TUGAS

SISTEM SARAF

Oleh:
Jayeng sasmita fitri S.Ked

Dokter Pembimbing :
dr listyo asist pujarini, Sp.S
dr. Eddy Raharja, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

INFARK SEREBRAL
A. DEFINISI
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh
darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya
Infark dapatdibagi menjadi 3, yaitu:
1. Infark

anoksik,

disebabkan

kekurangan

oksigen,

walaupun

aliran

darahnyanormal, misalnya asphyxia

2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas
kritisuntuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik
3. Infark
iskemik,
terjadi
gangguan
aliran

darah

yang

menyebabkan berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi

B. EPIDEMIOLOGI
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak
menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah maju
(USA) menempati tempatke-3 sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung
koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru setiap
tahunnya dan 200.000 dari padanya meninggal dunia.
C. ETIOLOGI
Infark iskemik disebabkan oleh :
1. Emboli
2. Aterombosis aortokranial
3. Hipotensi berat dalam waktu lama
4. Vasospasme yang dapat disebabkan oleh migren,ensefalopati hipertensif

D. PATOFISIOLOGI
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow
(CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi
penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang
terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di
otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5
menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat
diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel. Dalam keadaan

iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat.
Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali
normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan
pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan

bahan

makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan
aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium
yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi
asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan
prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator
yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang
terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2
berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila
keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin,
leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler
terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat
pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat
yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi
sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia
E. MANIFESTASI KLINIK
Yang paling umum adalah difisit neurologic yang progresif. Pemburukan
situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita, dua pertiga lainnya
muncul sebagai transien iskemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi
deficit neurologic menetap. Deficit neurologic pada otak biasanya mencapai
maksimum dalam 24 jam

pertama. Umur lanjut, hipertensi, koma komplikasi

cardiorepirasi, hipoksia, hipercapnia, dan hiperfentilasi neurogenic merupaka factor

prognosis yang tidak menggembirakan.Infark diwilayah arteri serebri media dapat
menimbulkan edema masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi
dalam waktu 72 jam pertama pasca infark. Pilihnya fungsi neural dapat menjadi 2
minggu pasca infark dan pada akhir minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum.
Kematian meliputi 24% dalam satu bulan pertama
Kemudian untuk hidup jelas lebih baik pada kasus infark otak dari pada
perdarahan, tetapi kecacatan akan lebih berat pada infark otak karena perdarahan akan

mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak dalam keadaan utuh; sementara
itu infark merusak neuron-neuron yang terkena.
F. DIAGNOSA
1. Pemeriksaan radiologi
a. Ct-scan
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
2. Patologi Anatomi
a. Makroskopik
b. Mikroskopis

G. TERAPI
Penanganan penderita infark otak bergantung pada tahap perkembangannya.
Dalam hal ini diperlukan klasifikasi yang tepat, apakah itu suatu TIA, Refersible
Ischemic Neurologic Deficit (RIND) atau complete strok.
1. Tahap akut
a. Hemodilusi
b. Antikoagulan
c. Kontol terhadap edema otak
d. Antagosis Kalsium
2. Tahap pasca akut
a. Fisioterapi
b. Obat-obat untuk tahap ini cukup beragam dengan titik tangkap yang
berbeda:

pentoksifilin (2x400mg), codergocrini mesylate (3-4,5

mg/hari), nicergolin (30mg/hari), nimodipine (120-180 mg/hari),

naftydrofuril (300-400mg/hari), dipiradamol (75-150 mg/hari), aspirin
(100-200 mg/hari). Untuk memeberikan obat tadi diperlukan perhatian
khusus tentang kondisi fisik, laboratorik, dan juga kontra-indikasinya.
c. Pemberian anti konvulsan

H. KOMPLIKASI
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis.
Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial
yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan
transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh:

pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru,

hiperglikemia reaktif.

HEMATOMA INTRASEREBRI

A. DEFINISI

Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak

biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak.

