Anda di halaman 1dari 70

REFERAT

CRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun Oleh:
WINA HANRIYANI
1102012307

Pembimbing:
Dr. Sibli, Sp. PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun


Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Juni 2016
KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan segala puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua, penulis menyusun tugas presentasi
kasus yang berjudul Cronic Kidney Disease (CKD).
Terwujudnya tugas presentasi kasus ini berkat bantuan dan dorongan dari berbagai pihak.
Penyusun mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Sibli Sp.PD selaku
pembimbing yang telah meluangkan waktu dalam membimbing dan memberi masukan-masukan
kepada penyusun dan juga kepada seluruh dokter lainnya yang turut membantu dan membimbing
penulis dan koass lainnya selama kepaniteraan dibagian Ilmu Penyakit Dalam. Semoga Allah
SWT memberikan balasan yang sebesar-besarnya atas bantuan yang diberikan selama ini.
Penulis menyadari presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu
penyusun mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun sehingga dapat menjadi
lebih baik dan sesuai dengan hasil yang diharapkan.
Akhir kata dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu meridhoi kita
semua dan semoga tulisan ini bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, Juni 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................i
DAFTAR ISI.............................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN .............................. .......................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................2
BAB 3 LAPORAN KASUS .45
BAB 4 ANALSIS KASUS ...62
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................63

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia publik. Hal
ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden
dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi (lihat Epidemiologi).
Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation
(NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat filtrasi
glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m

untuk 3 atau bulan lagi. Apapun

etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan
hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI
diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)


Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik; klinis

manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan pengobatan dan penyebab /
atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit ginjal
kronis. Ini mungkin menunda, atau mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan medis pasien
dengan penyakit ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut:

Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney


1

Mengobati manifestasi patologis penyakit ginjal kronis

Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti ginjal

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi ginjal


Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan
dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri
dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain
itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (bulibuli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.
1. Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),


didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum
dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar
adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga
L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kirakira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh
tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya
ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya
ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke
bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex
renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang
berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang
disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang
kecil disebut papilla renalis.
3

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin
yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing
akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores. Medulla terbagi menjadi bagian
segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan
tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap
piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari
banyak duktus pengumpul.
Mikroskopis Ginjal
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap
ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai
kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal,
yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan
disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan
melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan
dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.
Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis
tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian
4

membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk
sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena
interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena
cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan
20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah
otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf
ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan
bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida,
potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
5

6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh


7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain yang
masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah
dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut
(terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan
dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang diekskresikan disebut urin. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120
ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya
keluar dari kedua ginjal dan menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Filtrasi glomerulus
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar
dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs
10-30

mmHg). Tekanan

darah

terhadap

dinding

pembuluh

ini

disebut tekanan

hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrasi glomerulus dan
materi yang masuk kedalam kapsula Bowman disebut filtrat. Tiga faktor lain yang ikut serta
dalam filtrasi: TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman dan TO
6

plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air pada membran
semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih
banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable.

Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus


1. Tekanan arteri
Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat.
Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol secara
otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi untuk menjaga
tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain.
2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus

Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus dan
menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan filtrasi yang
berhubungan dengan glomerulus
3. Efek konstriksi arteriol eferen
Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari
glomerulus.
4. Efek aliran darah glomerulus
Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir ke
glomerulus tiap menitnya akan menurun.

Tahap Pembentukan Urine :


1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma
yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam
amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar
125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi
glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut
filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat
yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam
tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam
urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem
carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium
yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang
akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini
(hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini
membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.
9

Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan
hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika
asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

GAGAL GINJAL
1. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada
tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Batasan penyakit ginjal kronik:1.2
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan


pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal
secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal. Ini
biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi medis yang serius. Tidak seperti gagal ginjal
akut, yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap - selama
minggu, bulan, atau tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium
akhir penyakit ginjal (ESRD).

2. Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju
filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus
yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
10

Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan
ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan
penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi
ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut:1
Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3
Derajat
Penjelasan
LFG
(mL/menit/1,73m2)
1

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

90

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60-89

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30-59

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan
atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi (HT).3
GFR

Dengan Kerusakan Ginjal

Tanpa Kerusakan Ginjal

Dengan HT

Tanpa HT

Dengan HT

Tanpa HT

> 90

HT

Normal

60 89

HT dengan

Penurunan

penurunan GFR

GFR

(ml/min/1,73 m2)

30 59

15 29

< 15 (atau dialisis)

Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis,
sebagai berikut:

Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m 2)
11

Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta
kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di
Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara
berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.1
Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1,7
1. Glomerulonefritis

(46,39%)

2. Diabetes Mellitus

(18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)


4. Hipertensi

(8,46%)

5. Sebab lain

(13,65%)

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya
pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.2
Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau perokok,
berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi,
dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia
dan lingkungan tertentu.3

12

4. Etiologi
Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. Pada gagal ginjal akut,
fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai penghinaan bagi tubuh. Daftar
penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan:
Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan suplai darah ke
ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:

hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah;

dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare , berkeringat, demam)

miskin asupan cairan;

obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang berlebihan,
dan

aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri renalis atau
vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan peradangan
dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi saluran kemih .

Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk nonsteroidal antiinflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . Lainnya berpotensi obat beracun
meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin), tobramycin ],
lithium (Eskalith, Lithobid), yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan
untuk studi radiologi pewarna.

Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam
tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan dari ginjal. ini dapat
13

terjadi karena trauma, cedera menghancurkan, dan luka bakar. Beberapa obat digunakan
untuk mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis .

Multiple Myeloma

Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli, sistim penyaringan dari ginjal.
Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus
sistemik , Wegener granulomatosis , dan sindrom Goodpasture .

Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh faktor-faktor
yang mempengaruhi arus keluar urin:

Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik karena ginjal
terus memproduksi urin, tetapi obstruksi bertindak seperti bendungan, dan air seni
punggung atas ke ginjal. Ketika tekanan meningkat cukup tinggi, ginjal yang rusak dan
ditutup.

Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan mencegah kandung
kemih dari pengosongan.

Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter.

Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan tidak
menyebabkan gagal ginjal. Namun, jika hanya ada satu hadir ginjal, batu ginjal dapat
menyebabkan ginjal tunggal gagal

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada
tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%),
diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).
a. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana
mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat
14

mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler.


Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga
oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu
menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli
berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai
serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah
merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal
terganggu.2
Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan
sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik
lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau
amiloidosis.2
Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien
yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim
oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri
pinggang karena peregangan kapsul ginjal.2
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.2
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat
bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari
akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering
ataupun berat badan yang menurun.2
Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan
15

mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan


munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal
diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada
akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan
komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin
mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata,
jantung, dan sistem saraf .2,4
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90
mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya,
hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang
tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi
renal.5,6
Tabel3.Klasifikasitekanandarahsistolik,diastolik,modifikasigayahidup,sertaterapiobat
berdasarkanJointNationalCommittee(JNC)VII:5,6

Klasifikasi

Sistolik

Tekanan

(mmHg)

Darah
Normal

< 120

Prehiperten

120

si

139

Stage 1 HT

140

Diastolik
(mmHg)
Dan < 80

Modifika
si

Terapi

Gaya

Hidup
edukasi

tidak

Atau 80 89

Ya

antihipertensi

Atau 90 99

Ya

Thiazid tipe diuretik

159

Dapat

perlu

juga

obat

ACEI,

ARB, BB, CCB, atau


kombinasi
Stage 2 HT

> 160

Atau > 100

Ya

Kombinasi

jenis

obat (biasanya thiazid


tipe

diuretik

dan

ACEI atau ARB atau


BB atau CCB)

16

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adah <130/80 mmHg.
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang
tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik,
kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan
kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah
penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar
baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,
bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah
penyakit ginjal polikistik dewasa.2
Penyebab penyakit ginjal kronis lainnya adalah sebagai berikut:

Vascular penyakit

Glomerular penyakit (primer atau sekunder)

Tubulointerstitial penyakit

Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah sebagai
berikut:

Ginjal arteri stenosis

Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan pola antibodi


antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif vaskulitid

Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid

17

Atheroemboli

Hipertensi nephrosclerosis

Renal vein thrombosis

Belum dilunasi ginjal cedera akut

Penyakit glomerulus primer meliputi:

Membran nefropati

Imunoglobulin A nefropati (IgA)

Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS)

Minimal perubahan penyakit

Membranoproliferatif glomerulonefritis

Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit glomerulus


meliputi:

Diabetes mellitus

Sistemik lupus eritematosus

Rheumatoid arthritis

Campuran jaringan ikat penyakit

Scleroderma
18

Goodpasture sindrom

Wegener granulomatosis

Campuran krioglobulinemia

Postinfectious glomerulonefritis

Endokarditis

Hepatitis B dan C

Sipilis

Human immunodeficiency virus (HIV)

Infeksi parasit

Heroin menggunakan

Emas

Penisilamin

Amiloidosis

Rantai cahaya deposisi penyakit

Neoplasia

Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP)

Hemolitik uremik-syndrome (HUS)

19

Henoch Schonlein purpura-

Alport syndrome

Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

Infeksi (virus, bakteri, parasit)

Kronis hipokalemia

Kronis hypercalcemia

Sarkoidosis

Multiple myeloma cor nefropati

Logam berat

Radiasi nefritis

Polikistik ginjal

Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:

Urolitiasis

Benign prostatic hypertrophy

20

Tumor

Retroperitoneal fibrosis

Uretra striktur

Neurogenik kandung kemih

5. Pathophysiology
CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang, insufisiensi ginjal,
atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya, sebagai jaringan ginjal kehilangan
fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan yang tersisa dapat meningkatkan kinerja
(adaptasi fungsional ginjal); kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan GFR
hanya 50% dari normal.
Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan ditebak, tetapi tumpang tindih dan variasi individu
ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan penurunan
kemampuan untuk mengekskresikan fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal lanjut (GFR 10
mL/min/1.73 m

2),

kemampuan untuk mengencerkan urin hilang, dengan demikian osmolalitas

urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan volume urin tidak merespon
cepat terhadap variasi dalam asupan air.
Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi glomerular) mulai
naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan yang minimal sejak dini. Ketika
GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m

(normal = 100 mL/min/1.73 m

2),

tingkat mereka

meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). Urea
dan kreatinin tidak kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda untuk zat
lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.
Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi fraksional
peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan demikian, konsentrasi plasma Na
biasanya normal, dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat dibatasi atau
21

berlebihan. Gagal jantung dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada pasien dengan
cadangan jantung menurun.
Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan osteodistrofi ginjal
dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi untuk hipokalsemia. Penurunan
ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum
dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau konsentrasi fosfat
terjadi. Untuk alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD moderat, bahkan sebelum
hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan.
Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme, defisiensi
calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya mengambil bentuk
meningkatnya turnover tulang karena penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi
juga dapat melibatkan pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan
penekanan paratiroid meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat menyebabkan
osteopenia atau osteomalacia.
Asidosis sedang (plasma HCO 3 isi 15 sampai 20 mmol / L) dan anemia merupakan karakteristik.
Anemia CKD adalah normokromik normositik-, dengan Ht 20 sampai 30% (35 hingga 50% pada
pasien dengan penyakit ginjal polikistik). Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin
kekurangan karena penurunan massa ginjal fungsional.
Faktor-faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus yang dapat
menyebabkan cedera ginjal progresif meliputi:

Sistemik hipertensi

Penghinaan akut dari nephrotoxins atau penurunan perfusi

Proteinuria

Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan cedera interstisial

22

Hiperlipidemia

Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat

Penurunan kadar oksida nitrat

Merokok

Tidak terkontrol diabetes

Hiperkalemia
Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati normal
umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya sekresi aldosteron dan
aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga berada di bawah
kendali aldosteron.
Oleh karena itu, hiperkalemia biasanya berkembang ketika GFR turun menjadi kurang dari 20-25
ml / menit karena kemampuan menurun dari ginjal mengekskresikan kalium. Hal ini dapat
diamati lebih cepat pada pasien yang menelan makanan yang kaya potasium atau jika kadar
aldosteron serum rendah, seperti di jenis asidosis tubulus ginjal IV yang biasa terlihat pada orang
dengan diabetes atau dengan penggunaan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau
non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID).
Hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis dapat diperburuk oleh pergeseran ekstraseluler kalium,
seperti yang terjadi dalam pengaturan asidemia atau dari kekurangan insulin. Hipokalemia jarang
tetapi dapat berkembang di antara pasien dengan asupan yang sangat miskin kehilangan kalium,
gastrointestinal atau urin kalium, diare, atau penggunaan diuretik.
Metabolik asidosis
Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan anion gap
meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi
dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. Pada penyakit ginjal kronis,
23

ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak cukup dalam tubulus proksimal
mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal
tahap kronis 5, akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari
peningkatan anion gap.
Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein,
menyebabkan berikut:

Negatif nitrogen balance

Peningkatan degradasi protein

Peningkatan oksidasi asam amino esensial

Mengurangi sintesis albumin

Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein

Oleh karena itu, asidosis metabolik berhubungan dengan kekurangan energi protein, kehilangan
massa tubuh tanpa lemak, dan kelemahan otot. Mekanisme untuk mengurangi protein mungkin
termasuk efek pada adenosin trifosfat (ATP)-tergantung proteasomes ubiquitin dan peningkatan
aktivitas dari dehydrogenases asam rantai bercabang keto.
Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan ammoniagenesis untuk membantu hidrogen
mengeluarkan lebih. Namun, ini menyebabkan peningkatan fibrosis dan perkembangan yang
cepat dari penyakit ginjal.
Asidosis metabolik merupakan faktor dalam pengembangan osteodistrofi ginjal, sebagai tulang
bertindak sebagai buffer untuk kelebihan asam, dengan kehilangan resultan dari mineral.
Asidosis dapat mengganggu metabolisme vitamin D, dan pasien yang terus-menerus lebih
asidosis lebih mungkin untuk memiliki osteomalasia atau rendah turnover penyakit tulang.

