Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN
Transient Ischemic Attack (TIA) didefinisikan sebagai defisit neurologis
secara tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama
dari 24 jam).1,2 Sebanyak 200,000-500,000 TIA didiagnosa per tahunnya di
Amerika Serikat (AS).3,4 Dimana pasien dengan TIA yang datang ke Unit Gawat
Darurat (UGD) diperkirakan sebanyak 1 dari 1000 populasi warga AS. 5 TIA
memiliki risiko jangka pendek yang tinggi untuk stroke, dan diperkirakan
sebanyak 15% dari stroke yang telah terdiagnosa diawali dengan TIA. Secara
internasional, kemungkinan terjadinya TIA ialah sebesar 0.42 per 1000 populasi
warga negara maju.6
Ketika otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan
aliran darah. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka bagian sel-sel otak yang
terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient
Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stroke.7
Transient ischemic attack merepresentasikan suatu keadaan gawat
darurat dan merupakan sebuah tanda awal akan terjadinya stroke. Diperkirakan
hampir 1/3 pasien stroke mengalaminya. Risiko terbesar pada penyakit stroke
adalah pada saat 48 jam pertama setelah terjadinya TIA, dan evaluasi awal di
instalasi gawat darurat merupakan kesempatan untuk mengidentifikasi keadaan
yang berisiko ke arah rekurensi serangan stroke.8
Mengingat cukup tingginya angka kejadian TIA, maka penting diketahui
bagaimana pemeriksaan dan tatalaksana awal pada pasien dengan TIA. Selain
angka kejadiannya yang tinggi, pasien dengan TIA juga memiliki risiko yang
lebih tinggi untuk terjadinya stroke, dimana sekitar 10-15% pasien dengan TIA
mengalami serangan stroke dalam 90 hari setelah onset TIA.9 Untuk menghindari
terjadinya stroke maka perlu diketahui bagaimana penanganan yang baik untuk
pasien dengan TIA.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Transient Ischemic Attack

2.1.1

Definisi
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara

tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari
24 jam).1,2 Sekelompok ahli baru-baru ini mendefinisikan TIA sebagai episode
singkat disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemik otak fokal atau retina,
dengan gejala klinis biasanya berlangsung < 1 jam, dan tanpa bukti infark akut.
Setiap definisi memiliki kelebihan dan kekurangan, dan definisi yang tepat saat ini
masih dalam perdebatan. Kebanyakan penelitian yang dilakukan telah
menggunakan definisi klasik, yaitu defisit neurologis berlangsung < 24 jam
karena iskemik fokal di otak atau retina.10
2.1.2

Epidemiologi
Sekitar 200.000 sampai 500.000 TIA di diagnosis setiap tahun di Amerika

Serikat. TIA membawa risiko jangka pendek sangat tinggi terhadap stroke, dan
sekitar 15 % dari stroke didiagnosis didahului oleh TIA.
Insiden TIA meningkat dengan bertambahnya usia, dari 1-3 kasus per
100.000 pada usia yang lebih muda dari 35 tahun meningkat menjadi 1.500 kasus
per 100.000 pada usia lebih dari 85 tahun. Kurang dari 3 % dari semua infark
serebral besar terjadi di anak-anak. Stroke pada anak sering memiliki etiologi
yang sangat berbeda dari stroke dewasa dan cenderung terjadi dengan frekuensi
lebih sedikit.
Insiden TIA pada pria (101 kasus per 100.000 penduduk) secara signifikan
lebih tinggi dibandingkan pada wanita (70 per 100.000). Insiden TIA pada ras
kulit hitam (98 kasus per 100.000 penduduk) lebih tinggi dibandingkan padaras
kulit putih (81 per 100.000 penduduk).11

2.1.3

Etiologi
Transient Ischemic Attack (Serangan Iskemik Sesaat) disebabkan oleh

faktor penyebab yang sama dengan stroke. Iskemia adalah istilah kedokteran yang
biasa digunakan untuk menggambarkan penurunan suplai darah dan oksigen pada
sel. Stroke iskemik terjadi saat arteri yang mensuplai perdarahan otak mengalami
gangguan. Keadaan ini bisa disebabkan oleh stenosis dari arteri, yang
mengganggu aliran darah, kemudian menyebabkan turbulensi yang dapat
membentuk

trombus. Klot tersebut dapat terbentuk pada

arteri

yang

memperdarahi otak, atau dapat terjadi pada bagian tubuh lainnya yang kemudian
terbawa sampai ke otak.12
Partikel bebas yang terbawa arus dinamakan embolus, dan klot yang
terbawa bebas dinamakan tromboemboli. Klot lokal dan yang berasal dari bagian
tubuh lainnya merupakan penyebab utama dari stroke dan TIA. Emboli otak yang
paling sering menjadi penyebab stroke berasal dari arteri karotis pada leher.12
Faktor risiko terjadinya TIA sama dengan faktor risiko penyebab stroke.
Definisi dari faktor risiko sendiri, yaitu karakteristik, tanda atau kumpulan gejala
pada penyakit yang diderita individu yang mana secara statistik berhubungan
dengan peningkatan kejadian kasus baru berikutnya (beberapa individu lain pada
suatu kelompok masyarakat). Beberapa faktor risiko stroke yang juga merupakan
faktor risiko TIA ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak. Faktor yang
dapat dimodifikasi yaitu:12
-Hipertensi
Merupakan faktor risiko utama pada stroke. Meskipun seseorang dengan
peningkatan tekanan darah sedang, tetap memiliki risiko lebih tinggi untuk
terkena stroke dibandingkan seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Peningkatan tekanan darah ringan hingga berat pada seseorang meningkatkan
kejadian terkena stroke pada individu tersebut hingga 10 kali lipat. Tekanan
darah yang lebih tinggi berarti risiko menjadi meningkat. Meskipun
pengurangan tekanan diastol hanya sebesar 6 mmHg, nilai tersebut dapat
menurunkan risiko stroke sebesar 42%.
-Merokok

