Anda di halaman 1dari 63

1

HIPOGLIKEMIA PADA DM DAN NON DM

DEFINISI :
Kadar gula darah < 60 mg%
GEJALA :
Fase 1

Fase 2

Fase 3

bila kadar gula darah < 60 mg%


belum ada gejala klinis
bila kadar gula darah < 50 mg%
banyak hormon epinefrin berkeringat banyak,
palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual
bila kadar gula darah < 20 mg %
pusing, pandanagn kabur, ketajaman mental ,
hilangnya ketrampilan motorik yang halus, kesadaran ,
kejang-kejang dan koma

Penyebab Hipoglikemia
1 . Hipoglikemia pada DM :
- akibat penggunaan insulin ataupun sulfonilurea
- bayi yang lahir dari ibu yang mendapat terapi DM-nya
- pada DM stadium awal
2 . Hipoglikemia pada non-DM :
- keadaan kritis pada kegagalan hati, jantung, ginjal, sepsis,
kelaparan yang berkepanjangan
- penggunaan obat alkohol, salisilat, sulfonamide, quinine
- hiperinsulinemia endogen, tumor non- sel pankreas
- hiperinsulinemia alimenter post gastrectomi
DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA ( Berdasar Trias Whipple )
1 . Adanya gejala - gejala hipoglikemia
2 . Kadar gula darah yang kurang dari 60 mg%
3. Gejala menghilang bila kadar gula darah dinormalkan

PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
1 . Pada pasien DM :
Pasien sadar :
- beri minum larutan gula 10 - 30 gram
- observasi dan monitor gula darah ( > 90 mg % )
Pasien tidak sadar :
- suntikan intravena 50 - 100 ml Dextrose 40%
- observasi dan cek kadar gula darah ( > 90 mg% )
- 10 menit setelah kadar gula darah > 90 mg% biasanya
pasien akan sadar penuh
- dijaga agar gula darah tetap >90 mg% dengan pemberian
infus Dextrose 10% (1-3 hari) dengan monitor gula darah
3-6 jam sekali, sebaiknya dipertahankan kadar gula darah
90 - 180 mg%
- hentikan sementara obat hipoglikemia
- bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat
diberikan suntikan glukagon 1 ml (IM) (terutama
hipoglikemia karena terapi insulin
1.3. Pasien tetap tidak sadar walau sudah terapi (1.2)
- infus Manitol (1,5 - 2 gram/kg BB) setiap 6-8 jam
- suntikan dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap
6 jam
- infus Dextrose 10% terus dilanjutkan
- dijaga kadar gula darah sekitar180 mg%
- observasi dan cari penyebab koma yang lain
2 . Pada pasien non-DM :
Kadar gula darah dinormalkan (>90 mg%)
Terapi penyakit dasar

KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kegawatan dibidang


endokirnologi yang paling sering dihadapi dokter. KAD paling sering
ditemukan pada penderita DM tipe-1. Pada keadaan tertentu penderita
DM tipe-2 juga berisiko untuk mendapatkan KAD. Angka kematian KAD,
sebelum ditemukan insulin mencapai 100%.
Berdasarkan laporan National Institue of Health (NIH) pada 1983,
sesudah ditemukan insulin angka kematian KAD sebesar 10% dan
sekarang dengan bertambah baiknya pengertian pathogenesis KAD,
angka kematian menjadi dibawah 5%.
Faktor Pencetus
Semua kelainan pada KAD disebabkan oleh kekurangan insulin baik
relatif maupun absolut yang berkembang dalam beberapa jam atau hari.
Pada penderita DM yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh
kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena
peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.
Stres tersebut dapat berupa :
Infeksi
Kelainan vaskuler (Infark miocard stroke)
Kelainan endokrin (hipertyroidisme, Sindroma Chusing)
Trauma
Kehamilan
Stres emosional
Peningkatan Hormon kontrainsulin (epinefrin, kortisol,
glukagon)

A.

Gambaran Klinik
Gejala
1. Polidipsi, poliuria dan kelemahan
2. Anoreksia, mual-mual, muntah, nyeri perut
3. Ileus (sekunder akibat hilangnya K+ karena diuretis osmotik)

B.

4. Pernapasan Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai


kompensasi asidosis metabolik
Pemeriksaan Fisik
1. Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas merupakan tanda adanya infeksi.
2. Hiperkapnia atau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan beratnya asidosis.
3. Takhicardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih normal
kecuali terjadi dehidrasi berat.
4. Nafas berbau buah.
5. Turgor kulit menurun, tergantung beratnya dehidrasi.
6. Hiporefleksi (akibat hipokalemi).
7. Pada KAD berat dapat koma.
8. Tanda lain sesuai penyakit / faktor pencetusnya.
C. Laboratorium
1. Glukosa diatas 300 mg/dl.
2. Keton
Tiga benda keton utama : betahidroksibutirat, asetoasetat dan
aseton. Kadar keton total melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (N : 0,15 mM/L)
3. Asidosis
Asidosis metabolik ditandai kadar bikarbonat garam dibawah
15 mMq/L dan pH arteri dibawah 7,3.
4. Elektrolit
K+, Na dapat rendah, normal atau tinggi
5. Lain - lain
BUN sekitar 20 - 30 mg/dl cermin hilangnya volume
AL : leukositosis 15.000 - 20.000
Amilase meningkat
Pengelolaan
Sasaran pengobatan KAD
1 . Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan.
2 . Menurunkan kadar glukosa darah.
3 . Memperbaiki asam keto diserum dan urine ke keadaan normal.
4 . Mengoreksi gangguan elektrolit.

Pada pengobatan KAD diperlakukan pengawasan yang ketat, karena


pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang
membahayakan diantaranya oedem cerebri, adult respiratory distress
syndrome, asidosis hiperchloremik dan lain-lain.
Tabel 2.1 Protokol pengobatan ketoasidosis diabetik (Askandar Tjokropawiro).
1. Rehidrasi :
- NaCl 0,9% atau RL 2L dalam /2 jam pertama
- lalu 80 tetes permenit selama 4 jam,
- lalu 30-50 tetes permenit selama 18 jam (4-6 L/24
jam).

FASE I

2. Insulin: 4-8 unit/jam sampai Fase II


3. Infus K:
- 75mEq/L (bila K+ <3 mEq/L),
- 50mEq (K+ = 3 3,5 mEq/L) dan
- 25mEq (K= 3,5 4 mEq/L) per 24 jam.
4. Infus Bicarbonat :
bila pH <7,00 atau Bicarbonat <12 mEq/L :
44 132 mEq dalam 500 cc NaCl 0,9%, 30-80 tetes/menit.
5. Antibiotik : dosis tinggi

BATAS

FASE II

Glukosa darah sekitar 250mg/dl atau reduksi


1.Pemeliharaan : NaCl 0.9 % dan Dextose 5% atau maltose 10%
bergantian, 30-50 tetes, insulin reguler 4 unit
sebelum maltose
2.Kalium : parenteral (bila K<4mEq/L) atau
peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas) / 12 jam
3. Insulin reguler : 4-6 unit / 4-6 jam subcutan
4. Makanan lunak karbohidrat kompleks per-os

KOMA HIPEROSMOLER NON KETOTIK


( KOMA HONK )

Koma HONK merupakan sindrom yang terdiri dari hiperkalemi berat,


dehidrasi sampai syok, hiperosmolarites tanpa ketonemia dan penurunan
kesadaran sampai koma. Sering ditemukan pada umur menengah dan
tua.
Angka kematian pada koma HONK jauh lebih tinggi dari angka kematian
karena komaketoasidosis, yaitu sekitar 50%.
Faktor Pencetus
1.
2.
3.
4.

Dapat terjadi secara spontan pada 5-7% kasus


Infeksi merupakan pencetus paling sering
Insufisiensi ginjal
Obat - obat : steroid, diuretik boros K (Tiazid, Furosemid/ fenitoin,
propanolol).
5. Penyakit non infeksi : stroke, infark myocard, luka bakar, uremia.

Diagnosis
A. Klinik
Poliuria, polidipsia, berat badan menurun,
kelemahan dan perubahan kesadaran dalam beberapa hari
sampai minggu
Dehidrasi, hipotensi, sampai syok
Pada 5% penderita gejala neurologis berupa
kejang - kejang
Tanpa hiperventilasi dan tanpa bau Aseton
B. Laboratorium
2.000 g%

Gula darah meningkat > 600 g% dapat sampai

Osmolaritas serum tinggi diatas 350 mEq/L


dapat dihitung dari rumus :
Osm = 2 (Na + K) +

Glukosa
18

BUN
2,8

Kadar bikarbonat normal ( sekitar 20 mEq/L )


pH normal
Benda keton tidak meninggi
Defisit K+ setelah diterpi dengan insulin dan
cairan

Glukosuria tetapi tidak ketonuria

Pengobatan
Sasaran pengobatan pada Koma HONK ada 3 tingkatan (lihat tabel).
Tabel sasaran pengobatan :
Pengobatan awal jam 0-12
- Memperbaiki volume
Tingkat kedua ( jam 12-24 )
- Pengobatan terhadap penyakit pencetus
- Memperbaiki tonisitas menjadi normal
- Koreksi keseimbangan asam basa
Tingkat ketiga ( hari ke 2-14)
- Penambahan air, elektrolit, Mg++, PO4

1.
2.

3.

Tabel 3.1 protokol Koma HONK


SEGERA
Cairan :
1. NaCl 0,9% 1 L/jam
2.
3.

