COMISIN DE OFTALMOLOGA

MEDICINA 2007/08
AUTORAS:
Guzmn Martn, Ana
Hernndez Vidal, Mara Julia
Martnez Martnez, Mariana
Martnez Trinidad, Mariola
Noguera Molt, Clara

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OFTALMOLOGA

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TEMA 0
GENERALIDADES DEL OJO
EL GLOBO OCULAR
El ojo es el rgano de la visin. Los ojos
pueden distinguir variaciones muy pequeas
de forma, color, luminosidad y distancia. En
realidad, el rgano que efecta el proceso de
la visin es el cerebro; la funcin del ojo es
traducir las vibraciones electromagnticas de
la luz en un determinado tipo de impulsos
nerviosos que se transmiten al cerebro.
El ojo en su conjunto, llamado globo ocular,
tiene un dimetro aproximado de 2,5cm con un
marcado abombamiento sobre su superficie
delantera. Entre la pared del globo ocular y el
hueso orbitario existe un tejido conjuntivo que
une ambas estructuras. A dicha zona de unin
se le conoce como cpsula de Tenon.

Un epitelio transparente, la crnea, que

cubre tanto al iris como a la pupila. sta es
la primera y ms poderosa lente del globo
ocular y permite, junto con el cristalino, la
produccin de una imagen ntida a nivel de
los fotorreceptores.

El "blanco del ojo", la esclertica, que

forma parte de los tejidos de soporte del
globo ocular. La esclertica se contina
con la crnea por delante y con la
duramadre del nervio ptico por su parte
posterior.

Cada globo ocular se mantiene en su posicin

dentro de los rbitas gracias a la existencia de
ligamentos y msculos que los rodean.

ANATOMA MACROSCPICA DEL

OJO
Cuando miramos hacia los ojos de alguien,
podemos observar fcilmente una serie de
estructuras:

Una porcin central de color negro, la

pupila, que no es ms que un agujero que
permite la entrada de luz al globo ocular
(aparece de color negro debido a los
pigmentos retinianos).
Una membrana coloreada y de forma
circular, el iris. Su coloracin representa lo
que conocemos habitualmente como "color
de los ojos" y su apertura central es, como
ya hemos visto, la pupila. Esta membrana
presenta un msculo de disposicin
circular que permite modificar el tamao de
la pupila.

TEMA 0

PARED DEL GLOBO OCULAR

Una visin transversal del globo ocular nos
permite distinguir tres cmaras rellenas de
lquidos:
1. CMARA ANTERIOR. Entre la crnea y el
iris.
2. CMARA POSTERIOR. Entre el iris, los
ligamentos que sujetan el cristalino y el
propio cristalino.
3. CMARA VTREA. Entre el cristalino y la
retina.
Las dos primeras cmaras estn rellenas con
humor acuoso, mientras que la cmara vtrea
est rellena con un fluido ms viscoso (un gel),
el humor vtreo.

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OFTALMOLOGA

Asimismo muestra la existencia en la pared del

globo ocular de varias capas:
1. CAPA EXTERNA O ESCLERTICA. Tiene
una funcin protectora y se prolonga en
la parte anterior con la crnea
transparente
2. CAPA MEDIA O VEA. Tiene a su vez tres
partes diferenciadas: la coroides, muy
vascularizada, que se contina con el
cuerpo ciliar, formado por los procesos
ciliares, y a continuacin el iris, que se
extiende por la parte frontal del ojo.

3.

CAPA INTERNA O RETINA.

Es la capa

sensible a la luz.
El nervio ptico entra en el globo ocular por
debajo y algo inclinado hacia el lado interno de
la fvea central, originando en la retina una
pequea mancha redondeada llamada papila o
disco ptico. Esta estructura forma el punto
ciego del ojo, ya que carece de clulas
sensibles a la luz.

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colgenas que se organizan formando dos

sistemas espirales, que son los que le dan la
verdadera consistencia al globo ocular.1
En la zona posterior la esclertica presenta un
adelgazamiento
con
una
serie
de
perforaciones, es la lmina cribosa de la
esclertica. Por ella van a abrirse paso las
fibras del nervio ptico. En esa lmina cribosa
se encuentra la papila del nervio ptico. En
ese punto el ojo no ve, es lo que se conoce
como punto ciego del ojo.

Limbo esclerocorneal
Es una pequea porcin de la capa externa
que est situada entre la esclertica y la
crnea. Supone un tejido conjuntivo rico en
vasos sanguneos.
En l se encuentra el canal de Schlem, que es
el lugar donde se reabsorbe el humor
acuoso.

Crnea
La crnea es la parte ms anterior de la
capa externa del globo ocular. Es una
membrana resistente, compuesta por cinco
capas, a travs de la cual la luz penetra en el
interior del ojo. Por la parte anterior est
cubierta en gran parte por la conjuntiva y
contacta con la cara posterior del prpado. Por
la parte posterior la crnea contacta con el
humor acuoso de la cmara anterior del ojo.
La crnea se compone de los siguientes
elementos, de ms externo a ms profundo:

Epitelio corneal

Membrana de Bowman

Fig. 1. Visin trasversal del globo ocular.

Estroma: Ocupa la mayor parte de la

pared de la crnea.

Vemoslo todo un poco ms de detallado:

Membrana de Descemet: Es similar a

la membrana de Bowman pero ms
delgada.

Endotelio

CAPA EXTERNA O ESCLERTICA

La capa externa est constituida por la

esclertica, el limbo esclerocorneal, y la
crnea:

Esclertica
La esclertica ocupa unas 4/5 partes de la
capa externa y est constituida por un tejido
conjuntivo fibroso denso con abundantes fibras

TEMA 0

Si los sistemas espiroideos fallan por cualquier

causa, el globo ocular se aplasta ligeramente y la
imagen ya no se forma en el punto en el que ha de
formarse producindose miopa (si la imagen se
forma antes de llegar a la retina), o hipermetropa
(si la imagen se forma por detrs del plano de la
retina).

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desde el cuerpo ciliar, revestidos por

un epitelio cbico biseriado (dos capas
de clulas cbicas). Las clulas de la
capa ms externa se encargan de
segregar el humor acuoso.

En la crnea NO hay vasos sanguneos.

3. ZNULA. Haz de fibras colgenas que

sale del cuerpo ciliar para insertarse en
la cpsula de la lente del cristalino. Por
tanto podemos entender que el
cristalino se encuentra sujeto, mediante
la znula, al resto del cuerpo ciliar.

Iris

Fig. 2. Capas de la crnea.

CAPA MEDIA O VEA

La capa media es una capa rica en vasos

sanguneos y clulas pigmentarias, lo que
le da su caracterstica coloracin pardonegruzca.
La vea se divide en 3 partes: coroides,
cuerpo ciliar e iris:

Es un disco pigmentado2 que se encuentra a

continuacin del cuerpo ciliar, suspendido
entre la crnea y el cristalino. Posee un
orificio central conocido como pupila por donde
pasan los rayos lumnicos tras haber
atravesado la crnea y el humor acuoso.
Gracias a dicho orificio los rayos llegarn a la
lente del cristalino, luego al cuerpo vtreo y
finalmente a las clulas receptoras de la retina
para la formacin de la imagen. El tamao de
la pupila depende de dos msculos que
rodean sus bordes, y controlan la cantidad de
luz que entra en el ojo:
a. Msculo dilatador de la pupila. Es el
msculo encargado de la midriasis.

Coroides
Supone la mayor parte de la vea o capa
media. La coroides limita con la retina
mediante la membrana de Bruch y un epitelio
cbico simple muy pigmentado. En casos de
desprendimiento de retina ambas estructuras
se desprenden junto con la retina.

Cuerpo ciliar
Es una prolongacin hacia dentro de la
capa media. Tiene forma triangular. Separa la
cmara anterior del ojo (donde se encuentra
el humor acuoso), de la cmara posterior del
ojo (donde est el humor vtreo).
El cuerpo ciliar se compone, a su vez, de 3
estructuras:
1. MSCULO CILIAR.
Encargado
deformar
el
cristalino
para
mecanismo de enfoque del ojo.

de
el

b. Msculo constrictor de
Encargado de la miosis.

la

pupila.

CAPA INTERNA (RETINA)

La retina es una capa compleja compuesta

sobre todo por clulas nerviosas de tipo
neuronal. Las clulas receptoras sensibles a
la luz se encuentran en su superficie exterior
detrs de una capa de tejido pigmentado.
Estas clulas tienen la forma de conos y
bastones y estn ordenadas como los fsforos
de una caja. En la retina existe una zona
conocida como mcula o fvea donde
solamente hay conos, por tanto se dice que es
una zona de gran agudeza visual. Segn nos
alejamos del rea sensible, las clulas con
forma de cono se vuelven ms escasas y en
los bordes exteriores de la retina slo existen
las clulas con forma de bastones.
2

2. PROCESOS CILIARES. Son un serie de

entrantes y salientes, proyectados

TEMA 0

El componente principal del iris es un tejido

conjuntivo rico en clulas pigmentadas llamadas
melanforos.

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OFTALMOLOGA

Tipos celulares de la retina:

a.

b.

Neuronas fotorreceptoras (conos y

bastones) son, como su nombre indica,
las que reciben el impacto lumnico y lo
transforman en una seal nerviosa que
derivan hacia el nervio ptico.

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Es importante destacar que en la retina

tambin podemos encontrar clulas de la
neurogla.

COMPLEMENTOS DEL OJO

Los
bastones
son
mucho
ms
abundantes que los conos. Los bastones
permiten la captacin de luz en
condiciones de baja iluminacin; los
conos, en cambio, se especializan en la
captacin de colores y de los detalles.

Se definen con este nombre una serie de

elementos que se encuentran en el interior del
globo ocular como son el cristalino y el cuerpo
vtreo, y otros externos como los prpados, la
conjuntiva y las glndulas lacrimales.

Neuronas horizontales. Se encuentran

entre las neuronas fotorreceptoras y las
neuronas bipolares.

CRISTALINO

c.

Neuronas bipolares. En una capa ms

interna que las neuronas fotorreceptoras
(capa nuclear interna).

d.

Neuronas amacrinas. Se incorporan entre

medio de las neuronas bipolares y las
neuronas ganglionares.

e.

Neuronas ganglionares. Localizadas ms

internamente que las bipolares, en la
capa ganglionar. El conjunto de axones
de estas neuronas es lo que va formar el
nervio ptico.

Es una lente biconvexa atravesada por la luz

tras pasar por la pupila. Interviene en el
proceso de enfoque y acomodacin del ojo. En
s misma, la lente es una esfera aplanada
constituida por un gran nmero de fibras
transparentes dispuestas en capas. Est
conectada con el msculo ciliar, que aplana o
redondea la lente, cambiando su longitud
focal.

CUERPO VTREO
El cuerpo vtreo o tambin llamado humor
vtreo, es aquella sustancia con textura
gelatinosa que ocupa la cmara posterior del
globo ocular. La presin del humor vtreo
mantiene distendido el globo ocular.

PRPADOS
Son las membranas movibles, cubiertas de
piel y con armazn cartilaginosa, que sirven
para resguardar el ojo. Internamente estn
revestidos por la conjuntiva palpebral. En el
interior del prpado podemos encontrar
msculo estriado y liso, glndulas
sudorparas y glndulas sebceas.

CONJUNTIVA
Existen dos tipos de conjuntiva:
1. CONJUNTIVA PALPEBRAL. Reviste
cara posterior de los prpados.

la

2. CONJUNTIVA BULBAR. Es la conjuntiva

que reviste la crnea.
La conjuntiva tiene rica vascularizacin. La
inflamacin de esos vasos produce el cuadro
clnico que se conoce como conjuntivitis.

TEMA 0

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GLNDULAS LACRIMALES
Las glndulas lacrimales principales se
encuentran
situadas
en
el
ngulo
superoexterno de la rbita. Son glndulas
serosas que segregan las lgrimas, desde all
baan el ojo gracias al batir de los prpados.
Tras ello, las lgrimas llegan hasta la
carncula lacrimal, el saco lacrimal, y por
ltimo el conducto nasolacrimal.

Fig. 4. Musculatura ocular.

Fig. 3. Sistema lacrimal ocular.

FUNCIONAMIENTO
OJO

DEL

Slo un objeto cuya imagen se site en el

centro de la retina (regin de la fvea) estar
enfocado. Por tanto, es necesario un control
preciso de la posicin de los globos oculares.
Seis msculos trabajan en grupo para mover
los ojos arriba, abajo, en sentido medial o
nasal, en sentido lateral o temporal, o en
rotacin. Estos msculos permiten enfocar
unos 100.000 puntos diferentes del campo de
visin.