Merokok saat ini telah menunjukkan dapat meningkatkan kejadian hipertensi,


aterosklerosis, dan peningkatan risiko terkena stroke hingga 2 sampai 4 kali
dibandingkan dengan individu yang tidak merokok. Terdapat hubungan respon
berdasarkan dosis antara merokok dengan kejadian iskemia serebral, perokok
berat memiliki risiko yang lebih tinggi. Konsumsi tembakau lebih dari satu
bungkus sehari dapat melipatgandakan risiko terkena stroke. Berhenti merokok
selama 5 tahun akan mengurangi risiko terjadinya stroke hingga sama dengan
risiko pada orang yang tidak pernah merokok.
-Penyakit Jantung dan Aritmia
Keadaan ini juga sering menjadi faktor risiko stroke, namun beberapa keadaan
tersebut bersifat kongenital. Tipe aritmia yang dinamakan atrial fibrilasi
seringkali dihubungkan dengan terjadinya stroke. AF dapat meningkatkan
kejadian stroke dan terbentuknya emboli hingga 5 kali lipat.
-Konsumsi Alkohol
Hubungan antara konsumsi alkohol dan stroke merupakan sesuatu yang
kompleks. Konsumsi alkohol dengan jumlah sedikit dapat menurunkan risiko
terjadinya stroke, sedangkan mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang
banyak dapat meningkatkan kejadian stroke hingga 2-5 kali.
-Diabetes melitus
Diabetes mellitus dapat meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dan
serebrovaskuler. Kadar gula darah yang terkontrol dapat menurunkan risiko
terjadinya stroke. Peningkatan kejadian serangan awal dari stroke meningkat
sebanyak 2-6,5 kali pada wanita dan 1,5-2 kali pada pria dengan diabetes
mellitus.
Berikut merupakan faktor yang tidak dapat dimodifikasi:12
-Jenis Kelamin
Pria memiliki kecenderungan terkena stroke sebanyak 1,25 kali lebih besar
dibandingkan dengan wanita, namun karena wanita rerata usia hidupnya lebih
lama dibandingkan pria, lebih banyak wanita yang mati karena stroke tiap
tahunnya.
-Usia

Usia adalah salah satu faktor risiko tunggal yang paling penting pada stroke.
Setiap individu di atas 55 tahun memiliki risiko 2 kali lipat untuk terkena
stroke, baik pada pria maupun wanita.
-Genetik
Peningkatan kejadian stroke pada suatu keluarga telah lama dicatat. Penyebab
faktor familial juga berperan pada stroke antara lain adalah karena faktor
keturunan yang cenderung mengidap stroke, faktor keturunan terhadap faktor
risiko stroke lain, dan pola hidup keluarga tersebut. Penelitian belakangan ini
menemukan bahwa terdapat peningkatan risiko pada pria dengan ibu yang
meninggal akibat stroke dan wanita yang memiliki stroke pada riwayat
penyakit keluarga.
-Ras
Kejadian stroke dan angka mortalitas sangat bervariasi antara ras satu dengan
lainnya. Ras kulit hitam memiliki risiko sebesar 2 kali lipat untuk terkena
stroke dibandingkan dengan ras kulit putih. Pada usia 45-55 tahun, angka
kematian pada ras Afrika-Amerika meningkat 4 sampai 5 kali dibandingkan
dengan ras kulit putih, perbedaan tersebut berkurang seiring dengan
peningkatan usia. Ras asia, terutama suku Cina dan Jepang, memiliki angka
kejadian stroke yang tinggi. Kejadian stroke dan angka kematiannya di Jepang
sangat tinggi belakangan ini yang sebagian besar disebabkan oleh penyakit
jantung.
Beberapa penyebab potensial terjadinya stroke telah dapat diindentifikasi,
termasuk di antaranya:11
-Aterosklerosis pada arteri karotis eksterna dan arteri vertebral serta arteri
intrakranial.
-Embolus akibat dari penyakit katup, trombus pada ventrikel, pembentukan
trombus akibat atrial fibrilasi, kelainan pada arkus aorta, pembentukan emboli
akbibat foramen oval yang paten (PFO) atau defek pada septum atrium (ASD).
-Diseksi pembuluh darah arteri
-Arteritis yang disebabkan proses inflamasi pada arteri yang terjadi terutama pada
usia lanjut, lebih sering pada wanita; karena non infectious necrotizing

vasculitis (penyebab utama); obat-obatan; radiasi, trauma lokal, dan penyakit


jaringan ikat.
-Obat-obatan simpatomimetik
-Lesi akibat masa (tumor atau subdural hematoma), kejadian ini jarang
menimbulkan gejala yang sesaat (TIA), lebih mengarah kepada gejala yang
progresif dan persisten.
-Hiperkoagulasi (akibat genetik, kanker, maupun proses infeksi).
2.1.4

Patogenesis
Patogenesis Infark Otak
Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan

dengan fungsi otak dapat dilihat pada gambar 1, terdiri dari:


a. Ambang fungsional
Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60cc/100gr/menit),
yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal,
tetapi integritas sel-sel masih tetap utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity)
Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah

otak

(15cc/100gr/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas


listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death)
Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi,
akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF < 15cc/100gr/menit).13

Gambar 1. Derajat ambang batas aliran darah otak


Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya

disertai

mekanisme

kompensasi

fokal

berupa

vasodilatasi,

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:13


a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA), yang dapat
berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yang berlangsung
selama 24 jam. Penyebab berkurangnya aliran darah serebral dapat
diakibatkan oleh berkurangnya aliran yang mengalir pada pembuluh darah
atau karena adanya hambatan pada pembuluh darah akibat adanya emboli.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional
lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin
pada pemeriksaan klinik terdapat sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis
disebut RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini akan timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Gambar 2. Patogenesis TIA


Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:13
7

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan
PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada daerah ischemic-core. Walaupun sel-sel tidak mengalami
kematian, namun terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah,
PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron
dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi
pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Biasanya disebut sebagai
ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO 2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut
sebgai daerah luxury perfusion.
Gambar 3. Area infark dan Penumbra
2.1.5

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis TIA sangat bervariasi namun gejala pada individu

tertentu cenderung sama. Beberapa gejala yang dapat ditemukan:

Onsetnya tiba-tiba dan

tanpa peringatan, dan pemulihan biasanya terjadi

dengan cepat, sering dalam beberapa menit

Mati rasa mendadak atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama

pada satu sisi tubuh


Tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
Kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami
Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
Tiba-tiba sakit kepala hebat tanpa diketahui penyebabnya
Gejala TIA juga dapat tergantung dari daerah otak yang mengalami

kekurangan darah. Secara klinis, TIA dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu:
a. TIA sistem karotis
Jika kelainan terjadi pada subendotelium arteria karotis interna dapat timbul 2
kemungkinan:
- Stenosis yang menimbulkan insufisiensi vaskuler
- Sumber embolisasi yang menimbulkan oklusi di arteri serebral.
Bila terjadi embolisasi dari plaque atheromatosa di dinding arteri karotis
interna, maka setiap arteri serebral dapat menjadi sasaran oklusi. Tetapi karena
pola percabangannya, maka yang paling sering menjadi sasaran embolisasi
tersebut ialah arteri serebri anterior dan yang kedua adalah arteri serebri
posterior. Jika TIA terjadi pada daerah anterior, maka akan timbul gejala
seperti hemiparesis, gangguan hemisensorik, disfasia, kebutaan monokular
(amaurosis fugax). Jika terjadi pada bagian posterior, maka akan
menimbulkan gejala berupa hilangnya kesadaran, gangguan motorik atau
sensorik anggota gerak tubuh, kebutaan binocular, vertigo, tinnitus, diplopia,
ataupun disartria.14