Ganti defisit Na 4-6 jam (500


mgEq)
Pantau elektrolit setiap jam

Kalium :
1. Jika K+ serum tinggi mulai KCl
20 mEq/jam setelah produksi
urine jalas.
2. Jika K+ serum normal atau
rendah, segera berikan KCl

SELANJUTNYA
Jika tekanan darah stabil produksi
urine adequat ganti NaCl 0,45% 250500 ml/jam
5. Jika glukosa serum 250 mg/dL tambah
glukose 5% kecairan iv
6. Ganti defisit air selama 12-24 jam
( 5-10L)
4.

1. Sesuaikan dosis KCl dengan terial K+


serum

3.

20 mEq/jam, kurangi 50% jika


oliguri.
Periksa K+ setiap jam

Insulin :
Pemberian reguler dosis rendah
4-8 unit/jam sampai kadar
glukose 250 mg/dL. Monitor
glukose tiap jam.
Antibiotika :
Dosis tinggi

- Turunkan dosis insulin 4-6 unit/4-6 jam


- Pantau glukose dan elektrolit tiap 4 jam
Makanan lunak karbohidrat kompleks

TIROTOKSIKOSIS

PENGERTIAN
Suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid.
Berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tirotoksikosis dibagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
Hipertiroidisme
= tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid.
= akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari
tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma
multinodosa toksik (Plummer), dan adenoma toksik. Penyebab
lain ialah tiroiditis, penyakit trofoblastik, pemakaian yodium
berlebihan, obat hormon tiroid, dll.
Krisis tiroid
Suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan
mengancam jiwa. Umumnya timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia,
partus, stres emosi, penghentian obat antitiroid, terapi I131, ketoasidosis
diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi
tiroid terlalu kuat.
8

DIAGNOSIS
Geiala dan tanda Tirotoksikosis: hiperaktivitas, palpitasi, berat
badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak
keringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore / amenore
dan libido turun, takikardia, fibrilasi atrial, tremor halus, refleks
meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok, bruit.
Gambaran klinis Graves: struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati /
eksoftalmus, dermopati lokal, akropaki
Laboratorium: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi. Pada T3 toksikosis: T3
atau fT3 meningkat.
Penderita yang dicurigai krisis tiroid

Anamnesis: Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala yang


khas, berat badan turun. perubahan suasana hati, bingung, diare,
amenorea
Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena Graves atau
yang lain
- Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma
- Demam tinggi sampai 40C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat
- Dapat memperlihatkan gagal jantung kongestif
- Dapat ditemukan ikterus
Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4 / T3 tinggi, anemia
normositik normokrom, limfositosis relatif, hiperglikemia, peningkatan enzim transaminase hati, azotemia prerenal
EKG: sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan respons ventrikular
cepat.
DIAGNOSIS BANDING

Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik,


adenoma toksik, metastasis karsinoma tiroid funasional, struma

ovarii, mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium (fenomena Jod


Basedow)
Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme: tiroiditis subakut, tiroiditis
s i l e n t , destruksi tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark
adenoma), asupan hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis f a c t i t i a )
Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH,
sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG,
tirotoksikosis gestasional
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH RAb, kadar


leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
Sidik Tiroid /t h y r o i d s c a n : terutama membedakan penyakit
Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa
EKG
Foto toraks

TERAPI
Tata laksana Penyakit Graves:
Obat Antitiroid
Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300-600 mg / hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari.
Metimazol dosis awal 20-30 mg / hari.
Indikasi :
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang
remisi pada pasien muda dengan struma ringan - sedang
dan tirotoksikosis
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
- Persiapan tiroidektomi
- Pasien hamil, lanjut usia
- Krisis tiroid
Penyekat adrenergik :
Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi
eutiroid setelah 6 -12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis
40 -200 mg dalam 4 dosis.

10

Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah


eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan
tanda klinis, serta lab. FT 4/T4,/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid,
obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang
masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan.
Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi.
Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan,
pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari
dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.
Tindakan bedah
Indikasi:
Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons
dengan antitiroid.
Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis
tinggi.
AIergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima
yodium radioaktif.
Adenoma toksik, struma multinodosa toksik.
Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi
indikasi:
Pasien berusia > 35 tahun
Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi
Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid
Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana Krisis tiroid : (terapi segera mulai bila dicurigai krisis
tiroid)
1. Perawatan suportif :
- Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen).
- Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit: infus Dextrose 5% dan NaCI 0,9 %.
- Mengatasi gagal jantung: O 2 , diuretik, digitalis.
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
- Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6
jam PO. Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.Pada
11

keadaan sangat berat: dapat per NGT, PTU 600 -1.000 mg


atau metimazol 60 -100 mg.
- Blokade ekskresi hormon tiroid:Solutio Lugol (saturated
solution ofpotassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam.
- Penyekat
: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis
disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90
x/menit).
- Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam.
- Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis, dialisis
peritoneal.
3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.

KOMPLIKASI
-Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada
pengobatan dengan obat antitiroid.
- Krisis tiroid: mortalitas

12

SEPSIS
DERAJAT SEPSIS:
1. SIRS, ditandai dengan 2 gejala sbb:
a. Hyperthermi / Hypothermi (> 38,3 0C / < 35,6 0C )
b. Tachypneu ( respirasi > 20 x/ mnt )
c. Tachycardi ( pulse > 100 x/ mnt )
d. Leukocytosis >12.000 sel/mm atau
Leukopenia < 4.000 sel/mm
e. 10% > cell imature
2. SEPSIS
Infeksi disertai SIRS
3. SEPSIS BERAT
Sepsis yang disertai MODS/MOF, Hipotensi, oligouri
anuri.

bahkan

4. Sepsis dengan hipotensi


Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik < 90 mmHg atau
penurunan tekanan Sistolik > 40 mmHg).
5. Syok Septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan
sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah
mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.
PENATALAKSANAAN SEPSIS:
A. TERAPI NONMEDIKAMENTOSA
13

Bed rest total, posisi tergantung kondisi penyakit pasien


Oksigenasi 3-4 lt
Pasang DC
Jika pasien tidak sadar atau intake tidak adekuat dan terjadi
perdarahan gastro intestinal masif, pasang NGT untuk evakuasi
perdarahan dan diet sonde.

B. MEDIKAMENTOSA
I. RESUSITASI CAIRAN
- Perubahan hemodinamika sepsis.
- Permeabilitas kapiler .
- Cairan keluar ruang interstital.
- Cairan intravaskular berkurang.
- Dilatasi pembuluh darah resistensi .
- Tekanan darah menurun syok.
- Restorasi volume intravaskuler.
- Pada sepsis berat (severe sepsis)
infus kristaloid : koloid = infus NaCl 0,9% : HAES steril = 3 : 1,
tetesan infus 20 x/menit.
- Jika pasien terjadi sepsis dengan hipotensi, pemberian
resusitasi cairan pada pasien tanpa gangguan fungsi ginjal,
oedema pulmonum dapat diberikan cairan kristaloid 1.0002.000 cc dengan 300-500 cc koloid habis dalam 1 jam. Evaluasi
tanda vital dan tanda-tanda overhidrasi cairan.
- sepsis dengan hipotensi disertai gangguan fungsi ginjal dan
oedema pulmo diberikan WCT (water challenge test )100 cc
kristaloid.
Jika tidak berespon pasien masuk dalam syok sepsis.
Target resusitasi cairan respon baik :
a. CVP 8-12 mm Hg
b. MAP > 65 mm Hg
c. Urine out put > 0,5 cc/kgBB per hari

II. TERAPI PENYAKIT DASAR ANTIBIOTIKA DAN ELIMINASI


SUMBER INFEKSI.
a. berikan antibiotik intra vena sedini mungkin.

14

b. antibiotika spektrum luas: 1 atau 2 jenis antibiotika yang sensitif


untuk pola kuman yang ada di RS.
1. injeksi ceftriaxone 2 gram/24 jam I.V (skin test)
2. metronidazole 500 mg/8 jam drip
3. gentamisin 80 mg/12 jam I.V skin test dulu ( dipakai jika
tidak ada gangguan fungsi ginjal).
b. bila telah ada hasil kultur darah, antibiotik disesuaikan hasil
kultur.
c. Evaluasi pemberian antibiotik 7-10 hari.
d. Hentikan pemakaian antibiotika jika terbukti penyebab sepsis
bukan infeksi.
III. KORTIKOSTEROID
a. Injeksi hidrokortison 300 mg/hr atau methylprednisolon
20 mg/8 jam atau 1-1,2 mg/kgBB/hari, bila tidak ada gunakan
dexamethazone 1 ampul/8 jam.
b. Bila sepsis mengalami perbaikan, kortikosteroid diberikan
dengan tappering off.
IV. PROFILAKSIS STRES ULCER
Gunakan H2 blocker atau proton pump inhibitor; injeksi
ranitidin 150 mg/12 jam, omeprazole 2 x 20 mg.

b.

