Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN PENDAHULUAN

CEDERA OTAK BERAT (COB)

Oleh:
Alifiatul Oza Hamanu
131523143067

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2016

LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA OTAK BERAT (COB)

1. Konsep Teori
A. Definisi
Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara
langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada
gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat
temporer atau permanent (PERDOSSI, 2007).
Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu
kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi
disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau
mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan
kognitif dan fungsi fisik (Snell, 2006).
Cedera otak adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang
disertai atau tanpa perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak (Hudak & Gallo, 2010).
B. Etiologi
a. Trauma tajam
Trauma oleh benda tajam : menyebabkan cedera setempat & menimbulkan
cedera local. Kerusakan local meliputi Contusio serebral, hematom
serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan perluasan masa lesi,
pergeseran otak atau hernia.
b. Trauma tumpul
Trauma oleh benda tumpul & menyebabkan cedera menyeluruh (difusi) :
kerusakannya menyebar secara luas & terjadi dalam 4 bentuk: cedera
akson, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi
kecil, multiple pada otak koma terjadi karena cedera menyebar pada
hemisfer, cerebral., batang otak atau kedua-duanya (Wijaya, 2013)
C. Klasifikasi
Cedera kepala menurut Dewantoro, dkk (2007) di klasifikasikan
menjadi 3 kelompok berdasarkan nilai GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu:
a. CKR (Cedera Kepala Ringan)
1) GCS > 13
2) Tidak ada fraktur tengkorak

3) Tidak ada kontusio serebri, hematom


4) Dapat terjadi kehilangan kesadaran tapi <30 menit
5) Tidak terdapat kelainan pada CT scan otak
6) Tidak memerlukan tindakan operasi
b. CKS (Cedera Kepala Sedang)
1) GCS 9-13
2) Kehilangan kesadaran (amnesia) >30 menit tapi < 24 jam
3) Muntah
4) Dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan (bingung)
5) Ditemukan kelainan pada CT scan otak
6) Memerlukan tindakan operasi untuk lesi intrakranial
7) Dirawat di RS setidaknya 48 jam
c. CKB (Cedera Kepala Berat)
1) GCS 3-8
2) Hilang kesadaran > 24 jam
3) Adanya kontusio serebri, laserasi/ hematoma intracranial

Sedangkan

menurut

Morton,

dkk

(2012),

cedera

kepala

diklasifikasikan menjadi cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder.


Cedera primer adalah akibat cedera awal. Cedera awal menyebakan
gangguan integritas fisik, kimia dan listrik dari sel area tersebut, yang
menyebabkan kematian sel. Cedera sekunder meliputi meliputi respon
fisiologis cedera otak, termasuk edema serebral, iskemia serebral,
perubahan biokomia, dan perubahan hemodinamika serebral.
a. Cedera otak primer
1) Laserasi kulit kepala
Laserasi kulit kepala sering menyebabkan perdarahan dalam
jumlah besar karena vaskularitas kulit kepala, dan sering
menunjukkan adanya cedera lain pada tuang tengkorak dan
jaringan otak.
2) Fraktur tulang tengkorak (fraktur basis Cranii)
Tulang tengkorak memberikan perlindungan pada otak dengan
mendistribusikan tekanan keluar, yang mengurangi dampak
langsung pada otak. Penting untuk diingat bahwa pembuluh darah

menjalar sepanjang lekukan tulang permukaan dalam tulang


tengkorak. Fraktur yang langsung mengenai pembuluh darah
tersebut dapat mencederai pembuluh darah yang mengakibatkan
hematoma epidural.Fraktur basis kranii (fraktur dasar tengkorak)
dapat menimbulkan perembesan cairan serebrospinal lewat
duramater yang robek. Perembesan cairan serebrospinal yang terusmenerus dapat mengakibatkan meningitis atau abses (Oman,
McLain, & Scheetz, 2012).
Tanda-tanda dan gejala-gejala fraktur basis cranii (Oman,
McLain, & Scheetz, 2012):
a) Sakit kepala
b) Perubahan tingkat kesadaran
c) Ekimosisi
d) Rinore atau otore cairan serebrospinal

Penanganan fraktur basis cranii (Umar Kasan : 2000).


a) Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal
cegah batuk, mengejan, makanan yang tidak menyebabkan
sembelit.
b) Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika
perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody
otorrhea/otoliquorrhea.
c) Pada
penderita

dengan

tanda-tanda

bloody

otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang


dan kepala miring keposisi yang sehat
3) Komusio (Gegar otak)
Gegar otak dikalsifikasikan sebagai cedera otak traumatik ringan
dan didefinisikan sebagai setiap perubahan status mental yang
disebkan oleh trauma yang dapat/ tidak dapat menimbulkan
kehilangan kesadaran.
4) Kontusio (Memar otak)
Kontusio serebral adalah cedera fokal yang derajat keparahannya
tergantung pada ukuran dan luasnya cedera jaringan otak. Kontusia
terjadi akibat laserasi pembuluh darah kecil.
5) Hematoma epidural

Hematoma epidural adalah akumulasi darah diantara dural dan


strukutur bagian dalam otak, yang biasanya disebakan oleh laserasi
arteri ekstradural. Hematoma epidural berasal dari perdarahan arteri
yang terletak diantara meningens dan tulang tengkorak. Hal ini
terjadi karena patah tulang tengkorak yang telah merobek arteri.
Dara di dalam arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih
cepat memancar.
6) Hematoma subdural
Hematoma subdural adalah akumulasi darah dibawah dura dan
diatas araknoid yang menutupi otak. Hematoma subdural berasal
dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. Perdarahan bias
terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa
saat kemudian setelah terjadi cedera kepala yang lebih ringan.
7) Hematoma intraserebral
Hematoma intraserebral adalah akumulasi darah dalam jaringan
otak. Penyebabnya yaitu adanya ffraktur tulang terdepresi, cedera
tembak, dan akselerasi-deselerasi mendadak.
8) Hemoragi subaraknoid traumatic
Hemoragi subaraknoid traumatic terjadi

karena

robek/

terpotongnya pembuluh darah mikro pada lapisan araknoid.