Gambar 4. Manifestasi klinis TIA berdasarkan area yang terkena


Buta sesisi yang sementara dan seringkali timbul secara berulang-ulang
(buta fugax) merupakan manifestasi embolisasi yang bersumber pada arteri
karotis interna. Sindroma oklusi arteri karotis interna yang mudah dimengerti
ialah gambaran penyakit yang timbul akibat oklusi di dinding arteri karotis
interna tepat pada orifisium arteria oftalmika, sebagai cabang pertama dari
arteri karotis interna.
Gejala yang bangkit ialah buta mutlak pada sisi ipsilateral (sisi oklusi)
dengan hemiparesis sisi kontralateral. Tanda yang dapat dijumpai pada
sindroma tersebut ialah tekanan intra-arteriil pada arteri-arteri retinal yang
rendah.

b. TIA sistem vertebrobasiler


Oklusi vertebrobasilar atau cabang-cabangnya dapat menimbulkan gejalagejala saraf otak, gangguan serebelar, gerakan involunter dan gerakan tangkas
yang dikenal sebagai sindroma pontin, sindroma mesensefalon atau sindroma
medulla oblongata. Ciri pokoknya ialah adanya sifat alternans. Gangguan saraf
otak timbul pada sisi ipsilateral yang berkombinasi dengan gangguan

10

ketangkasan gerakan atau kelumpuhan pada anggota gerak sisi kontralateral.


Atau gangguan saraf otak ipsilateral yang berkombinasikan dengan
hemihipestesia sisi kontralateral. Gangguan serebelar yang bangkit bersifat
ipsilateral sedangkan gerakan involunter dijumpai pada sisi kontralateral.1
Tabel 1. Distribusi Gejala Stroke/TIA15
Sistem Karotis
Afasia
Kebutaan monocular
Hemiparesis
Defisit hemisensorik
Homonimus hemianopsia disertai defisit motorik

Sistem Vertebrobasiler
Kebutaan binocular
Ataxia
Quadriparese
Perioral numbness
Crossed defisit sensorik atau motorik dua atau

atau sensorik

lebih di bawah ini:


Vertigo, sinkope, diplopia, nausea, disartria, dan
disfagia

2.1.6

Diagnosis dan Pemeriksaan


Gejala dan tanda-tanda TIA kebanyakan telah menghilang pada saat

individu yang terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan
pasien mungkin dapat menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di
rumah sakit, pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan
tekanan darah harus dilakukan.
Pada pasien dengan gejala neurologis yang timbul mendadak maka dapat
digunakan alat bantu diagnosa yang sudah tervalidasi seperti Face Arm Speech
Test (FAST) untuk skrining diluar rumah sakit agar dapat mengetahui adanya
stroke atau TIA.16
Tabel 2. Penilaian FAST

11

Pertanyaan dalam FAST cukup sederhana, sehingga memungkinkan untuk


dilakukan diluar rumah sakit, dan bahkan dapat disosialisasikan kepada orang
awam. Pertanyaan yang terdapat dalam FAST meliputi:

Apakah orang tersebut dapat tersenyum, apakah terlihat mulut atau mata yang

tampak seperti terjatuh?


Apakah orang tersebut dapat mengangkat kedua tangannya?
Apakah orang tersebut dapat berbicara dengan jelas dan mengerti apa yang
diucapkan orang lain?
Jika terdapat tanda-tanda seperti yang telah disebutkan di atas maka penderita

harus segera dibawa ke fasilitas pelayanan kesehatan terdekat.


Pada pasien yang masuk ke UGD dengan suspek stroke atau TIA maka
diagnosa harus dapat ditegakkan secara cepat dengan menggunakan alat bantu
berupa sistem skoring yang sudah tervalidasi seperti Recognition of Stroke in the
Emergency Room (ROSIER).
Dalam kuesioner tersebut berisi tanggal pemeriksaan, tanggal dari onset
gejala. Kemudian berisi juga skor GCS dari pasien, tekanan darah, dan kadar gula
darah sewaktu. Dilanjutkan dengan pertanyaan seperti apakah terdapat kehilangan
kesadaran? Apakah terdapat kejang?
Setelah itu dilanjukan dengan memeriksa adanya onset akut dari gejala
neurologis seperti:

Kelemahan wajah sesisi


12

Kelemahan tangan sesisi


Kelemahan tungkai sesisi
Gangguan berbicara
Gangguan lapangan pandang

Gambar 6. Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER)


Setiap pertanyaan memiliki skor dan total skor dapat bervariasi mulai dari -2
hingga +5, pasien dianggap tidak memiliki stroke jika skor < 0.
Setelah dapat dipastikan adanya diagnosa TIA maka perlu dinilai faktor risiko
stroke yang mungkin dimiliki oleh pasien. Hal ini dapat dilakukan dengan
menggunakan ABCD2 Scoring System.
Tabel 3. ABCD2 Score

13

Pemeriksaan

dengan

menggunakan

skor

ABCD2

dikalkulasikan

berdasarkan:

Age (Usia) : >60 tahun = 1 poin


Blood pressure at presentation (>140/90 mmHg = 1 poin)
Clinical features : Kelemahan sesisi = 2 poin, Gangguan bicara tanpa

kelemahan = 1 poin
Duration of symptoms : >60 menit = 2 poin, 10-59 menit= 1 poin
Diabetes = 1 poin
Skor 4 menandakan adanya risiko tinggi terjadinya stroke dalam waktu 7

hari kedepan (4% risiko mengalami stroke dalam 7 hari), sementara skor 3
menandakan risiko yang lebih rendah untuk terjadi stroke. Namun, perlu
diperhatikan bahwa sistem skoring seperti ABCD2 mengeksklusi beberapa
populasi pasien yang mungkin memiliki risiko tinggi seperti TIA berulang, atau
sedang dalam terapi antikoagulan, yang mungkin juga memerlukan tatalaksana
yang segera.
Pasien dengan TIA crescendo ( 2 dalam 1 minggu) harus diberiksan
tatalaksana seperti memiliki risiko tinggi terkena stroke meskipun skor 3. Pasien
dengan riwayat TIA namun datang lebih dari 1 minggu setelah gejala hilang
diberikan tatalaksana seperti memiliki risiko yang rendah untuk terkena stroke.
Semua pasien dengan suspek TIA harus mendapatkan pengobatan berupa
aspirin 300 mg/hari. Pasien harus mendapatkan assessment dari spesialis dan
dimulai dalam jangka waktu 24 jam pada pasien dengan risiko tinggi terkena

14

stroke, untuk pasien dengan risiko lebih rendah dapat dimulai sesegera mungkin,
sebaiknya dalam jangka waktu 1 minggu setelah timbul gejala.
Untuk tatalaksana akut pada pasien, maka dapat dilakukan langkah
berikut:16,17
Pastikan tidak ada gejala neurologis residual (eksklusi stroke)
Lakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid, fungsi ginjal, dan trombosit.

Lakukan pemeriksaan EKG untuk eksklusi adanya fibrilasi atrium.