24

Kelainan Na dan air


Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis. Volume ekstraseluler
ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan natrium dan ekskresi air bebas.
Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR turun menjadi kurang dari 10-15 ml / menit, ketika
mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan.
Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume memimpin ekspansi
ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. Pada natrium, lebih
tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang
tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.
Anemia
Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan
eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi sel
darah merah (RBC). Dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih parah sebagai
GFR semakin menurun dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak.
Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan
perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit. Penyebab lain dari anemia pada
penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

Kehilangan darah yang kronis

Sekunder hiperparatiroidisme

Peradangan

Gizi kekurangan

Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis

Diabetes Melitus

25

Patofisiologi yang mendasari pada diabetes tipe 2 ditandai oleh tiga gangguan berikut (1)
resistensi perifer terhadap insulin, terutama pada sel otot: (2) peningkatan produksi glukosa oleh
hati, dan (3) sekresi pankreas diubah. Peningkatan jaringan resistensi terhadap insulin umumnya
terjadi pertama dan akhirnya diikuti oleh sekresi insulin terganggu. Pankreas memproduksi
insulin, namun resistensi insulin mencegah penggunaan yang tepat pada tingkat sel. Glukosa
tidak dapat memasuki sel target dan terakumulasi dalam aliran darah, mengakibatkan
hiperglikemia. Tingkat glukosa darah tinggi sering merangsang peningkatan produksi insulin
oleh pankreas: demikian. Tipe 2 diabetes individu seringkali memiliki produksi insulin yang
berlebihan (hiperinsulinemia).
Resistensi insulin mengacu pada sensitivitas jaringan terhadap insulin. Reaksi intraseluler
berkurang, membuat insulin kurang efektif merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan
mengatur pelepasan glukosa oleh hati.
Jika kadar glukosa darah yang meningkat secara konsisten untuk jangka waktu yang signifikan,
mekanisme filtrasi ginjal ditekankan, memungkinkan protein darah bocor ke dalam urin.
Akibatnya, tekanan di dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Diperkirakan bahwa tekanan
tinggi berfungsi sebagai stimulus tingkat nefropati.
Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di
glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat mulai memungkinkan lebih albumin (protein) dari
normal dalam urin, dan ini dapat dideteksi dengan tes sensitif untuk albumin. Sebagai nefropati
diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang hancur. Sekarang jumlah albumin
yang diekskresikan dalam urin meningkat, dan dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa.
Pada tahap ini, biopsi ginjal jelas menunjukkan nefropati diabetes dan akhirnya menyebabkan
gagal ginjal kronis.

26

6. Manifestasi Klinis
Gagal Ginjal Akut Gejala
Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak memiliki
gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

Penurunan produksi urin

Tubuh bengkak

Masalah berkonsentrasi

27

Kebingungan

Kelelahan

Kelesuan

Mual, muntah

Diare

Nyeri perut

Logam rasa di mulut

Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,
meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata,
kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.1,2,7
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada
pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh
defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi
besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang
pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.1
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30
%, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi
total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.1,7

28

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain


bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian
tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat
dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan
kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin
menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.1
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga
mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia
inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhankeluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan
antibiotika.2
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal
ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan
atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi
dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal
kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah
tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan
kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.1,3

29

e. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak
jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan
atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari
dasar kepribadiannya (personalitas).
f. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.
Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.

7. Pendekatan diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.1,6
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan
penunjang diagnosis rutin dan khusus.

30

Anamnesa

Pada awalnya, gagal ginjal mungkin tanpa gejala (tidak menghasilkan gejala apapun).
Seperti penurunan fungsi ginjal, gejala terkait dengan ketidakmampuan untuk mengatur
air dan elektrolit saldo, untuk membersihkan produk sisa dari tubuh, dan untuk
mempromosikan produksi sel darah merah. Kelesuan, kelemahan , sesak napas ,
pembengkakan dan umum dapat terjadi. Belum diakui atau tidak diobati, keadaan yang

mengancam jiwa dapat berkembang.


Asidosis metabolik, atau peningkatan keasaman tubuh karena ketidakmampuan untuk
memproduksi bikarbonat, akan mengubah enzim dan metabolisme oksigen, menyebabkan

gagal organ.
Ketidakmampuan untuk mengekskresikan kalium dan kadar kalium dalam serum
meningkat ( hiperkalemia ) dikaitkan dengan gangguan irama jantung fatal ( aritmia )

termasuk takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel.


Tingkat urea meningkat dalam darah (uremia) dapat mempengaruhi fungsi berbagai organ
mulai dari otak ( ensefalopati ) dengan perubahan pemikiran, untuk radang selaput
jantung ( perikarditis ), untuk fungsi otot menurun karena tingkat kalsium yang rendah

( hypocalcemia).
Kelemahan umum dapat terjadi karena anemia , suatu jumlah sel darah menurun merah,
karena tingkat lebih rendah dari erythropoietin yang dihasilkan oleh ginjal gagal tidak
cukup merangsang sumsum tulang. Penurunan sel merah sama dengan penurunan
oksigen-membawa kapasitas darah, mengakibatkan pengiriman oksigen menurun menjadi
sel bagi mereka untuk melakukan pekerjaan, sehingga ban tubuh dengan cepat. Juga,
dengan oksigen sedikit, sel-sel lebih siap menggunakan metabolisme menyebabkan

peningkatan jumlah produksi asam yang tidak dapat ditangani oleh ginjal sudah gagal.
Sebagai produk limbah membangun di, darah kehilangan nafsu makan , lesu, dan
kelelahan menjadi jelas. Ini akan maju ke titik di mana fungsi mental akan berkurang dan

koma dapat terjadi.


Karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh,
pernapasan menjadi lebih cepat karena paru-paru mencoba untuk buffer keasaman
dengan meniup karbon dioksida. Tekanan darah mungkin naik karena kelebihan cairan,
dan cairan ini dapat disimpan di paru-paru, menyebabkan gagal jantung kongestif
31

Efek dan gejala penyakit ginjal kronis meliputi;

perlu sering buang air kecil , terutama pada malam hari (nokturia);

pembengkakan pada kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan);

tekanan darah tinggi;

kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi produk limbah dalam tubuh);

kehilangan nafsu makan, mual dan muntah ;

gatal kulit, memar, dan pucat mudah (anemia);

sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru;

sakit kepala , mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), gangguan tidur ,
perubahan status mental ( ensefalopati dari akumulasi produk-produk limbah atau racun
uremik), dan restless leg syndrome ;

nyeri dada karena perikarditis (radang di sekitar jantung);

perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk);

nyeri tulang dan patah tulang, dan

penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Pemeriksaan Penunjang
Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya tes
laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada peningkatan risiko untuk
penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk perkembangan penyakit ini.

32

Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi penyakit ginjal,
serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung kongestif, effusi pleura.

Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-sama untuk
mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine
Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari ginjal.
Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick ini memiliki reagen yang
memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal berbagai termasuk protein.
Kemudian, urin diperiksa dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan putih, dan
adanya gips dan kristal (padatan).
Hanya jumlah minimal albumin (protein) yang hadir dalam urin normal. Hasil positif pada tes
dipstick untuk protein adalah abnormal. Lebih sensitif dari tes dipstick untuk protein adalah
estimasi laboratorium terhadap urine albumin (protein) dan kreatinin dalam urin. Rasio albumin
(protein) dan kreatinin dalam urin memberikan perkiraan yang baik albumin (protein) ekskresi
per hari.
Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan semua urin
Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat dianalisa untuk produk protein dan limbah (urea
nitrogen, dan kreatinin). Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan kerusakan ginjal.
Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk menghitung tingkat
fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR).
Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi ginjal secara
keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun. GFR normal adalah sekitar 100140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada wanita. Ini mengurangi pada kebanyakan
orang dengan usia. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin 24-jam atau dengan
menggunakan spidol khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR (eGFR) dapat dihitung
33

dari tes rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit ginjal kronis didasarkan
pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas).
Tes Darah
Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin adalah tes darah
yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor penyakit ginjal. Kreatinin
adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah produk limbah dari pemecahan protein.
Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk fungsi ginjal.
Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai sarana
sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal residu pada semua
pasien dengan penyakit ginjal kronis. Rumus adalah sebagai berikut:

CrCl (pria) = ([140-usia] berat badan dalam kg) / (serum kreatinin 72)

CrCl (perempuan) = CrCl (pria) 0,85

Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR diperkirakan
dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah penting untuk menyadari Anda
GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis. Dokter Anda menggunakan tahap penyakit
ginjal Anda untuk merekomendasikan pengujian tambahan dan saran pada manajemen.
Elektrolit

tingkat

dan

keseimbangan

asam-basa:

disfungsi

ginjal

menyebabkan

ketidakseimbangan elektrolit , terutama kalium, fosfor, dan kalsium. Kalium tinggi (


hiperkalemia ) adalah perhatian khusus. Analisa gas darah untuk melihat apakah adanya kelainan
dari keseimbangan asam - basa dalam tubuh.
Penurunan produksi bentuk aktif vitamin D dapat menyebabkan rendahnya tingkat kalsium
dalam darah. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan fosfor oleh ginjal gagal menyebabkan
tingkat dalam darah meningkat. Testis atau ovarium tingkat hormon juga mungkin abnormal.
Jumlah sel darah: Karena penyakit ginjal mengganggu produksi sel darah dan mempersingkat
kelangsungan hidup sel darah merah, jumlah sel darah merah dan hemoglobin dapat rendah
34

(anemia). Beberapa pasien mungkin juga mengalami defisiensi besi akibat kehilangan darah
dalam sistem pencernaan mereka. Kekurangan nutrisi lain juga dapat mengganggu produksi sel
darah merah.
Pemeriksaan pencitraan
X - ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi
klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada ginjal ultrasonografi.
Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi toksisitas ginjal dari kontras
intravena, namun prosedur ini sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-ray
sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding
cystourethrogram (VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral

USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG adalah jenis tes noninvasif
pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal kronis, meskipun
mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-kasus disebabkan oleh
penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis. USG juga dapat digunakan
untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal dan juga untuk menilai aliran
darah ke ginjal.

35

Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan dalam kasus-kasus
di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. Biasanya, biopsi dapat dikumpulkan dengan
anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal.
CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih menentukan
massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah tes yang paling sensitif untuk
mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien
dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan
meningkatkan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi juga
nyata meningkatkan risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada pasien
yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Hal ini dapat
diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan venography ginjal.
Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri
ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi standar kriteria.

8. Tatalaksana
Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:
1. memperlambat perkembangan penyakit;
2. mengobati penyebab dan faktor-faktor;
3. mengobati komplikasi penyakit, dan
4. menggantikan fungsi ginjal hilang.
36

1.

Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

a.

Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi
toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan
keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis
mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan
penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).

2.

Terapi simptomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan
suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila
pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia

37

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg
IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi
2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam
seminggu.8
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati
karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari
GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai
anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting
Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi
terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular


38

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang


penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.
3.

Terapi pengganti ginjal


Indikasi untuk terapi pengganti ginjal meliputi:

Parah metabolik asidosis

Hiperkalemia

Perikarditis

Ensefalopati

Keras volume yang berlebihan

Gagal tumbuh dan kekurangan gizi

Neuropati perifer

Terselesaikan gejala gastrointestinal

Pada pasien tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9 ml / menit
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal.
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
39

yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi
dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam
indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah
persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat.
Hemodialisis melibatkan sirkulasi darah melalui filter atau dialyzer pada mesin dialisis.

Dialyzer memiliki dua kompartemen cairan dan dikonfigurasi dengan kumpulan


berongga tabung kapiler serat.

Darah di kompartemen pertama dipompa sepanjang satu sisi membran semipermeabel,


sedangkan dialisat (cairan yang digunakan untuk membersihkan darah) dipompa
sepanjang sisi lain, dalam kompartemen yang terpisah, dalam arah yang berlawanan.

Konsentrasi gradien zat antara darah dan dialisat menyebabkan perubahan yang
diinginkan dalam komposisi darah, seperti pengurangan produk-produk limbah (urea
nitrogen dan kreatinin), sebuah koreksi kadar asam, dan equilibrium tingkat mineral
berbagai.

Pengeluaran kelebihan cairan.

Darah kemudian kembali ke tubuh.

40

b. Dialisis : Ada dua jenis dialisis 1) hemodialisis dan 2) dialisis peritoneal.


Dialisis Akses : Sebuah akses vaskular diperlukan untuk hemodialisis sehingga darah
dapat dipindahkan meskipun filter dialisis pada kecepatan cepat untuk memungkinkan
pembersihan limbah, racun, dan kelebihan cairan. Ada tiga jenis akses vaskular: fistula
arteriovenosa (aVF), graft arteriovenosa, dan kateter vena sentral.
1. Fistula arteriovenosa (aVF): Akses yang lebih disukai untuk hemodialisis adalah aVF,
dimana arteri secara langsung bergabung ke pembuluh darah. Vena ini memakan waktu
dua sampai empat bulan untuk memperbesar dan matang sebelum dapat digunakan
untuk cuci darah. Setelah matang, dua jarum ditempatkan ke dalam vena untuk dialisis.
41

Satu jarum digunakan untuk menarik darah dan dijalankan melalui mesin dialisis. Jarum
kedua adalah untuk mengembalikan darah dibersihkan. AVFs cenderung tidak terinfeksi
atau mengembangkan gumpalan dari jenis lainnya akses dialisis.
2. Graft arteriovenosa: Sebuah graft arteriovenosa ditempatkan pada mereka yang
memiliki pembuluh darah kecil atau dalam fistula yang telah gagal dibuat. Teknik ini
terbuat dari bahan buatan dan jarum dialisis dimasukkan ke dalam jalur secara langsung.
3. Kateter vena sentral: Sebuah kateter mungkin baik sementara atau permanen. Pipa ini
yang baik ditempatkan di leher atau pangkal paha ke dalam pembuluh darah besar.
Meskipun kateter memberikan akses langsung untuk cuci darah, mereka rentan terhadap
infeksi dan juga dapat menyebabkan pembuluh darah menggumpal atau sempit.
Peritoneal akses (untuk dialisis peritoneal): Sebuah kateter ditanamkan ke dalam
rongga perut (dibatasi oleh peritoneum) dengan prosedur bedah minor. Kateter ini
adalah tabung tipis yang terbuat dari bahan yang fleksibel lembut, biasanya silikon atau
poliuretan. Kateter biasanya memiliki satu atau dua manset yang membantu
menahannya di tempat. Ujung kateter mungkin lurus atau melingkar dan memiliki
beberapa lubang untuk memungkinkan jalan keluar dan kembali cairan. Meskipun
kateter dapat digunakan segera setelah implantasi, biasanya disarankan untuk menunda
dialisis peritoneal selama minimal 2 minggu sehingga memungkinkan penyembuhan
dan mengurangi risiko kebocoran berkembang.
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal menawarkan hasil terbaik dan kualitas terbaik dari kehidupan.
Transplantasi ginjal Sukses terjadi setiap hari di Amerika Serikat. Transplantasi ginjal
dapat berasal dari donor hidup terkait, donor hidup tidak berhubungan, atau orang yang
telah meninggal karena sebab lain (donor kadaver). Pada penderita diabetes tipe I,
transplantasi ginjal-pankreas dikombinasikan sering merupakan pilihan yang lebih baik.
Namun, tidak semua orang merupakan kandidat untuk transplantasi ginjal. Orang perlu
menjalani pengujian ekstensif untuk memastikan kesesuaian mereka untuk transplantasi.
42