V. TRANSFUSI DARAH
a. Berikan sel darah merah (PRC) bila Hb <7 g/dl untuk mencapai
target Hb 7,0-9,0 g/dl. Kadar Hb lebih tinggi diperlukan pada
keadaan iskemik myocard, hipoksemia berat, perdarahan akut,
penyakit jantung sianotik atau asidosis laktat.
Berikan trombosit :
bila hitung trombosit < 5.000 sel/mm tanpa perdarahan.
bila hitung trombosit 5.000 30.000 sel/mm dengan
resiko perdarahan nyata.
50.000 sel/mm untuk pembedahan dan tindakan invasif.
c. Jangan gunakan: eritropoetin untuk terapi anemia pada sepsis
dan Fresh Frosen Plasma (FFP) bila tidak ada perdarahan dan
tindakan invasif.
VI. PENGENDALIAN GULA DARAH
15

a. Target pengendalian gula darah pada sepsis 80-110 mg/dl.


b. Gunakan insulin intra vena dengan bolus i.v insulin 0,15 IU/kgBB
dan gunakan 50 IU insulin dalam 50 cc NS kecepatan 0,1 IU
/jam atau disesuaikan sliding scale gula darah jika GDS < 200
sebagai berikut;
0 -110
0 (syringe pump dimatikan)
110 150
0,5 cc/jam
151 200
1 cc/jam
201- 250
2 cc/jam
251-300
3 cc/jam
301-350
4 cc/jam
Dst
c. Pantau gula darah tiap 2 jam atau tiap 4 jam jika GDS stabil
< 200.
VII. Nutrisi Enteral IMUNO NUTRISI
a. Imunonutrisi :
- omega 3.
- L. arginin.
- Nukleutida.
- Asam folat, B12, dan Vit E.
b. respons imun.
c. perfusi splanikus.

VIII. TERAPI SUPLEMENTATIF


- Strategi Anti Eksotoksin dan endotoksin.
- Monoklonal antibody.
- Kortikosteroid.
- Strategi Anti Mediator.
- Netralisasi NO.
- CVVH.
- Terapi Herbal.
- Intra Venus Immuno Globulin (IVIG).

16

SYOK SEPSIS

Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan


sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati
telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi
jaringan.
ketidakseimbangan: DO2 (Oxygen Delivery) dan VO2 (Oxygen
consumption).
Pasien mendapatkan obat vasoaktif syok septik jika mengalami
hipoperfusi jaringan

Tanda Klinis Syok septik :


Fase dini : terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit
lembab dan kering.
Post resusitasi cairan : gambaran klinis syok hiperdinamik :
takikardi, nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium
hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
Disertai tanda-tanda sepsis dan anda hipoperfusi : takipnea,
oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status mental.
Vasopressor
Target MAP 65-90 mmHg.
Pilihan utama adalah Norepinephrin.
Epinephrine menjadi alternatif pertama bila syok sepsis tidak
respon dengan Norepinephrin.
Tabel 5.1. Efek-Efek Hemodinamik Dari Obat-Obat Vasoaktif
Efek
Obat
Dosis
CO
MAP
SVR

17

Dopamin HCl
(Inotropin)*
Norepinefrin
(Vascon)
Dobutamin
(Dobutrex)
Epinefrin*
Fenilefrin HCl
(Neo-Synephrine)

5-20

g/kg/menit

2+

1+

1+

-/0/+

2+

2+

g/kg/menit

2+

-/0/+

0.05-2 g/kg/menit

2+

2+

2+

-/0/+

2+

2+

0.05-5 g/kg/menit
5-20

2-10

g/kg/menit

SYOK ANAFILAKTIK

PENGERTIAN
Keadaan gawat darurat yang ditandai dengan (hipotensi)
penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg akibat respon hipersensitivitas tipe I (adanya reaksi antigen dengan antibodi Ig E).
DIAGNOSIS
Hipotensi, takikardia, akral dingin, oliguria yang dapat disertai
gejala klinis lain berupa :
a. Reaksi sistemik ringan : rasa geli/gatal serta hangat, rasa penuh
di mulut dan tenggorokan, hidung tersumbat dan terjadi edema
di sekitar mata, kulit gatal, mata berair, bersin-bersin, onset
biasanya 2 jam setelah paparan antigen.
b. Reaksi sistemik sedang : seperti reaksi sistemik ringan,
ditambah spasme bronkus dan atau edema saluran napas,
sesak, batuk, mengi, angioedema, urtikaria menyeluruh, mual,
muntah, gatal, badan terasa hangat, gelisah, onset seperti
reaksi anafilaktik ringan.
c. Reaksi sistemik berat : terjadi mendadak, seperti reaksi sistemik
ringan dan sedang yang bertambah berat. Spasme bronkus,
edema laring, suara serak, stridor, sesak napas, sianosis, henti
napas. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit
menelan, kejang perut, diare dan muntah. Kejang uterus, kejang
umum. Gangguan kardiovaskuler, aritmia jantung, koma.

18

DIAGNOSIS BANDING
Renjatan kardiogenik, Renjatan hipovolemik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, analisis gas darah, EKG

TERAPI
A. Untuk renjatan :
1. Adrenalin larutan 1 : 1000, sebesar 0,3 - 0,5 ml subkutan / intramuskular pada lengan atas atau paha. Bila renjatan anafilaksis
disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua
0,1-0,3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala,
leher, tangan dan kaki. Dapat dilanjutkan dengan infus adrenalin 1
ml (1 mg) dalam dekstrosa 5% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1
g/menit dapat ditingkatkan sampai 4 g/menit sesuai keadaan
tekanan darah. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jantung
atau gangguan kardiovaskular lainnya.
2. Pasang tourniqet proksimal dari suntikan atau sengatan
serangga, dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit.
3. O2 bila sesak, mengi, sianosis 3-5 L/menit dengan sungkup atau
kanuf nasal.
4. Antihistamin intravena, intramuskular atau oral.
Rawat ICU bila dengan tindakan diatas tidak membaik,
dilanjutkan dengan terapi :
1. IVFD Dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCI 2-3 L/m2
permukaan tubuh.
2. Dopamin 0,3-1,2 mg/kgBB/jam bila tekanan darah tidak
membaik.
3. Kortikosteroid 7-10 mg hidrokortison/kgBB intreavena
dilanjutkan 5mg/kgBB tiap 6 jam, yang dihentikan setelah
72 jam.
B. Bila disertai spasme bronkus maka dapat diberikan :
1. Agonis Inhalasi beta-2.

19

2. Jika spasme bronkus menetap Aminofilin 4-6 mg/kg BB


dilarutkan dalam NaCl 0,9% 10 ml diberikan perlahan-lahan
dalam 20 menit, bila perlu dilanjutkan dengan infus aminofilin
0,2-1,2 mg/kgBB/jam.
C. Bila disertai edema hebat saluran napas atas :
Intubasi dan trakeostomi
D. Pemantauan paling sedikit 24 jam

KOMPLIKASI
Renjatan ireversibel, Multi organ failure

PROGNOSIS
Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala

20

DEMAM BERDARAH DENGUE


PENGERTIAN
Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty clan Aedes albopictus
serta memenuhi kriteria WHO untuk demam berdarah dengue (DBD)
DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi:
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini:
- Uj i torniquet positif (>20 petekie dalam 2,54 cm2).
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat
lain.
- Hematemesis atau melena
Trombositopenia(<100.000 sel/mm3)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage:
- Hematokrit meningkat 20% dibanding hematokrit rata-rata pada
usia, jenis kelamin, dan populasi yang sama.
- Hematokrit turun hingga >20% dari hematokrit awal, setelah
pemberian cairan.
- Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites, dan hipoproteinemia.
Derajat

21

II
III

:
:

I
V

Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas,


manifestasi perdarahan hanya berupa uji torniquet positif
dan/atau mudah memar
Derajat I disertai perdarahan spontan
Terdapat kegagalan sirkulasi: nadi cepat dan lemah atau
hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah
Renjatan: tekanan darah dan nadi tidak teratur, DBD derajat
III dan IV digolongkan dalam sindrom renjatan dengue

DIAGNOSIS BANDING
Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb, Ht, lekosit, trombosit, serologi dengue
TERAPI
1. Nonfarmakologis: tirah baring, makanan lunak
2. Farmakologis:
a. Simtomatis: antipiretik parasetamol bila demam.
b. Tatalaksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol
tatalaksana DBD. Cairan intravena : Ringer Laktat atau ringer
asetat 4-6 jam/kolf Koloid/plasma ekspander pada DBD
stadium III dan IV bila diperlukan.
KOMPLIKASI
Renjatan, perdarahan, KID

22

HEMATEMESIS MELENA
PENGERTIAN
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam seperti ter
yang, berasal dari saluran cerna bagian atas. Melena yaitu buang air
besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah
saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treits, mulai dari jejunum
proksimal, duodenum, gaster dan esophagus.
TERAPI
a. Nonfarmakologis : tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang
NGT.
b. Farmakologis :
- Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada
kasus varises transfusi sampai dengan Hb 10 gr %, pada kasus non
varises transfusi sampai dengan Hb 12 gr %.
- Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya
dekstran / hemacel) atau NaC10,9% atau RL.
- Untuk penyebab non varises :
1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa
proton.
2. Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3x1
tab.
3. Suprafat.

23

4. Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati kronis


atau sirosis hati.
-

Untuk penyebab varises :


Somatostatin bolus 250 g + drip 250 g/jam intravena
atau ocreotide (sandostatin) 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan
sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari
setelah skleroterapi/ligasi varises esofagus.

Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg, dosis dapat ditingkatkan


sampai tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi tutun
20% (setelah keadaan stabil dan hematemesis melena [-]).
Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari setelah KU stabil.
Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan.
Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati
kronik/sirosis hati diberikan :
1) Laktulosa 4 x 1 sendok makan
2) Neomisin 4 x 500 mg
Obat ini diberikan sampai tinja normal.
.

Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi atau elektif.


Bedah emergensi di indikasikan bila pasien masuk dalam keadaan
gawat.

KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut,
sindrom hepatorenal, koma hepatikum, anemia karena perdarahan.