TEMA 0

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TEMA 1
PRINCIPIOS DE PTICA.
ACOMODACIN Y PRESBICIA.
CONCEPTOS DE PTICA
CONCEPTO DE LUZ VISIBLE
La luz visible es una radiacin con una longitud de onda de 4000 a 7000 (400 a 700 nm).
En ella, nos encontramos zonas de mayor o
menor absorbancia que determina los distintos
colores en que puede ser descompuesta la luz
visible, dependiendo de la longitud de onda
que posean.
Los colores de menor longitud de onda, son
violeta-azulado y los de mayor son color naranja-rojo.

Cuando la luz alcanza una superficie puede

tener varias consecuencias:
1. La luz puede reflejarse. La reflexin de la
luz se da cuando el rayo de luz incide y se
refleja con el mismo ngulo. Es lo que ocurre con un haz de luz que alcanza un espejo.

importante. La difusin se hace en todas

direcciones, y se encarga de la formacin
de las sombras. Se da en medios translcidos.
Conocer cmo la luz llega a una superficie es
necesario para conocer el correcto funcionamiento de las lentes

MEDIOS TRANSPARENTES
1. MENISCO: medio ptico transparente
determinado por dos caras paralelas.
Cuando la luz atraviesa este medio sufre
una escasa refraccin y el rayo que emerge lo hace casi con la misma direccin, por
lo que no son tiles para corregir los defectos de refraccin.
2. PRISMA: medio ptico transparente formado por dos caras planas que se cortan en un determinado punto. El rayo de
luz, al atravesar el prisma, sufre una gran
refraccin (modifica su trayectoria), de forma que el rayo emergente se aproxima a
su base. Es el causante de la descomposicin de la luz en diferentes colores.
3. LENTE: medio ptico transparente que,
al menos por una de sus caras es cncavo o convexo.

2. La luz puede ser absorbida, sucede en

elementos de color negro.
3. La luz puede refractarse. La refraccin es
el cambio de direccin que experimenta un
rayo de luz al pasar de un medio transparente a otro tambin transparente pero de
diferente densidad. A mayor ndice de refraccin, mayor ser la desviacin del rayo.
4. Tambin sufre difusin, aunque no es
considerada como una caracterstica muy

TEMA 1

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OFTALMOLOGA

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TIPOS DE LENTES
Existen distintos tipos de lentes: biconvexas,
bicncavas, planoconvexa y planocncava.
Aunque son las biconvexas y las bicncavas
las ms usadas.

(Formacin de la imagen por una lente bicncava).

Resumen de las caractersticas de las

lentes:
(tipos de lentes)
1. LENTES BICONVEXAS: son consideradas
como dos prismas unidos por su base. A
travs de ellos pasan dos rayos inicialmente paralelos, que van a converger
por detrs de la lente en el denominado
punto focal secundario de la lente. Son
consideradas lentes positivas y se emplean
habitualmente en la correccin de la
presbicia e hipermetropa.

Biconvexas

Bicncavas

Convergentes
Punto focal secundario
de la lente (real)
Son lentes positivas
En hipermetropa y
presbicia
Unin prismas en su
base

Divergentes
Punto focal virtual
Son lentes negativas
Miopa
Unin prismas en su
vrtice

LA POTENCIA DE UNA LENTE

Para conocer la potencia que posee una lente
necesitamos conocer dnde est el foco. La
potencia se mide en dioptras y se define
como la inversa de la distancia focal
(D=1/f).
Ejemplos:
1. Existe 1dioptra cuando la distancia focal es de 1metro.

(formacin de la imagen por una lente biconvexa)

2. LENTES BICNCAVAS: se consideran como

dos prismas unidos por sus vrtices, por
los cuales dos rayos inicialmente paralelos a ellas, van a diverger por detrs de
la lente. Por prolongacin retrgrada de
dichos rayos divergentes (es decir, prolongacin de los rayos por delante de la lente)
se forma un punto focal virtual. Son lentes
negativas y se usan principalmente para la
correccin de la miopa.

2. Si la distancia focal es de 20cm las

dioptras son 5.
3. Para ver 25 cm necesitamos 4 dioptras.
4. La visin cercana se toma a 33cm y
por ello, necesitamos acomodacin de
3 dioptras.

EL CONCEPTO DE DIOPTRA
La dioptra se define como el poder de convergencia o divergencia de una lente, que
hace que los rayos que llegan paralelos a la
misma formen un foco a 1 metro de distancia.

TEMA 1

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OFTALMOLOGA

Cuanto menor sea la distancia focal, mayor

ser el nmero de dioptras y mayor la potencia de la lente. El poder de convergencia de
una lente depende de:
1. Su curvatura: a mayor curvatura, mayor
potencia.
2. ndice de refraccin del material con que
est construida la lente: a mayor ndice,
mayor potencia.

EL OJO COMO CMARA OSCURA

Se define cmara oscura como la caja o recinto cerrado con paredes opacas y con un
pequeo orificio en una de las paredes por
donde puede pasar un rayo de luz que forma imgenes ntidas e invertidas en la pared posterior.
Si del exterior no entra un solo rayo, sino varios, la imagen que se produce en la cara posterior no es ntida. Para acabar con este problema, se coloca una lente que hace converger los rayos en un punto de la pared posterior.

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FORMACIN DE LA IMAGEN
A) LENTES BICONVEXAS
Del objeto parten 3 rayos que llevan una direccin determinada:
1. Rayo paralelo; de origen superior, es perpendicular a la lente y paralela a la superficie. El rayo se refracta, modificando su trayectoria, hasta alcanzar el punto focal secundario de la lente.
2. Rayo radial; de origen superior, es oblicuo, pero que al pasar por el centro de la
lente no sufre refraccin y sale con la misma trayectoria con la que entr (Principio
de ptica).
3. Rayo focal; es superior y pasa por el foco
primario de la lente, tambin sufre refraccin por lo que su trayectoria se altera, saliendo como un rayo perpendicular a la lente.
En las lentes biconvexas se produce la unin
de los tres rayos emergentes en el punto focal
secundario de la lente y se obtiene la imagen
sobre la retina, esta imagen es invertida.

ste es el modo en que acta el ojo. Para ello

posee diferentes elementos:

Elementos opacos: esclera y vea.

Elementos transparentes: crnea, humor

acuoso, humor vtreo y cristalino.

Sistema diafragmtico: pupila.

Sistema de lentes o dioptrio ocular: crnea y cristalino. Siendo la crnea la lente

de mayor importancia ya que posee un poder de refraccin de 2/3 de la potencia
diptrica total del ojo (43 dioptras). El cristalino posee de 12 a 22 dioptras en reposo
pero posee la capacidad de aumentar este
nmero en 14 dioptras ms en los 10 aos
siguientes, y lo hace por el mecanismo de
acomodacin. La refraccin global del ojo
es de 58 dioptras.

El eje anteroposterior del globo ocular

es de 24 mm y debe coincidir con la distancia focal para que la visin sea correcta.

TEMA 1

(Formacin de una imagen por lente biconvexa).

B) LENTES BICNCAVAS
Del objeto parten 3 rayos que llevan una direccin determinada:
1. Rayo paralelo; superior y llega a la lente
como rayo perpendicular y crea una refraccin divergente (cambia su trayectoria
hacia fuera).
2. Rayo radial; superior y que se dirige hacia
el centro de la lente, de manera oblicua. Al
pasar por la zona central no sufre refraccin; mantiene la trayectoria que posea.

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OFTALMOLOGA

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3. Rayo focal; superior y que pasa por el

punto primario focal. Emerge como rayo
perpendicular, y por tanto, s que cambia
su trayectoria al sufrir refraccin.
En las bicncavas no se produce la convergencia tras la lente, no pudindose formar la
imagen real sobre la retina. En este caso, la
imagen se forma delante de la lente. Es virtual, no invertida y ms pequea que en
realidad y se obtiene prolongando hacia delante de la lente los rayos incidentes, obtenemos as un punto irreal donde se da la imagen.

(Formacin de la imagen por una lente bicncava).

OJO EMTROPE1:
El ojo emtrope es aquel en el cual, estando
el cristalino en reposo, los rayos de luz que
provienen del infinito (en ptica, distancia de
ms de 5metros) se enfocan sobre la retina.
Y llegan a ella siendo perpendiculares a la
crnea y paralelos entre s. Para que esto sea
posible es necesario que el eje anteroposterior
del ojo y el enfoque de las lentes coincidan.
Cualquier defecto en la refraccin, hace
que el eje y las lentes no coincidan. Esto
conduce a que los rayos no se focalicen sobre
la retina, sino delante o detrs de sta y se
denomina ojo amtrope.
Dentro del ojo amtrope se incluye la presbicia, astigmatismo, miopa e hipermetropa.

(Esquema de la formacin de la imagen en las

distintas ametropas).

ACOMODACIN
Los rayos que proceden del infinito en los individuos emtropes se focalizan espontneamente sobre la retina. Sin embargo, los rayos
de los objetos ms cercanos llegan divergentes y, por tanto, se focalizarn detrs de la
retina (est desenfocado). Para paliar esto, se
da la modificacin del cristalino (aumento del
poder diptrico del ojo, mediado por el cristalino), es el mecanismo de acomodacin.

Procede de emetros (medida adecuada) y ope

(vista).

TEMA 1

1-4

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OFTALMOLOGA

(Modificaciones del cristalino para dar la acomodacin).

FUNCIN DEL CRISTALINO: el cambio de la curvatura del cristalino posibilita el enfoque del
objeto cercano.
Por tanto, la acomodacin se define como la
capacidad que tiene el ojo para aumentar
su poder de refraccin para ser capaz de
enfocar a las distancias prximas. Y esto se
debe al aumento del grosor y convexidad
de la zona central del cristalino, como respuesta a la contraccin del msculo ciliar.
El msculo ciliar al contraerse (disminuye la
distancia entre el cristalino y el msculo ciliar)
produce la relajacin de la znula de Zinn y el
cristalino adopta una forma ms curva de modo que se aumenta la convergencia de los
rayos. De este modo los rayos cercanos que
llegaban divergentes se convergen en un punto sobre la retina para dar lugar a la formacin
de la imagen.
El estimulo para la acomodacin es la imagen sobre la retina, cuando sta aparece
desenfocada, se produce una sincinesia2
que inicia el reflejo de contraccin. Tiene
tres componentes:

Contraccin del msculo ciliar permite el

enfoque.

Convergencia ocular que hace que el

objeto cercano se proyecte sobre ambas
mculas (en este movimiento intervienen
los msculos rectos).

CMG

de Edinger-Westphal, desde donde manda

fibras a ambos lados de la corteza.
La va eferente es comn para los tres componentes y depende del motor ocular comn (III
par). Viaja hasta el ganglio ciliar (situado en la
rbita) donde hace sinapsis para ir a inervar a
los nervios ciliares cortos (que inervan el msculo ciliar y el esfnter del iris).

PRESBICIA
La capacidad de acomodacin va a depender
de la edad. La capacidad de acomodacin es
mayor en nios y casi desaparece a los 60
aos.
A la prdida fisiolgica de la capacidad de
acomodacin se le denomina presbicia,
aparece a partir de los 45 aos aproximadamente y se encuentra presente en todos los
individuos. La prdida de acomodacin es
notable, se pasa de tener una capacidad de
acomodacin de 14 dioptras con 10 aos a 2
con 50 aos. Esta prdida se debe a rigidez
estructural del cristalino (aumento del nmero de fibras4) y por la prdida de su curvatura.
La presbicia no tiene tratamiento ya que es
una variacin fisiolgica, solo puede darse la
correccin ptica con lentes convergentes.
Esta correccin debe variar conforme aumente
la edad y por tanto, disminuya el grado de
acomodacin.

En individuos emtropes el problema

comienza cuando la acomodacin disminuye por debajo de 4 dioptras, lo que no le
va a permitir una visin ntida prxima.

En individuos amtropes la aparicin de

la presbicia vara y se podra decir que en
la miopa se retrasa y en hipermetropa se
adelanta. Estas personas llevaran lentes
bifocales o progresivas.

Contraccin pupilar. Se debe a la accin

de los esfnteres del iris3 y su objetivo es
dar una imagen ntida, evitando para ello el
paso de rayos por la periferia de la lente.

El mecanismo de la va aferente no ha sido

definido totalmente pero se cree que discurre
por el II par hasta la porcin ventral del mesencfalo, donde est el ncleo parasimptico
2

Sincinesia = fenmenos que ocurren simultneamente.

3
Puede denominarse como esfnter de la pupila o
del iris indistintamente (confirmado por la Dra. Villegas).

TEMA 1

Produccin de nuevas fibras en el cristalino, acumulndose las mas antiguas en el ncleo lo que
hace que esta zona se vuelva cada vez mas grande y desplaza hacia delante, hacia la crnea.

1-5

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OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 2
ANOMALAS DE LA ACOMODACIN E
HIPERMETROPA
ANOMALAS

DE

LA

3. Debilidad general (por ejemplo en el caso

de un cuadro gripal).