Juga, ada kekurangan organ untuk transplantasi, membutuhkan waktu tunggu dari bulan
sampai tahun sebelum mendapatkan transplantasi.
Seseorang yang membutuhkan transplantasi ginjal mengalami beberapa tes untuk
mengidentifikasi karakteristik sistem kekebalan tubuh nya. Penerima dapat menerima
hanya ginjal yang berasal dari donor yang cocok tertentu karakteristik imunologi nya.
Donor lebih mirip berada dalam karakteristik ini, semakin besar kemungkinan
kesuksesan jangka panjang dari transplantasi. Transplantasi dari donor yang terkait
hidup umumnya memiliki hasil terbaik.
Terapi antibodi Antilymphocyte induksi bervariasi dan termasuk antiserum
poliklonal, monoclonals mouse, dan apa yang disebut monoclonals manusiawi.
Antiserum poliklonal, seperti globulin antilymphocyte (ALG), antilymphocyte serum
(ALS), dan antithymocyte globulin (ATG), adalah kuda, kambing, atau antiserum
kelinci ditujukan terhadap sel-sel limfoid manusia. Efeknya adalah untuk secara
signifikan lebih rendah dan hampir menghapuskan sel limfoid beredar yang sangat
penting untuk respon penolakan. Imunologi co-stimulasi blokade dengan Belatacept
(Nulojix) telah menjanjikan sebagai agen imunosupresif perawatan baru untuk
meningkatkan fungsi ginjal. Itu mungkin memainkan peran dalam menekan
ketergantungan pada kalsineurin inhibitor (tacrolimus dan siklosporin) untuk
imunosupresi.

Larangan:
43

Pada penyakit ginjal kronis, beberapa obat dapat menjadi racun bagi ginjal dan mungkin perlu
dihindari atau diberikan dalam dosis yang disesuaikan. Di antara over-the-counter, berikut perlu
dihindari atau digunakan dengan hati-hati:

Beberapa analgesik: Aspirin , obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID, seperti ibuprofen

Armada atau enema phosphosoda karena kandungan yang tinggi dari fosfor

Obat pencahar dan antasida yang mengandung magnesium dan aluminium seperti
magnesium hidroksida (Susu Magnesia) dan famotidin (Mylanta)

Bisul obat H2-reseptor antagonis: simetidin (Tagamet), ranitidine (Zantac), (dosis


menurun dengan penyakit ginjal)

Dekongestan seperti pseudoephedrine (Sudafed) terutama jika Anda memiliki tekanan


darah tinggi

obat Herbal

4. Gizi:

Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari retensi cairan dan
membantu mengontrol tekanan darah tinggi.

Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah penyakit ginjal.
Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar melalui urin
(penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air.

Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena ginjal tidak
mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa menyebabkan irama jantung
abnormal . Contoh makanan tinggi kalium meliputi pisang, jeruk, kacang-kacangan, dan
kentang.

44

Pembatasan protein berat pada penyakit ginjal masih kontroversial. Namun, pembatasan
moderat (0,8 g / kg / hari) aman dan mudah untuk sebagian besar pasien untuk mentolerir.
Beberapa ahli merekomendasikan 0,6 g / kg / hari untuk pasien dengan diabetes dan,
untuk pasien tanpa diabetes,> 0,8 g / kg / hari jika GFR adalah 25 sampai 55
mL/min/1.73 m 2 atau 0,6 g / kg / hari jika GFR adalah 13 sampai 24 mL/min/1.73 m

2.

Gejala uremik Banyak nyata mengurangi ketika protein katabolisme dan generasi urea
berkurang. Karbohidrat dan lemak yang cukup diberikan untuk memenuhi kebutuhan
energi dan mencegah ketosis. Pasien untuk siapa <0,8 g / kg / hari telah diresepkan harus
diikuti oleh ahli gizi. Karena pembatasan diet dapat mengurangi asupan vitamin yang
diperlukan, pasien harus mengambil multivitamin yang mengandung vitamin yang larut
dalam air. Administrasi vitamin A dan E tidak diperlukan. Vitamin D dalam bentuk 1,25dihydroxyvitamin D

9. Komplikasi
Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik, yang
menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok untuk semua
pasien.

Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti erythropoietin atau
darbepoetin (Aranesp, Aranesp Gratis Albumin, Aranesp SureClick). Eritropoiesis
merangsang agen adalah kelompok obat yang menggantikan kekurangan erythropoietin,
yang biasanya diproduksi oleh ginjal sehat. Seringkali, pasien yang dirawat dengan obat
tersebut membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan
intravena.

Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan untuk


mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D. Dalam keadaan
seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat dalam usus, dan
mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D.
45

Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat menyebabkan


kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika asidosis signifikan, dokter
mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat (baking soda) untuk
memperbaiki masalah.

Sebuah studi oleh Wald dkk menemukan bahwa pasien dengan massa ventrikel kiri meningkat
yang menjalani in-pusat hemodialisis malam hari (3 kali / minggu, 7-8 jam / sesi di unit dialisis)
regresi berpengalaman, meramalkan hasil kardiovaskular yang lebih positif.
Dengan pengobatan erythropoietin, tujuannya adalah tingkat hemoglobin 11-12 g / dL, sebagai
normalisasi hemoglobin pada pasien dengan penyakit ginjal kronis tahap 4-5 telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko hasil kombinasi. Sebelum memulai eritropoietin, toko besi harus
diperiksa. Tujuannya adalah untuk menjaga kejenuhan besi di 30-50% dan ferritin di 200-500.
Sebuah studi oleh Shurraw dkk menunjukkan bahwa pada orang dengan non-hemodialisis
tergantung CKD, hemoglobin Tingkat (1c) lebih tinggi dari 9% dihubungkan dengan hasil klinis
lebih buruk. Tingkat lebih rendah dari hemoglobin A (1c) juga tampaknya terkait dengan
tingginya tingkat kematian. Kontrol yang sesuai dan tepat waktu dari A level hemoglobin (1c)
pada penderita diabetes mellitus dan CKD mungkin lebih penting dari yang sebelumnya
diperkirakan, tetapi Penemuan juga menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif dapat
menyebabkan kematian meningkat.
Bukti manfaat dan risiko mengoreksi asidosis metabolik sangat terbatas, tanpa uji coba terkontrol
secara acak pada pasien belum berada pada stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), tidak ada
pada anak-anak, dan hanya 3 percobaan kecil pada pasien dialisis. Percobaan ini menunjukkan
bahwa mungkin ada beberapa efek menguntungkan pada kedua metabolisme protein dan
metabolisme tulang, namun persidangan sangat kurang bertenaga untuk memberikan bukti yang
kuat. Para ahli merekomendasikan terapi alkali untuk menjaga konsentrasi bikarbonat serum di
atas 22 mEq / L.
De Brito-Ashurst dkk menemukan bahwa pasien dengan penyakit ginjal kronis yang menerima
suplemen bikarbonat menunjukkan penurunan lebih lambat dalam fungsi ginjal. Dalam studi ini,
134 pasien dewasa dengan penyakit ginjal kronis (yaitu, bersihan kreatinin [CrCl] 15-30
46