9) Cedera aksonal difus
Cedera aksonal difus ditandai dengan sobeknya/ terpotongnya
akson secara langsung, yang memburuk selama 12-24 jam pertama
karena adanya edema difus dan lokal.
10) Cedera serebrovaskular
Cedera atau diseksi arteri ditandai dengan perdarahan kedalam
dinding pembuluh darah, yang menyebabkan kerusakan pada
lapisan endotelial paling dalam (intima). Kerusakan intima dapat
menyebabkan pembentukan bekuan darah/ flap intima, yang
menyebabkan peyumbatan pembuluh darah sehingga terjadi stroke.
b. Cedera otak sekunder
Cedera otak sekunder mencakup semua kejadian yang menyebabkan
kerusakan otak lebih lanjut yang terjadi setelah trauma.
1) Edema serebral
Edema serebral umumnya dialami oleh pasien cedera kepala saat
24-48 jam setelah gangguan primer dan terutama memuncak pada

72 jam. Edema serebral dapat memperburuk kondisi pasien


sebelum kondisinya membaik.
2) Iskemia
Iskemia serebral terdiri dari kelas cedera sekunder yang serius dan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Iskemia serebral
muncul pada saat kondisi aliran darah berkurang atau tidak adekuat
dalam memenuhi kebutuha metabolic. Akhir dari iskemia yang
tidak teratasi adalah infark/ kematian jaringan, yang mendorong
terjadinya edema tambahan.
3) Sindrom herniasi
Sindrom herniasi menggambarkan kondisi dengan struktur serebral
bergeser didalam cranium karena tekanan yang tinggi. Triad
cushing menggambarkan tiga tanda akhir herniasi, peningkatan
tekanan darah sistolik, penurunan frekuensi jantung, dan pola napas
tidak teratur.
Perbandingan hasil pemeriksaan TIK dan sindrom herniasi

Tingkat respon terhadap

Peningkatan TIK
Diperlukan peningkatan

Sindrom herniasi
Tidak dapat distimulasi

stimulus
Fungsi motoric

stimulus
Kelemahan motorik

Kelemahan motorik nyata,

samara tau penyimpangan

tidak ada respon

pronator
Respon pupil lembam

Pupil dilatasi unilateral dan

Dapat stabil atau labil

terfiksasi
Triad cushing

Respon pupil
Tanda-tanda vital

menggambarkan tiga tanda


akhir herniasi, peningkatan
tekanan darah sistolik,
penurunan frekuensi
jantung, dan pola napas
tidak teratur.
4) Koma
Koma adalah perubahan kesadaran yang disebabkan oleh
kerusakan hemisfer otak/ batang otak. Koma terjadi akibat
gangguan system yang mengaktivasi retrikular (RAS). Koma dapat

disebabkan oleh banyak hal seperti infeksi system saraf pusat,


gangguan elektrolit, hipertiroidisme, hipotiroidisme, hipoksia,
kejang, toksin. Kondisi koma dapat dibagi menjadi koma ringan,
koma, koma dalam.
5) Kondisi vegetative persisten
Kondisi vegetative persisten ditandai dengan periode koma seprti tidur yan
diikuti oleh kembali terjaga, tetapi disertai tidak adanya tingkat kognisi
yang jelas. Diagnosis kondisi vegetative persisten tidak dapat ditetapkan
sebelum 4 minggu awitan cedera otak traumatic dan koma.
D. Mekanisme Cedera
Pemahaman mengenai cedera kepala disertai pemeriksaan
diagnostic dan pemeriksaan fisik, membantu dalam mendiagnosis cedera
kepala secara tepat.Mekanisme khas cedera meliputi cedera akselerasi,
deselerasi, akselerasi-deselarasi, coup-contre coup, cedera rotasional, dan
cedera penetrasi.
1. Cedera akselerasi terjadi jika objek bergerak menghantam kepala yang
tidak bergerak
2. Cedera deselerasi terjadi jika kepala yang bergerak membentur objek
diam, seperti pada aksus jatuh atau tabrakan mobil ketika kepala
membentur kaca depan mobil. Cedera akselerasi-deselarasi sering kali
terjadi dalamkasus kecelakaan kendaraan bermotor dan episode
kekerasan fisik.
3. Cedera coup-contre coup terjadi jika kepala terbentur, yang
menyebabkan otak bergerak dalam ruang cranial dan dengan kuat
mengenai area tulang tengkorak yang berlawanan serta area kepala
yang pertama kali terbentur. Cedera tersebut disebut juga cedera
translasional karena benturan dapat berpindah ke area otak yang
berlawanan.
4. Cedera rotasional terjadi jika pukulan/ benturan menyebabkan otak
berputar dalam rongga tengkorak, yang menyebabkan peregangan atau
robeknya neuron dalam substansia alba serta robeknya pembuluh
darah yang memfiksasi otak dengan bagian dalam rongga tengkorak.

5. Cedera Penetrasi
Cedera penetrasi dapat disebabkan olehpeluru, pecahan peluru,
ataubenda tajamlain yang bergerak dengan kecepatanyang cukup besar
yang mengenai kepala dan dapat merusak integritas tengkorak.
E. Patofisiologi
Sebagian besar cedera otak tidak disebabkan oleh cedera langsung
terhadap jaringan otak, tetapi terjadi sebagai akibat kekuatan luar yang
membentur sisi luar tengkorak kepala atau dari gerakan otak itu sendiri
dalam rongga tengkorak. Pada cedera deselerasi, kepala biasanya
membentur suatu objek seperti kaca depan mobil, sehingga terjadi
deselerasi tengkorak yang berlangsung tiba-tiba. Otak tetap bergerak ke
arah depan, membentur bagian dalam tengorak tepat di bawah titik bentur
kemudian berbalik arah membentur sisi yang berlawanan dengan titik
bentur awal. Oleh sebab itu, cedera dapat terjadi pada daerah benturan
(coup) atau pada sisi sebaliknya (contra coup).
Sisi dalam tengkorak merupakan permukaan yang tidak rata. Gesekan
jaringan otak tehadap daerah ini dapat menyebabkan berbagai kerusakan
terhadap jaringan otak dan pembuluh darah. Respon awal otak yang
mengalami cedra adalah swelling. Memar pada otak menyebabkan
vasoliditasi dengan peningkatan aliran darah ke daerah tersebut,
menyebabkan penumpukan darah dan menimbulkan penekanan terhadap
jaringan otak sekitarnya. Karena tidak terdapat ruang lebih dalam
tengkorak kepala maka swelling dan daerah otak yang cedera akan
meningkatkan tekanan intraserebral dan menurunkan aliran darah ke otak.
Peningkatan kandungan cairan otak (edema) tidak segera terjadi tetapi
mulai berkembang setelah 24 jam hingga 48 jam. Usaha dini untuk
mempertahankan perfusi otak merupakan tindakan penyelamatan hidup.