ACOMODACIN

4. Temperamento inestable o neurtico.

La patologa de la acomodacin puede

deberse tanto a un defecto como a un exceso
del poder de acomodacin, tal y como
veremos despus.

5. Puede agravarse por el tratamiento con

lentes divergentes.

Como vimos en el tema anterior, cuando se

contrae el msculo ciliar, la znula se relaja,
producindose un incremento de la curvatura
del cristalino, lo que conlleva un aumento de
su dimetro trasversal, y por tanto, aumenta su
poder de convergencia y mejora as la visin
de cerca (se consideran objetos cercanos a los
situados a menos de 5m). Tambin dijimos
que las fibras nerviosas que estimulan la
contraccin del msculo ciliar pertenecen al
Sistema Nervioso Parasimptico (SNPS),
originndose en el Ncleo de EdingerWestphal y discurriendo de manera paralela al
III par craneal.

1.

POR EXCESO

Es la dificultad para reenfocar de cerca a

lejos. Tras haber estimulado la acomodacin
para el trabajo de cerca, el sujeto necesita
cierto tiempo para relajarla hasta lograr una
visin lejana clara.

CLNICA

Astenopa acomodativa, consistente en un
cuadro con cefaleas frontales, sensacin
de fatiga y molestias en los ojos
(enrojecimiento y escozor, aumento de la
secrecin de lgrimas, disminucin de la
agudeza visual, etc.).

DIAGNSTICO

1 Analizar la refraccin del paciente sin
hacer ciclopleja1.

2 Comparacin de la refraccin tras
ciclopleja.

TRATAMIENTO
1. Correccin
completa
calculando
refraccin bajo ciclopleja.

la

Se da en emtropes y en amtropes.

ETIOLOGA
1. Exceso de trabajo de cerca con excesiva o
deficiente iluminacin.
2. Error de refraccin o uso de gafas
inadecuadas.

TEMA 2

Ciclopleja: Estado de parlisis del msculo ciliar.

Puede estar producida por frmacos instilados en
el fondo del saco conjuntival como la atropina y
otros ciclopljicos, que adems son dilatadores de
la pupila por la relajacin del esfnter muscular del
iris (midriticos). Estas dos propiedades, ciclopleja
y midriasis son tiles para la valoracin de los
errores de la refraccin. Al paralizar la inervacin
parasimptica puede abolirse toda la acomodacin
de cerca, hacindose manifiestos todos los errores
refractarios hasta entonces latentes.

2-1

CMG

OFTALMOLOGA

2. Tratamiento con ciclopleja o con atropina

en los casos severos.

3. Evitar el trabajo de cerca durante un

tiempo.

2. ESPASMOS
ACOMODACIN

DE

LA

CLNICA
Consiste en una prdida de la visin cercana,
ms o menos manifiesta segn la edad y la
refraccin del paciente.

ETIOLOGA
1. FRMACOS.
Ciclopljicos:
homatropina...

Son espasmos del propio msculo ciliar.

Se trata de una situacin clnica muy poco
frecuente.

CMG

atropina,

2. NEUROLGICA Sfilis cerebral, encefalitis.

3. TXICOS Virus, fiebre tifoidea, neumona,
DM (Diabetes Mellitus).
4. TRAUMATISMOS

3. POR INSUFICIENCIA
En este caso, el poder de acomodacin est
constantemente por debajo del lmite inferior
de lo que se acepta como variacin normal
para la edad del paciente. Es un proceso
relativamente frecuente y puede deberse a dos
factores:
1. PRESBIOPA. Es un fallo de origen
lenticular, debido a una esclerosis excesiva
del cristalino. Slo se ve afectada la
acomodacin fsica2.

(En 2., 3., y 4. se produce una parlisis del

msculo ciliar o del III par craneal).

TRATAMIENTO
Correccin refractiva lejos-cerca.

HIPERMETROPA

2. DEBILIDAD DEL MSCULO CILIAR. Fatiga

muscular
por
anemia,
malnutricin,
glaucoma crnico Se ve afectada la
acomodacin fisiolgica3.

Es la anomala refractiva ms frecuente, en la

que los rayos que inciden paralelos al eje
visual se focalizan por detrs de la retina
cuando el ojo est en reposo. En
consecuencia, la imagen formada es borrosa.

TRATAMIENTO

Se debe a que el eje anteroposterior del ojo es

demasiado corto, su poder diptrico es
demasiado pequeo o a una combinacin de
ambas circunstancias. Simplificando se puede
decir que el hipermtrope es un ojo poco
convergente.

Correccin refractiva lejos-cerca (correccin

para ver de cerca, el mismo que el de la
presbicia).

4. PARLISIS
ACOMODACIN

DE

LA

Es la ruptura del arco reflejo, generalmente por

accin directa de frmacos ciclopljicos por va
tpica o sistmica.

Acomodacin fsica: expresa la deformacin fsica

real del cristalino y se mide en dioptras.
3
Acomodacin fisiolgica: su unidad es la
miodioptra, y expresa el poder contrctil del
msculo ciliar necesario para aumentar el poder de
refraccin del cristalino en una dioptra (1D).

TEMA 2

2-2

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

Al nacer prcticamente todos los ojos son

hipermtropes de manera fisiolgica en un
grado de 25 a 3 D, y a medida que progresa el
desarrollo corporal el eje anteroposterior se
alarga, de modo que una vez pasada la
adolescencia el ojo debe ser tericamente
emtrope. Por tanto, aunque la hipermetropa
es fisiolgica en los nios, representa desde el
punto de vista biolgico un ojo desarrollado
imperfectamente cuando persiste en la edad
adulta4.

La hipermetropa que corregimos con la lente

de menor convergencia es la Hipermetropa
Absoluta, pues es la que no se puede corregir
con el mecanismo de acomodacin. Las otras
hipermetropas necesitarn lentes de mayor
poder de convergencia para ser corregidas.

ETIOLOGA

VARIACIN CON LA EDAD

1. EJE ANTEROPOSTERIOR DEL OJO CORTO.

Cada
milmetro
de
acortamiento
corresponde aproximadamente a 3D.

1. NACIMIENTO. 25-3D de hipermetropa

fisiolgica, que va disminuyendo hasta la
pubertad (en el caso de un individuo
emtrope).

2. HIPERMETROPA DE CURVATURA. Aparece

cuando la curvatura es excesivamente
pequea en alguna de las superficies
refractivas, generalmente en la crnea. Al
aumentar el radio de curvatura de la
crnea, disminuye la capacidad de
convergencia.

b. H. Absoluta. Aqulla que no puede ser

compensada
mediante
ningn
mecanismo fisiolgico.
3. HIPERMETROPA TOTAL (HT) = Hl + Hm6

2. EDAD ADULTA. Estabilidad.

Tendencia a la hipermetropa
3. VEJEZ.
manifiesta (Hm) debido a:
a. Crecimiento del cristalino. Las capas
corticales externas tienen menor
curvatura que las internas, lo que
disminuye el poder de convergencia.

3. HIPERMETROPA DE NDICE5. Alteracin en la

refractividad del cristalino, luxaciones del
cristalino, afaquia (falta de cristalino),

b. Alteracin de la refractividad de las

distintas capas del cristalino (variacin
del ndice de refraccin entre la
corteza y el ncleo del cristalino: se
van igualando sus ndices de
refraccin, por lo que tiene menor
potencia o poder de convergencia.

Tanto si la hipermetropa se debe a una

disminucin de la longitud del ojo, como a un
defecto de curvatura o a una alteracin del
ndice de refraccin, el efecto ptico es el
mismo: los rayos paralelos llegan a un foco
detrs de la retina y los crculos de difusin
que se forman en ella producen una imagen
borrosa y confusa.

c. Fracaso progresivo de la capacidad de

acomodacin. Se manifiesta parte de la
Hl (Hipermetropa latente), y se hace
Absoluta la Facultativa.

DIVISIN DE LA HIPERMETROPA
1. HIPERMETROPA LATENTE (HL). Aqulla que
se compensa fisiolgicamente con el tono
del msculo ciliar. Aproximadamente 1D.
2. HIPERMETROPA MANIFIESTA (HM):
a. H. Facultativa. Compensada con la
capacidad de acomodacin.
4

PATOLOGA
Ojo pequeo en todas las direcciones, que
predispone y/o presenta al oftalmoscopio:
1. Mayor riesgo de sufrir glaucoma de ngulo
cerrado o agudo, por tener la cmara
anterior estrecha.

Los individuos de pueblos primitivos y tambin

otros animales son hipermtropes; los carnvoros,
por ejemplo, lo son casi constantemente.

El trmino de ndice se refiere siempre al

cristalino, ya sea hipermetropa o miopa

TEMA 2

Con el refractmetro aparece slo la

Hipermetropa Absoluta. Tras ciclopleja, podemos
detectar la Absoluta, la Facultativa y la Latente (Hl).

2-3

CMG

OFTALMOLOGA

2. Papila de aspecto pequeo con bordes

algo borrados, que recuerda una neuritis
ptica (se denomina pseudopapilitis).

3. Vasos tortuosos.
SNTOMAS
Dependen de la capacidad acomodativa y del
nmero de dioptras, pudiendo ser:
1. ASTENOPA ACOMODATIVA. Fatiga ocular
por acomodacin excesiva (exceso de
convergencia).

CMG

3. En el caso de anisometropa (diferencia de

refraccin entre los dos ojos), se debe
corregir al menos la diferencia entre
ambos, para que el esfuerzo acomodativo
sea el menor posible.
4. Ante endotropa o estrabismo convergente
se debe corregir toda la Hm (Hipermetropa
Manifiesta).
5. Tratamiento refractivo con lser cuando
hay menos de 6-7D.

2. AMBLIOPA7

ANISOMETRPICA
(un ojo
hipermtrope, el cerebro anula la visin de
ese ojo y slo utiliza la del ojo emtrope o
menos amtrope, por tanto hay un ojo ms
amtrope que el otro) O AMBLIOPA
AMETRPICA
O
BILATERAL
(errores
refractivos altos en ambos ojos).

3. ESTRABISMO
CONVERGENTE
(O
ENDOTROPA) ACOMODATIVO. Cuando existe
una hipermetropa elevada, se produce
una acomodacin excesiva en el intento de
mantener una imagen ntida y eso
condiciona una convergencia tambin
excesiva, que es la causa del estrabismo.
Suele compensarse con la correccin
ptica adecuada.

TRATAMIENTO
1. Es innecesario si el error refractivo es
pequeo, no provoca sntomas ni hay
signos de desequilibrio binocular.
2. Si hay astenopa acomodativa se debe
corregir la mxima hipermetropa que
tolere el individuo, con lentes convergentes
(positivas)8.
7

Ambliopa: Disminucin de la agudeza visual que

cursa sin lesin orgnica o con una lesin cuya
importancia no es proporcional al dficit funcional.
Afecta a ms del 5% de la poblacin.

Para determinar la correccin debe explorarse

siempre al paciente bajo ciclopleja, es decir, con el
msculo ciliar paralizado mediante la instilacin de
frmacos ciclopljicos de forma que no pueda
acomodar. As se obtendr la Hipermetropa Total y
no habr enmascaramiento por la acomodacin.
Hay que tener en cuenta que algunas personas
jvenes pueden enmascarar hasta 12D con la
acomodacin.

TEMA 2

2-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 3
MIOPA Y ASTIGMATISMO
MIOPA

ETIOLOGA DE LA MIOPA

CONCEPTO DE MIOPA

La miopa puede venir dada por varias

causas:

La miopa es un defecto de refraccin

donde los rayos se focalizan por delante de la retina, con el cristalino en reposo.
Es un ojo con exceso de convergencia,
que tambin puede ser llamado corto de
vista.
La acomodacin no le permite compensar el problema ya que an aumentara
ms la convergencia, alejando as la imagen de la retina. Sin embargo, los miopes
pueden ver bien de cerca porque los rayos
de luz que provienen de los objetos cercanos son divergentes (no paralelos, como
los que provienen del infinito), y pueden
por ello enfocarse en la retina.

Un dimetro anteroposterior del ojo

demasiado grande. Es la ms frecuente, denominada miopa axial.

La potencia del dioptrio ocular es excesiva (gran convergencia en crnea

y/o cristalino).

Combinacin de ambas circunstancias.

CLNICA:
Fundamentalmente mala visin de lejos.
No hay sntomas relacionados con exceso
de acomodacin (cefaleas, astenopia1).
TIPOS:
Segn la evolucin las miopas se clasifican en:
1. Benigna, simple, del desarrollo o escolar. Posee unas caractersticas:
a. Aparecen desde temprana edad, y
hasta los 18-20 aos.

Emtrope

b. No suelen presentar complicaciones ni superan las 6-8 D.