mL/min/1.73 m 2 dan bikarbonat serum 16-20 mmol / L) secara acak ditugaskan untuk menerima
natrium bikarbonat suplementasi oral atau perawatan standar selama 2 tahun. Penurunan lebih
lambat dalam CrCl diamati pada kelompok bikarbonat dibandingkan kelompok kontrol (1,88 vs
5,93 mL/min/1.73 m 2).
Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang mungkin untuk mengalami perkembangan
penyakit yang pesat daripada adalah anggota dari kelompok kontrol (9% vs 45%), dan lebih
sedikit pasien yang menerima suplemen bikarbonat dikembangkan ESRD (6,5% banding 33%).
Selain manfaat yang tercantum di atas, parameter gizi diperbaiki dengan suplementasi
bikarbonat.

9. Prognosis
Angka kematian yang berhubungan dengan hemodialisis yang mencolok dan
menunjukkan bahwa harapan hidup pasien masuk ke hemodialisis nyata dipersingkat. Pada tahun
2003, lebih dari 69.000 pasien dialisis terdaftar dalam program ESRD meninggal. Pasien dengan
gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka
prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari
individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan
dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi
ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah
karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan
keganasan (4%).2

10. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan
pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi
(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula
darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian
berat badan.3

47

BAB III
LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. E

Umur

: 44 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Haurgeulis

Pekerjaan

: IRT

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Suku

: Jawa

Masuk RS

: 03-05-2016

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak napas yang disertai dengan nyeri dada sejak 4 bulan SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak napas yang disertai
nyeri dada sejak 4 bulan SMRS. Sesak yang dirasakan dipengaruhi oleh aktivitas. Pasien
merasa lebih nyaman berbaring dengan 2 bantal. Pasien juga mengeluhkan batuk kering,
mual dan pusing. Pasien mengeluh gatal-gatal pada seluruh perut dan kaki. Pasien tidak
48

mengeluhkan masalah pada BAB dan BAK, nafsu makan dan pola tidur pasien masih
baik.
Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit jantung
Riwayat hipertensi dan DM

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak diketahui

Riwayat Pengobatan

Tidak diketahui

Riwayat Alergi

III.

Tidak terdapat riwayat alergi

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum

: CM

Keadaan sakit

: sakit berat

Kesadaran/GCS

: compos mentis / E4V5M6.

Tekanan Darah

: 140/100 mmHg.

Nadi

: 64 kali per menit, reguler

Pernafasan

: 16 kali per menit

Suhu

: 36,3 oC.

Status Lokalis

Kepala :
-

Normochepal, rambut hitam

Mata :
49

Eksopthalmus (-), Endopthalmus (-/-)

Konjungtiva anemis (-/-), Hiperemis (-/-)

Skleras ikterik (-/-)


Telinga :

Normotia

Lubang telinga : normal, secret (-/-).

Nyeri tekan (-/-).

Peradangan pada telinga (-)

Pendengaran : normal.
Hidung :

Simetris, deviasi septum (-/-).

Napas cuping hidung (-/-).

Perdarahan (-/-), secret (-/-).

Penciuman normal.
Mulut :

Simetris.

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).

Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).


-

Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir
(-), tremor (-), lidah kotor (-).

Gigi : caries (-)

Mukosa : normal.

Leher :
-

Pembesaran KGB (-)

Trakea : di tengah, tidak deviasi


Thorax
Pulmo :
Inspeksi

: Bentuk : simetris
Pergerakan dinding dada simetris bilateral

Palpasi

: fremitus taktil dan fremitus vokal simetris bilateral


nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).
50

Perkusi

: sonor di kedua lapang paru

Auskultasi

: Vesikular kanan menurun, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Cor :
Inspeksi

: Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi

: Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).

Perkusi

: -batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.


-batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi

: Bulat cembung.

Auskultasi

: Bising usus (+) normal, metallic sound (-), bising aorta (-).

Palpasi

: Nyeri tekan pada region epigastrium

Perkusi

: Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen, Shifting dullness (-), nyeri
ketok CVA (-)

Extremitas :
Ekstremitas atas

Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: -/-, Sianosis : -/Ekstremitas bawah :
Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: +/+

Genitourinaria : Tidak dievaluasi.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin
Tanggal

HGB

g/dL]
03/05/2016 8,7
Pemeriksaan Dex Eritrosit
Pemeriksaan
MCV
MCH
MCHC

WBC

HCT

PLT

[10^3/ L
10,05

[%]
26,6

[10^3/ L]
276.000

Hasil
80,2
26,4
32,9

Nilai Normal
79 99 fl
27 31 pg
33 37 g/dl
51

RDW
MPV
PDW
Hitung Jenis ( DIFF)
Eosinofil
Basofil
Segmen
Limfosit
Monosit
Stab
Kimia Klinik
GDS
Ureum
Kreatinin

13,3
10,2
45,4

33 47 fl
7,9 11,1 fl
9,0 13,0 fl

5,0
0,3
68,4
21,1
4,0
1,2

03%
01%
25 70 %
20 40 %
09%
35 47 %

188
90,2
5,57

70 - 140 mg/dl
10 - 45 mg/dl
0,50 - 1,10 mg/dl

Echocardiografi (20/04/2016)
Kesan :
-

Poor echo window due to ventrical


lung
- Dilated LA. Concentric LVH
- Global normokinetic at rest
- Normal LV systolic function, LVEF 55-60%
-

(eyeballing)
Diastolic dysfunction grade 1
Mild MR due to Prolaps AML
Normal RV contractility
No ASD

52

Elektrokardiografi (03/05/2016)

Kesan :
-

Sinus tachycardia
53

Septal infarct, age undertermined

Abnormal ECG

Radiologi (18/04/2016)
Kesan:
-

V.
TGL
SUBJECTIVE
03/05/16 sesak napas

Pulmo dan besar Cor normal

Follow Up

OBJECTIVE
T : 140/100

LAB
H: 8.7

ASSESSMENT
CKD On HD

PLANNING
O2 4 tpm(k/p)

yang + nyeri

x/menit

HT: 26.6

HT Gr. II

NS /8jam

dada 4 bulan

P : 64 x/menit

L: 10.05 N

DM tipe 2

DL

SMRS.