Kadar CO2 dalam darah mempengaruhi aliran darah serebral. Level


normal CO2 adalah 35-40 mmHg. Peningkatan kadar CO2 (Hipoventilasi)
menyebabkan vasodilatasi dan bengkak otak, sedangkan penurunan kadar
CO2 (Hiperventilasi) menyebabkan vasokontruksi dan serebral iskemia.
Pada saat lampau, diperkirakan bahwa dengan menurunkan kadar CO2
(hiperventilasi) pada penderita cedera kepala akan mengurangi bengkak
otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa
hiperventilasi hanya memberikan peranan kecil terhadap bengkak otak,
tetapi berpengaruh besar dalam menurunkan aliran darah otak karena
vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan hipoksia serebral. Otak yang
mengalami cedera tidak mampu mentoleransi hipoksia.
Hipoventilasi atau hipoksia meningkatkan angka kematian dengan
mempertahankan ventilasi yang baik pada frekuensi nafas berkisar 15 kali
permenit dan aliran oksigen yang memadai merupakan hal yang sangat
penting. Hiperventilasi profilaksis pada cedera kepala sudah tidak
direkomendasikan.
Tekanan intracranial
Dalam rongga tengkorak dan selaput yang membungkus otak terdapat
jaringan otak, liquor serebrospinal. Dan darah peningkatan volume salah
satu komponen akan diikuti dengan pengurangan atau penekanan terhadap
masing-masing volume komponen yang lain karena tengkorak kepala
orang dewasa (suatu kotak yang kaku) tidak dapat mengembang
(membesar). Walaupun CSF memberikan toleransi, namun ruang yang
diberikan tidak mampu mentoleransi bengkak otak yang terjadi dengan
cepat. Aliran darah tidak boleh terganggu karena otak membutuhkan suplai
darah yang konstan (oksigen dan glukosa) untuk bertahan hidup. Tidak
satu pun dari komponen yang mendukung otak dapat mentoloransi hal ini,
oleh sebab itu, bengkak otak yang terjadi akan cepat menyebabkan
kematian. Tekanan yang ditimbulkan oleh isi tengkorak disebut tekanan
intracranial (ICP). Tekanan ini biasanya sangat rendah. Tekanan intra
kranial dinilai berbahaya jika meningkat hingga 15mmHg, dan herniasi
dapat terjadi pada tekanan di atas 25 mmHg. Tekanan darah yang mengalir

dalam otak disebut sebagai tekanan perfusi serebral (CPP). Nilai CPP
diperoleh dengan mengurangkan MABP terhadap ICP. Tekanan perfusi
harus dipertahankan 70 mmHg atau lebih. Jika otak membengkak atau
terjadi pendarahan dalam tengkorak, tekanan intrakranial akan meningkat
dan tekanan perfusi akan menurun. Tubuh memiliki refleks perlindungan
(respons/refleks cushing) yang berusaha mempertahankan tekanan perfusi
dalam keadaan konstan. Saat tekanan intraserebral meningkat, tekanan
darah sistematik meningkat untuk mencoba mempertahankan aliran darah
otak. Saat keadaan semakin kritis, denyut nadi menurun (bradikardia) dan
bahkan frekuensi respirasi berkurang. Tekanan dalam tengkorak terus
meningkat hingga titik kritis tertentu dimana cedera kepala memburuk dan
semua tanda vital terganggu, dan berakhir dengan kematian penderita. Jika
terdapat peningkatan intrakranial, hipotensi akan memperburuk keadaan.
Harus dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang
membutuhkan tekanan sistolik 100-110 mmHg pada penderita cedera
kepala.
Sindroma herniasi
Saat otak membengkak, khususnya setelah benturan pada kepala,
peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba dapat terjadi. Hal ini dapat
mendorong bagian otak ke arah bawah, menyumbat aliran CSF dan
menimbulkan tekanan besar terhadap batang otak. Hal ini merupakan
keadaan yang mengancam hidup di tandai dengan penurunan tingkat
kesadaran yang secara progresif menjadi koma, dilatasi pupil dan deviasi
mata ke arah bawah dan lateral pada mata sisi kepala yang mengalami
cedera, kelemahan pada tungkai dan lengan sisi tubuh berlawanan
terhadap sisi yang mengalami cedera, dan postur deserebrasi (dijelaskan
berikut ini) penderita selanjutnya akan kehilangan semua gerakan, berhenti
nafas dan meninggal. Sindroma ini sering terjadi setelah perdarahan
subdural akut. Sindroma herniasi merupakan satu-satunya keadaan di
mana hiperventilasi masih merupakan indikasi.
Cedera otak anoksia

Cedera pada otak akibat kurangnya oksigen ( misal henti jantung,


obstruksi jalan nafas) mempengarui otak secara serius. Jika otak tidak
mendapatkan oksigen selama 4 hingga 6 menit, kerusakan irreversible
hampir selalu terjadi. Setelah episode anoksia, perfusi korteks akan
terganggu akibat spasme yang terjadi pada arteri kecil pada serebral.
Setelah anoksia 4 hingga 6 menit, perbaikan oksigenasi dan tekanan darah
tidak akan memperbaiki perfusi korteks (tidak ada fenomena reflow) dan
cedera anoksia akan terus berlangsung dalam sel otak. Sepertinya
hipotermia mampu melindungi otak terhadap efek tersebut dan terdapat
laporan kasus pasien hipotermia yang diresusitasi setelah mengalami
hipoksia selama 1 jam.
F. Komplikasi
Menurut Hudak dan Gallo (2010), komplikasi cedera kepala antara lain:
1. Edema Pulmonal
Komplikasi paru-paru yang paling serius pada pasien cedera
kepala adalah edema paru. Ini mungkin terutama berasal dari
gangguana neurologis atau akibat dari sindrom distres pernapasan
dewasa. Edema paru dapat akibat dari cedera pada otak yang
menyebabkan adanya refleks cushing. Peningkatan pada tekanan darah
sistemik terjadi sebagai respons dari sistem saraf simpatis pada
peningkatan TIK. Peningkatan vasokonstriksi tubuh umum ini
menyebabkan lebih bnyak darah dialirkan ke paru-paru. Perubahan
permeabilitas pembuluh darah peru-peru berperan dalam proses
dengan memungkinkan cairn berpindah ke dalam alveolus. Kerusakan
difusi oksigen dan karbon dioksida dari darah dapat menimbulkan
peningkatan TIK lebih lanjut.
2. Kejang
Kejang terjadi kira-kira 10% dari pasien cedera kepala selama
fase akut. Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan
kejang dengan menyediakan spatel lidah yang diberi bantakan atau
jalan napas oral di samping tempat tidur dan peralatan penghisap dekat