2. Maligna, patolgica o degenerativa.
Sus caractersticas son:
a. Aparecen desde el nacimiento y se
manifiestan desde los 2-4 aos de
edad.
Miope

b.

Suelen ser superiores a las 8D e

incluso algunas llegan a las 25D.

Es la palabreja que en oftalmologa significa cansancio

ocular.

TEMA 3

3-1

CMG

OFTALMOLOGA

c. Presentan con frecuencia complicaciones.

TRATAMIENTO:
1. Lentes divergentes, negativas o bicncavas.
2. Lentes de contacto (lentillas).
3. Procedimientos quirrgicos.

ASTIGMATISMO
CONCEPTO DE ASTIGMATISMO
El astigmatismo es un defecto en el que
los rayos refractan de distinto modo en
cada uno de los meridianos del ojo. Es
bastante frecuente y no suele presentar
variaciones importantes a lo largo de la
vida. (diapositiva 2)
CAUSAS:
Su principal causa es la configuracin de
la crnea, es decir, diferencias en la curvatura de los meridianos de la crnea
(uno ms curvo y el otro ms plano). En un
ejemplo; en vez de un baln de ftbol parece una pelota de rugby. Puede haber
tambin astigmatismo cristaliniano, pero
es mucho ms raro que el corneal.

CMG

Dentro del astigmatismo regular tenemos tres subtipos:

a. hipermetrpico: slo ocurre en un
meridiano, el cual proyecta el rayo
refractado por detrs de la retina.
b. mipico: solo afecta a un meridiano
el cual proyecta anterior a la retina.
c. mixto: afecta a ambos meridianos;
un meridiano proyectara los rayos
por delante y el otro por detrs de la
retina.
2. Irregular: se debe a una irregularidad
de la superficie de la crnea que se
origina por lesiones y/o cicatrices
corneales (ciruga refractiva, traumatismos, degeneraciones).
3. Queratocono: Enfermedad degenerativa de la crnea que se caracteriza por
el adelgazamiento de la zona central de
la crnea. Al ser la crnea central menos resistente, protruye hacia delante y
sto se manifiesta clnicamente por un
astigmatismo progresivo e irregular.
Es una patologa no hereditaria que
suele aparecer en la adolescencia, y,
segn se produce la protrusin de la
crnea se pueden romper la membrana
de Descemet y el endotelio, producindose un edema corneal.
CLNICA:

TIPOS:
1. Regular: los meridianos de mayor y
menor poder de refraccin (curvatura) forman un ngulo recto. Son la
mayora de ellos, y se presentan desde
el nacimiento.
Ej: globo que presionamos con ambas
manos y miramos por su cara anterior;
mientras que un meridiano se hace
ms puntiagudo/curvado, el perpendicular a l se aplana.

TEMA 3

1. Casos leves (1-1,5 dioptras): El propio

ojo trata de compensar el defecto mediante acomodacin. Por ello, puede
aparecer astenopia (cansancio ocular) tras
esfuerzo prolongado.
2. Casos acusados: Mala visin (prdida
de la agudeza visual) a cualquier distancia.

3-2

CMG

OFTALMOLOGA

TRATAMIENTO:
1. Para los astigmatismos regulares: se
trata mediante lentes cilndricas o lentes de contacto que corrijan el defecto
slo en el plano anormal;
a. Convexas o convergentes en los
hipermetrmicos.

CMG

TRATAMIENTO DE LAS AMETROPAS.

El tratamiento se puede hacer mediante:
1. Lentes correctoras convencionales o
gafas.

b. Cncavas o divergentes en los

mipicos.

2. Lentes de contacto: que pueden ser

rgidas, blandas y semirrgidas o permeables al gas.

2. Para los astigmatismos irregulares no

hay otra solucin que el trasplante de
crnea.

Existe una tcnica especial de lentes

de contacto: la ortoqueratologa. Este
tratamiento consiste en que el paciente
utilice lentes de contacto que modifican (deforman) la curvatura corneal
tratando de corregir el defecto. Sin embargo, los resultados son provisionales,
ya que la crnea vuelve a recuperar su
curvatura cuando la lente de contacto
se quita (el sujeto lleva las lentes de
contacto durante la noche y esto le
permite no llevarlas por el da). Se usan
sobre todo en miopa, pues se idearon
para impedir su progresin, pero actualmente se sabe que no previenen la
progresin de la miopa.

MEDICIN DEL ASTIGMATISMO

La mayora de las veces va a depender de
la curvatura de la crnea, por lo que utilizaremos mtodos que la midan, como:
1. Refractmetro automtico (autorrefractmetros): Aparatos electrnicos
que miden el defecto refractivo total del
ojo.
2. Topgrafos corneales: Miden solamente el defecto refractivo del ojo que
es debido a la superficie de la crnea.
Permiten obtener mapas de curvatura
corneal y as calcular numricamente el
defecto de refraccin con la diferencia
entre ambos meridianos.( Por ej: 50D
en el vertical y 45D en el horizontal: astigmatismo de 5D).
3. Montura de pruebas. Para la correccin del astigmatismo con lentes, stas
se colocan en la montura de pruebas a
un eje determinado, mientras que se
hace que el paciente mire a un diagrama que consta de lneas radiales. A
continuacin se va variando la potencia
y el eje de la lente correctora (que para
el astigmatismo es una lente cilndrica)
hasta que el paciente ve perfectamente
todos los rayos.

TEMA 3

3. Ciruga: requiere una rigurosa evaluacin del paciente. Dentro de la ciruga

nos encontramos con distintas tcnicas:
a. Queratotoma radial: tcnica previa
al lser utilizada para disminuir la
curvatura y, por ello la potencia
diptrica de la crnea. Se realizan
una serie de incisiones radiales (a
modo de rayos), dejando la parte
central libre. Consigue buenos resultados en miopa. Complicaciones: infecciones a corto o largo plazo. (diapositiva 8)
b. Queratectoma
fotorrefractiva
(PRK), lser excimer o fotoqueratectoma refractiva: Se desepiteliza
la crnea y se hace incidir el lser
sobre la membrana de Bowman y el
estroma de la crnea central. El lser pulveriza este tejido y consigue
3-3

CMG

OFTALMOLOGA
as disminuir la curvatura (y potencia diptrica) de la crnea. Se usa
en miopas de -2 a -5D, y astigmatismos de hasta -3D. Presenta un
inconveniente sobre el LASIK que
es que el postoperatorio es doloroso hasta que se regenera totalmente el epitelio corneal.

c. Lasik (queratectoma in situ asistida

por lser, ver ms adelante)
d. Segmentos intracorneales: anillos
de plstico biocompatibles, que son
insertados mediante pequeas incisiones en la crnea, modificando
as la curvatura central. Se utilizan
en miopas menores a 3D.
e. Queratotoma arcuata: para corregir la excesiva curvatura, se hacen
dos incisiones en paralelo, dispuestas como rodeando a la pupila.2
Operacin por Lasik:
1. El microqueratomo realiza un flap de la
parte ms externa de la crnea: epitelio, membrana de Bowman y estroma
superficial.
2. Se rechaza/aparta a un lado el colgajo
3. Aplicacin del lser excimer (como en
la PKR) sobre el estroma de la crnea
central para disminuir su curvatura (en
la miopa, aunque tambin se aplica en
hipermetropa y astigmatismo) calibrando segn queramos quitar ms o
menos tejido.

CMG

ablacin tisular se har para aumentar la

curvatura de la crnea).
Sus complicaciones son menos frecuentes que con en el resto de tcnicas de ciruga refractiva...
Cabe mencionar que hay tcnicas intiles como son el entrenamiento visual o
mtodos de gimnasia ocular propuestos
para el tratamiento y la correccin de defectos de refraccin.

MIOPA DEGENERATIVA O
PATOLGICA.
CONCEPTO DE MIOPA PATOLGICA
La miopa degenerativa es un tipo de degeneracin retiniana y, a diferencia de la
miopa escolar, sta es una verdadera enfermedad ocular existente desde el nacimiento. Representa al 20-30 % de la
poblacin.
CARACTERSTICAS:
1. Crecimiento desmesurado del eje
anteroposterior (miopa axil).
2. Rpida progresin hasta los 20 aos
y en edad adulta sufre complicaciones.
3. Parece tener predominio racial (judos
y japoneses)
4. Defecto de refraccin > 6 a 8D superando incluso las 25D.3

4. Se restablece el colgajo corneal.

CLNICA:

El Lasik es una buena tcnica para el

tratamiento de miopas de entre 0 y 8D
aunque depende del espesor corneal,
pues a mayor espesor podremos corregir
mayor nmero de D. Se puede utilizar tambin para corregir astigmatismos e
hipermetropas (en este ltimo caso, la

Mala visin de lejos a pesar de la correccin ptica.

Cursa con lesiones del fondo de ojo, tanto en la retina central como perifrica.

Es un poco por curiosidad ya que la profesora no le dio

mayor importancia.

TEMA 3

Las dioptras en miopa tambin las podris encontrar

como negativas; por ejemplo esta miopa suele superar
las -6, -8 D llegando incluso hasta -25D.

3-4

CMG

OFTALMOLOGA

Las lesiones son:

1. Cono mipico: imagen en media luna
en el lado temporal de la papila, pues la
ausencia de coroides deja ver la esclera.
2. Atrofia coriorretiniana: es el primer
signo de afectacin del epitelio pigmentario de la retina, epitelio de la coroides
y capa coriocapilar; el dficit de aporte
vascular, (nutricional), origina el aspecto atigradodel fondo ocular.
3. Vasos retinianos: de ser tortuosos
pasan a rectilneos.
4. Membrana de Bruch: la rotura a nivel
del rea macular origina unas estriaciones o lneas blancas (llamadas estras lacadas; empeora el pronstico
funcional).
5. Degeneracin en empalizada: por
adelgazamiento de la retina perifrica y
adhesin del vtreo a la misma; podran
darse agujeros y desgarros que faciliten el desprendimiento de retina.
6. Estafiloma posterior: es el adelgazamiento de la esclera, circunscrita al
rea posterior del globo, en la porcin
temporal de la papila.
7. Desprendimiento posterior del vtreo: por la separacin de la corteza vtrea de la retina4. Se da en casi todos
los ojos miopes entre las dcadas 4 y
5 de la vida.
EVOLUCIN DE LAS LESIONES:
Se producen en la edad adulta (40-50
aos) con cambios principalmente vasculares. Las lesiones producidas son:
1. Coroidosis mipica: reas blancas
alrededor de la papila y de la mcula.
Se deben a la desaparicin de la coroides a ese nivel y, por ello, la degenera-

CMG

cin de la retina en esa zona. Son ms

acusadas a nivel del estafiloma posterior por la destruccin de la coriocapilar.
2. Mancha de Fuchs: es signo de hemorragia macular que aparece cuando se
rompe la membrana de Bruch (permite
el paso de vasos neoformados al espacio subretiniano originando estas lesiones). Las hemorragias pueden desaparecer pero el paciente recuperar o no
la visin segn su proximidad a la fvea.
COMPLICACIONES
1. Degeneracin retiniana central y/o
perifrica, as como roturas retinianas.
2. Desprendimiento de retina.
3. Catarata nuclear: aumenta todava
ms el defecto de refraccin.
4. Glaucoma crnico simple (o de ngulo abierto).
TRATAMIENTO
No existe como tal puesto que esta miopa
no se cura. La ciruga refractiva nunca ser curativa ni evitar las complicaciones
(slo permite prescindir de lentes), pues
como sabemos esta enfermedad afecta a
la zona posterior del ojo y es degenerativa.
Existen tratamientos paliativos como son
las lentes de contacto proporcionan mejor visin y un mayor campo visual, pero no disminuyen la miopa.
Ideas falsas: gafas de menor correccin
que la necesaria, ejercicios o aparatos que
mejoren la miopa, vitaminas o dietas

Es un proceso fisiolgico el que se licue el vtreo y

tienda a disgregarse de la porcin ms gelatinosaestos
conceptos se abordarn en temas posteriores as que no
os alarmeis.

TEMA 3

3-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 4
PATOLOGA ORBITARIA
INTRODUCCIN
ANATOMA APLICADA
La rbita es una cavidad en forma de cono o
de pera cuyo tallo es el canal ptico. La
porcin intraorbitaria del nervio ptico es
mucho ms larga (25 mm) que la distancia
entre la parte posterior del globo ocular y el
canal ptico (18 mm). Esto permite un
desplazamiento importante del globo ocular
hacia adelante (proptosis) sin causar una
traccin excesiva del nervio ptico. (Fig.1-2
anexo).

La rbita est en estrecha relacin con los

senos paranasales, de modo que pueden
afectarse mutuamente; es decir cualquier
patologa de los senos puede acabar
afectando a la rbita y viceversa (Fig.3 anexo).