B. ETIOLOGI
Etiologi dari Intra Cerebral Hematom menurut Suyono (2011) adalah :
a. Kecelakaan yang menyebabkan trauma kepala
b. Fraktur depresi tulang tengkorak
c. Gerak akselerasi dan deselerasi tiba-tiba
d. Cedera penetrasi peluru
e. Jatuh
f. Kecelakaan kendaraan bermotor
g. Hipertensi
h. Malformasi Arteri Venosa
i. Aneurisma
j. Distrasia darah
k. Obat
l. Merokok
C. MANIFESTASI KLINIK
a. Kesadaran
mungkin akan segera hilang, atau bertahap seiring dengan membesarnya hem
b.
c.
d.
e.

atom.
Pola pernapasaan dapat secara progresif menjadi abnormal.
Respon pupil mungkin lenyap atau menjadi abnormal.
Dapat timbul muntah-muntah akibat peningkatan tekanan intra cranium.
Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan m

otorik dapat timbul segera atau secara lambat.

f. Nyeri kepala dapat muncul segera atau bertahap seiring dengan peningkatan te
kanan intra cranium
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dari Intra Cerebral Hematom menurut Sudoyo (2006) adalah
sebagai berikut :
a. Angiografi
b. Ct scanning
c. Lumbal pungsi
d. MRI

e. Thorax photo
f. Laboratorium
g. EKG
E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan pada pendarahan intracerebral berbeda dari stroke ischemic.
Anticoagulant (seperti heparin dan warfarin), obat-obatan trombolitik, dan obatobatan antiplatelet (seperti aspirin) tidak diberikan karena membuat pendarahan
makin buruk. Jika orang yang menggunakan antikoagulan mengalami stroke yang
mengeluarkan darah, mereka bisa memerlukan pengobatan yang membantu
penggumpalan darah seperti :
a. Vitamin K, biasanya diberikan secara infuse.
b. Transfusi atau platelet. Transfusi darah yang telah mempunyai sel darah dan
pengangkatan platelet (plasma segar yang dibekukan).
c. Pemberian infus pada produk sintetis yang serupa pada protein di dalam darah
yang membantu darah untuk menggumpal (faktor penggumpalan).
Menurut Corwin (2009) menyebutkan penatalaksanaan untuk Intra Cerebral
Hematom adalah sebagai berikut :
a. Observasi dan tirah baring terlalu lama.
b. Mungkin diperlukan ligasi pembuluh yang pecah dan evakuasi hematom
secara bedah.
c. Mungkin diperlukan ventilasi mekanis.
d. Untuk cedera terbuka diperlukan antibiotiok.
e. Metode-metode untuk menurunkan tekanan intra kranium termasuk pemberian
diuretik dan obat anti inflamasi.

PERDARAHAN SUBARAKNOID

A. DEINISISI
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara
otak dan selaput otak (rongga subaraknoid)

B. ETIOLOGI
Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya
aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA
merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma

yang lebih besar kemungkinannya

bisa pecah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan

dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada

daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan

secara umum. 5% berikutnya

berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels,
gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang dan perdarahan berbagai
jenis tumor.

C. PATOFISIOLOGI
Aneurisma merupakan luka yang

yang disebabkan karena tekanan

hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji
aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan
suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu
pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang
subarachnoid.
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid
bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis.
Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah
atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis,
bentuk saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan,
kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang
semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular
Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang
subarachnoid. Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi
dengan CSF. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya
pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sma pada
perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid
hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf serebral atau kerusakan
arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri
D. DIAGNOSIS
A. Gambaran Klinis
Gejala prodromal

: nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10%, 90%

tanpa keluhan sakit kepala.

Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar,
sedikit delir sampai koma.

Gejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada.

Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam
setelah pendarahan. Sering terdapat pedarahan subarachnoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior, atau arteri karotis

interna
Gejala-gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi.
Gangguan fungsi saraf otonom : demam setelah 24 jam, demam ringan
karena rangsangan mening, dan demam tinggi bila pada hipotalamus.
Begitu

pun

muntah,berkeringat,menggigil,

dan

takikardi,

adanya

hubungan dengan hipotalamus. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum

disertai hematemesis dan melena dan seringkali disertai peninggian kadar
gula darah, glukosuria, albuminuria, dan ada perubaha pada EKG.
B. Gambaran Radiologi
CT SCAN
Magnetic resonance imaging (MRI)

C. PENATALAKSANAAN
Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat. Obat pereda
nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang selang
drainase didalam otak untuk mengurangi tekanan.Pembedahan untuk menyumbat
atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan
fatal di kemudian hari. Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat
tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian
besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari
setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih
memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan
terjadinya perdarahan kembali.