dalam jangkauan. Pagar tempat todur harus tetap dipasang, diberi


bantalan pada pagar dengan bantal atau busa untuk meminimalkan
resiko sekunder terhadap cedera karena kejang. Selama kejang,
perawat harus memfokuskan perhatian pada upaya mempertahankan
jalan napas paten ketika mengamati perkembangan kejang dan
mencegah cedera lanjut pada pasien. Jika terdapat waktu yang cukup
sebelum spasitisitas otot terjado, dan rahang terkunci, spatel lidah yang
diberi bantalan, jalan napas oral, atau tongkat gigit plastik harus
dipasang diantara gigi pasien.
Satu-satunya tindakan medis terhadap kejang adalah terapi
obat. Diazepam merupakan obat yang paling banyak digunakan dan
diberikan secara perlahan melalui intravena. Karena obat ini menekan
pernapan, maka frekuensi dan irama pernapasan pasien harus dipantau
dengan cermat. Jika kejang tiak bisa lagi diatasi dengan obat ini,
dokter mungkin akan memberikan fenobarbital atau fenitoin untuk
mempertahankan konrol terhadap kejang.
3. Kebocoran Cairan Serebrospinal
Buka hal yang tidak umum pada beberapa pasien cedera kepala
dengan fraktur tengkorak untuk mengalami kebocoran CSS dar telinga
atau hidung. Ini dapat akibat dari fraktur pada fossa anteroir dekat
sinus frontal atau dari fraktur tengkorak basiliar bagian petrous dari
tulang temporal.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. CT scan
Pemeriksaan awal yang paling umum dilakukan karena
pemeriksaan ini dapat dengan cepat dilakukan dan sensitive terhadap
perdarahan. Satu kelemahan CT scan adalah bahwa pemeriksaan
tersebut tidak dapat secara adekuat menangkap struktur fosa posterior.
2. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Bermanfaat karena artifak tulang diminimalkan sehingga
struktur

pada

dasar

tengkorak

dan

medulla

spinalis

dapat

divisualisasikan lebih baik dan perubahan neuronal dapat diamati.

Selain itu MRI dapat digunakan untuk mengevaluasi cedera vascular


serebral dengan cara noninvasive.
3. Angiografi serebral
Alat yang berguna dalam mengkaji diseksi dalam pembuluh
darah dan tidak adanya aliran darah serebral pada pasien yang
dicurigai mengalami kematian batang otak. Risiko prosedur tersebut
meliputi rupture pembuluh darah, stroke akibat debris emboli, reaksi
alergi akibat terpajan pewarna radiopak, gagal ginjal akut akibat
pewarna IV, dan perdarahan retroperitoneal dari area pemasangan
selubung setelah infus dilepaskan.
4. Ultrasonografi Doppler Transkranial
Secara tidak langsung mengevaluasi aliran darah serebral dan
mekanisme autoregulasi dengan mengukur kecepatan darah yang
melewati pembuluh darah. Kemampuan pemeriksaan ini dalam
meberikan

informasi

mengenai

autoregulasi

serebral

dapat

mempengaruhi penatalaksanaan dinamik intracranial pada pasien


cedera kepala dimasa yang akan datang.
5. EEG (elektro ensefalogram)
Mengukur aktivitas gelombang otak disemua regio korteks dan
berguna dalam mendiagnosis kejang serta mengaitkan pemeriksaan
neurologis abnormal dengan fungsi kortikal abnormal. Pemeriksaan
yang penting dalam mengeliminasi kejang subklinis atau non
konvulsif. Temuan yang paling umum pada pasien cedera kepala
adalah perlambatan aktivitas gelombang listrik pada area cedera.
6. BAER (brainsteam auditory evoked responses) dan SSEP
(somatosensory evoked potential)
Pemeriksaan prognostik yang bermanfaat pada pasien cedera
kepala. Hasil abnormal dari salah satu pemeriksaan tersebut dapat
membantu menegakkan diagnosis disfungsi batang otak yang tidak
akan menghasilkan pemulihan fungsional yang bermakna.
H. Penatalaksanaan
Pengkajian dan penanganan awal pada pasien cedera kepala
dimulai segera setelah cedera, yang seringkali dilakukan oleh tenaga
kesehatan pra-rumahsakit. Penanganan pra-rumahsakit pada pasien cedera
kepala berfokus pada pengkajian system secara cepat dan penatalaksanaan

jalan napas definitive, intervensi yang dapat berdampak positif terhadap


hasil akhir pasien karena koreksi dini hipoksia dan hiperkapnia, yang telah
terbukti menyebabkan dan memperburuk cedera otak sekunder.
Pendekatan perawatan yang benar dan kecepatan

dalam

memberikan pertolongan menekan angka kematian hingga 36% (National


Traumatic Coma Data Bank). Prinsip dasarnya sel saraf diberikan
kondisi/suasana yang optimal maka pemulihan akan berfungsi kembali :
1. Penatalaksanaan jalan napas
Langkah awal yang sangat penting dalam merawat pasien cedera
kepala karena hipoventilasi biasa terjadi pada kondisi penurunan
kesadaran, dan hipoksia serta hiperkpnia sangat memperburuk kondisi
pasien pada tahap awal cedera. Evaluasi lanjut terhadap status neurologis
dapat memperlihatkan perlunya terapi hiperventilasi jika terdapat tanda
herniasi serebral dan tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis
awal, pemantauan lebih lanjut aliran darah serebral.
2. Hiperventilasi
Harus dilakukan hati-hati, dibuat dengan cara menurunkan PCO2 dan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, penurunan volume
intracranial ini akan menurunkan TIK. Hiperventilasi yang lama dan
agresif akan menurunkan perfusi otak, terutama bila PCO2 <25mmHg.
PCO2 harus dipertahankan pada 30 mmHg, sehingga bila PCO2
<25mmHg hiperventilasi harus dicegah.
Penatalaksanaan sirkulasi pada pasien cedera kepala bertujuan
meningkatkan perfusi serebral yang adekuat melalui resusitasi cairan dan
penggunaan

vasopresor,

jika

perlu.

Penatalaksanaan

TIK

untuk

menurunkan tahanan intracranial terhadap aliran darah.


3. Cairan
Cairan intravena : jumlah cairan dalam cedera kepala dipertahankan
agar nomovolemia, kelebihan jumlah cairan akan membahayakan jiwa
penderita. Jangan memberikan cairan hipotonik, penggunaan cairan yang
mengandung glukosa dapat menyebabkan penderita hyperglikemia yang
berakibat buruk pada penderita cedera kepala. Karena itu cairan yang
digunakan untuk resusitasi sebaiknya larutan garam fisiologis atau ringer
laktat. Kadar Natrium perlu diperhatikan karena hiponatremia akan dapat
menyebabkan odema otak yang harus dihindari.