SNTOMAS Y SIGNOS DE LA
ENFERMEDAD ORBITARIA
Todos los sntomas y signos de la enfermedad
orbitaria derivan de un problema de espacio y
de la estructura que resulte afectada.
SNTOMAS

--------------------------------------------------------------

1. Diplopa1 : por prdida del equilibrio

muscular. La afectacin de los
msculos se debe a inflamacin,
congestin, fibrosis o, a veces, a
alteraciones de los pares motores.

Contenido de ampliacin
El techo consta de dos huesos: el ala menor
del esfenoides y el frontal. Est localizado
junto a la fosa craneal anterior y el seno
frontal.

2. Dolor:
traduce
una
afectacin
inflamatoria y, en un menor nmero de
casos, maligna. Se produce por
afectacin del V par o del periostio.

La pared lateral tambin consta de dos

huesos: el ala mayor del esfenoides y el
cigomtico. La mitad anterior del globo ocular
es vulnerable a los traumatismos laterales
porque la pared lateral protege slo la mitad
posterior del globo.
El suelo consta de tres huesos: cigomtico,
maxilar y palatino. La porcin posteromedial
del hueso maxilar es relativamente dbil y
puede estar afectada en una fractura por
hundimiento.

3. Alteracin de la visin: por afectacin

directa
del
nervio
ptico,
por
compresin del nervio o del globo o por
problemas de tipo isqumico.
SIGNOS

1. Proptosis o exoftalmia (Fig. 4 anexo)

2. Edema congestivo de la papila (Fig. 5
anexo).

La pared medial consta de cuatro huesos:

maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides. La
lmina papircea, que cubre esta pared, es
muy delgada y est perforada por numerosos
orificios para los nervios y los vasos
sanguneos.

3. Tortuosidad y congestin de los vasos

de la retina.
4. Edema congestivo de la conjuntiva
(Fig. 6 anexo).

Fin de contenido de ampliacin.

--------------------------------------------------------------

TEMA 4

Doble visin, debida, por lo general, a una falta de

coordinacin en los movimientos de los ojos.

1-1

CMG

OFTALMOLOGA

5. Cabeza de medusa en el segmento

(edema
anterior,
con
qumosis
conjuntival). (Fig. 7-8 anexo).

diferencia mayor de 2-3mm entre los

dos ojos es sospechosa a pesar del
valor absoluto (Fig. 9 anexo).

6. Aumento de la presin intraocular.

3. PSEUDOPROPTOSIS. Todo lo expresado

en el punto anterior es importante para
no confundir la proptosis verdadera con
la denominada pseudoproptosis.

PROPTOSIS O EXOFTALMIA.
La proptosis es el signo ms caracterstico de
la patologa orbitaria. Es un desplazamiento
del globo ocular hacia adelante, secundario a
la ocupacin de la cavidad orbitaria por un
proceso tumoral, inflamatorio, qustico o
vascular. La ocupacin del espacio suele
producir tambin una congestin por
impedimento del drenaje venoso hacia el seno
cavernoso. Esta congestin produce el resto
de signos antes mencionados.

Las
causas
principales
pseudoproptosis son:

b. Un globo ipsilateral muy grande

como en la miopa muy alta4 o
el buftalmos5 .
c. Enoftalmos contralateral. El
enoftalmos es un cuadro en el
que el globo ocular est
hundido dentro de la rbita.

2. GRAVEDAD DE LA PROPTOSIS Se puede

determinar con una regla de plstico
apoyada sobre el hueso en el canto
lateral o con un exoftalmmetro en el
que la cantidad de protrusin del globo
se
lee
en
una
escala.
El
exoftalmmetro mide la distancia entre
el vrtice de la crnea y el borde
orbitario externo (normal hasta 16mm),
y comparando con el otro ojo. Las
lecturas superiores a 20mm son
indicativas de proptosis y una

d. Ptosis.

siguientes

1. DIRECCIN DE LA PROPTOSIS. Puede dar

las claves acerca de la patologa
posible; por ejemplo, las lesiones que
ocupan espacio dentro del cono
muscular como los tumores del nervio
ptico causan una proptosis axial;
mientras que las lesiones por fuera del
cono suelen dar lugar a proptosis
excntricas, cuya direccin depende
del lugar donde se encuentra la masa.
Las lesiones orbitarias anteriores
pueden producir desplazamiento del
globo sin proptosis.

de

a. Asimetra facial (del tamao

orbitario)

La proptosis grave evita el cierre correcto de

los prpados y, si no se trata, puede originar
una queratopata2
por exposicin grave,
ulceracin corneal y endoftalmitis3.
Debemos
observar
las
caractersticas de la proptosis:

CMG

CAMBIOS DEL FONDO DE OJO

Los trastornos primarios de la rbita pueden
asociarse con diferentes manifestaciones en el
fondo de ojo:
1. ATROFIA PTICA. Que puede ir
precedida por edema, es un signo de
neuropata ptica por compresin
grave. Las causas importantes incluyen
oftalmopata distiroidea y tumores del
nervio ptico.
2. VASOS DEL CORTOCIRCUITO OPTOCILIAR.
Aparecen como canales grandes y
tortuosos generalmente en la superficie
temporal del disco que desaparece en
la unin disco-retina, cuando hay
obstruccin de los canales de drenaje
normales.
Aunque
se
pueden
desarrollar en cualquier tumor que
comprima el nervio ptico infraorbitario
e impida el flujo sanguneo a travs de
la vena central de la retina, con
4

Los ojos miopes son ojos grandes.

Se refiere a un ojo grande como resultado de la
presin intraocular elevada antes de los 3 aos de
edad. La existencia de un glaucoma congnito, que
produce un aumento de presin intraocular, puede
asociarse con buftalmos.

Degeneracin corneal
Infeccin bacteriana del ojo

TEMA 4

1-2

CMG

OFTALMOLOGA
diferencia, el tumor ms frecuente
asociado con estos cortocircuitos es el
meningioma de las vainas del nervio
ptico. (Fig. 10 anexo)

3. CAMBIOS VASCULARES RETINIANOS. Son

manifestaciones
ocasionales
de
enfermedad orbitaria.

OFTALMOPATA TIROIDEA
O DISTIROIDEA6
INTRODUCCIN
La oftalmopata tiroidea7 es, como ya se ha
mencionado, la causa ms frecuente de
proptosis unilateral y bilateral en los adultos
(Fig.11-14 anexo). Es rara antes de los 15
aos y tiene una mayor frecuencia en mujeres.

TIROTOXICOSIS8
1. ENFERMEDAD DE GRAVES. Se trata de un
trastorno autoinmune que da lugar a
una produccin excesiva de hormonas
tiroideas por toda la glndula tiroides.
Suele presentarse en la cuarta o quinta
dcadas de la vida y afecta a las
mujeres con mayor frecuencia que a
los varones con una relacin 8:1. Es la
causa ms comn de tirotoxicosis.
2. OTRAS CAUSAS
Como son:

DE

En un 10-25% de los casos, la oftalmopata

tiroidea se produce sin evidencia clnica o
bioqumica
de
disfuncin
tiroidea.
Habitualmente
existen
algunos
signos
sistmicos, pero pueden seguir una evolucin
completamente diferente de la afectacin
ocular. Cuando los signos oculares de la
enfermedad de Graves aparecen en un
paciente que no tiene hipertiroidismo clnico, el
cuadro se denomina Enfermedad de Graves
eutiroidea u oftlmica.
La oftalmopata tiroidea puede preceder al
hipertiroidismo, coincidir con l o aparecer
despus. Puede, por tanto, que se nos
presente un paciente con la Enfermedad de
Graves (con clnica tpica de hipertiroidismo:
prdida de peso, intolerancia al calor) sin
signos oculares acompaantes; puede que a
pesar
de
mantener
controlado
el
hipertiroidismo en cualquier momento se
desarrolle la alteracin ocular, hasta el punto
que el control teraputico del hipertiroidismo
no se relaciona con una mejora de la
afectacin ocular9.

MANIFESTACIONES
CLNICAS
OFTALMOPATA DISTIROIDEA

Bocio nodular txico

Tiroiditis subaguda, que puede dar

lugar a un hipertiroidismo transitorio

Ingestin excesiva de hormonas

tiroideas (hipertiroidismo facticio).

b. Los
signos
conjuntivales:

son

bsicamente

i. Hiperemia conjuntival: es un
signo sensible de actividad de la
enfermedad. Una hiperemia focal
intensa puede localizarse sobre los
tendones de los msculos rectos
horizontales.
ii. Qumosis: se refiere al edema de
la conjuntiva y la carncula10 . Si es
mnima se manifiesta pro un
pequeo pliegue de la conjuntiva
redundante que sobresale por
encima de la unin mucocutnea

Puede comenzar siendo unilateral y, con el

tiempo evolucionar hasta aparecer bilateralmente.

TEMA 4

LA

a. Los sntomas de esta afectacin

incluyen sensacin de cuerpo extrao,
fotofobia,
lagrimeo
y
malestar
retrobulbar.

Distiroidea segn el Kanski

El bocio txico,
tambin
denominado
hipertiroidismo,
o
tirotoxicosis,
es
una
manifestacin habitual de dos tipos diferentes de
enfermedades del tiroides, la enfermedad de
Graves y el bocio txico multinodular.

DE

1. AFECTACIN DE PARTES BLANDAS.

TIROTOXICOSIS.

CMG

Vamos, que como dijo la profesora, tiene mala

leche la chiquilla.
10
Cada ojo cuenta con una glndula o carncula
lagrimal, situada en su esquina exterior.

1-3

CMG

OFTALMOLOGA
del prpado inferior. En los caso
graves la conjuntiva se prolapsa por
encima del prpado inferior.
iii. Queratoconjuntivitis
lmbica
superior: suele ser bilateral, a
veces asimtrica. Se caracteriza
por papilas en la conjuntiva tarsal
superior, hiperemia de la conjuntiva
bulbar superior, hipertrofia papilar
en el limbo, epiteliopata puntiforme
y filamentos de la crnea superior.
(Fig. 15 anexo)

b. Alteraciones de la motilidad palpebral.

c. Disminucin del parpadeo.
d. Alteraciones pigmentarias en la piel de
los prpados.
e. Dificultad
superior.

Signo de Von Graefe: es un

retraso del prpado al mirar hacia
abajo. (Fig. 16 anexo)

Signo de Kocher: aspecto de

mirada fija y aterrorizada. Es una
mirada fija con aspecto de temor
que es especialmente marcada en
la fijacin atenta (Fig.17 anexo).

el

prpado

Masa orbitaria

Miopata restrictiva12

Lesiones
oculares

nerviosas

motoras

Entre el 30 y el 50% de los pacientes

con
hipertiroidismo
presentan
oftalmoplejia. La diplopa puede ser
transitoria, pero en la mitad de los
pacientes es permanente. La motilidad
ocular est restringida por edema
durante la fase infiltrativa y por fibrosis
durante la fase restrictiva o cicatrizal.
La presin intraocular puede aumentar
en la mirada hacia arriba como
resultado de la compresin del globo
ocular por un msculo recto inferior
fibrosado. A veces puede haber un
incremento sostenido en al presin
intraocular por la compresin del globo
por una combinacin de msculos
extraoculares fibrosados y presin
intraorbitaria aumentada.

La aparicin de retraccin palpebral ha

dado lugar a la descripcin de los
signos siguientes11:

evertir

a. Alteraciones de la motilidad ocular:

oftalmoplejia. Se origina al producirse
un compromiso de espacio. Puede
estar causada por uno o ms de los
siguientes mecanismos:

a. Retraccin palpebral. El margen del

prpado
superior
se
encuentra
normalmente 2mm por debajo del
limbo. La retraccin palpebral se
sospecha cuando el borde palpebral
est a la misma altura o por encima del
limbo superior, permitiendo que la
esclertica sea visible. Asimismo, el
prpado inferior suele encontrarse en
el limbo inferior y se sospecha
retraccin cuando la esclertica est
por encima de l. La retraccin
palpebral puede aparecer sola o puede
asociarse con proptosis, que exagera
su gravedad.

Signo de Dalrymple: es una

retraccin palpebral en la mirada
primaria.

para

3. OTRAS MANIFESTACIONES

2. SIGNOS PALPEBRALES.

CMG

b. Alteraciones
en el nervio ptico
(edema papilar/atrofia ptica). La
neuropata
ptica
es
una
complicacin grave que afecta a
alrededor del 5% de los pacientes. Esto
se produce principalmente a travs de
la compresin directa del nervio ptico
12

11

La profesora dej caer que a ella tanto

nombrecito no le gustaba pero que como solan ser
preguntas del examen MIR, pues que ah estaban.

