MAKALAH CLERK

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

PREEKLAMSIA BERAT

DISUSUN OLEH:
MOHAMMAD JATHY OKTARIANSYAH
201110330311119

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

Hipertensi pada kehamilan

Hipertensi pada kehamilan mempengaruhi sekitar 10% wanita hamil pada di
seluruh dunia. Kelompok dari hipertensi pada kehamilan antara lain preeklamsia,
eklamsia, hipertensi gestasional, dan hipertensi kronis. Hipertensi pada kehamilan
adalah penyebab penting morbiditas berat akut, jangka panjang disability dan
kematian pada ibu dan bayi. Di asia dan afrika hamper 1/10 kematian ibu terkait
dengan hipertensi, di Amerika dari seluruh kematian ibu disebabkan oleh
hipertensi. Kematian pada bibu dan bayi akibat hipertensi dapat dihindari dengan
perawatan tepat dan efektif. Optimalisasi perawatan kesehatan pada wanita selama
kehamilan untuk mencegah dan mengobati hipertensi adalah langkah penting untuk
menangani hipertensi pada kehamilan (WHO, 2011)
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga
masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan
dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medic dan system rujukan yang
belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu
hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus
benar-benar dipahami oleh semua tenaga medic baik di pusat maupun di daerah
(Sarwono, 2010)

Terminology
Terminologi yang dipakai adalah
1. Hipertensi dalam kehamilan
2. Preeklamsia-eklamsia
Klasifikasi
Pembagian klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan report of the National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Presure in
Pregnancy tahun 2001, ialah :
1.
2.
3.
4.

Hipertensi kronik
Preeklamsia-eklamsia
Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi gestasional

Penjelasan pembagian klasifikasi

1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu atau hipertensi yang pertama kali didagnosis setelah umur kehamilan
20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
2. Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah umur kehamilan 20 minggu
disertai dengan proteinuria
3. Eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang dan atau koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik
disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik dengan proteinuria
5. Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa
disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca

persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa

proteinuria.
Factor resiko
Terdapat banyak factor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang
dapat dikelompokkan dalam factor resiko sebagai berikut :
1. Primigravida, primipaternitas.
2. Hiperplacentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, DM,
3.
4.
5.
6.

hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeklamsia atau eklamsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas

Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahu dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang
sekarang banyak dianut adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kelainan vaskularisasi plasenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Teori adaptasi kardiovaskularori genetic
Teori defisiensi gizi
Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dam jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami

distensi

dan vasodilatasi. Akibatnya

arteri

spiralis

mengalami

vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak
iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
pathogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron sedangkan
pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri
spiralis dapat meningkat 10x aliran darah ke utero plasenta.
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan atau radikal bebas.
Radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom yang mempunyai electron
yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil
yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusa adalah suatu proses normal, karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlundungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam
darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut juga toxemia.

Radikal hidroksil akan merusak membrane sel yang mengandung banyak asam lemah
tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel juga akan merusak nucleus dan protein sel endoterl. Produksi oksidan
radikal bebas dalam tubuh yang bersifat toksis selalu diimbangi dengan produksi
antioksidan.
Peroksidasi lemak sebagai oksidan dan hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya
peroksidasi lemak meningkat, sedangkan antioksidan pada hipertensi dalam
kehamilan menurun sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang
relative tinggi.
Peroksida lemak beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah akan merusak membrane
sel endotel. Membrane sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknua langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tak jenuh. Asam lemak tak jenuh sangat rentan terhadap kadar
oksidan readikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak maka terjadi kerusakan sel endotel, yang
kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel

endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel yang akan mengakibatkan :
-

Gangguan metabolism prostaglandin

Agresi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan
Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
Peningkatan permeabilitas kapilar
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor
Pengingkatan factor koagulasi

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahw factor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.
-

Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dakan

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang

sebelumnya.
Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadi hipertensi dalam kehamilan.
Lamanya periode berhubungan seks sampai saat kehamilan ialah makan lama
periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Teori adaptasi kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.
Refrekter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor,
atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons
vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadi refrekter pembuluh darah terhadap

bahanvasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa adanya daya refrakter terhadap
bahan vasorpreosor akan hilang bila diberi progtaglandin sintesa inhibitor.
Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertesi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluhd arah terharap bahan vasorpresor
hilang sehingga pembuluh darah menjadi sanat peka terhadap bahan vasopressor.
Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopressor pada hipertensi dalam kehamilan sesudah terjadi pada trimester 1.
Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan terjadi hipertensi dalam kehamilan,
sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20 minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai
prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Teori genetic
Ada factor keturunan dan keluarga dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familia jika dibandingkan
dengan genotip janin. Telak terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia,

26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangan hanya 8%

anak menantu mengalami preeklamsia.
Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium
cukup, khusu yang mengalami preeklamsia adalah 14%.
Teori stimulus inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Perubahan system dan organ pada preeklamsia
Volume plasma
pada hamil normal volume plasma meningkat bermakna disebut hypervolemia untuk
memenuhi kebutuhan janin. Peningkatan terjadi pada UK 32-34 minggu. Sebaliknya
pada preeklamsi terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% disbanding normal.
Sehingga perlu diberi cairan intravena.

Hipertensi

Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskuler dimulai umur kehamilan 20

minggu tetapi hipertensi dideteksi pada trimester II. Pada tekanan darah yang tinggi
pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah
menjadi normal bebrapa hari pasca persalinan, kecuali pada preeklamsia berat dapat
terjadi 2-4 minggu pasca persalinan. Timbulnya hipertensi akibat vasospasme
menyeluruh dengan ukuran tekanan lebih dari sama dengan 140/90mmHg selang 6
jam.
Fungsi ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :
-

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hypovolemia sehingga oliguria

bahkan anuria.
Kerusakan sel glomerulus akibat meningkatnya permeabilitas membrane

basalis sehinggi terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.

Gagal ginjal akut

Proteinuria
-

Bila proteinuria timbul :

Sebelum hipertensi biasanya penyakit ginjal
Tanpa hipertensi maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan
Jarang proteinuria pada tekanan diastolic <90mmHg
Proteinuria meruapakan syarat preeklamsia, namun timbul pada akhir
kehamilan

Asam urat serum

10

Umumnya meningkat > 5mg/cc. hal ini disebabkan oleh hypovolemia

Oliguria dan anuria
Terjadi karena hypovolemia sehingga aliran darah keginjal menurun yang
mengakibatkan produksi urin turun
Elektrolit
Pada preeklamsia terjadi gangguan asam basa. Kadar natrium kalium pada
preeklamsia sama dengan kadar hamil normal.
Tekanan osmotic koloid plasma/ tekanan onkotik
Pada preeklamsia tekanan osmotic turun karenan kebocoran protein dan peningkatan
permeabilitas vaskuler.
Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklamsia misalnya trombositopenia, jarang pada berat,
tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi pengingkatan FDPm penurunan anti
thrombin III, dan peningkatan fibronektin
Viskositas darah
Ditentukan oleh volume plasma, molekul makro : fibrinogen dan hematocrit. Pada
preeklamsia viskositas meningkat

Hematocrit

11

Pada preeklamsia terjadi penurunan hematocrit karena hipovolemik

Edema
Edema pada ibu hamil punya banyak interpretasi, missal 40% edema dijumpai pada
hamil norma, 60% dijmpai pada hamil dengan hipertensi dan 80% dijumpai pada
hamil dengan hipertensi dan proteinuria.
PREEKLAMSIA
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menjadi ante, intram
dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi
preeklamsia ringan dan preeklamsia berat.
Secara teoritik urutan gejala preeklamsia adalah edema, hipertensi dan terakhir
proteinuria. Maka bila gejala tersebut tidak timbul maka dapat dianggap bukan
preeklamsia.
Preeklamsia ringan
-

Definisi

Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat
terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktifitas endotel
-

