Anda di halaman 1dari 12

REFERAT

STASE ILMU KESEHATAN JIWA


DEPRESI

Dosen Pembimbing :
dr. Tri Rini, Sp.KJ

Dicky Bramantyo A. P.

G4A014033

Fanny Trestanita B.

G4A014034

Dhita Hestilana A.

G4A014035

Galuh Ajeng Parandhini G4A014036

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM PROFESI DOKTER
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Depresi dikenal sebagai keluhan umum yang sering dialami masyarakat.
Wanita memiliki kecenderungan hampir dua kali lipat lebih besar daripada pria
untuk mengalami depresi. Perbedaan dalam risiko relatif antara pria dan wanita
bermula pada awal usia remaja dan bertahan hingga paling tidak usia pertengahan.
Meski perbedaan hormonal atau perbedaan biologis lainnya yang terkait dengan
gender kemungkinan berpengaruh, namun perbedaan gender sebagian besar
disebabkan oleh lebih banyak jumlah stres yang dihadapi wanita dalam kehidupan
kontemporer. Orang-orang yang lebih muda mempunyai kemungkinan lebih besar
untuk sembuh dari pada kelompok yang lebih tua, dan kecil kemungkinan
penyakitnya kambuh.1
Selama beberapa dekade terakhir para peneliti berupaya memahami peran
berbagai neurotransmiter dalam gangguan mood. Ada dua transmiter yang paling
banyak dipelajari, yaitu norepineprin dan serotonin. Teori norepineprin merupakan
yang paling relevan dengan gangguan bipolar, dan secara umum, dinyatakan
bahwa kadar norepineprin yang rendah memicu depresi dan kadar yang tinggi
memicu mania. Teori serotonin menyatakan bahwa kadar serotonin yang rendah
menimbulkan depresi.2
Depresi bisa berdiri sendiri maupun bersamaan dengan penyakit organik.
Depresi akan sulit di diagnosis jika depresi ditemukan bersamaan dengan penyakit
lain. Banyak gangguan medis dan neurologis serta agen farmakologis dapat
menghasilkan gejala depresi. Biasanya pasien datang dengan gangguan depresi
pertama kali pergi ke dokter umum dengan keluhan somatik, mereka mengeluh
gangguan sistem endokrin, gangguan infeksi dan peradangan, serta penyakit
medis lain seperti kanker dan penyakit kardiopulmonal.1
Baik depresi yang berdiri sendiri maupun yang bersamaan dengan
penyakit lain harus diobati dengan sungguh-sungguh, karena depresi dapat
mempengaruhi dan memperburuk penyakit organik yang sudah ada. Pemilihan
obat anti depresan yang tepat sangat diperlukan agar mendapatkan efek terapi
yang optimal dan menghindari efek samping yang mungkin timbul.1

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang
berkaitan dengan alam perasaaan yang sedih dan gejala penyertanya,
termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor,
konsentrasi, kelelahan dan rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan
bunuh diri.3
B. Epidemiologi
Gangguan depresi adalah bagian dari gangguan mood yang dapat
terjadi pada semua usia. Gangguan depresif berat sekarang telah menjadi
masalah kesehatan yang serius. Gangguan depresi berat merupakan
gangguan yang sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15%,
kemungkinan sekitar 25% terjadi pada wanita.1
Terlepas dari kultur atau negara, terdapat prevalensi gangguan depresi
berat yang dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki-laki. Usia
onset untuk gangguan depresi berat kira-kira usia 40 tahun. 50% dari semua
pasien, mempunyai onset antara usia 20-50 tahun.1
Insidensi gangguan depresi berat saat ini juga meningkat pada
kelompok berusia kurang dari 20 tahun, yang dapat berhubungan dengan
meningkatnya penggunaan alkohol dan zat -zat lain pada kelompok usia
tersebut.1
C. Etiologi
Penyebab pasti gangguan depresi secara umum masih belum
diketahui, tetapi diduga faktor -faktor dibawah ini ikut berperan sebagai
pencetus timbulnya depresi pada seseorang.
1. Faktor Biologis
Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa
gangguan depresi berat berhubungan dengan disregulasi heterogen pada
amin biogenik ( norepinefrin dan serotonin ).

Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan pada


beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin
di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat
ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor neurokimia lain seperti
adenilate cyclase, phsphotidyl inositol, dan regulasi kalsium mungkin juga
memiliki relevansi penyebab. Penelitian pada anak pra pubertas dengan
gangguan depresif berat dan remaja-remaja dengan gangguan mood telah
menemukan kelainan biologis. Anak pra pubertas dalam suatu episode
gangguan depresif berat mensekresikan hormon pertumbuhan yang secara
bermakna lebih banyak selama tidur dibandingkan dengan anak normal
dan anak dengan gangguan mental nondepresi. 1
2. Faktor Genetika
Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama
dari pasien gangguan depresi berat kemungkinan 1,5 2,5 kali lebih besar
daripada sanak saudara derajat pertama kontrol. Memiliki satu orang tua
yang terdepresi kemungkinan meningkatkan risiko dua kali untuk
keturunan,

memiliki

kedua

orang

tua

terdepresi

kemungkinan

meningkatkan risiko empat kali bagi keturunan untuk terkena gangguan


depresi sebelum usia 18 tahun.1
3.

Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stess lingkungan, suatu pengalamn klinis
yang telah lama direplikasikan adalah bahwa peristiwa kehidupan yang
menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan
mood daripada episode selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan
untuk gangguan depresi berat.1
Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa
kehidupan paling berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya
adalah kehilangan orang tua sebelum usia 13 tahun. Stressor lingkungan
yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah
kehilangan pasangan.1

Beberapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara


fungsi keluarga dan onset serta perjalanan gangguan depresi berat. Selain
itu, derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin mempergaruhi
kecepatan pemulihan, berkurangnya gejala, dan penyesuaian pasien pasca
pemulihan. 1
D. Gejala Klinis
Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat):
1.

Efek depresif,

2.

Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

3.

Berkurangnya

energi

yang

menuju

meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah


kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.4
Gejala lainnya :
a)

Konsentrasi dan perhatian berkurang

b)

Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

c)

Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

d)

Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

e)

Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

f)

Gangguan tidur

g)

Nafsu makan berkurang.4


Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut

diperlukan masa sekurang kurangnya 2 minggu untuk penegakan


diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala
luar biasa beratnya dan berlangsung lama.4
E. Klasifikasi
Berikut adalah pembagian dari episode depresif 4:
1) Episode depresif ringan (F32.0)
Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utamma depresi

seperti tersebut di atas.


Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai

dengan (g).
Tidak boleh ada gejala yang berat di antaranya.

Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu.
Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial.
2) Episode depresif sedang (F32.1)
Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti

pada episode depresif ringan


Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala

lainnya
Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.
Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan dan urusan rumah tangga.


3) Episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2)
Semua dari 3 gejala utama depresi harus ada.
Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa

diantaranya harus berintensitas berat.


Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi) yang
mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu
untuk melaporkan banyak gejalanya secara terinci. Dalam hal
demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresi

berat masih dapat dibenarkan.


Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2
minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat
cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam

kurun waktu kurang dari 2 minggu.


Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan
sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang

sangat terbatas.
4) Episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3)
Episode depresif berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2

tersebut di atas.
Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Wahamnya
biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka
yang mengancam, dan pasien dapat merasa bertanggung jawab atas
hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara
yang menghina atau menuduh atau bau kotoran atau daging
membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada

stupor. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan


sebagai serasi atau tidak serasi dengan suasana perasaan (mood).
5) Episode depresif lainnya (F32.8)
6) Episode depresif YTT (F32.9)
F. Patofisiologi
Timbulnya

depresi

dihubungkan

dengan

peran

beberapa

neurotransmiter aminergik. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti


ialah serotonin. Konduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan
atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau adanya gangguan
sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem
saraf pusat.
Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin
yaitu reseptor 5HTIA dan 5HT2A. Kedua reseptor inilah yang terlibat
dalam mekanisme biokimiawi depresi dan memberikan respon pada semua
golongan anti depresan.
Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan
karena menurunnya pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya
kemampuan neurotransmisi serotogenik). Beberapa peneliti menemukan
bahwa selain serotonin terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang
berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin, asetilkolin dan
dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau
beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak, terutama
pada sistem limbik. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat
diterangkan sebagai berikut :

1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya


kemampuan neurotransmisi serotogenik.
2. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi
aktivitas norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor
presinaptik.
3. Menurunnya aktivitas dopamin.
4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin.

Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya


neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. Ini
didukung oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi
pada pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake
Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-uptake dari neurotransmiter atau
pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat
katabolisme neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase.
Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang
menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas
neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan
atau kelebihan serotonin semata. Neurotransmisi yang berlebih ini
mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik, jadi depresi timbul
karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil.
Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan
golongan SSRE (Selective Serotonin Re-uptake Enhancer) yang justru
mempercepat re-uptake serotonin dan bukan menghambat. Dengan demikian
maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem neurotransmisi
menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi.
Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar
penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan.