R : 16 x/menit

T: 276 N

GDS

Sesak oleh

S : 36.3 C

S: 68.4 N

Ur & Cr

aktivitas

Kepala :

G: 188

berbaring 2

Normochepal

Ur: 90.2

Furosemide 3x1

bantal.

Mata : Ca(-/-),

Cr: 5.57

As. Folat 3x1

batuk kering

Si(-/-)

Bicnat 3x1

mual

Leher : KGB ttm

CaCo3 3x1

pusing

Pulmo : VBS

Bisoprolol 1x1

gatal-gatal

ka=ki reg, RH

Amlodipine

seluruh perut

(-/-), WH (-/-)

mg

dan kaki.

COR : BJ 1-2 reg,

Cek elektrolit

BAB, BAK

GL(-), Mur (-)

(N)

Abdo : BU(+), NT

nafsu makan

(+) pada

1x10

54

(+)

epigastrium

pola tidur (+)

Ekstremitas :
Akral hangat,
edema tungkai
bawah (+/+)

04/05/16

Pus T : 160/100
ing (+)

x/menit
mu

al (+)

bat
uk kering(+)

BA
B, BAK (N)

naf
su makan (+)

pol
a tidur (+)

G: 121 N

CKD Gr. V

Furosemide 1x1

HT Gr. II

As. Folat 3x1

P : 60 x/menit

Bicnat 3x1

R : 20 x/menit

CaCo3 3x1

S : 33.8 C

Bisoprolol 1x1

Kepala : N

Ranitidine 2x1

Mata : N
Leher : N
Pulmo : N
COR : N
Abdo : N
Ekstremitas : Ak.
H edema (+/+)

55

06/05/16

Pus T : 200/160
ing (+)

x/menit
mu

al (+)

bat
uk kering(+)

BA
B, BAK (N)

naf
su makan (+)

pol
a tidur (+)

CKD On HD

Furosemide 1x1

HT Emergensi

As. Folat 3x1

P : 76 x/menit

Bicnat 3x1

R : 24 x/menit

CaCo3 3x1

S : 33.8 C

Bisoprolol 1x1

Kepala : N
Mata : N

Konsul dr.puspita:

Leher : N

Ambroxol 3x1

Pulmo : N

Flunarizine eks 3x1

COR : N
Abdo : N
Ekstremitas : Ak.
H edema (+/+)

07/05/16

mu
al (+)

x/menit
bat

uk kering(+)

ses
ak (+)

B, BAK (N)
naf
su makan (+)

pol
a tidur (+)

G: 111 N

CKD On HD

Ondansetron 3x1

HT Emergensi

PCT 3x1

P : 76 x/menit

Antrain 3x1

R : 24 x/menit

CTM 3x1

S : 33.8 C
Kepala : N

BA

T : 180/160

Mata : CA+/+
Leher : N
Pulmo : N
COR : N
Abdo : Bu(+),
Nte(+)
Ekstremitas : Ak.
H edema (-/-)

56

08/05/16

Pus T : 180/100
ing (+)

x/menit
mu

al (+)

bat
uk kering(<)

ses
ak (+)

gat
al-gatal (+)

ge
metar (+)

G: 244

CKD On HD

Furosemide 3x1

HT + uremia

As. Folat 3x1

P : 68 x/menit

Bicnat 3x1

R : 28 x/menit

CaCo3 3x1

S : 33.6 C

Bisoprolol 1x1

Kepala : N

Amlodipine

Mata : CA+/+

mg

Leher : N

Ondansetron 3x1

Pulmo : N

PCT 3x1

COR : N

Antrain 3x1

Abdo : N

CTM 3x1

1x10

Ekstremitas : Ak.
lem H edema (-/-)

es (+)

BA
B, BAK (N)

naf
su makan (+)

pol
a tidur (+)

57

09/05/16

Pus T : 180/100
ing (+)

mu
al (+)

bat
uk kering(<)

ses
ak (+)

al-gatal (+)

x/menit

CAD

ISDN 2x1

P : 72 x/menit

CHF

Aspilet 2x1

R : 20 x/menit

DM tipe 2

S : 36.5 C
Kepala : N
Mata : CA+/+
Pulmo : N
COR : N

BA
B, BAK (N)

Terapi lanjut

Leher : N
gat

CKD

naf

Abdo : N
Ekstremitas : Ak.
H edema (-/-)

su makan (+)

pol
a tidur (+)

11/05/16

Pus T : 180/100
ing (+)

mu
al (+)

bat
uk kering(<)

ge
metar (+)

x/menit

CAD

Aspilet 2x1

P : 72 x/menit

CHF

Furosemide 3x1

R : 20 x/menit

DM tipe 2

Amlodipine

1x10

S : 36.5 C

mg

Kepala : N

Ondansetron 3x1

Mata : N

Ranitidine 2x1

lem Pulmo : N
COR : N
BA
B, BAK (N)

ISDN 2x1

Leher : N

as (+)

CKD

naf

Abdo : N
Ekstremitas : Ak.
H edema (-/-)

su makan (+)

pol
58

a tidur (+)

VI.

RESUME
Pasien perempuan dengan keluhan sesak napas disertai nyeri dada sejak 4 bulan
SMRS. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas. Pasien berbaring dengan 2 bantal. Pasien
mengeluhkan batuk kering, mual, pusing dan gatal-gatal pada seluruh perut dan kaki.
BAB dan BAK, nafsu makan dan pola tidur pasien masih baik. Riwayat penyakit jantung,
hipertensi dan DM. Pada pem.fisik: kesadaran CM, tampak sakit berat, hipertensi.
Pemeriksaan lab :

Anemia

: 8.7 g/dL

Hematocrit

: 26.6 %

GDS

: 188 mg/dl

Ureum

: 90,2 mg/dl

Kreatinin

: 5,57 mg/dl

59

Pemeriksaan Echo : poor echo window due to ventrical lung, Dilated LA.
Concentric

LVH,

dysfunction grade

Global

normokinetic

at

rest,

Diastolic

1 and Mild MR due to Prolaps AML.

Pemeriksaan EKG : Sinus tachycardia, Septal infarct, age undertermined and


Abnormal ECG
Pemeriksaan Radiologi : pulmo dan besar COR normal.
VII.

DAFTAR MASALAH
1. CKD Gr. V
2. CAD
3. CHF
4. HIPERTENSI Gr II
5. HIPERTENSI EMERGENSI
6. ANEMIA
7. UREMIA
8. DM tipe 2

VIII.
PENGKAJIAN
1 CKD
Atas dasar

: Sesak napas yang disertai nyeri dada. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas.
Pusing, mual, muntah, gatal-gatal, lemas, gejala komplikasi seperti
anemia, hepertensi, takikardi dan udem tungkai (+). Riwayat penyakit
jantung, hipertensi dan DM. pemerikasaan EKG terlihat septal infark,
sinus takikardi. Pada pemeriksaan didapatkan kadar ureum 90.2 dan
kreatinin 5.57. Berdasarkan perhitungan rumus LFG didapatkan hasil
12% yang berarti pasien terdiagnosis sebagai CKD grade 5.