Mulailah terapi aspirin 300 mg (kecuali jika terdapat kontraindikasi)
Pastikan apakah TIA yang dialami pasien memiliki risiko tinggi atau rendah
terhadap terjadinya stroke, hal ini penting untuk menentukan apakah pasien
butuh pemeriksaan oleh spesialis dalam 24 jam pertama atau dapat dilakukan
dalam 1 minggu kedepan.
Setelah pasien dikonsultasikan kepada spesialis, maka akan dilakukan

pemeriksaan yang meliputi:

Konfirmasi diagnosa
Pemeriksaan faktor risiko, gaya hidup, dan pencegahan sekunder
Tatalaksana farmakologis awal
Tindakan pencitraan baik untuk otak maupun carotid, dan intervensi karotis
dalam 2 minggu.

Pemeriksaan radiologis pada pasien dengan TIA


Tidak semua pasien dengan TIA membutuhkan pemeriksaan radiologis
terhadap otak dengan segera, Pemeriksaan radiologis direkomendasikan saat:
Daerah vaskular yang terlibat tidak jelas (anterior atau posterior) dan pasien

dipertimbangkan untuk carotid endarterectomy


Gejala yang progresif atau fluktuatif yang sulit ditentukan penyebabnya, serta
adanya nyeri kepala berat pada saat onset dari gejala stroke diagnosa banding

dapat meliputi migraine, epilepsi ataupun tumor otak.


Indikasi untuk terapi trombolisis atau antikoagulan
Adanya perdarahan intraserebral perlu untuk dieksklusi, contohnya pada

pasien dengan terapi antikoagulan jangka panjang.


Diketahuinya ada kecenderungan terjadinya perdarahan.
Pasien dengan suspek TIA harus diperiksa oleh dokter ahli sebelum dibuat

keputusan

untuk

melakukan

pemeriksaan

radiologis.

MRI

merupakan
15

pemeriksaan penunjang yang dianggap baik untuk pasien dengan suspek TIA yang
memerlukan pemeriksaan radiologis, jika MRI dikontraindikasikan contohnya
pada pasien dengan pacemaker, aneurysm clips, ataupun katup jantung buatan,
maka CT-Scan dapat digunakan. MRI harus dilakukan pada saat:

Pada 24 jam setelah onset gejala, jika skor ABCD2 4 atau dengan TIA
crescendo
Dalam 1 minggu setelah onset dari gejala, jika skor ABCD2 3
Beberapa pemeriksaan penunjang lainnya yang juga dibutuhkan untuk

mendiagnosis TIA yaitu:


a. Laboratorium
Pada evaluasi awal dari gejala TIA, kadar glukosa darah dan serum elektrolit
sebaiknya diukur untuk menyingkirkan adanya hipoglikemia atau elektrolit
imbalans yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Pemeriksaan darah
lengkap dan waktu koagulasi dapat membantu dalam menemukan adanya
penyakit yang menyangkut proses perdarahan dan terbentuknya trombosis. Pada
pasien muda, saat terdapat kecurigaan adanya infeksi SSP, intoksikasi obat, atau
penyakit pembekuan darah, pemeriksaan tambahan untuk menyingkirkan penyakit
tersebut sebaiknya dilakukan, seperti rapid plasma reagen testing, pemeriksaan
CSF, screening obat pada urin, dan pemeriksaaan hiperkoagulabilitas lengkap.
Kadar lipid puasa juga harus diukur untuk mengetahui adanya risiko
kardiovaskular. Pemeriksaan kadar kolesterol berguna untuk penentuan dosis
penggunaan awal statin untuk mencapai target kadar LDL.18
Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan rutin
laboratorium selalu dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb), LED, eritrosit,
trombosit, leukosit, hitung jenis, hematokrit (Ht), serta pemeriksaan hemostasis
lengkap termasuk kadar fibrinogen dan viskositas darah. Selain itu dilakukan juga
pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk kolesterol, lipid, dan trigliserida. Dari
pemeriksaan ini diketahui kemungkinan polisitemia dan hiperviskositas darah.13
Pemeriksaan foto kepala dan servikal juga merupakan pemeriksaan yang
dikerjakan pada penderita TIA. Foto vertebra servikal, lateral, dan oblique kanan
dan kiri bermanfaat untuk melihat foramina vertebralis, apakah ada osteofit yang

16

akan mengganggu atau menekan arteri vertebralis, dan pada gerakan leher dapat
menyebabkan TIA.13
AHA/ASA merekomendasikan pemeriksaan neuroimaging dalam 24 jam
pertama setelah onset. MRI DWI dipilih sebagai modalitas karena lebih sensitif
dibandingkan CT scan. CT scan masih yang paling sering digunakan dibanding
MRI karena faktor ketersediaan dan keakuratan untuk mengidentifikasi adanya
perdarahan intraserebral. Jika pasien telah menjalani CT scan emergensi, MRI
harus dilakukan sebagai follow-up karena superioritasnya dalam mengidentifikasi
infark serebri.18
Elektrokardigrafi harus dilakukan dalam perawatan pertama. Transtorakal atau
transesofageal ekokardiografi dapat digunakan untuk untuk melihat sumber
emboli jantung dan untuk mengetahui adanya patensi pada foramen oval, penyakit
vaskuler, trombosis jantung, dan aterosklerosis.18
Pemeriksaan kardiologi merupakan pemeriksaan penting karena gangguan
irama sering menjadi penyebab TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik
dapat juga menjadi penyebab TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah
waktu tidur, duduk, dan berdiri harus dilakukan.18
b. Pemeriksaan Non Invasif
Pemeriksaan klinis neovaskuler ditujukan untuk menilai keadaan vaskuler
sistem karotis yang pemeriksaannya bersifat non invasif sebagai berikut:13
i. Pemeriksaan Bising Nadi dan Denyut Nadi Leher
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap penderita TIA untuk menilai
keadaan perubahan besar dan perbedaan antara denyut nadi karotis kiri dan kanan,
perbedaan atau perbandingan antara denyut nadi arteri temporalis superfisialis kiri
dan kanan. Setelah itu dengan stetoskop didengar akan kemungkinan adanya
bising nadi (arterial bruits); sungkup stetoskop diletakkan di daerah orbita, di
bagian lateral bifuraksio karotis di leher dan retinoaurikuler.
Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang. Kita gunakan diafragma dari
stetoskop karena bagian tersebut mampu mendeteksi frekuensi suara arterial bruits
yang lebih tinggi dibandingkan bell. Minta pasien menarik napas dalam kemudian
menahan napasnya. Auskultasi dimulai pada daerah proyeksi dari cartilage tiroid
17