G. Diagnosis Banding
Dalam menegakkan suatu gangguan depresi, diagnosis lain perlu
dipikirkan,

seperti

adanya

gangguan

organik,

intoksikasi

atau

ketergantungan zat dan abstinensia, distimia, siklotimia, gangguan


kepribadian, berkabung dan gangguan penyesuaian.

Perubahan intrinsik yang berhubungan dengan epilepsi lobus


temporalis dapat menyerupai gangguan depresi, khususnya jika fokus
epileptik adalah sisi kanan.
Berkabung merupakan suatu respon normal yang hebat, dan
menyakitkan karena kehilangan, tetapi responsif terhadap dukungan dan
empati dapat membuat berangsur mereda / sembuh seiring berjalanya
waktu. 1,2
H. Terapi
Mekanisme terjadinya obat anti depresi adalah :

Menghambat reuptake aminergic neurotransmitter

Menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oxidase

Sehingga terjadi peningkatan jumlah aminergic transmitter pada


sinaps neuron di SSP.1,2,5

Golongan obat anti depresan antara lain :

Trisiklik:

Amitriptylin,

Tianeptine,

Imipramine, Clomipramine, Opipramol

Tetrasiklik:

Maprotiline,

Mianserin,

Amoxapine

MAOI Reversibel: Moclobemide

Atypical: Trazodone, Mirtazepin

SSRI
Inhibitor):

Sertraline,

(Selective

Paroxetine,

Serotonin

Fluvoxamine,

Reuptake
Fluoxetine,

Citalopram.
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer
(efek klinis) sekitar 2-4 minggu, efek sekunder (efek samping) sekitar 1224 jam, serta waktu paruh sekitar 12-48 jam (pemberian 1-2 kali per hari).
Ada 5 proses dalam pengaturan dosis, yaitu:
-

Initiating dosage (tes dosage), untuk mencapai dosis anjuran selama 1


minggu, misalnya amitriptylin 25 mg/hari pada hari 1-2,50 mg/hari pada
hari ke 3 dan ke 4, 100 mg/hari pada hari ke 5 dan ke 6.

Titrating dosage (optimal dose), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis
efektif, kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amitriptylin 150
mg/hari selama hari ke 7-15 ( minggu II), kemudian minggu ke III 200
mg/hari dan minggu ke IV 300 mg/hari.

Stabilizing dosage

(Stabilzation dose), dosis optimal dipertahankan

selama 2-3 bulan. Misalnya amitriptylin 300 mg/hari (dosis optimal)


kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan.
-

Maintaning dosage (maintanance dose), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis


pemeliharaan dosis optimal. Misalnya amitriptylin 150 mg/hari.

Tapering dosage (tapering dose), selama 1 bulan, kebalikan dari proses


initialing dose. Misalnya amitriptylin 150 mg/hari 100 mg/hari selama
1 minggu. 100 mg 75 mg/hari selama 1 minggu, 75 mg 50 mg/hari
selama 1 minggu, 50 mg/hari 25 mg/hari selama 1 minggu.
Dengan demikian obat anti depresan dapat dihentikan total. Kalau

kemudian sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan
seterusnya. Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam
hari (single dose one hour before sleep) untuk golongan trisiklik dan
tetrasiklik. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari
setelah sarapan.1,2,5

BAB III
KESIMPULAN

Depresi merupkan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang


berkaitan dengan alam perasaan yang sedih, dan gejala penyertanya,
termasuk perubahan pada pola tidur, nafsu makan, psikomotor,
konsentrasi, kelelahan dan rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan
bunuh diri.

Dasar umum untuk gangguan depresi tidak diketahui, tetapi diduga ada
beberapa faktor yang berperan, yaitu faktor biologis, faktor genetika dan
faktor psikososial.

Pemberian anti depresan dilakukan melalui tahapan tahapan, yaitu dosis


initial, titrasi, stabilisasi, maintenance dan tapering off, dimana dosis dan
lama pemberiannya berbeda-beda.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Sadock, Sinopsis Psikiatri, Jilid II, edisi Ketujuh, Binarupa


Aksara, Jakarta, 1997.
2. Kaplan, Harold I: Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat, Widya Medika, Jakarta,
1998.
3. Maslim, R: Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropika, edisi II,
Jakarta, 2001.
4. Maslim, R : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari
PPGDJ III, Jakarta, 2001.
5. Maramis WF. Catatan Kuliah Kedokteran Jiwa, Cetakan Ketujuh. Penerbit
Airlangga University Press, Surabaya, 1998.