserabutnya menyilang di komisura spinalis anterior, berjalan naik di dalam funikulus
anterolateralis kontralateral, dan berakhir di nukleus ventralis posterolateralis talami,
bersama-bersama dengan serabut-serabut traktus spinotalamikus lateralis dan lemniskus
medialis. Neuron ketiga di nukleus talamus ini kemudian memproyeksikan aksonnya ke
girus pre-sentralis di dalam traktus talamokortikalis.

Gb.11 Perjalanan traktus spinothalamikus anterior13

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Atlas Country Resources For Neurological Disorder. 2004: p 49


2. Aminoff M. Clinical Neurologi Lange. 6th edition. 2005: p 95-107
3. Misbach J. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. FK UI, 2011: hal
1,2,11,57-61,301-311
4. Ropper AH, Brown RH. Major Categories of Neurologic Disease. Adams & Victors
Principles of Neurology 9th edition. New York. McGraw-Hill Companies. 2009:
p777-866
5. Gofir A. Definisi Stroke, Anatomi, Vaskularisasi Otak dan Patofisiologi Stroke.
Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press, 2011: hal 77-85
6. Damopoli S, Muchtara B, Ilyas M. The correlation between Volume and Location of
Brain CT Infarction with Clinical Grading (Barthel Index Based) in Acute Ischemic
Stroke. The Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No.5. 2009: p.333-342.
7. Andersen kk, Olsen T, Dehlendroff. Hemorrhagic and Ischemic Strokes Compared
Stroke Severity, Mortality and Risk Factors. Stroke. 2009: 40:2068 - 2072. Available
from:http://stroke.ahajournals.org/content/40/6/2068
8. Towfighi A, Ovbiagele B. The Impact of Body Mass Index on Mortality after Stroke.
Stroke. 2009; 40: 2704-2780. Available from: http://stroke.ahajournals. org/
content/40/8/2704
9. Andersen KK, Andersen Z, Olsen T. Age and Gender Specific Prevalence of
Cardiovascular Risk Factors in 40 102 Patients With First Ever Ischemic Stroke.
Stroke. 2010; 41: 2768-2774. Available from:http://stroke.ahajournals.org/content/
41/12/2768
10. Suissa L,Lachaud S. Score for the Targeting of Atrial Fibrillation. A New Approach
to the Detection of Atrial Fibrillation in the Secondary Prevention of Ischemic
Stroke. Stroke. 2009; 40: 2866-2868. Available from: http:// stroke. ahajournals.
org/content/40/8/2866
11. Walraven C, Heart R. Effect of Age on Stroke Prevention Therapy in Patients With
Atrial Fibrillation.

Stroke.

2009;40:1410-1416. Available

from:http://stroke.

ahajournals.org/content/40/4/1410
12. Ilyas M, Murtala B, Aliah A. The Role of Computed Tomography Scans in
Predicting Outcome of Patients with Acute Ischemic Stroke. The Indonesia Journal
of Medical Science Volume 1 No.6 October 2009 p.309-321
13. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi Duus edisi 4. Jakarta: EGC,
2005: hal 37-43, 48-60, 373-385

14. Krebs C, Weinberg J, Akesson E. Neuroscience. In: Lippincott's Illustrated Review


of Neuroscience 1st ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2012: p 173198, 246-247, 263-268