kemudian ke arah sudut yang dibentuk oleh dagu. Dengan kata lain, auskultasi
dilakukan diatas garis proyeksi dari arteri karotis, yaitu pada bagian medial
muskulus sternomastoideus.
Terdapatnya bising nadi atau berkurangnya denyut nadi pada salah satu sisi
menunjukan kemungkinan kelainan morfologik pada pembuluh darah, sehingga
lebih lanjut harus ditentukan dengan pemeriksaan penunjang lain. Jadi adanya
intracranial bruits pada seseorang dengan TIA menunjukan adanya kemungkinan
besar gangguan pada pembuluh nadi utama yang ke otak.
ii. Pemeriksaan Oftalmodinamometri
Pemeriksaan ini mengukur tekanan darah pada pangkal arteri oftalmika, baik
diastolik maupun sistolik dengan cara memberikan tekanan dari luar terhadap
arteri karotis retina / bola mata, yang kemudian tekanan ini dikurangi secara
bertahap kemudian denyutan arteri sentralis retina dideteksi dengan oftalmoskop.
Tekanan dari luar yang diaplikasikan pada bola mata diukur dengan
oftalmodinamometer yang telah diterapkan secara empirik. Secara prinsipil,
pengukuran tekanan darah ini berbeda dengan pengukuran tekanan darah pada
arteri brakialis. Aplikasi tekanan pada bola mata ditera dalam gram dan
dikonversikan ke dalam mmHg.
Jika terjadi penurunan tekanan pada salah satu sisi terutama tekanan diastolik
lebih daripada 25% maka perbedaan ini dianggap bermakna atau penurunan
tekanan sistolilk dan diastolik >20%. Hal ini berarti bahwa pada sisi yang
tekanannya menurun telah terjadi penurunan pressure-gradient yang terjadi akibat
gangguan aliran darah atau sumbatan pada bagian proksimal arteri karotis interna
atau arteri oftalmika.
Pada umumnya kelainan tersebut paling sering disebabkan karena proses
aterosklerosis pada bifurkasio karotis, pada pangkal arteri karotis interna atau
pada arteri karotis komunis. Dalam frekuensi yang lebih kecil sumbatan terjadi
pada pembuluh nadi yang lebih proksimal atau pada pangkal areteri karotis
komunis. Pemeriksaan oftalmodinamometri sangat berguna pada penderita TIA
yang mengenai sitem karotis dengan derajat akurasi 70-75%. Pengukuran

18

dilakukan dalam posisi setengah duduk supaya faktor gravitasi dapat memperjelas
ketajaman pengukuran.
Pada keadaan ini, hasil pengukuran oftalmodinamometri, hasil pengukuran
menjadi sulit diintepretasikan, yaitu pada:
- Aritmia Jantung
- Glaukoma berat
- Penderita yang gelisah atau nonkoperatif
- Penderita dengan kelainan dan asimetri pada arteri sentralis retina serta
cabang-cabangnya.
Pengukuran harus dilakukan beberapa kali dan selalu harus diukur tekanan
sistemik sebagai pembanding.
iii. Pemeriksaan Funduskopi
Pemeriksaan oftalmoskopi merupakan pemeriksaan bedside yang sangat
bermanfaat pada penderita TIA, terutama TIA sistem karotis. Pada kasus-kasus
TIA akibat proses tromboembolik pada sistem karotis seringkali terjadi gangguan
visus homolateral yang menyertai gejala neurologik fokal kontralateral. Gejala
neurooftalmologik ini berupa transient monocular blindness, dimness of vision,
transient homonymus hemianopia, dan altitudinal hemianopic scotoma.
Beberapa pemeriksaan oftalmoskop yang penting adalah:
- Terdapat emboli pada pembuluh darah retina ipsilateral
Adanya white plaque pada arteri retina sewaktu serangan TIA dengan stenosis
karotis yang jelas. Emboli ini terdiri atas materi fibrin trombosit. Jenis kedua,
emboli regional dengan adanya yellow plaques yang tidak mengganggu retinal
flow secara berarti. Penemuan adanya plaques ini membantu diagnosis TIA
kearah ateroma pembuluh karotis.
-

Retinopati hipertensif asimetrik.


Pada penderita hipertensi sering ditemukan berbagai perubahan yang khas
berupa arteriosklerosis retina.

Terdapat atrofi atopik primer yang tidak jelas sebabnya pada satu sisi.
Keadaan ini dapat disebabkan karena flow yang sangat berkurang pada sisi
karotis yang tersumbat karena ateroma sehingga terjadi iskemia retina sesisi
dan berakibat atrofi optik primer.
19

Oklusi arteria karotis retina sesisi atau neuropati optic iskemik (ischemic optic
neuropathy) yang akut.
Pada keadaan ini perlu dipertimbangkan kemungkinan terjadinya emboli pada
sistem karotis.

iv. Pemeriksaan Termografi Fasial


Prinsip pemeriksaan ini adalah sebagai berikut: penderita dengan oklusi
karotis atau insufisiensi karotis, maka peredaran darah yang ke wajah ipsilateral
juga akan berkurang termasuk sirkulasi ke kulit, terutama daerah orbita. Keadaan
ini mengakibatkan berkurangnya derajat penguapan panas (heat emission), yang
dengan cepat dapat dideteksi dengan infra red thermogram.
v. Pemeriksaan ultrasonografi karotis (ultrasonic imaging)-duplex songrafi
Dengan alat ini maka gambaran sistem karotis pada daerah leher atau
bifuraksio dapat diproyeksikan pada suatu layar. Demikian pula bila suatu stenosis
atau oklusi dapat dideteksi dengan alat ini.
Pemeriksaan ultrasonografi transkranial Doppler (TCD) dapat menilai blood
flow

yang

bersifat

dinamis.

diketahui/diperkirakan

kelainan

Dengan

pemeriksaan

hemodinamik

aliran

TCD
darah

ini
otak

dapat
berupa

terdapatnya penyubatan, aneurisme, atau malformasi. Pemeriksaan computed


axial tomography scanning (CAT-scan) dapat juga membantu melihat
kemungkinan adanya infark pada penderita TIA terutama silent infarct, jika
positif, maka kemungkinan tromboemboli serebral diperkuat.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih adalah pemeriksaan SPEC (Simple
Photon Emission Computed Tomography) dan PET (Positive Emission
Tomography). Dua pemeriksaan ini menggunakan radioisotop dan dapat
memperlihatkan secara dinamik perubahan-perubahan aliran darah pada otak pada
kegiatan mental ataupun fisik.
Pada pemeriksaan SPECT, aliran darah otak diproyeksikan secara global dan
dapat pula menilai perfusi radioisotop ke dalam darah di otak secara kualitatif.
Sedangkan pada PET dapat memperlihatkan adanya pengurangan aliran darah