TEMA 4

Las restricciones son obstculos mecnicos que

dificultan la accin del msculo, cuya capacidad
contrctil puede o no estar alterada, impidiendo el
normal movimiento del globo ocular en determinado
sentido.

1-4

CMG

OFTALMOLOGA
o de su aporte sanguneo en el vrtice
orbitario por los msculos rectos
congestionados y engrosados. Esta
compresin, que suele ocurrir sin que
exista proptosis significativa, puede dar
lugar a afectacin grave, aunque
prevenible.
La presentacin se produce con
afectacin lentamente
progresiva
de la visin central asociada
con
percepcin defectuosa del color rojoverde.
La atrofia ptica existe slo en los
casos muy avanzados. Habitualmente
el aspecto del nervio ptico es normal,
aunque en ocasiones puede estar
edematoso. Es importante no atribuir
una prdida visual desproporcionada a
complicaciones corneales menores que
pasen por alto la presencia de una
neuropata ptica.

CMG

Los factores anteriores causan un amento de

volumen del contenido orbitario y una
elevacin secundaria de su presin, que por
s sola puede causar ms retencin de lquido
al entorpecer el drenaje venoso normal de la
rbita.
As pues, la existencia de una hiperactividad
simptica (sobre todo sobre el msculo de
Mller) producida por la accin sinrgica entre
las hormonas tiroideas y los receptores
adrenrgicos explica la retraccin palpebral
verdadera.
El exoftalmos se origina por el aumento de
secrecin en los fibroblastos de glicoprotenas,
colgeno y mucopolisacridos en tejido
adiposo y muscular, aadido a una infiltracin
linfocitaria (linfocitos y plasmocitos). (Fig.19
anexo).
Existen dos etapas en el desarrollo de la
enfermedad:
1. ESTADIO DE INFLAMACIN ACTIVA. En el
que los ojos estn enrojecidos y son
dolorosos.

c. Alteraciones de la retina: hemorragias

e
ingurgitacin
venosa
por
compresin de vasos a nivel orbitario.

2. ESTADIO
QUIESCENTE.
Los
ojos
aparecen blancos, aunque puede
existir un defecto indoloro de la
motilidad.

ETIOPATOGENIA DE LA OFTALMOPATA
La oftalmopata distiroidea parece ser un
trastorno rgano-especfico en el que se cree
que un agente humoral (la IgG) es el
responsable de los siguientes cambios:

DIAGNSTICO

1. HIPERTROFIA

1. EXOFTALMOMETRA13

DE

LOS

MSCULOS

EXTRAOCULARES.

Esta hipertrofia est

causada principalmente por un aumento de
los glucosaminoglicanos. En algunos casos
los msculos pueden agrandarse hasta
ocho veces su tamao normal y comprimir
el nervio ptico.

OFTALMOPATA

a. Representa las estructuras seas, as

como la localizacin y el tamao de
una lesin que ocupa espacio.
b. Tiene gran valor en el traumatismo
orbitario
porque
puede
detectar
pequeas fracturas, cuerpos extraos y
sangre, herniacin de un msculo
extraocular y enfisema.
c. Pero tambin inconvenientes: expone
al paciente e radiaciones ionizantes y
es incapaz de distinguir diferentes asas

3. PROLIFERACIN

DE GRASA ORBITARIA,
TEJIDO
CONECTIVO
Y
GLNDULAS
LACRIMALES, con retencin de lquido y

TEMA 4

LA

2. TOMOGRAFA COMPUTARIZADA. La rbita

puede observarse en cortes axiales y
coronales. El TC tiene una serie de
ventajas:

2. INFILTRACIN CELULAR DE LOS TEJIDOS

INTERSTICIALES CON LINFOCITOS, CLULAS
PLASMTCAS, MACRFAGOS Y MASTOCITOS.
Se produce en el estadio congestivo (Fig.
18 anexo). La degeneracin subsiguiente
de las fibras musculares puede dar lugar a
fibrosis que ejerce un efecto de atadura
sobre el msculo afectado, dando lugar a
miopata restrictiva y diplopa.

acumulacin de glucosaminoglicanos.

DE

DISTIROIDEA

13

Ver punto 2 de la explicacin de proptosis.

1-5

CMG

OFTALMOLOGA
patolgicas de tejidos blandos que
radiolgicamente son isodensas.

3. RESONANCIA MAGNTICA. Es la tcnica de

imagen de eleccin junto con el TC en la
investigacin de los trastornos orbitarios.
4. ANALTICA Y BIOQUMICA SISTMICA. Para
determinar
existencia
de
patologa
sistmica (clnica hipertiroidismo)
5. ECOGRAFA B.

TRATAMIENTO
El tratamiento de los signos de la oftalmopata
tiroidea es, en un principio, de tipo paliativo
para evitar la aparicin de posibles
complicaciones.
Cuando la proptosis es grave el tratamiento
es controvertido. Algunas autoridades
proponen la descompresin quirrgica precoz
mientras que otras plantean la ciruga slo
cuando los mtodos no invasivos han
fracasado o son inadecuados.
1. Lgrimas artificiales.
2. Prevencin
exposicin.

de

la

queratopata

por

3. Tarsorrafia.
4. Corticoides sistmicos: Prednisolona oral y
metilprednisolona intravenosa. Se pueden
emplear en pacientes con proptosis
rpidamente progresiva y dolorosa durante
el curso precoz de la enfermedad siempre
que no exista una contraindicacin como
tuberculosis o lcera pptica.
5. Muchas veces no es suficiente con esto y
hay que recurrir a la radioterapia, que
debera considerarse como una alternativa
al tratamiento con corticoides sistmicos
en pacientes que tiene contraindicaciones
para ellos o no responden a los corticoides
a pesar de una dosis adecuada.
6. La descompresin quirrgica de la rbita o
desbridamiento
orbitario
puede
considerarse como tratamiento inicial o
cuando el tratamiento conservador no es
efectivo.

OTRAS

CMG

PATOLOGAS

ORBITARIAS
1. PATOLOGA INFLAMATORIA
La patologa inflamatoria comprende las
celulitis orbitarias y los pseudotumores. Dentro
de este grupo se incluye la oftalmopata
distiroidea, patologa frecuente e importante.

CELULITIS PRESEPTAL (Fig. 21-24 anexo).

La celulitis preseptal es una infeccin
relativamente frecuente de los tejidos
subcutneos anteriores al septo orbitario.
Por tanto, estrictamente hablando, no es una
enfermedad orbitaria y debe diferenciarse
de la celulitis orbitaria, mucho menos
frecuente y potencialmente ms grave.
La celulitis preseptal no compromete la
rbita ya que se limita a prpados y requiere
un tratamiento
antibitico oral a nivel
ambulatorio
con
fenoximetilpenicilina
y
flucloxacilina
Sus signos ms claros son:
1. Paciente febril, con mal estado general y
una tumefaccin palpebral unilateral,
dolorosa, enrojecida y periorbitaria.
2. No existe proptosis y la agudeza visual y la
motilidad ocular no estn afectadas.
3. Ganglios
preauriculares
inflamados.

(parotdeos)

Las causas ms importantes de este tipo de

celulitis son:
1. ANTECEDENTES
DE
TRAUMATISMOS
(ABIERTOS O CERRADOS). Como laceracin
o picadura de insecto. El microorganismo
causal suele ser Staphylococcus aureus o
Estreptococo -hemoltico.
2. DISEMINACIN DE LA INFECCIN LOCAL.
Como un orzuelo o dacriocistitis aguda14 .
14

Infeccin del saco lagrimal que suele ser

secundaria a la obstruccin del conducto
nasolagrimal.

TEMA 4

1-6

CMG

OFTALMOLOGA

3. A PARTIR DE UNA INFECCIN A DISTANCIA.

Del tracto respiratorio superior o del odo
medio, as como infecciones dentarias o
sinusales.

CELULITIS

ORBITARIA O SEPTAL (Fig. 25-27

anexo).

Los microorganismos causales ms frecuentes

son neumococo, Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes. En los nios
menores de 5 aos de edad, el patgeno
causal suele ser Haemophilus influenzae. Es
necesario descartar la existencia de infeccin
de los senos etmoidales (infeccin vecina).
La presentacin es de inicio rpido con
malestar
grave
(postracin),
fiebre,
leucocitosis y signos orbitarios:
1. Los prpados se encuentran muy
inflamados, enrojecidos, calientes y
dolorosos a la palpacin.
2. La proptosis o exoftalmos, si se puede
observar debido a la tumefaccin
palpebral, suele ser lateral y mirando
hacia abajo.
oculares estn
son
dolorosos

4. Pueden existir signos de disfuncin del

nervio ptico en los casos avanzados.
En la celulitis orbitaria existe pues, afectacin
de los prpados y del tejido orbitario
apareciendo los sntomas clave de cualquier
patologa orbitaria: dolor, alteracin de la
visin y diplopa.

Tratamiento:
1. INGRESO HOSPITALARIO OBLIGATORIO. Y el
paciente debera ser evaluado por un
oftalmlogo y un otorrinolaringlogo. A
veces es preciso un neurocirujano para
drenar un absceso intracraneal. Debido a
que la celulitis orbitaria puede afectar la
visin y, en ocasiones, compromete la

TEMA 4

vida, el paciente debera ser valorado de

nuevo a intervalos frecuentes. As mismo
es necesaria la toma cultivos, tomando
muestras de la conjuntiva y la nasofaringe,
para detectar infecciones causadas por
Staphylococcus, Streptococcus, y en
menores de tres aos, H. influenzae.
2. TRATAMIENTO ANTIBITICO.

Es una infeccin de los tejidos blandos

posteriores al septo orbitario que suele ser
polimicrobiana,
incluyendo
grmenes
anaerobios.

3. Los movimientos
restringidos
y
(oftalmoplejia).

CMG

Debe iniciarse
retraso.

sistemticamente

sin

En nios menores de 5 aos el antibitico

debera
ser
contra
H.
influenzae
(combinacin de ampicilina 200mg/kg y
una penicilina resistente a la penicilinasa
administrada va parenteral).
En adultos el tratamiento antibitico se
realiza con un tratamiento de amplio
espectro
por
va
parenteral
con
cefalosporinas de tercera o cuarta
generacin y
metronidazol para cubrir
los anaerobios.
3. MONITORIZAR LA FUNCIN DEL NERVIO
PTICO CADA 4 HORAS, mediante el estudio
de las reacciones pupilares, medicin de la
agudeza visual y valoracin de la visin de
los colores y la apreciacin del brillo de la
luz.
4. EXPLORACIONES,
como
recuento
leucocitario; TC de la rbita, los senos y el
cerebro; y la puncin lumbar si aparecen
signos menngeos o cerebrales.
5. INTERVENCIN
QUIRRGICA si no hay
respuesta a los antibiticos, la visin est
disminuida, existe un absceso orbitario o
subperistico o si se necesita de una
biopsia diagnstica en los caso atpicos.
En muchos, casos, es necesario drenar la
rbita, as como los senos infectados.
6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL entre estas
celulitis y el denominado pseudotumor
orbitario.

PSEUDOTUMOR ORBITARIO
Lesiones orbitarias localizadas o difusas
que semejan el comportamiento de un
tumor y que histolgicamente son un cuadro
inflamatorio de etiologa local o sistmica
de causa desconocida.
El tratamiento se basa en el uso de corticoides
y radioterapia.

1-7

CMG

OFTALMOLOGA

2. PATOLOGA QUSTICA
QUISTES DERMOIDES
Un quiste dermoide es un teratoma15
qustico
benigno
derivado
de
un
desplazamiento embrinico de la epidermis
a una localizacin subcutnea a lo largo de
las lneas embrinicas de cierre. Los quistes
dermoides estn formados por lneas de
epitelio escamoso estratificado, tienen una
pared fibrosa y contienen apndices drmicos
como glndulas sudorparas, glndulas
sebceas y folculos piloso. Los quistes
epidermoides no contiene estructuras anejas.
Dos tipos principales de quistes dermoides:

Superficial, que est localizado por delante

del septo orbitario. No se refiere
estrictamente a una lesin orbitaria.
Profundo, localizado por detrs del septo
orbitario.

Quiste dermoide superficial (Fig. 28-29

anexo).
La presentacin es en la infancia con un
ndulo indoloro generalmente en la rbita
supratemporal y a veces en la supranasal.
Aparece como una masa firme, redonda,
suave y no dolorosa de 1 a 2cm de dimetro
que se mueve libremente bajo la piel. Los
mrgenes
posteriores
son
fcilmente
palpables lo que denota un origen o una
extensin poco profunda. El globo ocular
no est desplazado ni presenta proptosis.
El tratamiento es la escisin.