ENSEFALOPATI HIPERTENSI
A. DEFINISI
Hipertensi ensefalopati adalah sindroma klinis akut reversibel sebagai
akibat kenaikan tekanan darau secara tiba-tiba yang ditandai dengan perubahanperubahan neurologis mendadak, atau sakit kepala hebat, gangguan kesadaran,
mual, muntah, rasa mengantuk dan bingung bila tidak segera diobati terjadi
kejang dan koma. Jarang terjadi gangguan syaraf seperti hemiparese, afasi, atau
kebutaan akan kembali normal apabila tekanan darah diturunkan. Keadaan ini
dapat terjadi pada orang normal (normotensi) yang oleh sesuatu sebab tekanan
darahnya mendadak naik. Keadaan ini biasanya timbul apabila tekanan diastolik
melebihi 140 mmHg dan krisis lebih sering terjadi pada usia 40-60 tahun setelah
menderita hipertensi 2-10 tahun.
B. ETIOLOGI
Krisis hipertensi pada penderita yang dulunya normotensi kemungkinan
karena glomerulonefitis akut, reaksi terhadap obat monamin oksidase inhibitor
(MAO), feokromasitoma atau toksemia gravidarum.
Sedangkan pada penderita yang telah mengindap hipertensi kronis, krisis
hipertensi terjadi karena glomerulonefritis, pielonefritis atau penyakit vaskuler
kolagen, lebih sering pada hipertensi renovaskuler dengan kadar renin tinggi.
C. EPIDEMIOLOGI
Di negara yang sudah maju, hipertensi telah merupakan masalah
kesehatan yang memerlukan penanggulangan dengan baik, oleh karena angka
morbiditas dan mortabilitasnya yang tinggi. Dari hasil penelitian dilaporkan

bahwa 1,8-28,6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah penderita

hipertensi. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8,6-10% dan
prevalensi terendah yang dikemukakan dari data berasal dari desa.

D. PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS

Tekanan darah dipengaruhi curah jantung dan tahanan perifer sehingga
semua

yang

mempengaruhi

curah

jantung

dan

tahanan

perifer

akanmempengaruhi tekanan darah. Secara mudah tekanan darah dapat dituliskan

dengan formulasi sebagai berikut :
Tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer
Selain curah jantung dan tahanan, sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga
oleh tekanan atrium kanan akan tetapi karena tekanan atrium kanan mendekati
nol, nilai tersebut tidak banyak mempunyai pengaruh.
Berbagai hal seperti faktor genetik, aktivasi saraf simpatis, faktor
hemodinamik, metabolisme natrium dalam ginjal, gangguan mekanisme pompa
natrium (sodium pump) dan faktor renin, angiotensin, aldosteron dibuktikan
mempunyai kaitan dengan peningkatan tekanan darah pada hipertensi esensial.
Hipertensi krisis pada umumnya terjadi atas dasar adanya hipertensi
sebelumnya baik primer/esensial maupun sekunder. Selain tingginya tekanan
diastolik, kecepatan meningkatnya tekanan darah (secara tiba-tiba) memegang
peranan dalam timbulnya hipertensi krisis. Dimana tekanan darah mendadak
meningkat melampaui batas kemampuan ortoregulasi pembuluh darah otak.
Sindrom klinik ini timbul karena adanya dilatasi arteri otak dan nekrosis
fibrinoid dan arterial yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan oleh gagalnya
sistem ortoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan
menyebabkan edem otak. Perdarahan otak biasanya disebabkan karena tekanan
darah yang tinggi mengakibatkan pecahnya pembuluh darah kecil yang dapat
menembus ke dalam jaringan otak.
Edema serebri ialah hal yang mendasari timbulnya gejala klinik hipertensi
encephalopati. Hipertensi ensefalopati apabila ditangani dengan cepat dan tepat
bersifat reversibel. Gejala klinik yang tampak : sakit kepala hebat, mual, muntah,

rasa mengantuk dan bingung bila tidak segera diobati terjadi kejang dan koma,
jarang terjadi gangguan syaraf seperti : hemiparese, afasia atau kebutaan. Gejala
yang berat ini terjadi sekitar 24-48 jam. Biasanya berhubungan dengan hipertensi
Maligna.
Gejala klinis Hipertensi ensefalopati mungkin timbul mendadak atau
pelan-pelan dan biasanya didahului atau disertai nyeri kepala yang berat.
Manifestasi neurologik bervariasi, tetapi biasanya berakhir dengan kejang dan
koma. Kelainan patologik primer yang mendasari adalah emboli kecil multipel di
otak yang berkaitan dengan edema serebri. Proses ini terjadi akibat vasokontriksi
yang menyertai tekanan darah yang meninggi. Vasokontriksi arteri di otak lebih
ringan dibanding vasa perifer, tetapi ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler di otak dan edema.
E. DIAGNOSA
a. Anamnesa
Riwayat singkat harus diketahui pada saat pasien masuk, khususnya
yang paling penting mengenai riwayat hipertensi dan riwayat penggunaan
obat antihipertensi. Riwayat harus dipusatkan pada gejala-gejala
neurologis, fungsi ginjal dan gejala-gejala gangguan jantung. Semuanya
bertujuan untuk menilai tingkat kerusakan target organ.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada pengukuran tekanan darah
yang akurat dan bukti/tanda adanya kerusakan target organ, khususnya
pemeriksaan funduskopi dan pemeriksaan neurologik.
c. Pemeriksaan Penunjang
Emergensi (dilakukan pada semua pasien)
Darah : Ureum, kreatinin, elektrolit, kadar glukosa, hematokrit dan

Pn darah Pns.
Urin : Urinalisis dan kultur urin.
EKG.