4. Obat
a. Manitol : digunakan untuk menurunkan tekanan intra kranial,
umumnya dengan konsentrasi 20%, dosis 1gr/kg bb, diberikan
bolus intra vena dengan cepat. Untuk penderita hipotensi tidak
boleh karena akan memperberat hipovolemi.
b. Furosemide
: diberikan bersama
PENATALAKSANAAN
CKRmanitol
(GCS untuk untuk menurunkan
13-15)
TIK,
kombinasi keduanya akan meningkatkan diuresis, dosis lazim
Definisi:
Pasien
sadar bb
danIV
berorientasi (GCS 13-15)
0,3-0,5
mg/kg

c. Steroid : tidak bermanfaat dalam mengendalikan kenaikan TIK dan


tidak memperbaiki hasil terapi, sehingga steroid tidak dianjurkan
Riwayat d. Barbiturate : bermanfaat menurunkan TIK, karena punya efek

tak diberikanTidak
pada sadar
penderita
dengan
kondisi tersebut.
Nama, hipotensi
umur, jenis
segera
setelah
kelamin,
cedera
Tidak dianjurkan pada resusitasi
akut
ras, pekerjaan
Tingkat kewaspadaan
e. Anti konvulsan : epilepsy
pasca
terjadi 5% pada penderita
Amnesiatrauma
: Retrograde,
Mekanisme
cedera
antegrade
trauma
kepala tertutup dan
15% pada cedera kepala berat. Anti
Waktu cedera
Sakit kepala: ringan, sedang,
konvulsan hanya berguna berat
untuk minggu pertama terjadinya kejang,
tidak minggu
jadi hanyacedera
dianjurkan pada minggu
Pemeriksaan
umum yang
untukberikut,
menyingkirkan
sistemik
pertama saja.
Pemeriksaan neurologis terbatas

Pemeriksaan rontgen vertebra, servikal dan lainnya sesuai


indikasi
Pemeriksaan kadar alkohol darah dan zat toksik
dalam urin
Pemeriksaan CT scan kepala merupakan indikasi bila
memenuhi kriteria kecurigaan perlunya tindakan bedah saraf
sangat tinggi
Observasi atau dirawat di RS

Dipulangkan dari RS

CT scan tidak ada


CT scan abnormal
Semua cedera tembus
Riwayat hilang kesadaran
Kesadaran menurun
Nyeri kepala sedang-berat
Intoksikasi alkohol/obatobatan
Fraktur tulang
Kebocoran likuor: otorea atau
rinorea
Cedera penyerta yang
bermakna
Tak ada keluarga di rumah
GCS <15

Tidak memenuhi kriteria


rawat
Diskusikan kemungkinan
kembali ke rumah sakit bila
memburuk dan berikan
kertas observasi
Jadwalkan untuk kontrol ulang

PENATALAKSANAAN CKS (GCS


9-12)

Definisi : GCS 9 - 12

Pemeriksaan Inisial
Sama dengan pasien cedera kepala ringan
ditambah pemeriksaan darah sederhana
Pemeriksaan CT scan kepala pada semua kasus
Dirujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas
bedah saraf
Setelah dirawat inap
Lakukan pemeriksaan neurologis periodik
Lakukan pemeriksaan CT scan ulang bila kondisi
pasien memburuk dan bila pasien akan
dipulangkan
Bila kondisi membaik
(90%)
Pulang bila
memungkinkan
Kontrol di poliklinik

Bila kondisi memburuk


(10%)
Bila pasien tidak mampu
melakukan
perintah
sederhana lagi, segera
lakukan pemeriksaan CT
scan
ulang
dan
penatalaksanaan
selanjutnya
sesuai
protokol cedera kepala
berat

PENATALAKSANAAN CKS (GCS


9-12)

Definisi: Pasien tidak mampu melakukan


perintah sederhana karena kesadaran yang
menurun (GCS 3-8)
Pemeriksaan dan penatalaksanaan
ABCDE
Primary Survey dan resusitasi
Secondary Survey dan riwayat AMPLE
Rujuk ke Rumah Sakit dengan fasilitas Bedah Saraf
Reevaluasi neurologis: GCS
Respon buka mata
Respon motorik
Respon verbal
Refleks cahaya pupil
Obat-obatan (diberikan setelah konsultasi dengan bedah
saraf)
Manitol
Hiperventilasi sedang (PCO2 < 35 mmHg)
Antikonvulsan

CT Scan

ALOGARITMA CEDERA
KEPALA BERAT

CEDERA KEPALA BERAT


GCS 8 atau kurang
Diagnostik kedaruratan
atau prosedur terapeutik
sesuai indikasi

Evaluasi trauma ATLS


Intubasi endotrakeal
Resusitasi cairan
Ventilasi (PAC02 35 mmHg)
Oksigenasi
Sedasi
Blokade neuromuscular (kerja
singkat)
Herniasi?*
Deteriorasi
?*

Ya

hiperventilasi
manitol (1g/kg)

Tidak
Ya

CT Scan

Resolu
si ?
Tidak

Lesi Bedah
?
Tidak

Unit perawatan
intensif
Pantau TIK
Obati hipertensi
intrakranial

Ya

Kamar
operasi

2. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Cedera Kepala


A. Pengkajian
1) Primary Survey
Adalah suatu kegiatan untuk menilai kondisi penderita
(diagnostic) sekaligus tindakan (resusitasi) untuk menolong nyawa.
Kunci utama untuk penanganan pada pasien trauma adalah penanganan
pada keadaan yang mengancam nyawa (Jakarta Medical Service 119
Training Division, 2012).
a. Airway
Kerusakan otak yang irreversible dapat terjadi 6-8 menit
setelah anoxia otak. Oleh karena itu, prioritas pertama dalam
penanganan trauma yaitu pastikan kelancaran jalan nafas, ventilasi
yang adekuat dan oksigenasi. Ini meliputi pemeriksaan adanya
obstruksi jalan nafas yang dapat disebabkan benda asing, fraktur
tulang wajah, fraktur mandibular atau maksila., fraktur laring atau
trakea. Penanganan airway juga harus dipikirkan adanya dugaan
trauma pada vertebra servikal. Usaha untuk membebaskan airway
harus melindungi vertebra servikal. Vertebra servikal harus sangat
hati-hati dijaga setiap saat dan jangan terlalu hiperekstensi,
hiperfleksi atau rotasi yang dapat menggangu jalan nafas. Dalam
hal ini dapat dilakukan dengan posisi kepala dalam keadaan netral,
chin lift atau jaw thrust diperlukan juga pada penanganan airway.
Mekanisme pembersihan oada oropharing sering dilakukan
didalam pembukaan jalan nafas. Dalam hal ini kelancaran jalan
nafas yang dibutuhkan dalam berbagai posisi dapat terjadi dengan
dilakukan nasal atau oropharingeal airway. Jika tindakan
pembersihan jalan nafas ini juga tidak berhasil, maka dapat
dilakukan tindakan intubasi endotrakeal. Tindakan ini dinamakan
airway definitive. Pada airway devinitif maka ada pipa didalam
trahea dengan balon (cuff) yang dikembangkan, pipa tersebut
dihubungkan dengan suatu alat bantu pernafasan yang diperkaya
oksigen, dan airway tersebut dipertahankan ditempatnya dengan
plester. Penentuan pemasangan airway definitive didasarkan pada
penemuan-penemuan klinis antara lain :
Adanya apnea