24

10

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

PENGERTIAN
Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap
komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis
yang luas.
DIAGNOSIS
Kriteria Diagnosis ACR 1982. Diagnosis ditegakkan bila didapatkan
4 dari 11 kriteria di bawah ini:
1. Ruam malar.
2. Ruam diskoid.
3. Fotosensitivitas.
4. Ulserasi di mulut atau nasofaring.
5. Artritis.
6. Serositis (pleuritis atau perikarditis).
7. Kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hari, atau silinder sel).
8. Kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis.
9. Kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, atau
limfopenia, atau trombopenia.
10. Kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm
positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu.
11. Antibodi antinuklear (ANA) positif.
DIAGNOSIS BANDING
Mixed connective tissue disease, sindrom vaskulitis

25

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- LED, CRP
- C3 dan C4
- ANA, ENA (anti dsDNA dsb)
- Coomb test, bila ada AIHA
- Biopsi kulit

TERAPI
Penyuluhan
Proteksi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, dan sinar
fluoresein.
Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat
diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari.
Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5
mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off.
Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat
diberikan injeksi steroid intraartikular.
Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan
metilprednison 1 gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu
prednison 40-60 mg/hari per oral.
Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak
memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain,
misalnya siklofosfamid 500-1.000 mg/ml sebulan sekali
selama 6 bulan, kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun.
lmunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin,
siklosporin-A

KOMPLIKASI
Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebral, nefritis lupus, infeksi
sekunder, osteonekrosis.

26

11

KEDARURATAN HIPERTENSI (HYPERTENSIVE


CRISES)

PEMBAGIAN :
A. Gawat Darurat Hipertensi ( Hypertensive Emergency )
B. Gawat Hipertensi ( Hypertensive Urgency )
A. Gawat Darurat Hipertensi (Hipertensive Emergency)
1. Definisi :
Suatu keadaan klinis dimana kenaikan tekanan darah tinggi
berakibat kerusakan target organ sehingga harus diturunkan
paling lambat 2 jam, maksimal 25 %.
2. Yang termasuk Gawat Darurat hipertensi adalah hipertensi berat
disertai :
1) Ensefalopati.
Gejala : sakit kepala hebat, mual, muntah, gelisah,
kejang sampai Koma.
2) Perdarahan intrakranial.
3) " Unstable angina pectoris ", Infark jantung akut.
4) Disecting aortic aneurysma.
5) Eklamsia.
6) Gagal Ginjal Progresif.
7) Trauma Kepala.
8) Luka bakar yang luas.

27

3. Pada prinsipnya pengelolaan gawat darurat hipertensi adalah:


1)
Tensi biasanya
lebih dari 200 / 130 mm Hg.
2)
Penurunan
tekanan darah sekitar
25 %, paling lama 2 jam,
usahakan tekanan darah tidak menjadi kurang dari
160/100 mmHg.
3)
Pedoman
tekanan
darah
tidak mutlak tergantung pula
pertimbangan klinis.
4)
Penurunan
tekanan darah secara cepat (kurang dari 2 jam) dapat
menyelamatkan target organ (otak, jantung, ginjal).
5)
Penderita gawat
darurat hipertensi harus dikelola di rumah sakit.
6)
Bila
ada
keraguan harap
menghubungi dokter
jaga atau
konsultan.
7)
Tensi
setelah
diturunkan dijaga supaya tetap stabil paling sedikit
selama 24 jam (tensi paling lama diukur tiap 3 jam).
4. Terapi gawat darurat hipertensi
1) Furosemid 20-40 mg iv. (satu sampai 2 ampul) kalau
perlu tiap 6 jam.
2) Diberikan drip obat-obat anti hipertensi parenteral
pilhannya :
a. Nikardipin injeksi 1 ampul diencerkan 50 cc
diberikan 5 cc per jam, dinaikkan bertahap sesuai
respon.
b. Diltiazem
injeksi
dengan
dosis
(5-15
g/kgBB/menit)
c. Klonidin 0,150 mg (1 ampul) diencerkan dengan
D5% sampai 10 cc, iv pelan-pelan (5-10 menit).
Tekanan darah diukur tiap 10 menit ( mencegah
terlalu rendah). Bila selama
40 menit tekanan
darah
diastol
masih diatas 120 mmHg.
Pemberian Klonidin dapat diulang.

28

B. Gawat Hipertensi (Hypertensive Urgency)


1. Definisi
Hipertensi berat yang harus dikendalikan dalam waktu
24 jam karena potensial terjadi komplikasi.
2. Yang termasuk gawat hipertensi adalah :
1) Hipertensi derajat 3 "accelerated hypertension" ( KW.III)
2) Hipertensi berat perioperatif ( memerlukan cito operasi ).
3) Feokromositoma dan Withdrowal syndrom akibat penghentian obat hipertensi mendadak.

Pada prinsipnya pengelolaan gawat hipertensi antara lain :


1) Pengelolaan harus terkendali (Diastole 110 mmHg)
dalam waktu 24 jam
2) Obat oral cukup kuat, tetapi bila perlu dapat dipakai
Furosemid 20 mg i.v sebagai terapi awal.
Terapi Gawat Hipertensi
1) Nefedipin 10 mg. Kalau perlu dapat diulang tiap 3 jam.
2) Captopril 25 - 50 mg, dapat diulang tiap 6 jam dan dapat
diberikan dengan digerus sub lingual.
3) Klonidin 0,150 mg dapat diberikan tiap jam sampai 3 kali.

29

12

PENANGANAN PENDERITA GAGAL GINJAL


MENDADAK
A. Tujuan
Sebagai bahan acuan dalam pelaksanaan diagnosis dan terapi
Gagal Ginjal Mendadak.
B. Uraian Umum
Definisi:
Penurunan fungsi ginjal yang berlangsung mendadak
ditandai dengan penurunan produksi urine secara mendadak.
Kriteria:
- Adanya riwayat kehilangan cairan intravaskuler (muntah,
berak, pemberian deuritik berlebihan).
- Berkurangnya curah jantung (syok kardiogenik, gagal jantung
kongestif, tamponade perikardial, emboli paru).
- Vasodilatasi sistemik (syok anafilaksis, obat anti hipertensi,
sepsis)
- Vasokonstriksi sistemik/renalis (anaestesia, pembedahan,
dopamin dosis tinggi, hepatorenal sindrom)

30

C. Prosedur
Anamnessis :
- Penurunan volume urine mendadak.
- Rasa mual / muntah.
- Riwayat muntah / berak.
- Pemakaian anti hipertensi dosis tinggi.
- Riwayat anaesthesia.
- Riwayat pembedahan.
Pemeriksaan Fisik:
- Penurunan Berat Badan mendadak.
- Oliguria.
- Hipotensi orthostatic.
- Takikardia.
- Kolaps vena leher pada posisi supinasi.
- Kulit / mukosa kering.
Pemeriksaan Penunjang:
- Laboratoris:
a) Hemokonsentrasi.
b) U / Creatinine meningkat.
c) BD urine > 1,03.
d) Osmolalitas urine > 500 mosmol / kg H2O.
e) Na Urine < 20 meq/Liter.
- Penunjang lain :
a) BNO.
b) USG.
Diagnosis Banding:
- GGA Pre renal
- GGA Postrenal
- GGA Renal
1. GGA Pre - renal :
Etiologi: - Penurunan volume intravaskuler
- Kenaikan kapasitas vaskuler
- Penurunan Curah jantung / Gagal Jantung.
2. GGA Post - renal :
31

Obstruksi: - Intra Luminer


- Ekstra Luminer
3. GGA - Renal :
Etiologi : - Akibat penyakit ginjal primer ( glomerulonefritis akuta /
nefrosklerosis maligna )
- Nekrotis Tubuler Akuta / Nefropati Vasomotorika
akuta.
KOMPLIKASI
Infeksi, hiperkalemia, dekompensasio kardis, kejang uremik, perdarahan uremik

Penatalaksanaan :
a. Konservatif :
a) Balance cairan.
b) Diet Rendah Kalium.
c) Kalori Cukup 2.000 3.000 kal / hari.
d) Karbohidrat > 200 gr / hari.
e) Protein 0,3-0,5 gr/kgBB/hari.
f) Menghindari / mengatasi infeksi.
g) Furosemid Dosis Tinggi 200 2.000 mg/hari.
h) Mengatasi Hipertensi.
i) Mengatasi Gagal Jantung.
j) Mengatasi Kejang Uremik.
b. Technical Treatment :
a) Hemodialisis.
b) Peritoneal Dialisis
c. Konsultasi : Nephrologist bila terapi konservatif gagal
d. Perawatan di Rumah Sakit : Rawat Inap.
Tenaga Standar : - Dokter Umum
- Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Lama Perawatan di Rumah Sakit :
- Sampai diuresis baik
32

- Semua komplikasi hilang


- Kadar ureum / creatinine mendekati normal
Penyembuhan total paling paling lama 6 bulan
e. Pencegahan :
mengatasi dehidrasi secepatnya.
mengatasi / mengganti pendarahan.
mengatasi sepsis.
memonitor
pemberian
anti
hipertensi.
pemberian Diuretik yang tepat.