F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan hipertensi ensefalopati dapat dibagi :
a. Penurunan tekanan darah
Pada dasarnya penurunan

tekanan darah harus dilakukan secepat

mungkin tetapi seaman mungkin. Tingkat tekanan darah yang akan

dicapai tidak boleh terlalu rendah karena akan menyebabkan hipoperfusi
target organ.
Untuk menentukan tingkat tekanan darah yang diinginkan perlu
ditinjau kasus demi kasus. Terutama untuk penderita tua, tekanan daarah
perlu dipertahankan pada tingkat yang tinggi. Juga penderita dengan
hipertensi kronik yang disertai isufisiensi serebral, tekanan darah tidak
boleh terlalu rendah sebagai pegangan, tekanan darah dapat diturunkan
mencapai tekanan darah sebelum terjadi krisis.
b. Pengobatan target organ
Walaupun penurunan tekanan darah yang tepat dapat memperbaiki
fungsi target organ pada umumnya masih diperlukan pengobatan dan
pengelolaan khusus untuk mengatasi kelainan target organ yang
terganggu.
c. Obat anti hipertensi
Untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi krisis diperlukan
obat-obat hipertensi khusus yaitu obat-obat yang mempunyai sifat :
bekerja cepat, efektif, aman dengan sedikit efek samping. Obat-obat yang
dapat digunakan untuk hipertensi ensefalopaty (

2, 12, 13 )

harus dirawat di

rumah sakit dan harus diberikan :

Furosemide 40 mg iv
Obat anti hipertensi parenteral dapat berupa : sodium
nitroprusid, diazoxid, trimetophan, labetolol, nitrogliserin,
hidralazin (obat parenteral).
G. PROGNOSIS
bila ditangani cepat/tepat baik, bila lambat jelek (kematian).
BELLS PALSY

A. DEFINISI
BeIls palsy adalah kelumpuhan atau paralisis wajah unilateral karena
gangguan nervus fasialis perifer yang bersifat akut dengan penyebab yang tidak
teridentifikasi dan dengan perbaikan fungsi yang terjadi dalam 6 bulan.
B. ETIOPATOGENESIS
Bells palsy diyakini disebabkan oleh inflamasi saraf fasialis pada ganglion
genikulatum, yang menyebabkan kompresi, iskemia dan demielinasi. Ganglion
ini terletak didalam kanalis fasialis pada persambungan labirin dan segmen
timpani,

dimana

lengkungan

saraf

secara

tajam

memasuki

foramen

stylomastoideus (Tiemstra dkk, 2007).

Secara klinis, Bells palsy telah didefinisikan idiopatik, dan penyebab proses
inflamasi masih tidak jelas. Beberapa teori telah diduga sebagai penyebab dari
Bells palsy, antara lain iskemik vaskular, imunologi, infeksi dan herediter telah
diduga menjadi penyebab.
Beberapa mekanisme termasuk iskemia primer atau inflamasi saraf fasialis,
menyebabkan edema dan penjepitan saraf fasialis selama perjalanannya didalam
kanal tulang temporal dan menghasilkan kompresi dan kerusakan langsung atau
iskemia sekunder terhadap saraf. Teori ini merupakan latar belakang untuk
dekompresi bedah pada pengobatan Bells palsy (Kanerva 2008). Suatu hipotesa
imunologis telah diperkenalkan oleh Mc. Govern dkk, berdasarkan penelitian
eksperimental pada hewan. Begitu juga Hughes dkk, menemukan transformasi
limfosit pada pasien Bells palsy dan menduga bahwa beberapa penyebab Bells
palsy merupakan hasil dari cell mediated immunity melawan antigen saraf perifer.
Hasil ini mendukung penelitian selanjutnya dengan steroid dan imunoterapi
lainnya