Diagnosis

Hipertensi : >140/90mmHg
Proteinuria : >300mg/24jam atau >1+ dipstick

12

Edema : edema local tidak termasuk dalam kriteria preeklamsia, kecuali edema
lengan, muka, perut dan edema genitalis.
-

Manajemen umum preeklamsia ringan

1. Sikap terhadap penyakitnya, pemberian obat atau terapi medikamentosa
2. Sikap terhadap kehamilanya : mau diapakan kehamilan ini
X. apakah akan diteruskan sampai aterm
x. apakah akan diakhiri (diterminasi)

- tujuan perawatan preeklamsia

Mencegah kejang, perdarahan intracranial, mencegah gangguan organ vital
dan melahirkan bayi sehat.
-

Rawat jalan
Ibu dianjurkan untuk tirah baring dengan posisi miring agar tidak menekan
vena kava inferior sehingga aliran darah balik dan akan menambah curah

jantung.
Rawat inap
Dilakukan rawat inap bila tidak terdapat perubahan atau perbaikan proteinuria
selama 2 minggu. Adanya gejala 1 atau lebih tanda preeklamsia berat.

Preeklamsia berat
-

Definisi

Preeklamsia berat iala preeklamsia dengan tekanan darah sistolik >160mmHg dan
tekanan diastolic >110mmHg disertai proteinuria 5g/24 jam
-

Diagnosis

Ditegakkan sesuai dengan kriteria dibawah ini.

13

1. Tekanan darah >160 mmHg sistolik dan >110mmHg diastolic

2. Proteinuria lebih 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
3. Oliguria
4. Peningkatan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus
6. Nyeri epigastrium
7. Edema paru
8. Hemolysis mikroangiopatik
9. Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3
10. Gangguan fungsi hepar
11. Pertumbuhan janin intrauterine yang lambat
12. Sindrom HELLP
- Pembagian preeklamsia berat
a. Preeklamsia tanpa impending eklamsia
b. Preeklamsia dengan impending eklamsia
- Monitoring selama di RS
Pengelolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan
hipertensi, pengelolaan cairan, perlayanan suportif terhadap penyulit organb yang
terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan.
- Sikap terhadap penyakit : medikamentosa
a. Penderita PRB harus MRS dan tirah baring miring kiri
b. Monitoring carian dan urin, perlu pemasangan kateter
1. Cairan 5% ringer-dextros jumlah tetesan : <125cc/jam
2. Cairan dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus ringer
laktat (60-125cc/jam) 500c.
c. Pemberian obat anti kejang
1. MgSO4
2. Diasepam
3. Fenitoin
Cara pemberian
MgSO4
(I) Loading dose : 4 gram MgSO4 IV (40% dalam 10cc) 15 menit
(II) Maintenance dose : diberikan infus 6 garam dalam larutan ringer/6jam
atau diberikan 4 atau 5 garam IM selanjutnya maintenance dose
diberikan 4gram IM tiap 4-6jam

14

(III)

Syarat pemberian MgSO4 : harus tersedia antidotum MgSO4

bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1gram (10%

dalam 10cc) diberikan IV selama 3 menit, reflek patella (+), RR
>16x/menit
(IV)
Dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi
Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
d. Pemberian diuretikum tidak diberikan secara rutin kecuali ada edema paru,
payah jantung kongestif atau edema anasark. Memakai furosemide. Dapat
merugikan karenan memperberat hypovolemia, memperburuk perfusi utero
plasenta, meningkatkan hemo konsentrasi, dehidrasi pada janin, menurunkan
berat janin.
e. Anti hipertensi
Nifedipin 10-20mg oral diulangi setelah 30 menit maksimum 120mg dalam
24 jam
Sodium nitroprusside o,25 ug iv/kg/menit
Nifedipin tidak dapat diberikan secara sublingual karena efek vasodilatasi
yang cepat sehingga hanya oral.
Daftar pustaka
Prawirohardjo, Sarwono. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
WHO. 2011. Prevention and treatment of pre-eclamsia and eclamsia. WHO Library
Cataloguing-in-Publication Data.

15