20

secara kuantitatif. Dengan PET juga dapat dilihat aliran metabolisme oksigen
glukosa dan lain-lain di daerah sehat maupun sakit.
c. Pemeriksaan Invasif
Dari penderita TIA yang dianggap menderita gangguan hemodinamik, maka
87% menunjukan adanya lesi vaskuler yang sesuai dengan gejala klinisnya.
Terhadap penderita ini telah dilakukan tindakan bedah pada pembuluh darah
ekstrakranial serta anastomosis arteri serebri media temporalis. Pemeriksaan
angiografi ini tidak dapat diganti dengan pemeriksaan apapun.18
Pada setiap penderita TIA dimana penyebabnya adalah

gangguan

hemodinamik, maka setidaknya 4 versi angiogram harus dikerjakan. Hal ini perlu
untuk melihat patensi pembuluh darah ekstrakranial dengan tidak memandang
apakah TIA karotis atau TIA vertebrobasiler. Sering ditemukan, bahwa pada TIA
vertebrobasiler pembuluh-pembuluh karotis telah mengalami stenosis, atau oklusi,
atau sebaliknya. Selain melihat derajat stenosis, jenis sumbatan dapat pula
divisualisasi, misalnya bagaimana permukaan suatu plak, apakah terdapat
ireguleritas atau stenosis itu bersifat smooth dan multiple (plak labil atau stabil).13
Meskipun arteriografi merupakan pemeriksaan penunjang yang terpenting dan
memiliki banyak keunggulan, namun kelemahannya adalah bahwa sangat sedikit
informasi yang dapat diperoleh mengenai proses hemodinamiknya sendiri.
Sebagai contoh, tidak jarang ditemukan penderita dengan oklusi karotis bilateral
yang hampir total tetapi asimtomatik.13
Belakangan ini telah ada pemeriksaan transkranial Doppler (TCD) yang
menilai secara tidak langsung keadaan hemodinamik pembuluh darah otak utama.
Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui besarnya aliran darah (flow) masingmasing pembuluh darah otak. Perubahan aliran darah otak pada aneurisma ini
dapat juga diperkirakan dengan pemeriksaan TCD ini. Pemeriksaan yang non
invasif ini selain dapat dipakai sebagai penilaian hemodinamik pada strok juga
dapat digunakan untuk menilai kelainan struktural pembuluh darah otak pada pre
dan post tindakan ballooning/stenting.13
2.1.7

Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk TIA adalah stroke.
Tabel 4. Diagnosis Banding TIA

21

onset
durasi
CT-scan atau MRI
2.1.8

TIA
Mendadak
< 24 jam
Tidak ada perubahan

Stroke
Mendadak
> 24 jam
Hipodens/Hiperdens

Penatalaksanaan TIA
Begitu terdapat suspek terhadap TIA, penatalaksanaan segera yang

dilakukan adalah mengembalikan fungsi optimal perfusi otak dan mencegah


terjadinya stroke. Pertimbangkan beberapa strategi penatalaksanaan berikut: (1)
Pertahankan posisi kepala pada bidang lunak yang datar. Posisi ini telah terbukti
dapat meningkatkan perfusi otak hingga 20%, dibandingkan dengan posisi
menekuk ke atas 30o. (2) Pertahankan euvolemi dan keseimbangan elektrolit. (3)
Optimalisasi perfusi jaringan dengan mencegah terjadinya hipoksia. Pemberian
oksigen telah terbukti memiliki hubungan dengan peningkatan perbaikan sel-sel
saraf.8
Tabel 5. Penatalaksanaan stroke iskemik menurut AHA/ASA
Rekomendasi AHA/ASA untuk penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut
1 Pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik atau terapi reperfusi
lainnya dengan tekanan sistole 185 mmHg atau tekanan diastole 110
mmHg, harus diturunkan tekanan darahnya terlebih dahulu. Tekanan
sistole >180 mmHg atau diastole >110 mmHg adalah kontraindikasi untuk
terapi trombolitik intravena.
2 Pasien yang memiliki indikasi penatalaksanaan cepat terhadap tekanan
darah harus segera ditangani.
3 Pada pasien tanpa terapi trombolitik atau terapi reperfusi lainnya tekanan
darah harus diturunkan jika meningkat hingga 220 mmHg untuk tekanan
sistole dan 120 mmHg untuk tekanan diastole.
4 Pasien dengan hipotensi, penyebab hipotensi harus dicari. Hipovolemia
dan aritmia jantung harus ditangani dengan cepat, dapat diberikan
vasopresor untuk meningkatkan aliran darah otak.
5 Pengobatan antihipertensi diindikasikan untuk mencegah stroke berulang
dan kejadian vaskuler lainnya. Untuk stroke iskemik pengobat dilakukan
setelah periode akut stroke (dalam 24 jam).
6 Target pasti untuk tekanan darah tidak ada, disesuaikan secara individual,
manfaat penurunan tekanan darah yang tercapai rata-rata 10/5 mmHg
7 Modifikasi pola hidup harus dilakukan dengan pendekatan yang
komprehensif
8 Obat pilihan sebagai terapi antihipertensi masih belum jelas, pilihan yang
sering digunakan adalah diuretik atau diuretic ditambah dengan ACE
22

inhibitor, dianjurkan menggunakan laporan JNC 7 dalam memilih


antihipertensi untuk stroke iskemik.
Pada TIA juga terdapat langkah pengobatan awal dan pengobatan lanjutan,
yaitu: 19
a. Pengobatan awal pada pasien TIA
- Aspirin 300 mg, kemudian dilanjutkan 80 mg (berikan PPI jika pasien
mengalami dispepsia)
- Gunakan clopidogrel dengan dosis 75 mg hanya apabila pasien memiliki
intoleransi aspirin dan dispepsia berat
- Nasehati pasien untuk tidak mengemudi selama 1 bulan
- Pertimbangkan pemeriksaan ulang apabila TIA terjadi lebih dari sekali dalam
7 hari, fluktuasi gejala, dan sakit kepala yang signifikan.

b. Pengobatan lanjutan
- Simvastatin 20mg 40mg jika kadar kolesterol total > 3,5 mg/dL.
- Penurunan tekanan darah dengan diuretik thiazid dan penghambat ACE jika
tekanan darah meningkat terutama pada pasien usia muda, dengan diabetes,
atau gagal ginjal.
- Dipyridamole MR 200mg 2 kali sehari (stop setelah 2 tahun).
Tabel 6. Penggunaan antitrombosis

23

2.1.8.1 Antihipertensi
AHA/ASA merekomendasikan terapi untuk menurunkan tekanan darah
dimulai dalam 24 jam setelah terjadinya onset stroke iskemik akut. Terdapat
banyak variabel yang berpengaruh pada tekanan darah dan respon seseorang
terhadap antihipertensi, terutama menyangkut masalah usia.
AHA/ASA merekomendasikan hanya pasien dengan tekanan darah >
220/120 mmHg yang diberikan terapi antihipertensi, kecuali ditemukan indikasi
pemberian antihipertensi lainnya (gagal jantung kongestif, infark miokard, dan
aorta diseksi). Alasannya adalah otak yang iskemik dapat kehilangan
kemampuannya dalam autoregulasi dan MAP yang lebih tinggi diperlukan untuk
memaksimalkan perfusi ke jaringan melalui pembuluh darah kolateral.
Target tekanan darah yang dianjurkan pada fase akut adalah 180/105
mmHg pada pasien dengan hipertensi dan 160-180/90-100 mmHg pada pasien
dengan tensi normal (harus dinaikan). Dalam 24-48 jam pertama, diperlukan