C. GAMBARAN KLINIS
Bells palsy adalah suatu gangguan saraf fasialis perifer akut, yang biasanya
mengenai hanya satu sisi wajah. Gambaran klinis bervariasi, tergantung lokasi
lesi dari saraf fasialis sepanjang perjalanannya menuju otot. Gejala dan tanda
yang dihasilkan tidak hanya pada serabut motorik termasuk ke otot stapedius,
tetapi juga pada inervasi otonom kelenjar lakrimal, submandibular, sensasi

sebagian telinga, dan pengecapan pada du pertiga lidah melalui korda timpani
(Finsterer 2008).
Pasien Bells palsy biasanya datang dengan paralisis wajah unilateral yang
terjadi secara tiba-tiba. Temuan klinis yang sering termasuk alis mata turun, dahi
tidak berkerut, tidak mampu menutup mata, dan bila diusahakan tampak bola
mata berputar ke atas (Bell's phenomen), sudut nasolabial tidak tampak, dan
mulut tertarik ke sisi yang sehat. Gejala lainnya adalah berkurangnya air mata,
hiperakusis, dan atau berkurangnya sensasi pengecapan pada dua pertiga depan
lidah.
Beberapa literatur juga menyebutkan tentang nyeri sebagai gejala tambahan
yang sering dijumpai pada pasien BeIls palsy. Nyeri postauricular dapat
ditemukan pada hampir 50% pasien Bells palsy. Nyeri ini dapat terjadi
bersamaan dengan paralisis wajah (beberapa hari atau minggu) atau terjadi
sebelum onset paralisis

D. DIAGNOSIS
Anamnesis dan dan pemeriksaan fisik yang tepat merupakan kunci dalam
mendiagnosis Bells palsy (Garg dkk, 2012).
a. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap mengenai onset, durasi, dan perjalanan
penyakit, ada tidaknya nyeri, dan gejala lain yang menyertai penting
ditanyakan

untuk

membedakannya

dengan

penyakit

lain

yang

menyerupai. Pada Bells palsy kelumpuhan yang terjadi sering unilateral

pada satu sisi wajah dengan onset mendadak (akut) dalam 1-2 hari dan
dengan perjalanan penyakit yang progresif, dan mencapai paralisis
maksimal dalam 3 minggu atau kurang
b. Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan neurologi, didapatkan gangguan fungsi saraf
fasialis perifer yang difus tanpa ada neuropati lainnya. Lesi SSP
(supranuklear) juga dapat menyebabkan paralisis saraf fasialis, hanya
perbedaannya dari lesi perifer tidak dijumpainya paralisis dahi pada sisi
yang terlibat dan dapat menutup mata dengan baik (lagophtalmus tidak
dijumpai) dan disertai dengan defisit neurologis lainnya, sekurangkurangnya kelumpuhan ekstremitas pada sisi yang kontralateral.

E. TATA LAKSANA
a. .Medikamentosa
Modalitas pengobatan medikamentosa yang digunakan pada pasien
Bells palsy adalah kortikosteroid dan/ atau antivirus. Jenis kortikosteroid
yang paling banyak digunakan pada banyak penelitian Bells palsy adalah
golongan prednisolon.
Anti Virus
Metil Prednisolon
b. Bedah
c. Rehabilitasi Fisik

F. PROGNOSIS
Perjalanan alamiah Bells palsy bervariasi dari perbaikan komplit dini sampai
cedera saraf substansial dengan sekuele permanen.

MENIERE DISEASE

A. DEFINISI
penyakit meniere adalah gangguan kronis saluran semisirkular dan labirin
telinga dalam, tampak berhubungan dengan over produksi endolimfe di telinga
dalam ( Elizabeth J Corwin : 2009 ).
Penyakit Maniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,
tinnitus dan serangan vertigo (Kapita Selekta Edisi 3).
B. TIPE MENIERE DISEASE

a. Penyakit Meniere vestibular

Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo
episodic sehubungan dengan tekanan dalam telinga tanpa gejala
koklear. Tanda dan gejala:
Vertigo hanya bersifat episodic
Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada
telinga yang sakit
Tak ada gejala koklear
Tak ada kehilangan pendengaran objektif
Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear
b. Penyakit Meniere klasik,
Tanda dan gejala:
Mengeluh vertigo
Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi
Tinnitus
Penyakit Meniere koklea
c. Penyakit Meniere koklea
Tanda dan gejala:
Kehilangan pendengaran berfluktuasi
Tekanan atau rasa penuh aural
Tinnitus
Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
Tak ada vertigo
Uji labirin vestibuler normal
C. ETIOLOGI
a. Herpes virus.
b. Herediter
c. Alergi
d. Trauma kepala
e. Autoimun
D. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu :
a. Vertigo / pusing parah
Terjadi karena tekanan di dalam labirin membranous dan aparat
vestibular. Vertigo parah yang menghasilkan jatuh disebut "drop
serangan". Serangan vertigo mungkin berlangsung selama beberapa menit
hingga 2 hingga 3 jam pada satu waktu. Seiring dengan vertigo ada gejala
fisik terkait seperti mual, muntah, berkeringat, diare dan/atau Palpitasi
atau harga pulsa yang cepat.
b. Tinnitus

Didefinisikan sebagai perasaan kebisingan latar belakang di salah satu

atau kedua telinga atau di kepala di mana tidak ada sumber luar
kebisingan.