Ketidakmampuan mempertahankan airway yang bebas dengan

cara-cara yang lain


Kebutuhan untuk melindungi airway bagian bawah dari

aspirasi darah atau vomitus


Ancaman segera atau bahaya potensial sumbatan airway.
Seperti multiple fraktur pada tulang wajah, kejang-kejang yang

berkepanjangan
Cedera kepala tertutup yang memrlukan bantuan nafas

(GCS=8)
Ketidakmampuan mempertahankan oksigenasi yang adekuat
dengan pemberian oksigen tambahan lewat masker wajah
Intubasi nasotrakeal adalah teknik yang bermanfaaat

apabila urgensi pengelolaan airway tidak stabil. Intubasi


nasotrakeal secara membuta (blind nasotrakeal intubation) hanya
dilakukan padapenderita yang masih bernafas spontan. Prosedur
ini merupakan kontraindikasi untuk penderita ya ng apnoe.
Fraktur wajah, frajtur frontalis, fraktur basis cranii, dan fraktur
lamina chiriformis merupakan kontrainidikasi relative untuk
intubasi nasotrakeal.
Bila kesemua tindakan diatas juga tidak mampu untuk
mengatasi didalam control airway, tindakan krikotiroidotomi
dapat dilakukan. Tindakan ini dinamakan airway surgical.
b. Breathing
Tindakan kedua setelah airway tertangani adalah ventialsi.
Penururnan oksigen yang tajam (10L/min) harus dilakukan suatu
tindakan ventilasi. Analisa Gas darah dan pulse oximeter dapat
membantu untuk mengetahui kualitas ventilasi dari penderita.
Airway yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik.
Pertikaran gas yang terjadi ada saat bernafas mutlak untuk
pertukaran oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dari tubuh.
Ventilasi yang baik meliputi fungsi yang baik dari paru, dinding
dada dan diafragma. Setiap komponen ini harus di evaluasi secara
cepat.

Tanda hipoksia dan hi[ercarbia bias terjadi pada penderita


dengan kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi harus dinilai
dengan dilakukan observasi dan auskultasi pada leher dan dada
melalui distensi vena, devasi trakeal,gerakan paradoksal pada dada,
dan suara nafas yang hanya pada satu sisi (unilateral).
Perlukaan yang mengakibatkan gangguan ventilasi yang
berat dalah tension pneumothorax, flail chest dengan kontusio
paru, open pneumothorax, massive hemothorax. Keadaan-keadaan
ini

harus

dikenali

pada

saat

dilakukan

primary

survey.

Hematothorax, simple pneumothorax, patahnya tulang iga dan


kontusio paru menggangu ventilasi dalam derajat yang lebih ringan
dan harus dikenali pada saat melakukan secondary survey.
c. Circulation
Perdarahan merupakan sebab utama kematian pasca bedah
yang mungkin dapat diatasi dengan terapi yang cepatdab tepat di
rumah sakit. Suatu keadaan hipotensi harus dianggap disebabkan
oleh hipovolemia, sampai terbukti sebaliknya. Dengan demikian
maka diperlukan penilaian yang cepat dari status henodinamika
penderita. Kerusakan pada jaringan lunak dapat mengenai
pembuluh darah besar dan menimbulkan kahilangan darah yang
banyak. Menghebtikan perdarahan yang terbaik adalah dengan
tekanan langsung.
Hipotensi dengan pasien pada multiple trauma selalu
disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak. Penanganan segera
dengan pemberian larutan Ringer Laktat secara intravena harus
memberikan respons yang baik (2-L pada dewasa, ana 30ml/kgbb).
Peradarahan oleh karena luka yang terbuka dapat di control dengan
penekanan luka secara langsung. Perfusi jaringan dapat di evaluasi
dengan produksi urine dan pengisian kapiler pada ujung-ujung jari
lebih dari 2 menit ini menandakan perfusi jaringan lemah.
Jika hipotensi memberikan respon yang baik pada
penanganan pertama, maka pemberian larutan kristaloid dapat
diberikan bahkan sampai dengan pemberian transfuse darah.
Namun jika respon tersebut sedikit atau sama sekali tidak

memberikan respontidak, maka pemberian cairan dengan larutan


ringer laktat (2L) dapat diulang kembali. Kemudian dapat
dilakuakn transfuse darah baik tipe spesifik atau noncross matched
universal donor O negative. Vasopressor tidak boleh diberikan pada
pasien dengan syok hipovolemik.
Klasifikasi perdarahan ini berguna untuk memastikan
tanda-tanda dini dan patofisiologi keadaan syok. Terdapat 4
klasifikasi perdarahan antara lain :
- Perdarah kelas 1 (kehilngan volume darah sampai 15%) ;
gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila
tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada
perubahan yang berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau
frekuensi pernafasan. Pengisisan transkapiler dan mekanisme
kompensasi lain akan memulihkan volume darah dalam 24
-

jam.
Perdarahan kelas II (kehilangan darah 15% sampai 30%);
gejala-gejala klinis termasuk takikardi (denyut jantung lebih
dari 100 pada orang dewasa) takipnea, dan penurunan tekanan
nadi. Perubahan saraf sentral yang tidak jelas sperti cemas,
ketakutan atau sikap permusuhan, produksi urine hanya sedikit
terpengaruh. Ada penderita yang kadang-kadang memrlukan
transfusi darah, tetapi dapat distabilkan dengan larutan

kristaloid pada mulanya.


Perdarahan kelas III ( 30% samapi 40% kehilangan volume
darah); Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000ml
untuk orang dewasa) dapat sangat parah. Penderitanya hampir
selalu menunjukan tanda klasik perfusi yang tidak adekuat,
termasuk takikardi dan takipnea yang jelas, perubahan penting
oada status mental, dan perubahan tekanan darah sistolik.
Dalam keadaaan yang tidak berkomplikasi, inilah jumlah
kehilangan darah paling kecil yang selalu menyebabkan
tekanan sistolik menurun. Penderita dengan kehilangan darah
tingkat ini hamper selalu memerlukan transfuse darah.
Keputusan untuk memberi transfuse darah didasarkan atas

respon penderita terhadap resusitasi cairan semula dan peruse


-

dan oksigenasi organ yang adekuat.


Perdarahan kelas IV (lebih dari 40% kehilangan volume
darah); Dengan kehilangan darah sebnayak ini, jiwa penderita
terancam. Gejala-gejalanya meliputi takikardia yang jelas,
penurunan tekanan darah sistolik yang cukuo besar, dan
tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolic yang
tidak teraba). Produksi urine hampir tidak ada, kesadaran jelas
menurun. Kulit teraba dingin dan tampak pucat. Penderita ini
sering kali memerlukan transfuse cepat dan intervensi
pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon
resusitasi cairan yang diberikan. Kehilangan lebih dari 50%
volume

darah

penderita

mengaibatkan

ketidaksadaran,

kehilangan denyut nadi, dan tekanan darah.