CMG

Presenta proptosis no-axial o una lesin en

forma de masa con bordes posteriores mal
definidos. Algunos pueden extenderse ms
all de la rbita en la fosa temporal o
intracranealmente y pueden asociarse con
defectos seos. La TC muestra una lesin
heterognea y bien circunscrita.
El tratamiento recomendable es la escisin
debido a que los dermoides profundos crecen
y pueden verter su contenido a los tejidos
adyacentes. Si
no
se
extirpan
completamente pueden reaparecer y causar
inflamacin persistente de baja intensidad.

Fin de contenido de ampliacin

-------------------------------------------------------MUCOCELE
El mucocele se produce cuando el drenaje de
las secreciones normales de los senos
paranasales se obstruyen por infeccin,
alergia,
traumatismos,
tumor
o
estrechamiento congnitos. Hay una
acumulacin qustica de secreciones
mucoides y residuos epiteliales que
aumente lentamente y erosiona de forma
gradual las paredes seas de los senos y
acusa sntomas por invasin de los tejidos
de alrededor. La invasin orbitaria suele
producirse a partir de mucoceles frontales o
etmoidales y slo en muy raras ocasiones de
los que se origina en los senos maxilares.
La presentacin es en la vida adulta con una
combinacin de proptosis, diplopa y epifora16.
El dolor no es frecuente si no hay infeccin.
Los signos ms frecuentes que podemos
encontrar en pacientes con mucoceles son:

--------------------------------------------------------

1. Proptosis
(tambin
denominada
exoftalmos o desplazamiento del globo
ocular).

Contenido de ampliacin
Quiste dermoide profundo

2. Tumefaccin
periorbitaria
o
del
prpado superior, ms frecuentemente
de localizacin nasal.

La presentacin es en la adolescencia o la
vida adulta.
16

15

Tumor compuesto por varios tipos de clulas

neoplsicas pertenecientes a diferentes capas
germinativas
embrionarias
(ectodermo,
mesodermo, endodermo).

TEMA 4

Lagrimeo copioso y persistente que aparece en

algunas enfermedades de los ojos. Causada pro
una combinacin del fallo del mecanismo de
bombeo lagrimal (parlisis del msculo orbicular) y
aumento en la produccin de lgrimas como
resultado de la exposicin corneal.

1-8

CMG

OFTALMOLOGA

3. Inflamacin frontal.
4. La TC muestra una masa de tejido
blando con adelgazamiento de las
paredes seas del seno.

3. PATOLOGA VASCULAR
ANOMALAS VENOSAS ORBITARIAS
Las
anomalas
venosas
orbitarias,
frecuentemente
denominadas
varices,
constan de agrandamiento congnitos de uno
o ms canales venosos preexistentes. En la
mayora de lo casos es unilateral y el lugar
ms frecuente es en el rea nasal superior. La
TC y las radiografas simples muestran
flebolitos en un 20 % de los casos (Fig. 30-33,
anexo).
El curso natural es el agrandamiento
progresivo asociado con episodios recurrentes
de hemorragia y trombosis.

-------------------------------------------------------Contenido de ampliacin
La presentacin oscila de la primera infancia a
la mediana edad. La forma ms frecuente de
presentarse es como una combinacin de
lesiones visibles y proptosis. Tambin puede
aparecer como una proptosis intermitente que
no se asocia con signos externos, no pulstil, y
que puede ser precipitada o acentuada por el
aumento de la presin venosa por tos,
esfuerzo, maniobra de Valsalva, ponerse de
pie y comprimir externamente las venas
yugulares.
Tratamiento: la ciruga es tcnicamente difcil
porque las lesiones son friables y sangran con
facilidad y en la mayora de los casos la
escisin es incompleta. Las indicaciones de la
intervencin quirrgica incluyen episodios
repetidos o que no resulten de trombosis,
dolor, proptosis graves y compresin del
nervio ptico.

Fin del contenido de ampliacin

--------------------------------------------------------

TEMA 4

FSTULAS

ARTERIOVENOSAS
CAVERNOSAS)

CMG
(CARTIDO-

Una
fstula
arteriovenosa
es
una
comunicacin anmala entre arterias y
venas sanas. La sangre en la vena afectada
se arterializa, la presin venosa aumenta y el
drenaje venoso puede estar alterado en
relacin y direccin. La presin arterial y la
perfusin tambin estn disminuidas (Fig. 24
anexo). Los dos tipos principales son la fstula
directa y la indirecta:
1. FSTULA DIRECTA CARTIDO-CAVERNOSA. En
este tipo de fstula la sangre arterial pasa
directamente a travs de un defecto en la
pared de la porcin intracavernosa de la
arteria cartida interna.
Causas:
a. Traumatismo
craneal:
es
responsable del 75% de los casos.
Una fractura
de la base del
crneo causa desgarros en la
arteria cartida interna en el seno
cavernoso de alrededor. Las
fstulas
traumticas
suelen
asociarse con flujo alto y tienen un
inicio repentino y espectacular de
los sntomas. (Fig. 34 anexo)
b. La rotura espontnea de un
aneurisma intracavernoso o una
arteriosclertica suponen el resto
de los casos. Las mujeres
postmenopusicas
hipertensas
tienen un riesgo especialmente alto.
-----------------------------------------------------

Contenido de ampliacin
Clnica:
Se presenta con ptosis y una conjuntiva
muy enrojecida y con quemosis. Aparece
un aumento de la presin intraocular
(secundario a la elevacin de la presin
venosa espiescleral), proptosis, que suele
ser pulstil, y muy frecuentemente
oftalmoplejia y reduccin de la agudeza
visual, que puede ser permanente.
La oftalmoscopia muestra engrosamiento y
tortuosidad venosa y a veces oclusin de
la vena central de la retina.

1-9

CMG

OFTALMOLOGA

Tratamiento:
La mayora de las fstulas cartidacavernosas no comprometen la vida y el
rgano principal en peligro es el ojo. La
ciruga est indicada si no se produce el
cierre espontneo secundario a trombosis
del seno cavernoso. El mtodo actual de
cierre implica radiologa intervencionista
con balones intravasculares introducidos a
travs de un catter en la arteria cartida
interna (embolizacin).

Fin del contenido de ampliacin

-----------------------------------------------------

2. FSTULA

INDIRECTA

CARTIDO-

CAVERNOSA

-----------------------------------------------------

Contenido de ampliacin
Tiene un flujo sanguneo lento lo que hace
que los signos clnicos sean mucho ms
sutiles que en una fstula directa de forma
que el trastorno puede diagnosticarse
equivocadamente o pasar inadvertido.
Las malformaciones congnitas pueden
ser responsables en algunos casos, as
como la rotura espontnea, especialmente
en pacientes hipertensos.
La presentacin es un ojo enrojecido y
diplopa debido a parlisis del VI par.

CMG

muy resumida, de la patologa ms frecuente

por edades:
Quistes
dermoides,
1. INFANTIL.
angiomas, celulitis, tumores malignos.
2. ADULTO (30-50AOS). Hipertiroidismo,
carcinomas y pseudotumores.
3. ADULTO
(<50AOS).
Carcinomas,
alteraciones vasculares y metstasis

CMO

SE LLEGA AL DIAGNSTICO DE LA
PATOLOGA ORBITARIA?

Para establecer el diagnstico se recurre

esencialmente a la exploracin fsica y
radiolgica:
1. HISTORIA
CLNICA.
Con
especial
atencin a la edad, el tiempo de
evolucin y el dolor.
2. INSPECCIN. Simetra facial y palpebral.
Evaluacin de la posicin de los
prpados, motilidad, etc.
3. MOTILIDAD OCULAR.
Para
analizar
la
4. PALPACIN.
consistencia y la localizacin de la
lesin.
5. EXOFTALMIA.
Si
existe
bilateralidad y medida.

no,

6. EXPLORACIN
OFTALMOLGICA
COMPLETA. Incluir agudeza visual,
campo visual, tensin ocular, fondo de
ojo.

Algunos pacientes se recuperan de forma

espontnea; sin embargo, una elevada
proporcin de casos precisa de un
tratamiento con radiologa intervencionista.

7. ECOGRAFA.

Fin del contenido de ampliacin

8. RADIOGRAFA ESTNDAR, TC, RMN.

-----------------------------------------------------

4. PATOLOGA TUMORAL (Fig. 35-37,

anexo).
Podemos diferenciar entre causa tumoral
primaria, de estructuras orbitarios (angiomas,
gliomas, etc); causa tumoral secundaria, por
extensin desde estructuras vecinas; y causa
metastsica.
Uno de los parmetros que ayudan a realizar
una primera aproximacin diagnstica es la
edad. A continuacin ponemos una relacin,

TEMA 4

1-10

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 5
PATOLOGA PALPEBRAL
ESQUEMA
1. RECUERDO ANATMICO.

RECUERDO ANATMICO
DEL OJO.

2. PATOLOGA PALPEBRAL
2.1. Alteraciones de las pestaas.
a. Triquiasis.
b. Pitiriasis palpebral.
c. Madarosis.
d. Poliosis.
2.2. Alergias.
a. Edema alrgico agudo.
b. Dermatitis de contacto.
c. Dermatitis atpica.
2.3. Infecciones.
a. Herpes zoster oftlmico.
b. Herpes simple.
c. Imptigo.
d. Erisipela.
e. Fascitis necrotizante.
2.4. Blefaritis marginal crnica.
a. Blefaritis anterior.
b. Blefaritis posterior.
2.5. Ndulos y quistes benignos.
a. Chalazion.
b. Orzuelo interno.
c. Orzuelo externo.
d. Molluscum contagiosum.
e. Xantelasma.

TEMA 5

El ojo es el rgano de la visin, es un rgano par, localizado en la cavidad orbitaria

junto con sus anexos en una relacin anatmica compleja. De una forma casi esfrica se distinguen en l un polo anterior, uno
posterior, el ecuador y dos hemisferios
(anterior y posterior). El ojo pesa 7 a 7,5
gr.
Conformado por tres capas:
1. Crnea-esclertica, que es la capa
ms resistente
2. La vea, que est compuesta por el
iris, el cuerpo ciliar y la coroides que
es de naturaleza vascular.
3. La retina, capa neurosensorial encargada de recibir los estmulos luminosos y llevarlos a travs del nervio ptico para ser traducidos en
imgenes en el cerebro.
Adems encontramos en el contenido ocular al humor acuoso y al humor vtreo. El
primero ocupa la cmara anterior y posterior, delimitadas la primera por la cara posterior de la crnea y cara anterior del iris; y
la segunda por la cara posterior del iris y la
cara anterior del cristalino. Posterior al
cristalino se encuentra el humor vtreo que
da volumen al globo ocular.
Los anexos del ojo estn constituidos por
los prpados, cejas, conjuntiva, msculos extraoculares, glndulas y vas lagrimales.

5-1

CMG

OFTALMOLOGA

PRPADOS
Los prpados son dos repliegues movibles, que sirven para proteger los ojos,
la piel es laxa y elstica, lo que permite la
formacin de edemas de gran magnitud y
su ulterior recuperacin a su forma y tamao normales.
Estn revestidos por delante por piel y
en su cara posterior por la conjuntiva
palpebral.
Contienen al cartlago tarso, que le da la
consistencia, en el cual se inserta el msculo elevador del prpado.

crnica, herpes zoster oftlmico y tracoma.

Se caracteriza por un cambio de direccin de las pestaas hacia atrs (aunque su nacimiento sigue siendo correcto:
en el borde anterior del prpado). El roce
continuo de las pestaas provoca la erosin de la conjuntiva y la crnea, dando
lugar, si esto se cronifica, a ulceracin
corneal1. La lcera se puede sobreinfectar
y posteriormente cicatrizar dando lugar a la
formacin de pannus2.
TRATAMIENTO
1. La depilacin con pinzas es simple
y efectiva pero son inevitables las
recadas al cabo de 4-6 semanas.

El msculo orbicular del prpado, inervado

por el facial, posee fibras circulares cuya
funcin es cerrar los prpados.

2. La electrlisis es til para unas pocas pestaas aisladas, pero es pesada y con frecuencia se precisan
mltiples tratamientos para obtener
un resultado satisfactorio. Se inserta
una aguja de electrocauterio bajo el
fuste de la raz de la pestaa y se
aplica corriente hasta que el tejido
coagulado aflora en la superficie.
Despus se retira la pestaa. Se
precisa repetir el tratamiento por recadas aproximadamente en el 40%
de los casos, y puede producir cicatrizacin.

Existen tres tipos de glndulas en el prpado:

1. las de Meibomio son aquellas situadas en el espesor del tarso y son
las encargadas de segregar la capa
lipdica externa de la pelcula lagrimal precorneal.
2. Las glndulas de Zeis son glndulas sebceas modificadas, que estn comunicadas con los folculos
de las pestaas.
3. Las sudorparas de Moll que son
formaciones tubulares sinuosas no
ramificadas.