Kebisingan

mungkin

rendah

bersenandung,

dering,

berdengung, whooshing atau mengklik suara. Ini dapat menjadi sangat

mengganggu dan sering mengganggu tidur dan konsentrasi.
c. Hilangnya pendengaran ( tuli sensorial)
Hal ini dapat mempengaruhi satu atau kedua telinga. Hilangnya
mendengar biasanya mempengaruhi suara bernada rendah pertama.

E. Patofisiologi
Penyakit Meniere disebabkan oleh penumpukan cairan dalam
kompartemen dari telinga bagian dalam, yang disebut labirin. labirin berisi
organ keseimbangan (saluran setengah lingkaran dan organ otolithic) dan
pendengaran (koklea). Hal ini memiliki dua bagian: labirin tulang dan labirin
membran. Labirin membran diisi dengan cairan yang disebut endolymph, di
organ keseimbangan, merangsang reseptor sebagai benda bergerak. Reseptor
kemudian mengirimkan sinyal ke otak tentang posisi tubuh dan gerakan. Pada
koklea, cairan yang dikompresi dalam merespon suara getaran, yang
merangsang sel-sel indera yang mengirimkan sinyal ke otak. Pada penyakit
Meniere,

penumpukan

endolymph

di

labirin

mengganggu

sinyal

keseimbangan dan normal pendengaran antara telinga bagian dalam dan otak.
Kelainan ini menyebabkan gejala vertigo dan lain dari penyakit Meniere.
Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi
ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh
malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan
bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan
pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops
endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik
peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam
dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere. (Nn : 2010)

F. Komplikasi Meniere
1. Neuronitis vestibularis.
2. Labirinitis.

3. Tuli total.
4. Vertigo posisi paroksimal jinak (VJJP).
5. Vertigoservical.
G. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes gliserin
b. Audiogram
c. Elektrokokleografi
d. Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan respons
vestibuler.
e. CT scan atau MRI kepala
f. Elektroensefalografi
g. Stimulasi kalorik (Jefri K. Hasan : 2012)
H. PENATALAKSANAAN
a. Terapai Medikamentosa
a) Terapi Medis Profilaksis
Vasodilator
Antikolinergik
Penggunaan Hormon Tiroid
Pemberian Vitamin
Diet rendah garam dan Pemberian diuretic
Program pantang makanan
b) Terapi Simtomatik
Sedative
Antihistamine dan antiemetic
Depresan vestibuler
b. Pembedahan
Pembedahan dianjurkan jika gejalanya tidak dapat diatasi
dengan terapi. Prosedur pembedahan konservatif, misalnya operasi
dekompresi salus endolimfatikus, ditujukan untuk mempertahankan
pendengaran pad telinga yang mengalami gangguan. Tindakan ini
mengandung sedikit resiko menyebabkan kerusakan pendengaran dan
betujuab ubtuk

mengatasi serangan vertigo, serta dapat mencegah

penyakit Meniere. Pembedahan dibagi menjadi 3 kelompok : bedah

destruktif, bedah destruktif sebagian dan bedah nondestruktif.
c. Labirinektomi
Labirinektomi

atau

destruksi

total

pada

labirintus

membranaseus, merupakan jaminan pasti untuk menyembuhkan

vertigo pada penyakit Meniere, tetapi terpaksa harus mengorbankan
pendengaran secar total pada telinga yang bersangkutan. Tindakan ini

boleh dipertimbangkan bila kehilangan pendengaran pada salah satu

telinga sudah demikian berat sedang telinga yang satu lagi masih
mampu mempertahankan fungsi normalnya.