Patah tulang panjang dapat menimbulkan perdarahan yang
berat. Fraktur kedua femur dapat menimbulkan kehilangan
darah did alam tungkai sampai 3-4 liter. Menimbulkan syok
kelas III. Pemasangan bidai yang baik akan dapat menurunkan
perdarahan secara nyata dengan mengurangi pergerakan dan
meningkatkan pengaruh tamponade otot sekitar fraktur. Pada
patah tulang terbuka, penggunaan balut tekan steril umumnya
dapat menghentikan oerdarahan. Resusitasi cairan yang agresif
merupakan hal yang penting disamping usaha menghentikan
perdarahan.
d. Disability
Menjelang akhir primary survey dilakukan evaluasi
terhadap keadaan neurologis secara cepat. Yang dinilai disini
adalah tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. Suatu cara
sederhana untuk menilai tingkat kesadaran adalah metode AVPU :
A : Alert (sadar)
V : Respon terhadap rangsangan vokal (suara)
P : Respon terhadap rangsangan nyeri (pain)
U : Unresponsive (tidak ada respon)
GCS (Glasgow Coma Scale) adalah system skoring yang
sederhana dan dapat meramal kesudahan (outcome) penderita.

GCS ini dapat dilakukan sebagau pengganti AVPU. Bila belum


dilakukannya reeavaluasi pada primary survey, harus dilakukan
pada secondary survey pada saat pemeriksaan neurologis
Penurunan keasadaran dapat disebabkan penurunan
oksigenasi atau penurun an perfusi ke otak, atau disebabkan trauma
langsung padaotak. Penurunan kesadraan menun tut dilakukannya
reevaluasi terhadap oksigenasi, ventilasi, dan perfusi.
e. Exposure
Keadaan dengan laserasi, kontusio, abrasi, swelling, dan
deformitas sering terjadi pada pasien trauma. Cara yang paling
aman dengan membuka paaian penderita secara keseluruhan. Ini
dilakukan dengan tujuan untuk memudahkan dalam memeriksa dan
mengevaluasi
displacement

keadaan
pada

penderitra,

fraktur

mencegah

meminimalkan

resiko

terjadinya
terjadiny

komplikasi lebih lanjut. Hypothermia harus dapat dicegah, fungsi


jantung harus baik, terutama bila volume darah turun. Kain yang
steril dapat digunakan untuk menutupi luka yang terbuka dengan
tujuan untuk mencegah kontaminasi lebih lanjut.

2) Secondary Survey
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Adanya penurunan kesadaran, letargi, mual dan muntah,
sakit kepala, wajah tidak simetris, lemah, paralysis, perdarahan,
fraktur, hilang keseimbangan, sulit menggenggam, amnesia seputar
kejadian, tidak bisa beristirahat, kesulitan mendengar, mengecap
dan mencium bau, sulit mencerna/menelan makanan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami penyakit system persyarafan,
riwayat trauma masa lalu, riwayat penyakit darah, riwayat penyakit
sistemik/pernafasan, kardiovaskuler dan metabolik.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
d. Kebutuhan Dasar
Eliminasi : Perubahan pada BAK/BAB, inkontinensia, obstipasi,
hematuria

Nutrisi: Mual, muntah, gangguan mencerna/menelan makanan,


kaji bising usus.
Istirahat: Kelemahan, mobilisasi, tidur kurang.
e. Psikososial
Gangguan emosi/apatis, delirium, perubahan tingkah laku
atau kepribadian.
f.Pengkajian social
Hubungan dengan orang terdekat, kemampuan komunikasi,
afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, disartria, anomia.
g. Nyeri/kenyamanan
Skala kepala dengan intensitas dan lokasi berbeda, respons
menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah.
h. Pengkajian Fisik
Fungsi kognitif
Fungsi kognitif biasanya dikaji dengan mengajukan tiga
pertanyaan orientasi mengenai orang, waktu, tempat. Akan tetapi
penting untuk mendapatkan riwayat mendetail dari pasien guna
memfasilitasi pendeteksian perubahan yang tersembunyi sepanjang
waktu.
Pengkajian tingkat keterjagaan
Dalam mengkaji tingkat keterjagaan pada pasien cedera
kepala, stimulus maksimum harus diberikan secara sistematik dan
meningkat untuk mendapatkan secara efektif respon terbaik/
maksimum pasien. Langkah pertama upaya membangunkan pasien
hanya dengan berbicara, kemudian berteriak, lalu dengan
menggoyangkan, dan selanjutnya dengan memberikan rangsang
nyeri. Pendekatan bertahap seperti ini member pasien kesempatan
untuk mendemonstrasikan peningkatan keterjagaan atau respon
sebaliknya.
Pengkajian mata
Pengkajian mata meliputi evaluasi pupil dan pergerakan
ekstraokuler, yang membantu dalam melokalisasi area disfungsi
otak. Pengujian saraf cranial II (optikus) pada tempat perawatan
akut mencakup pendeteksian defek lapang pandang dan ketajaman
penglihatan yang besar. Lapang pandang dapat secara adekuat
dikaji melalui kemampuan pasien untuk mendeteksi gerakan jari
pemeriksa pada setiap lapang pandang. Ketajaman penglihatan

dapat secara kasar dikaji dengan meminta pasien membaca kalimat


yang dicetak pada satu halaman atau menggunakan grafik mata
snellen. Jika terdapat kekhawatiran berkenaan dengan gangguan
saraf optic, evaluasi lengkap yang dilakukan oleh dokter spesialis
mata direkomendasikan.
Evaluasi saraf cranial III (okulomotorius) meliputi inspeksi
pupil, termasuk ukuran, bentuk, kesamaan, dan reaksinya terhadap
cahaya. Peningkatan TIK dapat menyebabkn ketidakteraturan
bentuk, anisokor, dan tidak adanya atau sangat sedikitnya reaksi
terhadap cahaya.
Saraf cranial III, IV dan VI (okulomotorius, troklearis,
abdusens) seringkali dikelompokkan bersama untuk tujuan
pengkajian karena saraf-saraf tersebut menggerakkan mata.
Pengkajian saraf-saraf tersebut dilakukan dengan meminta pasien
mengikuti jari pemeriksa ketika jari tersebut digerakkan menurut
pola huruf H. pengihatan ganda adalah tanda kelemahan otot mata
dengan gangguan saraf cranial.
Pengkajian respon batang otak
Batang otak dapat dikaji lebih lanjut pada pasien yang tidak
sadar dengan menguji refeks corneal, batuk, dan gag. Reflex
corneal merefleksikan saraf cranial V dan VII (trigeminus dan
fasialis). Reflex ini diuji dengan mengusapkan gumpalan kapas
pada konjungtiva bawah setiap mata. Kedipan kelopak mata bawah
mengindikasikan adanya reflex. Sensasi stimulus yang mengiritasi
menunjukkan fungsi utama satu cabang saraf trigeminus, dan
gerakan kelopak mata bawah menujukkan fungsi motorik saraf
fasialis.
Saraf cranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus) keluar
pada ketinggian medulla dan bertanggung jawab atas reflex batuk
dan gag serta melindungi jalan napas dari aspirasi. Reflex batuk

dan gag harus dievaluasi pada apsien yang terjaga dan tidak sadar.
Pengkajian fungsi motorik
Pengkajian motorik dilakukan pada pasien terjaga dan
kooperatif dengan meminta pasien menggerakkan ekstremitasnya

melawan gravitasi dan dengan resistansi pasif, pergerakkan


terssebut digolongkan menggunakan skala 1-5.
Pasien yang tidak responsive tersebut dapat menampilkan
sikap tubuh lokalisasi, menarik diri, atau fleksor/ ekstensor ebagai
respon terhadap stimulus yang berbahaya. Lokalisasi stimulus
nyeri diamati sebagai suatu respon yang bertujuan karena pasien
mampu menunjukkan sumber nyeri dan bergerak kearah sumber
nyeri tersebut dengan satu atau kedua ekstremitas melewati garis
tengah tubuh.