13

PENATALAKSANAAN HIPERKALEMIA

A. Tujuan
Memperbaiki keseimbangan asam basa dan kadar Kalium serum
dalam waktu 24 - 72 jam.
B. Uraian Umum
a. Kadar kalium dalam sel (150 - 160 mEq/L) jauh lebih tinggi dari
didalam serum (3,5 - 5,5).
b. Pada hiperkalemia sel menjadi sangat peka terhadap rangsangan.
c. Hiperkalemia sering ditemukan dalam klinis terutama pada
penderita gagal ginjal.
d. Pseudohiperkalemia dapat terjadi pada penderita leukositosis dan
trombositosis berat, lisis sel.
C. Prosedur diagnosis
1. Gejala klinis:
Kelemahan otot
Kolaps
Paralisis
33

2. Tanda klinis:
Kelemahan otot
Nadi tak teratur
Ileus
Takikardi ventrikuler, henti jantung
3. Laboratorium:
Pengukuran kadar Kalium plasma secepatnya dengan hasil
lebih 5,5 mEq/L
Uji fungsi ginjal
Analisa gas darah
Kadar kalium dalam urin, pH urin
4. Pemeriksaan Penunjang
EKG: gelombang T tinggi, diikuti peleburan QRS kompleks,
pemanjangan interval PR, hilangnya gelombang P, dan QRS
menyatu dengan T (sine-wave)
D. Penatalaksanaan
HIPERKALEMIA
K < 6 mEq/L, terapi secara konservatif dengan Diet rendah
kalium, diuretik Furosemide 40-80 mg IV dengan atau tanpa sodium
polytyrene sulfonate (kayexalate) yang dapat diberikan 20-40 g
dalam 100 ml larutan.
K 6 mEq/L, diberikan Inj. Ca Gluconas 10 ml IV dalam 2-3
menit , bila dalam 5 menit tidak ada perbaikan EKG dapat diulang 10
menit lagi.
-Insulin : D40% 2 Flash + 10 Unit Insulin IV bolus pelan 10 menit
atau dapat juga dalam syring pump dengan kecepatan 5
cc/menit selama 10 menit.
-Sodium bicarbonat/Bicnat/Meylon diberikan 50 mEq IV selama
10 menit, bila ada Asidosis Metabolik disesuaikan dengan
keadaan asidosis metabolik yang ada.
--agonist : diberikan Albuterol 10-20 mg dengan NaCl 0,9 % 4cc
melalui nebulizer dalam waktu > 10 menit atau dengan 0,5 mg
IV
-Potassium exchange resin : diberikan sodium polystyrene
sulfonate (Kayexalate) 30-60 g dalam 30 ml sorbitol dan
diminum atau 50 g dalam enema
34

-Diuretik : Furosemide 40 mg IV
-Hemodialisa
E. Komplikasi
Gangguan neuromuskuler (kelemahan, paralisis flaksid, distensi
abdomen, diare), bradikardi, fibrilasi ventrikuler, henti jantung.
F. Pencegahan
Diit rendah kalium (jangan diberi: buah pisang, jeruk, air kelapa,
coklat, kopi instan, kacang-kacangan).

14

PENATALAKSANAAN HIPOKALEMIA
A. Tujuan
Sebagai acuan menangani penderita dengan hipokalemia.

B. Uraian Umum
Difinisi: hipokalemia adalah terjadinya kadar kalium dalam plasma <
3,5 mEq/L.
Sering terjadi pada penderita alkalosis respiratorik, hipersekresi
insulin, atau terapi insulin pada penderita Coma hiperglikemia.
Juga sering terjadi pada penderita dengan intake Kalium rendah,
kehilangan K melalui saluran pencernaan atau ginjal, sirosis hati,
sindroma nefrotik.
C. Kriteria diagnosis
1.Gejala
Kelemahan otot dan kelelahan
Poliuria dan polidipsi
Berdebar-debar

35

2.Tanda
Hipotensi postural
Ileus
Kelemahan otot
Aritmia jantung
3. Laboratorium
Kalium plasma < 3,5 mEq/L
Kadar K, Na,Cl dalam urin
Analisa gas darah
EKG
D. Penatalaksanaan Hipokalemi
- K : 2,6 3,5 Koreksi dengan Aspar K atau KSR 1 tab/ 6 jam.
- K : 2,5 Koreksi dengan KCI injeksi, diberikan intravena per
Drip.
- Koreksi : (4,5 X) x 0,4 x BB = ...... mEq/L
- Kecepatan koreksi : 10 mEq/jam, target K : 3,5 mEq/L.
- Setengah () dari kebutuhan kalium diberikan dalam 12 jam
pertama, berikutnya sisanya dipenuhi dalam 24 jam berikutnya.
- Pemantauan kadar K dilakukan tiap 6 jam.
- Sediaan : 7, 46% KCL @ 25 ml,
Komposisi K : 25 mEq/25 ml, Cl : 25 mEq/25 ml
F. Komplikasi
Kelemahan otot, lelah, kejang/kaku otot, konstipasi, ileus,
paralisis flaksid, hiporefleksi, tetani.

36

15

DEMAM NETROPENIA

Definisi
Netropeni: hitung netrofil <500 sel/L (segmen dan batang) atau
<1.000 sel/L dengan prediksi penurunan sampai 500 sel/L
dalam dua hari.

Febris : t 38,3C sekali, atau


t 38C dua kali, bertahan selama paling tidak 1 jam atau diukur
dua kali dalam 12 jam

Kelompok risiko
Risiko rendah : durasi netropeni 5 hari tanpa faktor risiko tinggi
Risiko sedang : durasi netropeni 6-9 hari
Risiko tinggi : durasi netropeni 10 hari
Diagnostik
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang:
- Perubahan kulit atau mukosa, tempat akses vena/ suntikan,
saluran napas atas dan bawah, traktus urogenital, regio abdomen

37

dan perianal (Pemeriksaan pada tempat-tempat di atas harus


dilakukan setiap hari apabila dijumpai demam).
Monitoring tekanan darah, nadi, dan frekwensi napas, x-foto thorak
dua posisi, pemeriksaan pencitraan lain yang mendukung seperti
CTScan atau MRI

Diagnostik Mikrobiologik:
Paling tidak dua sampel darah tepi vena untuk kultur (aerob/
anaerob)
Kultur urin, kultur feses, swab luka, kultur cairan, material pungsi
Diagnostik Kimia-Klinik:
- Hb, lekosit, trombosit, diff.count, SGOT, SGPT, LDH, alkali
phospatase, -GT, bilirubin, Ureum, kreatinin, natrium, kalium,
asam urat,
- Quicks test, PTT, CRP
-

Diagnosa setelah 72-96 jam terapi tidak ada respon:


Diulangi seperti di atas, x foto thorak, bila negatif lakukan CT
Scan paru,
USG abdomen.

Indikasi Terapi Antibiotik


a. Febris : t 38,3C sekali, atau t 38C dua kali, bertahan
Demam paling
( temperature
3 0atau
C ) + diukur
Netropenia
500dalam
sel/ mm3
selama
tidak>138,
jam
dua( <kali
12) jam dan
netropeni <500 sel/L atau <1.000 sel/L bila diduga akan terjadi
penurunan sampai <500 sel/L.
Pengecualian:
febris dengan kausa non infeksi
Resiko tinggi
Resiko
rendah
b. Tanda infeksi pada netropeni afebril: simptom atau bukti adanya
infeksi atau diagnosis klinik sindroma sepsis atau syok septik
Oral

IV

Vancomicin tidak dibutuhkan

Ciprofloxacin
+
Amoxicillin -clavulanat

Vancomicin

Vancomicin
+
Cefepim
Ceftazidine, atau
carbapenem
+/aminoglikosida

38

Pengkajian ulang sesudah 3 5 hari

Monoterapi

Dua obat

Aminoglikosida
Cefepim
+
Ceftazidine
carbapenem Antipseudomonas penicillin
Cefepim
Ceftazidine
carbapenem

Gambar 15.1. algoritme penanganan febrile netropenia (IDSA Guideline 2002)

39

16

TROMBOSIS VENA DALAM

Oleh karena ketidakseimbangan antara prokoagulan, inhibitor


koagulan dan fibrinolisis.
Patogenesis
1. Perubahan dinding pembuluh darah.
2. Perubahan aliran darah.
3. Perubahan komposisi darah
Faktor risiko :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
40

Usia > 40 th
Keganasan
Kegemukan
Operasi > 30 menit, terutama ortopedi
Varises vena
Riwayat DVT dan EP

Trias Virchow

7.
8.
9.
10.

Imobilisasi/ paralisis
Pil KB
Hormonal replacement terapi ( HRT )
Kehamilan dan nifas (pada kehamilan terjadi hiperkoagulasi,
stasis oleh karena penekanan vena cava inferior oleh uterus,
hipotoni vena oleh karena kadar estrogen yang tinggi )
11. Antibodi antifosfolipid.
12. Genetik : defisiensi
inhibitor koagulasi alamiah seperti
antitrombin, protein C, protein S.
13. Kelainan dalam plasma yang disertai risiko trombosis : hiperhomosisteinemia, peninggian kadar faktor koagulasi F II, F VIII,
F IX, F XI.

Diagnosis
Gambaran klinik DVT :
Nyeri daerah betis
Pembengkaan disertai pitting oedema
Pembengkaan hingga di bawah lutut untuk DVT distal, dan sampai
daerah pantat untuk DVT proksimal.
Rabaan kulit hangat
Dilatasi vena superfisial
Pada obstruksi berat kulit berwarna sianosis
Pemeriksaan penunjang :
Compression ultrasonografi
D-dimer
Venografi
Pencegahan dengan obat.
Unfractionated heparin ( UH )
Low moleculer weight heparin ( LMWH )
Anti koagulan oral ( coumarin )
Fondaparinux (arixtra) senyawa
menghambat F Xa

41

sintetik,

yang

spesifik

Pencegahan secara mekanik :


Penggunaan kaos elastic yang dapat memberi penekanan
( compression elastic stocking )
Intermiten pneumatic compression tekanan 3540 mmHg
selama 10 detik setiap menitnya.
Mobilisasi awal untuk meningkatkan aliran darah vena pada kondisi
statis.
Terapi

Unfractionated heparin ( UH ) selama pemberian harus


dimonitor APTT ( PTTK ). efektif pemberian 5-7 hari. Berfungsi
sebagai inhibitor koagulasi dengan meningkatkan potensi
antitrombin dalam membentuk komplek antitrombin dan faktor
koagulasi yang telah diaktifkan : trombin ( IIa ), F.IXa, Xa, dan XIa.
Targetnya ratio APTT 1,5 2,5.