I. PROGNOSIS
Baik dengan penanganan yang tepat

BENIGN PAROKSISIMAL POSISITION VERTIGO (BPPV)

A. Definisi

BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi pada telinga dalam dengan
gejala sensasi berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala.7 Karakteristik dari
BPPV adalah serangan vertigo tipe perifer, berlangsung singkat dan berulang, sering
berkaitan dengan perubahan posisi kepala dari tidur melihat ke atas kemudian memutar
kepala.8,9
B. Etiologi
BPPV terjadi saat otokonia terperangkap dalam endolimfe labirin vestibular, dan
masuk dalam salah satu kanalis semisirkularis. Penyebab BPPV dibagi menjadi dua yaitu:
1. Idiopatik
Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya.
2. Simptomatik
Penyebab simptomatik terdiri dari pasca trauma, pasca-labirinitis virus,
insufisiensi vertebrobasilaris, Meniere, pasca-operasi, ototoksisitas, dan
mastoiditis kronik.5
C. Patofisiologi
Patofisiologi yang menjelaskan terjadinya BPPV terdiri dari dua jenis teori yakni
hipotesa kupulolitiasis dan hipotesis kanalitiasis.5,8
Hipotesis kupulolitiasis menjelaskan bahwa terdapat debris yang menempel pada
permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior yang letaknya paling bawah. Debris
tersebut berisi kalsium karbonat dari fragmen otokonia yang terlepas dari makula
utrikulus dan berdegenerasi. Penyebab lepasnya debris pada makula belum diketahui
secara pasti. Diduga terjadi karena pasca trauma atau infeksi. Pada penderita usia tua,
diduga BPPV terjadi berkaitan dengan timbulnya osteopenia dan osteoporosis, sehingga
debris mudah terlepas.
Hipotesis kanalitiasis menunjukkan bahwa debris otokonia tidak melekat pada
kupula, melainkan mengambang pada endolimfe kanalis posterior. Pada perubahan posisi
kepala, debris tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah, endolimfe bergerak
menjauhi anpula dan merangsang nervus ampularis.2
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada penderita dapat membantu dalam penegakan
diagnosis BPPV. Manifestasi klinis tersebut antara lain: 5,6,8,9
1. Vertigo yang timbul mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi
pada waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakkan
kembali badan, menunduk atau menengadah.
2. Serangan berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 10-30 detik.

3. Vertigo dirasakan berputar, dapat disertai rasa mual, dan kadang-kadang terdapat
muntah. Setelah rasa berputar menghilang, pasien bisa merasa melayang dan diikuti
disekuilibrium selama beberapa hari sampai minggu.
E. Diagnosis
Diagnosis BPPV ditegakkan secara klinis berdasarkan beberapa hal di bawah ini:
1. Anamnesis
Adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak pada perubahan posisi
kepala atau badan, lamanya kurang dari 30 detik. Dapat disertai oleh rasa mual dan
kadang-kadang juga muntah.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada penderita dengan penyebab idiopatik, tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan fisik. Sedangkan pada penderita dengan penyebab simptomatik, bisa
ditemukan kelainan neurologic fokal, atau kelainan sistemik.
3. Tes Dix Hallpike
Tes ini dilakukan dengan cara sebagai berikut:
Sebelumnya paisen diberi penjelasan mengenai prosedur pemeriksaan agar

tidak tegang.
Pasien duduk dekat bagian ujung meja periksa.
Dengan mata terbuka dan berkedip sedikit mungkin selama pemeriksaan, pada
posisi duduk kepala menengok ke kiri atau kanan, lalu dengan cepat badan
pasien dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja periksa, lalu
dilihat danya nistagmus dan keluhan vertigo. Pertahankan posisi tersebut 1015 detik, setelah itu pasien dengan cepat didudukkan kembali. Berikutnya
maneuver tersebut diulang dengan kepala menunjuk ke sisi lain. Untuk

melihat adanya fatigue maneuver ini diulang 2-3 kali.

F. Penatalaksanaan
Penatalaksaan dari BPPV terdiri dari
1. Komunikasi dan Informasi
Pada BPPV, gejala yang timbul adalah vertigo hebat sehingga pasien
menjadi cemas dan khawatir akan adanya penyakit berat seperti stroke atau
tumor otak. Oleh karena itu, perlu diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan
sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik, dapat menghilang spontan
setelah beberapa waktu, walaupun kadang-kadang berlangsung lama dan bisa
kambuh lagi.
2. Medikamentosa
Obat-obatan anti vertigo sering tidak dibutuhkan karena vertigo berlangsung
hanya sebentar. Namun, apabila terjadi disekuilibrium pasca BPPV, pemberian
betahistin akan berguna untuk mempercepat kompensasi.

3. Terapi Non-Farmakologi
a. Manuver Epley
Langkah 1 dan 2 identik dengan maneuver Dix-Hallpike. Pasien
dipertahankan pada posisi kepala menggantung ke sisi kanan

selama 20-30 detik.