24

tekanan darah yang tinggi untuk mengkompensasi aliran darah otak hingga sistem
autoregulasi otak kembali. Fase selanjutnya, dianjurkan untuk menurunkan
tekanan darah untuk mencegah terjadinya edema cerebri, stroke berulang, dan
komplikasi kardiovaskuler. Target yang direkomendasikan pada fase setelah 48
jam adalah sesuai dengan JNC 7, yaitu <140/90 mmHg untuk pasien tanpa
komplikasi dan <130/80 pada pasien yang memiliki diabetes melitus atau penyakit
ginjal kronis.
2.1.8.2 Antiplatelet
Aspirin adalah regimen yang paling banyak telah dipelajari dan diterima
sebagai obat antiplatelet, dan memiliki alasan yang kuat digunakan sebagai terapi
awal. Obat ini dapat menurunkan risiko rekurensi stroke hingga 15%, pada dosis
yang berkisar antara 50 mg hingga 1500 mg. Dosis yang lebih rendah (61mg-325
mg per hari) juga efektif dan memiliki insiden perdarahan gastrointestinal yang
lebih rendah. Dosis aspirin yang berkisar antara 25 mg 2 kali sehari hingga 325
mg 4 kali sehari telah menunjukan manfaat dalam pencegahan stroke pasca TIA.8
2.1.8.3 Antiplatelet lain dan kombinasinya
Ticlodipin adalah antagonis reseptor adenosin difosfat pada platelet yang
menunjukan hasil yang sama dibandingkan dengan aspirin dalam mencegah
terjadinya kejadian vaskuler pasca stroke. Obat ini memiliki risiko terjadinya
discariasis hematologi, sehingga penggunaannya sangat jarang.
Clopidogrel secara kimiawi memiliki struktur yang mirip dengan
ticlodipin dan bekerja dengan menghambat agregasi platelet. Clopidogrel
memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan penggunaan
Ticlodipin. Batas keamaanan penggunaanya dianggap setara dengan aspirin,
meskipun kejadian timbulnya diare dan ruam kulit lebih tinggi pada penggunaan
clopidogrel. Clopidogrel dapat digunakan pada pasien dengan intoleransi aspirin.

25

Gambar 5. Manfaat penggunaan obat


Kombinasi clopidogrel dan aspirin tidak memberikan manfaat tambahan
dan sering dihubungkan dengan peningkatan risiko perdarahan dibandingkan
penggunaannya secara tunggal.18
2.1.8.4 Antikoagulan
Pasien dengan atrial fibrilasi atau sumber cardioemboli lainnya pada
pasien TIA atau stroke iskemik akut, direkomendasikan penggunaan antikoagulasi
dengan antagonis vitamin K. Pada pasien dengan fibrilasi atrial, warfarin
menunjukan efektifitas yang maksimal dengan aspirin atau dengan aspirin
ditambah clopidogrel untuk mencegah terjadinya serangan stroke sekunder.
Sebaliknya pada pasien yang tidak memiliki cardioemboli, warfarin tidak
menunjukan manfaat dan meningkatkan risiko terjadinya perdarahan.8
Generasi antikoagulan oral baru yang tidak memerlukan pengawasan pada
penggunaannya telah banyak digunakan untuk menggantikan warfarin pada pasien
ini. Dabigatran, penghambat trombin, memiliki efek yang sangat baik dalam
mencegah stroke dibandingkan dengan warfarin dengan dosis 150 mg dua kali
sehari. Obat ini memiliki risiko yang rendah terhadap kejadian perdarahan.
Penghambat faktor Xa termasuk diantaranya Rivaroxaban dan Apixaban juga
menunjukan manfaaat untuk menurunkan risiko terjadinya stroke pada pasien
dengan fibrilasi atrial. Apixaban menunjukan hasil yang lebih baik dan memiliki
risiko perdarahan yang lebih kecil.8
1.2.8.5 Terapi Pembedahan
a. Endarterektomi Carotis
Aterosklerosis pada arteri karotis interna pada bifuraksio karotis adalah
penyebab yang umum pada TIA dan stroke. Penelitian telah membuktikan,

26

endarterektomi carotis menunjukan manfaat pada pasien TIA dengan stenosis


carotis derajat berat. Endarterektomi tidak memiliki manfaat pada pasien dengan
stenosis derajat sedang. Manfaat pembedahan didapatkan terutama pada pasien
dengan stroke dibandingkan dengan TIA, dan pada pasien dengan hemiparese
secara klinis.18
b. Angioplasti dan Pemasangan Stent
Transluminal angioplasty dengan pemasangan stent sebagai terapi pada
stenosis

carotis

sedang

dievaluasi

sebagai

alternatif

dari

penggunaan

endaterektomi karotis. Beberapa penelitian menyatakan tindakan ini memiliki


komplikasi yang rendah dan digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi
pembedahan karena penyakit jantung atau faktor komorbid lainnya.18
c. Ekstrakranial-Intrakranial Bypass
Ekstrakranial-Intrakranial Bypass adalah suatu prosedur yang didesain
untuk meningkatkan aliran darah otak melalui pipa penyalur dari sirkulasi karotis
eksterna ke sirkulasi karotis interna.18
d. Pembedahan pada Kelainan Vertebrobasiler
TIA yang mengacu pada sirkulasi posterior biasanya disebabkan oleh
kelainan pada sistem vertebrobasiler. Bagian dari arteri vertebrae yang paling
sering mengalami kejadian ateroma adalah pangkal dari arteri vertebrae dan
sebelah bawah dari perbatasan cabang ekstrakranial ke intrakranial. Pada pasien
dengan lesi di bagian tengah dari vertebra dengan gejala iskemik akibat stenosis
dan obstruktif, terapi rekonstruksi bedah dan dekompresi dapat bermanfaat dalam
mengurangi gejala.18
1.2.8.6 Modifikasi Faktor Risiko
Modifikasi faktor risiko merupakan salah satu terapi bagi TIA. Namun
pelaksanaannya masih belum diuji menggunakan uji klinis randomisasi.
1. Setelah mendapatkan penyebab TIA, hipertensi sebaiknya diobati, dan
pertahankan tekanan darah < 140/90 mmHg. Pada pasien dengan diabetes,
tekanan darah yang dianjurkan adalah < 130/85 mmHg.
2. Berhenti merokok. Konseling, terapi pengganti nikotin, bupropion, dan
program penghentian merokok dapat dipertimbangkan.