Low moleculer weight heparin ( LMWH ) selama pemberian


tidak memerlukan monitor APTT. Mempunyai kemampuan
menghambat F Xa lebih besar dibanding hambatannya terhadap
trombin.

Coumarin yang paling sering dipakai golongan obat ini adalah


warfarin. Obat ini merupakan antagonis vitamin K, sehingga
mengakibatkan penurunan aktivitas faktor koagulasi yang
tergantung vit K ( II, VII, IX, X ). Pemberian warfarin bersama
heparin sebagai pengobatan awal selama kurang lebih 5 hari,
selanjutnya bila INR mencapai > 2 heparin dihentikan dan
dilanjutkan warfarin 3 6 bulan dengan target INR 2-3.

Trombolitik ( streptokinase, urokinase, tissue plasminogen


activator ) bekerja melarutkan trombi. Digunakan terutama bagi
penderita emboli paru yang luas disertai kardiorespirasi dan
mumpunyai risiko perdarahan yang kecil.

Heparinisasi :
Bolus heparin 80 IU / kg BB iv
Maintenance 18 IU / Kg BB / Jam
42

monitor PTTK tiap 6 jam dalam 24 jam pertama


Bila PTTK :
< 1,5
x kontrol naik 250 IU / jam
1,5 2,5 x kontrol dosis tetap
> 2,5
x kontrol turun 250 IU / jam
Masukkan 1 vial ( 25.000 IU ) heparin dalam D5 % sampai 50 cc
Masukkan dalam siringe pump. ( 1 cc = 500 IU )
Atur dosis sesuai dengan kebutuhan.

17

KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA


( DIC = Disseminated Intravaskular Coagulation )

Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) [Disseminated


Intravaskular Coagulation / DIC] adalah suatu sindrom yang ditandai
dengan pening-katan aktifitas koagulasi diintravaskular
secara
diseminata ( tidak bersifat lokal ), akibat berbagai sebab.

PENYEBAB
Infeksi
Bakteri (meningicocemia, septikemia terutama infeksi gram
positip)
Virus (herpes, rubela, smalpox, hepatitis akut, CMV).
Parasit (protozoa, Kala azar, Tripanosomiasis).
Jamur (histoplasmosis, aspergilosis),
dll
Faktor Jaringan (Tissue Factors)

43

Terjadi kerusakan jaringan luas misalnya : Abroptio placenta,


emboli ketuban, Chrioamnionitis, IUFD, abortus Tm II, emboli
lemak, Combustio, trauma kepala, luka tembak, dll.
Gangguan Hematologi dan Keganasan
Anemia haemolitik, Hemolisis intravaskuler, PNH, Sickle cell
anemia, keganasan (Karsinoma : Prostat, pankreas, paru,
mammae, ovarium : leukemia akut)
Kerusakan Endotel
Aneurisma aorta, Haemolytic uremic syndrome (HUS), GNA,
Rocky Mountain spotted fever, dll.
Prevalensi
Lebih kurang 1 per 1.000 penduduk barat, tertinggi pada sepsis,
bahkan pada syokseptik dapat 49 %.
Tanda klinis
- Tanda-tanda perdarahan spontan : Purpura, petekie, ekimosis,
perdarahan gusi.
- Kadang-kadang terdapat gejala mendadak akibat sumbatan
trombus / tromboemboli pada: otak, ginjal, jantung, vena dalam,
dll.
- Keadaan umum pasien dapat ringan sampai berat, bahkan
sampai disfungi multiorgan, hipoperfusi, bahkan syok.
- Dapat ditemukan gejala-gejala umum seperti: demam,
hipotensi, asidosis, proteinuria, dll

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk diagnosis KID, pemeriksaan laboratorium terdapat uji tapis
dan uji penentu.
A. Uji Tapis
1. Hitung trombosit, 98% trombositopenia, sensitivitas 97%,
spesifisitas 48%.
2. Masa protrombin (PT - Prothrombin Time), memanjang pada 5070% kasus, sensitivitas 91%, spesifitas 42%.
3. Masa tromboplastin partial teraktivasi ( aPTT = Actived Partial
Thrombo Plastintime 0, memanjang pada 50-60 % kausu,
sensitivitas 91%, spesifisitas 42%.
4. Masa trombin pada umumnya memanjang, sensitivitas 83%,
spesifisitas 60%.

44

5. Kadar fibrinogen
sensivitas 22%.

hanya

menurun

dalam

keadaan

lanjut,

B. Uji Penentu
1. Fibrin monomer terlarut (sFM = soluble fibrin monomer).
Adanya sFM secara tidak langsung menunjukkan adanya
trombin yang berarti ada aktivitas koagulasi, sensitivitas dan
spesifisitas cukup tinggi 80-90%.
2. D-dimer. Merupakan pertanda aktivitas koagulasi dan
fibrinolisis, merupakan uji yang paling dipercaya untuk
konfirmasi adanya KID, dengan sensitivitas 91% dan
spesifisitas 68%.
3. FDP (Fibrinogen Degradation Product). Merupakan hasil
pemecahan fibrin atau fibrinogen oleh plasmin, sehingga sukar
dibedakan antara KID dan fibrinolisis primer. Sensitivitas 100%
dan spesifisitas 67%.
4. Kadar anti trombin III. Kadar anti trombin III merupakan uji kunci
diagnosis dan monitoring terapi KID. Aktivitas AT III menurun,
karena akibat komsumsi yang meningkat. Sensitivitas 91%,
spesifisitas 40%.
Beberapa perhimpunan yang berhubungan dengan KID
(Perhimpunan Dokter Care Indonesia, Indonesian Shock
Society, Perhimpunan Trombosis Hemostasis Indonesia, Unit
Kerja Koordinasi Pediatri Gawat Darurat - Ikatan Dokter Anak
Indonesia dan Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah
Indonesia) dalam pertemuannya di Semarang tanggal 24 - 25
Februari 2001, telah merekomendasikan : Kriteria sepsis,
Kriteria minimal diagnosis KID, Skor KID/DIC dan beberapa
rekomendasi tatalaksana KID/DIC pada sepsis.

KRITERIA SEPSIS
Infeksi dengan manifestasi SIRS ( dewasa ) : suhu > 38 oC atau
o
<36 C, HR >90 x/menit, RR >20 x/menit atau PaCO 2 <32 mmHg, AL
> 12.000 sel/mm3, atau < 4.000 sel/mm3, batang >10%.

45

KRITERIA MINIMAL DIC


Didapatkan keadaan atau gambaran klinis yang dapat menyebabkan
KID / DIC dengan manifestasi perdarahan, tromboemboli atau keduanya,
disertai hasil laboratorium : trombositopenia, gambaran eritrosit Durian
(Sel BURR) atau D-Dimer positip. Bila fasilitas laboratorium
memungkinkan dapat digunakan kriteria Bick ( 1966 ) atau diagnosis
berdasarkan sistem Skor KID/DIC dari 47th Scientific and Standardization
Committee International Society on Thrombosis and Haemostasis.

SKOR KID/DIC PADA SEPSIS


1. Penilaian risiko, apakah terdapat kelainan dasar/etiologi yang
berkaitan dengan KID/DIC ( dalam hal ini sepsis).
2. Uji koagulasi (hitung tromosit, PT, Fibrinogen, FDP/D-Dimer).

3. SKOR :
a. Hitung Trombosit :

> 100.000 sel/mm3

50.000 - 100.000 sel/mm3

< 50.000 sel/mm3

:
:
:

0
1
2

b. sFM / FDP / D-Dimer


Tidak meningkat ( D-Dimer < 500 )

Meningkat sedang ( D-Dimer 500 - 1.000)

Sangat meningkat ( D-Dimer > 1000 )


c.

:
:
:

0
2
3

Perpanjangan masa protombin ( FT )


< 3 detik = 0,
4-6 detik = 1, > 6 detik = 2

d. Fibrinogen
< 100 mg/dl = 1,

> 100 mg/ dl = 0

TOTAL SKOR :
> 5 : sesuai KID/DIC : skor diulang setiap hari
< 5 : sugetif KID/DIC : skor diualang dalam 1-2 hari

46

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratoirum, maka KID dapat


dibedakan menjadi :
Dekompensasi
Terkompensasi
Kompensasi berlebih

1.
2.
3.