Langkah 3, kepala diputar 90 derajat ke depan selama 20-30 detik.
Langkah 4, memutar kepala ke sisi lain sebesar 90 derajat sehingga

kepala mendekati posisi menunduk selama 20-30 detik.

Langkah 5, pasien diangkat ke posisi duduk. Gerakan otolit di
dalam labirin digambarkan pada setiap langkah, yang menunjukkan
bagaimana otokonia bergerak dari kanalis semisirkularis menuju

vestibulum.
b. Prosedur Semont
Langkah 1, kepala penderita diputar 45 derajat ke sisi kiri

kemudian pasien secara cepat berbaring ke sisi kanan.

Langkah 2, setelah mempertahankan selama 30 detik pada posisi
awal ini, kemudian pasien melakukan gerakan yang sama ke posisi
yang berlawanan. Cara ini berlawanan dengan latihan dari BrantDroff yang berhenti sejenak pada saat penderita duduk dan
kemudian memutar kepala bersama badan pada saat perubahan

posisi.
c. Manuver Lampert Roll
Manuver Lampert 360 (Barbeque) derajat roll untuk pengobatan
pada BPPV kanal horizontal. Posisi kepala pasien dengan telinga
menempel pada salah satu arah misal arah ke kanan terlebih dahulu
(gambar 1), kemudian kepala diputar cepat 90 derajat ke depan (gambar
2). Setelah itu diputar kembali 90 derajat ke arah kiri sehingga telinga
kepala dan tilinga menempel pada meja periksa (gambar 3). Hal tersebut
dilakukan hingga pasien memutar kepalnya 360 derajat (gambar 4,5, dan
6). Selanjutnya pasien didudukkan dan ditunggu 15-20 detik untuk
menunjukkan hasilnya
d. Metoda Brandt Darrof (Latihan untuk di rumah)
Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai
tergantung. Baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi dengan kedua
mata tertutup, pertahankan selama 30 detik. Setelah itu duduk kembali.

Setelah 30 detik baringkan dengan cepat ke sisi lain, pertahankan selama

30 detik lalu dudukkemabli. Latihan ini dilakukan sebanyak 3 kali saat
pagi hari, siang, dan malam hari dan masing-masing diulang 5 kali. Serta
dilakukan selama 2 minggu atau 3 minggu dengan latihan pagi dan sore
hari.
4. Terapi Bedah
Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak
sembuh dengan terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau
canal plugging. Tindakan operatif tersebut bisa menimbulkan komplikasi
berupa tuli sensorineural pada 10% kasus.
G. Prognosis
Secara umum kekambuhan BPPV setelah keberhasilan terapi berkisar 40-50%
dalam pengawasan 5 tahun.
DAFTAR PUSTAKA
aehr, M . M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus . Penerbit Buku Kedokteran
Anonymous. Infark Serebri. http://www.scribd.com/. Diakses tanggal 15 April 2014.
Burgerner,A.Francis.,dkk.1964,Differencial Diagnosis in Magnetic Resonance Imaging.
Stuttgart-New York.
Burns, D. K., V. Kumar. 2007. Sistem Saraf. Dalam: Kumar, V., R. S. Cortran, dan S. L.
Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Terjemahan B. U. Pendit. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. pp: 903-948.
EGC. 2010
Emma Lloyd. What is a cerebral infacrtion [online] [cited 2011 Aug 5] [1screen]. Available
from:URL: http://wisegeek.comwhat-is-a-cerebral-infarction.htm
Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jogjakarta : UGMMardjono, Mahar.
Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia.
Gajah Mada University Press. Bandung.

Hartwig, M. S., L. M. Wilson. 2007. Nyeri. Dalam: Price, S. A., L. M. Wilson.

2007. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2.
Terjemahan B. U. Pendit, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1063-1104.
http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview
http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius.
Mumenthaler, M. Heinrich Mattle, MD. Neurology. Thieme . 2004
PriceS.A., Wilson L. M. 2006. Buku Ajar Ilmu. Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta :
EGC.
Rakyat Ngoerah, I Gst Ng Gd. 1991. DasarDasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya. AirlanggaU
niversity Press
Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian
Sunardi. Computed Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pada

Sistem

Neurologis.

[online]

[cited

2010 Apr

01]

[1

screen]. Available

from:URL:http://www.docstoc.comdocs18556421Computed- Tomography-Scan-%28CTScan%29-dan-Magnetic-Resonance-Imaging
Tibor Becske, MD . Subarachnoid Hemorrhage . From :
Zebian, R.C. Emergent Management of Subarachnoid Hemorrhage . From :