Pengkajian fungsi pernapasan


Pengkajian fungsi dan pola pernapasan penting dalam

mendeteksi perburukan cedera neurologis dan kebutuhan dukungan


mekanik. Banyak bagian dari kedua hemisfer serebral yang mengatur
kendali volunteer terhadap otot yang dignakan dalam bernapas,
dengan serebelum menyesuaikan dan mengkoordinasikan usaha otot.
Serebrum

juga

sedikit

mengendalikan

frekuensi

dan

irama

pernapasan.
Pusat kritis inspirasi dan ekspirasi terdapat dalam medulla
oblongata. Setiap lesi intracranial yang berekpansi secara cepat,
seperti perdarahan serebelar, dapat mengompresi medulla, dan
menghasilkan pernapasan ataksik. Pernapasan tidak teratur tersebut
terdiri dari napsa dalam dan dangkal disertai jeda tidak teratur. Pola
pernapasan tersebut menandakan perlunya control jalan nafas

definitive melalui intubasi endotrakeal.


Pengkajian system tubuh lain
Selain pengkajian system saraf pusat yang menyeluruh,
pegkajian komprehensif dari seluruh system tubuh lain sangat
penting dalam mengindenifikasi secara dini komplikasi dan sekuela
pada pasien cedera otak.

B. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d PTIK
b. Pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat
c.

pernapasan otak).
Nyeri akut b.d agen cedera fisik trauma kepala

d.

Resiko tinggi terhadap infeksi b.d trauma jaringan, kulit rusak, prosedur
invasif.

C. Rencana Intervensi Keperawatan


Diagnosa 1: Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d PTIK
NOC :
- Circulation status
- Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
- Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortostatikhipertensi
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
- Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
Memproses informasi
Membuat keputusan dengan benar
- Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
NIC :
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)
1. Berikan informasi kepada keluarga
2. Set alarm
3. Monitor tekanan perfusi serebral
4. Catat respon pasien terhadap stimuli
5. Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap
aktivitas
6. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
7. Monitor intake dan output cairan
8. Restrain pasien jika perlu
9. Monitor suhu dan angka WBC
10. Kolaborasi pemberian antibiotik
11. Posisikan pasien pada posisi semifowler
12. Minimalkan stimuli dari lingkungan
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese

3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau


4.
5.
6.
7.
8.
9.

laserasi
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya tromboplebitis
Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi

Diagnosa 2: Pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler (cedera


pada pusat pernapasan otak).
NOC :
- Respiratory status : Ventilation
- Respiratory status : Airway patency
- Vital sign Status
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal
3. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)

NIC :
Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila
perlu
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2
Terapi Oksigen
1. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

2. Pertahankan jalan nafas yang paten


3. Atur peralatan oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
5. Pertahankan posisi pasien
6. Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
7. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)

Cedera
kepala

WOC
Ekstra
Kranial

Terputusnya
kontinuitas
jaringan
tulang

Terputusnya
kontinuitas
jaringan kulit,
otot & Vaskuler

Perdaraha
n

Ganggua
n suplai
darah

Hematoma
Perubaha
n sirkulasi
CSS

Iskemi
a
Hipoksi
a

PTI
K
Girus
medialis
lobus
temporalis
tergeser
Herniasi
unkus

Resik
Nyeri
o
infek
si
Resiko
ketikdaefekt
ifan perfusi
jaringan
serebral

Ganggua
n fungsi
otak

Cedera
otak
(kontusio,
laserasi)
Ganggua
n
neurologi
s fokal
Kejan
g
Ganggua
n pola
napas

Perubahan
autoregulasi
Edema
serebral
Bersihan
jalan napas
Dispnea
Henti napas

Gangguan fungsi
luhur
Perubahan perilaku

Lobus
Frontal

Mesensefalo
n tertekan

Lobus
oksipital
Lobus
temporal

Gangguan
kesadaran

Resik
o
injury

Intra
Kranial

Tulang
Kranial

Lobus
parietal

Immobilis
asi

Resiko
gangguan

Cema
s

Defisit
perawatan diri

Gangguan fungsi
Gangguan
motorik
fungsi
Afasiapenglihatan
Gangguan
keseimbangan
Gangguan
memori
Gangguan fungsi
sensorik (anosmia,
hipestesi,
parestesi, dll)

kulit

DAFTAR PUSTAKA

Dewantoro, G., Suwono, W. J., Riyanto, B., Turana, Y. (2007). Panduan Praktis
Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.
Dewi, Ni Made Ayu A. 2013. Autoregulasi Serebral Pada Cedera Kepala.
Bagian/SMF Ilmu Kedokteran Bedah Fakultas Kedokteran Udayana.
http://download.portalgaruda.org/article.php?article=82587&val=970
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. 2005. Cedera Kepala. Jakarta:
Deltacitra Grafind.
Ganong, William F. (2005). Review of Medical Physiology. California: McGraw
Hill Professional.
Hudak, Carolyn M. 2010. Keperawatan Kritis Pedekatan Holistik Edisi 6 Volume
2. Jakarta: EGC
Jakarta Medical Service 119 Training Division, 2012
Kidd, Pamela s. (2011). Pedoman Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC
Morton, Patricia G, et al. (2011). Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan
Holistik. Jakarta: EGC
NANDA Internasional. (2012). Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta: EGC.
Oman, K. S., McLain. J. K., & Scheetz, L. J. (2002). Panduan Belajar
Keperawatan Emergensi. Jakarta: EGC.
PERDOSSI cabang Pekanbaru. 2007. Simposium trauma kranio-serebral tanggal
3November 2007. Pekanbaru : PERDOSI.
Potter, Patricia A. & Anne G. Perry. (2006). Fundamental Keperawatan: Konsep,
Proses, dan Praktik. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. & Lorraine Wilson. (1995). Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Snell RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6.Sugiharto
L, Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk,
penerjemah. Jakarta: EGC