DIAGNOSIS BANDING
Fibriongenolisis atau fibrinolisis primer
Penyakit hati berat
Pseudo KID

PENATALAKSANAAN KID
Perawatan di Rumah Sakit
- KID akut yang berat perlu dirawat diruang gawat darurat atau
ruang insentif sampai keadaan membaik/stabil
- KID ringan atau sedang dapat dirawat diruang rawat biasa
1. Terapi Suportif
- Memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, termasuk
tekanan darah
- Membebaskan jalan nafas
- Memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan asam basa dan
elektrolit
2. Pengobatan penyakit dasar / primer
3. Antikoagulan : obat ini dipakai dengan tujuan menghambat
pembentukan mikrotrombus dan mengaktivasi
faktor - faktor
koagulan tersebut dapat dipakai sebagaimana mestinya pada tempat
tempat yang dibutuhkan.
Antikoagulan yang sering digunakan : HEPARIN, diberikan
secara bolus -IV, tiap 6 jam, dengan dosis awal : 5.000 unit. Evaluasi
dilakukan dengan parameter aPPT, dengan terget aPPT menjadi 22,5 kali kontrol normal, evaluasi dilakukan pada jam ke II dan IV
pasca bolus Heparin IV.
a. Bila pada jam ke II
aPPT <2x aPPT kontrol normal, maka dosis Heparin
berikutnya dinaikkan menjadi 7500 unit.
aPPT = 2-2.5 x aPPT kontrol normal, maka pada pemberian
Heparin berikutnya dosis sama.

47

aPPT >2x aPPT kontrol normal, maka dilakukan evaluasi


aPPT pada jam ke IV

b. Bila pada jam ke IV


aPPT <2x aPPT kontrol normal, maka pada pemberian
Heparin berikutnya dosis dinaikkan menjadi 7.500 unit.
aPPT >2x aPPT kontrol normal, pemberian Heparin
berikutnya dosis dikurangi menjadi 2.500 unit.
4. Transfusi darah untuk memulihkan komponen darah yang kurang
- Pocket red cell ( PRC )
- Thrombocyte consentrate ( TC )
- Fresh frozen plasma ( FFP)

18

PENANGANAN HEMATOLOGI UNTUK RUANG


DARURAT

A. Anemia Berat Dengan Keadaan Emergensi


a. Dengan Dikompensasi Kordis Akut
Protap:
- Bed rest total
- Tidur setengah duduk
- O2 3 - 4 L/menit
- Transfusi ( jumlah dan macam tergantung keadaan )
- Lasix 1 amp/8jam
- Pasang DC/urine ukur
b. Dengan takhipneu / Takhikardia Berat
Protap:
- Bed rest total
- Tidur setengah duduk
- O2 3-4 L/menit
- Transfusi ( macam dan jumlah tergantung keadaan )
48

B. Anemia Berat Dengan Sepsis / Syok Septik


Protap:
- Bed rest total
- O2 3-4 l/m
- Infus dengan cairan RL/RS/NaCl
- Antibiotik Masiv
- Kortikosteroid dan Dopamin ( tergantung keadaan )
C. Trombositopenia Berat Dengan Perdarahan Masiv
Protap:
- Bed rest total
- Transfusi darah segar dan trombosit ( jumlah tergantung
keadaan )

19

DEHIDRASI

DEFINISI
Berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih
banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik), atau hilangnya air dan natrium
dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonik) atau hilangnya natrium lebih
banyak dari banyaknya air (dehidrasi hipotonik).
DIAGNOSIS
Riwayat asupan yang kurang atau kehilangan cairan yang berlebihan
melalui panas, keringat, takipnea, muntah, atau diare, jumlah urin sedikit
(< 30 cc/jam).
Pada pemeriksaan fisik terdapat gangguan kesadaran, hipotensi dan
jumlah urin sedikit.
Rasio ureum/kreatinin <25, umumnya kadar natrium plasma
>145 mMol/L, BJ urin dan Osmolalitas serum >290 mOsm/L.

49

DIAGNOSIS BANDING
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ureum, kreatinin, kadar Natrium plasma, osmolaritas serum, CVP, BJ
urin.
TERAPI
Cairan kristaloid secukupnya. Pemberian harus hati-hati untuk
mencegah kelebihan cairan dan hiponatremia.
Jumlah cairan yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus :
- Defisit cairan : cairan tubuh total (TBW) yang diinginkan TBW
saat ini.
- TBW yang diinginkan :
Kadar Na

x TBW
140
TBW saat ini = 50 % X berat badan. Pada wanita 45 % X BB.

Pada dehidrasi ringan dapat diberikan terapi cairan peroral 1.500


2.500 ml/24 jam (30ml/kgBB/24 jam) untuk kebutuhan dasar atau
pemeliharaan, ditambah penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan
yang masih berlangsung.
Menghitung kebutuhan cairan sehari, dilakukan setiap hari.
Pada pasien dehidrasi yang memerlukan cairan infus dapat diberikan
cairan NaCl 0.9 % atau dekstrose 5 % dengan kecepatan 25-30 % dari
jumlah cairan total perhari (termasuk kebutuhan dasar + defisit) pada
dehidrasi isotonik, sedangkan pada dehidrasi hipernatremik diberikan
NaCL 0.9 % dengan kecepatan 45 %.

KOMPLIKASI
Gagal ginjal, delirium

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

50

20

INSTABILITAS DAN JATUH

DEFINISI
Ketidakmampuan seseorang untuk mempertahankan gaya
antigravitasi tubuh pada dasar penyangga tubuh (kaki, saat berdiri).
DIAGNOSIS
Subyektif :
Adanya keluhan pasien perasaan seperti akan jatuh, dengan atau
tanpa dizziness, vertigo, perasaan bergoyang, rasa tidak percaya
diri untuk transfer.
Obyektif : terdapat faktor intrinsic dan ekstrinsik
Faktor intrinsic :
gangguan pendengaran, gangguan penglihatan, gangguan
proprioseptif, OA genu, gangguan metabolik

51

Faktor ekstrinsik :
lingkungan rumah, lantai, kamar mandi, pencahayaan
DIAGNOSIS BANDING : PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, urin rutin, kultur urin, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit,
analisa gas darah, EKG, foto thorak :
Pemeriksaan neurologist untuk mendeteksi CVA atau TIA.
Identifikasi faktor domisili/lingkungan
TERAPI
- Identifikasi faktor risiko intrinsic dan ekstrinsik
- Terapi selanjutnya tergantung faktor risiko yang ditemukan
- Koreksi gangguan penglihatan dan pendengaran
- Latihan sensititasi faal keseimbangan
- Antiagregasi trombosit : antikoagulan
- Atasi infeksi sistemik; atasi gagal jantung dan infark miokard
- Atasi artrosis
- Rehabilitas defisit neurologik
- Modifikasi lingkungan tempat tinggal.
KOMPLIKASI
Fraktur femur, tangan, vertebra, memar jaringan lunak, isolasi,
depresi, imobilisasi
PROGNOSIS
Baik

52

21

DEMENSIA

DEFINISI
Sindroma yang ditandai dengan penurunan daya ingat disertai
gangguan kognitif yang berakibat hendaya aktifitas sehari-hari dan
mempengaruhi hubungan interpersonal dan hubungan sosial.
Demensia biasanya disertai dengan (behavioral and psychological
symptom of demensia), yang lazim : gangguan perilaku dan gangguan
kesadaran.
KLASIFIKASI
Demensia Alzheimer
Demensia vascular

DIAGNOSIS
Demensia Alzheimer :
gejala pelahan-lahan tetapi progresif.

53

Demensia vaskular :
demensia yang terjadi akibat stroke.Gejalanya biasanya bertahap
sesuai dengan serangan stroke yang mendahului. Adanya faktor
risiko hipertensi, Diabetes Mellitus dan dislipidemia serta faktor
risiko arterosklerosis yang lain.
Gejala BPSD : depresi, agresif, wandering

DIAGNOSIS BANDING
- Acute Confusional State
- Depresi
- Penyakit Parkinson
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Instrumental MMSE (Minimental State Examination)
- Instrumental ADAS-COG (AlzheimerDisease AssesmentCognitif scale)
- Hormon tiroid
- VDRL
- Vitamin B6 dan B12
- MRI, CT scan

TERAPI
- Edukasi keluarga, manipulasi lingkungan
- Asetilkolin esterase inhibitor :
rivastigmin : 2 x 1.5 mg
Galantamin
Donepezil dosis tunggal malam hari 5 10 mg
- BSPD dikonsutasikan psikiater (Risperidon, haloperidol dan
sertralin)

KOMPLIKASI
Jatuh, imobilisasi, isolasi , malnutrisi

PROGNOSIS
Tergantung stadium
54

22

SINDROMA DELIRIUM AKUT

DEFINISI
Sindroma delirium akut ( acute confusional state ) adalah sindroma
mental organic yang ditandai dengan perubahan kognitif, perubahan
kesadaran dan psikomotor, gangguan siklus tidur yang bersifat akut dan
fluktuatif.

DIAGNOSIS
- Gangguan kognitif
- Gangguan perhatian
- Gangguan kesadaran
- Gangguan psikomotor
- Pencetus/Faktor risiko

DIAGNOSIS BANDING

55

Demensia,
psikosis fungsional,
kelainan neurologik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, urin rutin, kultur urin, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit ,
analisa gas darah, EKG, foto thorak
Pemeriksaan neurologik untuk mendeteksi CVA atau TIA.

TERAPI
- O2 4 L/mnt
- Rehidrasi bila ada tanda dan gejala dehidrasi, waspadai kemungkinan dehidrasi tanpa respon takikardi.
- Infus NaCL 28 tetes/menit, kecuali jika didapatkan keadaan yang
harus dilakukan pembatasan cairan.
- Pemberian antibiotika empirik yang kurang nefrotoksik (seftriakson
atau sefoperazon).
- Jika dikhawatirkan terjadi aspirasi dipasang pipa NGT.
- Perlu dipasang kateter jika inkontinensia urin dan ulkus dekubitus
dan awasi kemungkinan imobilisasi.