27

3. Penyakit jantung koroner, aritmia jantung, gagal jantung, dan penyakit katup
jantung harus diobati.
4. Konsumsi alkohol berlebih harus dihentikan.
5. Pengobatan terhadap hiperlipidemia sangat disarankan. Diet yang disarankan
adalah diet AHA dengan 30% kalori diperoleh dari lemak, < 7% dari lemak
jenuh, dan konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.
6. Kadar gula darah puasa yang disarankan adalah <126 mg/dl. Jika memiliki
diabetes, diet dan obat oral serta insulin sangat diperlukan.
7. Aktivitas fisik (30-60 menit dalam > 3 atau 4 kali seminggu)
8. Penghentian obat pengganti estrogen pascamenopause tidak disarankan.18
2.1.9

Prognosis
Sekitar 40 persen dari semua orang yang mengalami TIA akan mengalami

stroke. Banyak penelitian menunjukkan bahwa hampir setengah dari semua stroke
terjadi dalam dua hari pertama setelah TIA. Bahkan dalam waktu dua hari setelah
TIA, 5 persen orang akan mengalami stroke, dan dalam waktu tiga bulan setelah
TIA, 10 sampai 15 persen orang akan mengalami stroke.20

BAB III
KESIMPULAN
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara
tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari
24 jam). Risiko TIA meningkat pada pasien dengan: hipertensi, hiperkolesterol,
aterosklerosis, penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung), diabetes,
merokok, riwayat stroke dan usia >55 tahun. Gejala TIA tergantung dari daerah
otak yang mengalami kekurangan darah. Gejala dapat meliputi hemiparesis,
gangguan hemisensorik, disfasia, kebutaan monokular (amaurosis fugax),
hilangnya kesadaran, gangguan motorik atau sensorik anggota gerak tubuh,
kebutaan binocular, vertigo, tinnitus, diplopia, ataupun disartria.
Meskipun TIA memiliki gejala yang bersifat transien, dan tidak
menimbulkan defisit neurologis yang menetap, pasien dengan TIA tetap penting
untuk mendapatkan tatalaksana sesegera mungkin, oleh karena terdapat faktor

28

risiko untuk terjadinya stroke. Diagnosis yang akurat didapatkan melalui riwayat
onset mendadak dari tanda-tanda adanya proses iskemik pada daerah vaskuler,
disertai dengan pemeriksaan fisik dan neuroimaging yang menunjukan tidak
adanya proses infark pada otak. Untuk tahap awal untuk mengenali dan
mendiagnosa TIA dapat dilakukan dengan skrining dengan menggunakan metode
Face Arm Speech Test (FAST), kemudian lakukan penilaian dengan sistem
skoring Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER). Setelah
didapatkan diagnosa maka pasien sebaiknya menerima terapi aspirin sedini
mungkin, diikuti dengan pemeriksaan terhadap faktor risiko yang dimiliki pasien
dengan menggunakan ABCD2 score. Setelah mendapat skor, tentukan apakah
pasien memiliki skor yang tinggi atau rendah, segera konsultasikan kepada
spesialis dan lakukan pencitraan terhadap otak maupun daerah carotid dalam 24
jam pertama jika pasien memiliki skor >4.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien meliputi pemeriksaan
darah lengkap, kadar glukosa, profil lipid, fungsi ginjal, EKG, CT-Scan/MRI
sesuai indikasi. Setelah diagnosa TIA dapat ditegakkan dan faktor risiko untuk
pasien telah diketahui, maka pasien diberikan pencegahan sekunder untuk
terjadinya stroke.
Penatalaksanaan TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfat klopidogrel atau
aspirin

dipiridamole

ER

dimaksudkan untuk

mengurangi

kecenderungan

pembentukan bekuan darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke dan
pembedahan endarterektomi dapat digunakan jika TIA tidak dapat diatasi dengan
obat-obatan.

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Sidharta P, Mardjono M. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.
Surabaya: Dian Rakyat, 2012.
2. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Gadjah Mada University Press: Yogyakarta, 2008; pp. 59-133.
3. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, et al. Incidence and short-term
prognosis of transien ischemic attack in a population-based study. Stroke,
2015; pp 36(4): 720-3.
4. Johston SC, Fayad PB, Gorelick PB, Hanley DF, Shwayder P, VanHusen
D, et al. Prevalence and knowledge of transient ischemic attack among US
adults, 2003; pp 60(9): 1429-34.
5. Edlow JA, Kim S, Pelletrier AJ, Camargo CA. National study on
emergency department visits for transient ischemic attack, 1992-2001,
2006; pp 13(6): 666-72.
6. Truelsen T, Begg S, Mathers C. World Heath Organization. The global
burden of cerebrovascular disease, 2000.
7. Johnston SC. Transient ischemic attack: an update, 2007; pp 17(2).
8. Matthew, SS. Transient Ischemic Attack: An Evidence-Baced Update.
Emergency Medicine Practice, 2013; pp 15.1.
30

9. Rothwell, PM. Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and


minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective
population-based sequential comparison, 2007. Tersedia di:
http://www.emedicinehealth.com/transient_ischemic_ attack_ministroke/article_em.htm. Diunduh pada 6 Mei 2016.
10. Johnston, SC. Transient Ischemic Attack: An Update. Stroke Clinical
Updates,
2007.
Tersedia
di:
http://support.stroke.org/site/DocServer/SCU_TIA_AUGUST_2007.pdf?
docID=5173 . Diunduh pada 6 Mei 2016.
11. Nanda, A, Niranjana NS. Transient Ischemic Attack, 2015. Tersedia di:
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview . Diakses pada 6
Mei 2016.
12. Sidharta P, Mardjono M. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf.
Neurologi Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat, 2004; pp. 269-293.
13. Misbach J. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia, 1999.
14. Lindsay K, Bone I, Fuller G. Neurology and Neurosurgery Illustrated.3rd

ed. Philadelphia: Chucrchill Livingstone, 1997; p.242


15. Weiner WJ, Goetz CG, Shin RK. Neurology for the non-neurologist. 6th ed.
Philadelphia: Lippincott, 2010; p.113.
16. PJ Tyrell, Sharon S, Anthony R. Diagnosis and initial management of
transient ischemic attack: concise guidance to good practice series. Royal
College of Physicians, 2010; pp.1-5.
17. Stroke Foundation. Clinical Guideline for Stroke and TIA Management: a
quick
guide
for
general
practice.
2010.
Tersedia
di:
https://strokefoundation.com.au/~/media/strokewebsite/resources/treatmen
t/nsf_concise_guidelines_gp_2010.ashx?la=en . Diakses pada tanggal 6
Mei 2016.
18. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part
I. Diagnosis and Evaluation. Am Fam Physician, 2012; pp 15;86 (6):521536.
19. Casaubon, LK. TIA Evaluation and Management: A Window of
Opportunity
for
Stroke
Prevention,
2012.
Tersedia
di:
http://www.heartandstroke.on.ca/atf/cf/%7B33c6fa68-b56b-4760-abc6d85b2d02ee71%7D/C3A%20-%20TIA%20EVALUATION%20AND
%20MANAGEMENT%20%E2%80%93%20A%20WINDOW%20OF
%20OPPORTUNITY%20FOR.PDF . Diakses pada tanggal 6 Mei 2016.
20. Furie, KL, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients with
Stroke or Transient Ischemic Attack, 2012. Tersedia di:
http://stroke.ahajournals.org/content/42/1/227.full . Diakses pada tanggal 6
Mei 2016.

31