Assesment

: CKD grade 5

Planning

Diagnosis

: USG ginjal
Biopsi ginjal

Treatment

:
60

Non farmakologis

Tirah baring
Kontrol intake cairan
Rencanakan hemodialisa

Farmakologis

Furosemide 1x1

As. Folat 3x1

Bicnat 3x1

CaCo3 3x1

Bisoprolol 1x1

Ranitidine 2x1

CAD
Atas dasar

: Sesak napas yang disertai nyeri dada. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas.
Pusing, hipertensi, takikardi dan udem tungkai (+). Riwayat penyakit
jantung, hipertensi dan DM. pemerikasaan EKG terlihat septal infark,
sinus takikardi.

Assesment

: Coronary Artery Disease

Treatment

Non farmakologis

Oksigen 3 Liter/menit
Pasang kateter urin
Observasi TTV
Farmakologis
Furosemid 2x1 amp
ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1
Amlodipine 1x10 mg
Ranitidin 2x1 amp
CHF
61

Atas dasar

: Sesak napas yang disertai nyeri dada. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas.
Pasien tidur menggunakan 2 bantal. Pusing, hipertensi, takikardi dan udem
tungkai (+). Riwayat penyakit jantung, hipertensi dan DM. pemerikasaan
EKG terlihat septal infark, sinus takikardi.

Assesment

: Congestive Heart Failure

Treatment

Non farmakologis
Oksigen 3 Liter/menit
Pasang kateter urin
Observasi TTV
Farmakologis
Furosemid 2x1 amp
ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1
Ranitidin 2x1 amp
Amlodipine 1x1
4

HIPERTENSI Gr II
Atas dasar

: Pada pemeriksaan tekanan darah, didapatkan tekanan darah antara >100160 mmHg yaitu 160/100 mmHg.

Assesment

: hipertensi grade II

Treatment

Non farmakologis
Tirah baring
Pemasangan kateter urin
Diet rendah garam
Farmakologis
Bisoprolol 1x1
5

HIPERTENSI EMERGENSI
Atas dasar

: Pada pemeriksaan tekanan darah, didapatkan tekanan darah sistol >180,


diastole >120 yaitu 180/100 mmHg, ditemukan disfungsi organ yaitu
62

CKD dan CHF. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan penyakit
jantung.

Assesment

: Hipertensi emergensi

Planning

Diagnosis
:
Pengukuran tekanan darah secara berkala
Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum

Elektrokardiografi

Foto thorax

Treatment

Non farmakologis

Tirah baring
Pemasangan kateter urin
Diet rendah garam

Farmakologis

Bisoprolol 1x1
Amlodipin 1x10 mg
ANEMIA
Atas dasar

: Hasil lab Hb : 8.7 g/dl

Assesment

: Anemia e.c. susp. Penyakit kronis

Treatment

Non farmakologis :

Istirahat
63

Intake yang cukup sesuai kebutuhan pasien

Farmakologis :

Obati penyakit penyebabnya (CHF)


Furosemid 2x1 amp
ISDN 2x1 tab
Aspilet 1 x 1

Uremia
Atas dasar

: kadar ureum 90.2 mg/dl. Gejala uremium: mual, muntah, anemia, sesak,

kelelahan dan kelainan jantung.


Assesment

: uremia

Treatment

Non farmakologis : (-)


Farmakologis : Ranitidin 2x1, ondancetron 3x1, PCT 3x1, Antrain 3x1
8

DM tipe 2
Atas dasar

: Gula darah sewaktu: 244 mg/dl

Assesment

: diabetes mellitus tipe 2

Treatment

Non farmakologis :
Diet rendah gula
Farmakologis : metformin 1x1

64

BAB IV
ANALISA KASUS

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak napas yang disertai nyeri
dada sejak 4 bulan SMRS. Sesak yang dirasakan dipengaruhi oleh aktivitas. Pasien merasa lebih
nyaman berbaring dengan 2 bantal. Pasien juga mengeluhkan batuk kering, mual dan pusing.
Pasien mengeluh gatal-gatal pada seluruh perut dan kaki. Pasien tidak mengeluhkan masalah
pada BAB dan BAK, nafsu makan dan pola tidur pasien masih baik. Riwayat penyakit Penyakit
jantung, hipertensi dan DM. Dari hasil pemeriksaan selama pasien dirawat di Ruang Diponegoro
bagian Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun, pasien terdiagnosis CKD grade V. Hal ini didasari
pada ditemukannya keluhan Sesak dipengaruhi oleh aktivitas. Pusing, mual, muntah, gatal-gatal,
lemas, gejala komplikasi seperti anemia, hepertensi, takikardi dan udem tungkai (+).
Pemerikasaan EKG terlihat septal infark, sinus takikardi. Pada pemeriksaan didapatkan kadar
ureum 90.2 dan kreatinin 5.57. Berdasarkan perhitungan rumus LFG didapatkan hasil 12% yang
berarti pasien terdiagnosis sebagai CKD grade 5. Berdasarkan data yang terkumpul pasien
mendapatkan perawatan di ruang rawat inap Diponegoro selama 9 hari. Pasien mendapatkan
terapi: pasien mendapatkan perawatan di ruang rawat inap Diponegoro selama 4 hari. Pasien
mendapatkan terapi : O2 4 tpm(k/p), NS /8jam, Furosemide 3x1, As. Folat 3x1, Bicnat 3x1,
CaCo3 3x1, ISDN 2x1, Aspilet 2x1, Amlodipine 1x10 mg, Ondansetron 3x1, Ranitidine 2x1,
65

Bisoprolol 1x1, PCT 3x1, Antrain 3x1, CTM 3x1, Ambroxol 3x1 dan Flunarizine eks 3x1. Pasien
dipulangkan pada tanggal 11 saat keluhan dan gejala klinis pasien membaik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti
S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.
2. Editorial.
Gagal
Ginjal
Kronik.
Diunduh
dari:
http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.
3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification,
and
Stratification.
Diunduh
dari:
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK, 05 Februari
2011.
4. Editorial.
Glomerulonefritis.
Diunduh
dari:
http://emedicine.medscape.
com/article/777272-overview, 22 Agustus 2010.
5. Editorial.
Tekanan
Darah
Tinggi.
Diunduh
dari:
http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi, 05 Februari 2011.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,
Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
7. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of
Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
8. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta: CMP
Medica Asia Pte Ltd; 2008. Hlm. 114.
9. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258, Gagal ginjal
Kronis dan pasien dialisis.
10. Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm
11. Arora,
Pradeep,
MD.
Mar
28,
2012.
Chronic
Kidney
Disease.
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
12. Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation (Medical).
http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview
66

13. PATHOPHYSIOLOGY: Chronic kidney failure secondary to Diabetes Mellitus type II.
http://nursingdepartment.blogspot.com/2009/03/pathophysiology-of-diabetesmilletus.html
14. James I. McMillan, MD. December 2007. Chronic Kidney Disease (Chronic Renal
Failure).
http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failure/chroni
c_kidney_disease.html
15. Tanagho EA, McAninch JW. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange
Medical Book. 2004.
16. Physiology
of
Kidney.
2012.
http://www.ivyrose.co.uk/HumanBody/Urinary/Urinary_System_Kidneys_Actions.php

67

Anda mungkin juga menyukai