KOMPLIKASI
Hipotensi sampai syok, fraktur femur, vertebra dan tangan, DVT,
emboli paru dan sepsis.

PROGNOSIS
Dubia

56

23

INKONTINENSIA URIN

DEFINISI
Keluarnya urin tidak terkendali yang menyebabkan masalah medis
dan psikososial. Inkontinensia urin terbagi atas inkontinensia akut
maupun persisten. Inkontinensia akut bisa membaik, jika diatasi
gangguan dasarnya, misalnya gangguan kesadaran, isk, vaginitis atrofik,
ataupun obat-obatan. Sedangkan inkontinensia peersisten bisa diperbaiki
dengan modalitas terapi.
DIAGNOSIS
-Inkontinensia urine akut : Inkontinensia yang membaik jika diatasi
penyakit yang mendasari
-Inkontinensia kronik terbagi atas : inkontinensia tipe urgensi
(
overactive bladder ), tipe stres dan overflow.
Tipe urgensi : ditandai seringnya kencing lebih dari 8 kali sehari,
rasa ingin kencing tak tertahankan.
Tipe stres : inkontinensia yang terjadi akibat meningkatnya
terkanan intra abdomen, misalnya saat tertawa, batuk, atau
mengangkat beban berat.

57

Tipe overflow : inkontinensia ditandai dengan penhnya vesika


urinaria baru diikuti dengan keluarnya urin.

TERAPI
- Tipe urgensi (overactive bladder) : latihan otot dasar panggul,
bladder training, schedule toiletting, antimuskarinik semisal
tolterodine.
- Tipe stres : latihan otot dasar panggul, agonis alfa (hati-hati
pemberiannya pada orang tua).
- Tipe overflow : diatasi penyebabnya misalnya sumbatan karena
BPH.
KOMPLIKASI
Ulkus dekubitus, infeksi saluran kemih dan jatuh sampai fraktur akibat
urine yang tercecer.
PROGNOSIS
Baik

24

AIDS
DEFINISI
AIDS adalah sindrom atau kumpulan gejala yang disebabkan oleh
HIV yang mudah menular dan mematikan. Virus tersebut menyerang
sistem kekebalan tubuh, dengan akibat turunnya / hilangnya daya tahan
tubuhnya, sehingga mudah terjangkit dan meninggal karena penyakit
infeksi, keganasan dan lain - lain.

MANIFESTASI KLINIK
Akibat klinik dari infeksi HIV membentuk suatu tingkatan dari suatu
keadaan yang asimptomatis sampai penyakit yang berat. Center for
Disease Control membuat sistem klasifikasi dari infeksi HIV yaitu :
Group I Infeksi akut
Group II Infeksi yang asimptomatik
Group III Limfadenopati general yang persisten

58

Group IV Penyakit lain yang disebut infeksi yang tak lazim (Infeksi
Oportunistik) dan keganasan ( noeplasma ).
Jarak dari infeksi awal sampai terjadi perkembangan dari penyakit
tersebut memerlukan waktu yang lama kira - kira antara 8 - 10 tahun.
Apabila terjadi pada group IV dimana pemderita dengan HIV positif
disertai dengan infeksi yang tak lazim ( infeksi oportunistik ) dan
didapatkan tanda - tanda keganasan, maka penderita jatuh sindroma
AIDS.

TERAPI
Pengobatan AIDS sampai dengan saat ini masih belum ada yang
memuaskan. Dari berbagai center penelitian telah membuat penelitian penelitian dan percobaan pengobatan tetapi hasilnyapun masih
diragukan, pengobatan terdiri dari :
Perbaikan kondisi Umum :
- Tirah baring tidak total
- Diit Tinggi Kalori Tinggi Protein ( parinteral nutrisi )
- Keseimbangan, cairan, elektrolit, asam basa.
- Vitamin
Obat - obatan yang banyak digunakan yaitu :
- interferon
- isoprinosin
- acetothimidin
- suramin
- acyclovir
- interleukin.
- Lamivudin 3TC
Selain pengobatan untuk penyakit dasarnya dari AIDS juga dilakukan
pengobatan terhadap oportunistiknya berupa :
1. Pnemonitis carinii, sebagai obat pilihan adalah kombinasi
trimethropin-sulfamethoxazol dengan dosis 10 - 20 mg/kgbb.
2. Infeksi jamur (Candidiasis, Coccidiodomycosis), dapat diberikan
kombinasi ketoconazole + Amphotericin B dan Nystatin.

59

3. Diare yang progresif yang kadang-kadang sulit diatasi dengan obatobatan dan kadang-kadang dapat sembuh / mengalami perbaikan
simptomatis, dalam hal nutrisi parentral sangat diperlukan.
4. Pengobatan keganasan dapat digunakan pengobatan radioterapi dan
sitostatika.
Sampai saat ini belum ada penderita AIDS mengalami perbaikan
sistem kekebalan sellulernya baik spontan maupun dengan pengobatan,
oleh karena itu pencegahan merupakan tindakan yang paling penting.

25

MALARIA SEREBRAL
Gangguan kesadaran pada malaria serebral disebabkan karena
diduga adanya gangguan metabolisme di otak. Hal ini dibuktikan dengan
adanya peningkatan sitokin dalam darah, peningkatan asam laktat dan
penyembuhan yang sempurna pada penderita malaria serebral (tanpa
sekuale). Mekanisme yang lain pada malaria serebral adalah sekuestrasi
dan fenomena "rosseting", pada malaria serebral yang dapat
menimbulkan obstruksi pembuluh kapiler.
Prinsip penatalaksanaan :
Penatalaksanaan malaria serebral pada umumnya sama seperti
pada malaria berat. Disamping pemberian obat anti malaria, beberapa
hal penting perlu diperhatikan :
a. Perawatan pasien tidak sadar.

60

b. Pengobatan simptomatik : pengobatan hiperpireksia dan


pengobatan yang cepat bila ada kejang. Cara pemberian anti
piretik dan antikonvulsan seperti sudah dijelaskan diatas.
c. Deteksi dini & pengobatan komplikasi berat lainnya.
d. Hati-hati terhadap terjadinya infeksi bakteri terutama pada pasienpasien dengan pemasangan IV-line, intubasi endotracheal atau
kateter saluran kemih. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya
aspirasi pneumonia.
Perawatan pasien tidak sadar meliputi :
Buat grafik suhu, nadi dan pernafasan secara akurat.
Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan
infeksi yang sering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya
diganti setiap 2-3 hari.
Pasang kateter urethra dengan drainase/kantong tertutup.
Pemasangan kateter dengan memperhatikan kaidah a / antisepsis.
Pasang nasogastric tube (pipa lambung) dan sedot isi lambung
untuk mencegah aspirasi pneumonia.
Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus
kornea yang dapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip
pada pasien tidak sadar.
Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi rongga mulut
pada pasien tidak sadar.
Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka
dekubitus dan hypostatic pneumonia.
Hal-hal yang perlu dimonitor :
Tensi, nadi, suhu dan pernafasan setiap 30 menit.
Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow
coma scale (GCS) setiap 6 jam.
Hitung parasit setiap 12-24 jam.
Hb, lekosit, bilirubin dan kreatinin pada hari ke III, dan VII.
Gula darah setiap 4 jam.
Parameter lain sesuai indikasi (misal: ureum, kreatinin dan
kalium darah pada komplikasi gagal ginjal ).
Obat-obat berikut dahulu pernah dipakai untuk pengobatan malaria
serebral tetapi menurut WHO sekarang tidak boleh dipakai karena
berbahaya, yaitu :

Dexamethason dan kortikosteroid lainnya


61

Obat anti inflamasi yang lain


Anti udem serebral (urea, manitol, invert sugar)
Dextran berat molekul rendah
Heparin
Prostacyclin
Pentoxifylline
Oksigen hiperbarik
Cyclosporin A
Serum hiperimun
Iron chelating agent (desferrioxamine B)
Dichloroacetate
Anti-tumor necrosis factor antibodies

Penatalaksanaan pasien koma


Selalu memakai prinsip ABC (A=Airway, B=Breathing,
C=Circulation)+ D=Drug (defibrilasi)
Airway (jalan nafas)
Jaga jalan nafas agar selalu bersih/tanpa hambatan, dengan cara :
Bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dll
Pasien posisi lateral

Tempat tidur datar / tanpa bantal.

Mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran


pernafasan, dengan jalan posisi lateral dan pemasangan NGT untuk
menyedot isi lambung.
Breathing (pernafasan)
Bila takipnoe, pernafasan asidosis :
pernafasan, misal : O2, dan rujuk k e I C U

berikan

penunjang;

Circulation (kardiovaskular)

Periksa dan catat : nadi, tensi, JVP, CVP (bila memungkinkan),


turgor kulit; dll.

Jaga keseimbangan cairan : lakukan monitoring balans cairan


dengan mencatat intake dan output cairan secara akurat.

Pemasangan kateter urethra


dengan drainage/bag
tertutup
untuk mengukur volume urin. Bila fungsi ginjal baik, adanya dehidrasi
atau overhidrasi dapat juga diketahui dari vulume urin.

62

63

Normal volume urin : 1 ml/kg BB/jam. Bila volume urin < 30


ml/jam, mungkin terjadi dehidrasi (periksa juga tanda-tanda lain
dehidrasi). Bila terbukti ada dehidrasi, tambahkan intake cairan
melalui IV-line. Bila volume urin >90 ml/jam, kurangi intake cairan
untuk
mencegah overload yang mengakibatkan udem paru.
Monitoring paling tepat dengan menggunakan CVP-line.