3. La crioterapia es muy efectiva para

eliminar muchas pestaas simultneamente. Se aplica un ciclo de
congelacin- descongelacin doble
a 20C con una criosonda especial. Las posibles complicaciones
son necrosis cutnea, despigmentacin en los individuos de piel os-

Su circulacin deriva de las arterias oftlmicas y las lagrimales. Los linfticos drenan en los ganglios linfticos preauriculares, parotdeo y submaxilares.

ALTERACIONES
PESTAAS

DE

LAS

TRIQUIASIS
La triquiasis es un trastorno adquirido muy
frecuente que puede ocurrir de forma aislada o puede asociarse con la cicatrizacin
del borde palpebral secundaria a blefaritis
TEMA 5

CMG

Como consecuencia de cualquier traumatismo

que afecte a la cornea se puede producir una ulceracin. En funcin de su profundidad se califica de
exfoliacin corneal, si no afecta a todas las capas
del epitelio superficial; erosin, si afecta a todas las
capas de este epitelio pero no al estroma limitado
por la membrana de Bowman, y si se afecta el estroma se define como lcera.
2
Pannus: neoformacin de tejido conjuntivo muy
vascularizado, en forma de un velo, que cubre la
crnea

5-2

CMG

OFTALMOLOGA

para su supervivencia y su reproduccin.

cura, lesin de las glndulas de

Meibomio, que puede afectar de
forma adversa a la pelcula de lgrima precorneal, y muescas superficiales del borde palpebral.
4. La ablacin con lser de argn es
til slo cuando requieren tratamiento unas pocas pestaas dispersas. El lser se dirige a la raz de
la pestaa y se forma un pequeo
crter, a continuacin se aumenta el
tamao del punto de aplicacin del
lser y se profundiza en el crter
hasta alcanzar el folculo. Se cura
con una o dos sesiones.
5. La ciruga consistente en la reseccin en cua de espesor completo o la reseccin laminar anterior
puede ser til para un foco localizado de triquiasis resistente a otros
mtodos de tratamiento. La triquiasis ms generalizada requiere ciruga de reposicin laminar anterior.

2. Destruccin del microorganismo

mediante aplicacin tpica de xido
amarillo de mercurio al 1% o agentes anticolinesterasa, lser o crioterapia, si no se desea la extirpacin
de las pestaas.
3. Despiojar al paciente, otros miembros de la familia, la ropa de vestir y
la ropa de cama para evitar las recadas.

MADAROSIS
La madarosis es la prdida total o parcial
de las pestaas.
ETIOLOGA
Puede ser muy variada:
1. Local.
a. Enfermedad del borde palpebral
anterior crnica.

PITIRIASIS
La pitiriasis se debe a una parasitosis
ocasionada por Phthirus pubis, afectando tpicamente a nios. Se transmite
por va sexual, o tambin a travs de la
ropa de cama o de vestir. Infecta normalmente el pelo del rea genital, pero tambin puede afectar a pestaas, tronco o
zonas pilosas ricas en glndulas sebceas
como la regin axilar. Los nios carecen
de vello en pubis, axila y pecho, por lo que
en ellos infectan bsicamente las pestaas. Los piojos se agarran fuertemente a
las races de las pestaas y provocan un
enorme escozor.

CMG

b. Tumores infiltrantes.
c. Quemaduras.
d. Radioterapia o crioterapia de
tumores del prpado.
2. Trastornos cutneos.
a. Alopecia generalizada.
b. Psoriasis.
3. Trastornos sistmicos.
a. Mixedema3.
b. Lupus eritematoso sistmico.
c. Sfilis adquirida.
d. Lepra lepromatosa.

TRATAMIENTO
1. Depilacin: eliminacin de las pestaas y sus bases dando lugar a la
retirada mecnica inmediata de los
parsitos. Tambin destruye el hbitat que constituye el fuste del pelo

TEMA 5

4. Despus de eliminar las pestaas.

a. Triquiasis iatrognica.

Enfermedad deficitaria debida a la produccin

insuficiente o nula de hormonas por el tiroides.

5-3

CMG

OFTALMOLOGA
b. Tricotilomana (trastorno psiquitrico que consiste en arrancarse
el pelo de forma habitual).

POLIOSIS
La poliosis es un blanqueado prematuro
localizado del pelo que puede afectar a
las pestaas y las cejas. Afecta a personas jvenes.
CAUSAS:

CMG

ALERGIAS
EDEMA ALRGICO AGUDO
El edema alrgico agudo se caracteriza
por una iniciacin brusca de edema de
localizacin periorbitaria y palpebral,
indoloro y con hoyuelos. El prpado posee una especial laxitud del tejido celular
subcutneo que le confiere una gran capacidad de distensin, por lo que en situaciones en las que se produzca infiltracin,
ste puede sufrir notables deformaciones.

1. Ocular.
a. Blefaritis anterior crnica.
b. Oftalmia simptica.
c. Uveomeningitis.

ETIOLOGA
Puede producirse por picaduras de insectos, angioedema y urticaria, y en ocasiones por frmacos.

2. Sistmica.
a. Sndrome
Harada4.

de

Vogt-Koyanagi-

b. Sndrome de Waardenburg5.

El sndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH),

sndrome uveomeningeo o sndrome de Uveoencefalitis, es una rara entidad que se caracteriza por
una reaccin inflamatoria que afecta los rganos
pigmentados, especialmente la vea, el pigmento
retinal y en grado variable pares craneales generalmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neurosensorial uni o bilateral), meninges y encfalo, piel
y anexos (vitligo, poliosis, alopecia y canicie). Es
un desorden de respuesta autoinmune contra clulas pigmentadas, y aunque su etiologa es an
desconocida se ha descrito destruccin de melanocitos causados por clulas T citotxicas CD8+ especialmente en piel, aparato visual y aparato cocleovestibular derivados de la cresta neural, con
cierta predisposicin gentica.

TRATAMIENTO
Antihistamnicos y, en el que caso de
que esto no sea suficiente corticoterapia.

DERMATITIS DE CONTACTO
La dermatitis de contacto est producida
por una reaccin celular de hipersensibilidad retardada o de tipo IV en la clasificacin de Gell Coombs, generalmente a
un medicamento tpico, ya sea a su componente activo o el conservante.
ETIOLOGA
Las ms frecuentes son neomicina, cloranfenicol y dorzolamida.

Es un grupo de afecciones hereditarias caracterizadas por sordera y albinismo parcial (piel, cabello
y ojos de color claro). El sndrome de Waardenburg
se hereda como un rasgo autosmico dominante, lo
que significa que es suficiente con el gen de slo
uno de los padres para que el nio resulte afectado. Existen cuatro tipos principales de este sndrome y los ms comunes son el tipo I y el tipo II. Los
mltiples tipos de este sndrome resultan de las
mutaciones que ocurren en diferentes genes. Todos los tipos comparten dos caractersticas domi-

TEMA 5

SIGNOS Y SNTOMAS.
Se caracteriza por una tumefaccin palpebral y eritema asociados con lagrimeo y picor. Si no se interrumpe la causa,
nantes: prdida de la audicin y cambios en la pigmentacin (color) en la piel, el cabello y los ojos.

5-4

CMG

OFTALMOLOGA

el edema disminuye pero el eritema persiste y la piel se engruesa y se vuelve costrosa.

TRATAMIENTO
Identificacin y retirada de la causa, y
aplicacin a corto plazo de una crema que
contenga un esteroide suave como
hidrocortisona al 1%.

DERMATITIS ATPICA
La dermatitis atpica es una alteracin
muy frecuente e idioptica que se asocia habitualmente con asma y fiebre del
heno. La afectacin del prpado es relativamente infrecuente, pero cuando se produce se asocia de manera invariable con
dermatitis generalizada.
SIGNOS Y SNTOMAS
Se caracteriza por engrosamiento, aparicin de costras y figuracin vertical de
los prpados asociado con blefaritis
estafiloccica y madarosis.
TRATAMIENTO
Se utiliza un tratamiento a base de emolientes para hidratar la piel y el uso prudente de corticoides tpicos suaves
como la hidrocortisona al 1%. Tambin
es importante tratar la infeccin asociada.

INFECCIONES
HERPES ZOSTER OFTLMICO
El herpes zoster oftlmico es una infeccin frecuente unilateral causada por el
virus de la varicela-zoster. Afecta tpicamente a pacientes ancianos, pero puede
darse en edades ms tempranas y es ms
grave en individuos inmunodeprimidos.

TEMA 5

CMG

SIGNOS Y SNTOMAS
Su forma de presentacin es con dolor en
la distribucin de la primera divisin del
nervio trigmino. Sus signos caractersticos en orden cronolgico son:
1. Exantema maculopapular en la frente.
2. Desarrollo progresivo de vesculas,
pstulas y ulceracin costrosa.
3. El edema perirobirario puede extenderse al otro lado, dando la falsa sensacin de que el proceso es bilateral.
4. Complicaciones oculares.
TRATAMIENTO
El tratamiento sistmico se realiza durante
7 das con valaciclovir 1g tres veces al da
o famciclovir 250 mg tres veces al da o
famciclovir 750 mg una vez al da.
El tratamiento tpico se realiza con crema
de aciclovir o penciclovir y una combinacin de corticoide y antibitico tres veces
al da hasta la separacin de las costras.

HERPES SIMPLE
La infeccin primaria por herpes simple es
un cuadro unilateral infrecuente, muy
localizado que afecta tpicamente a nios.
Puede ser grave en especial en pacientes
con dermatitis atpica o estados de inmunodeficiencia asociados.
SIGNOS Y SNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de grupos
de pequeas vesculas que se rompen,
forman costras y curan en el curso de
pocos das.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son infrecuentes y se
presentan como conjuntivitis y queratitis
folicular ipsilateral.

5-5

CMG

OFTALMOLOGA

TRATAMIENTO
Crema de aciclovir o penciclovir, procurando evitar el contacto con los ojos.

IMPTIGO
El imptigo es un infeccin superficial de
la piel poco frecuente causada por
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes que ocurre con mayor frecuencia en nios. La afectacin de los
prpados suele asociarse con infeccin
dolorosa de la cara.
SIGNOS Y SNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de mculas
eritematosas que evolucionan rpidamente
a vesculas y que al romperse producen
costras amarillentas.
TRATAMIENTO
Antibiticos tpicos y flucloxacilina o eritromicina orales.

CMG

FASCITIS NECROTIZANTE
La fascitis necrotizante es una necrosis
de rpida progresin extremadamente
rara que suele afectar a los tejidos
blandos subcutneos y ms tarde habitualmente a la piel, y que suele estar
causada por S. pyogenes y en ocasiones por S. aureus. Los lugares ms frecuentes de aparicin son las extremidades, tronco, perin, adems de los lugares de heridas postoperatorias. Si no se
trata de forma precoz y apropiada puede
ocasionar la muerte. La infeccin periocular es rara y puede ser secundaria a traumatismo o ciruga.
SIGNOS Y SNTOMAS
Se caracteriza por la presencia de edema
y eritema periorbitario que da lugar a la
formacin de grandes bullas y coloracin
negra de la piel debido a gangrena secundaria a trombosis subyacente.
COMPLICACIONES

ERISIPELA
La erisipela es una celulitis diseminada
subcutnea aguda poco frecuente, generalmente causada por la infeccin por
S. pyogenes que penetra a travs de un
traumatismo cutneo mnimo.
SIGNOS Y SNTOMAS

Las complicaciones incluyen oclusin

de la arteria oftlmica, lagoftalmos6 y
desfiguracin.
TRATAMIENTO
Benzilpenicilina intravenosa, desbridamiento del tejido necrtico y ciruga reconstructora.

Se caracteriza por la presencia de una

placa subcutnea, eritematosa, creciente,
indurada y bien definida. La afectacin
palpebral primaria, cuando sucede, suele
ser grave (es importante instaurar rpidamente un tratamiento) y puede ocasionar
una contractura secundaria.
TRATAMIENTO
Derivados de la penicilina como fenoximetilpenicilina oral.

TEMA 5

Dificultad para lograr el cierre de la hendidura

palpebral.

5-6

CMG

OFTALMOLOGA

BLEFARITIS MARGINAL CRNICA

La blefaritis se define como una inflamacin difusa y crnica del borde palpebral.
Clnicamente las blefaritis se dividen en
dos grupos, segn la estructura especfica
a la que afectan. Si lo hace de manera
principal a la base de las pestaas, lo que
se denomina blefaritis anterior, o a las
glndulas de Meibomio, lo que se conoce
como blefaritis posterior. Siguiendo esta
clasificacin podemos encontrar:
1. La patogenia de la blefaritis anterior no est clara aunque tanto la
infeccin estafiloccica como la seborrea desempean papeles importantes. La blefaritis seborreica suele
asociarse con dermatitis seborreica
que puede afectar al cuero cabelludo, los pliegues nasolabiales, las
reas retroauriculares y el esternn.
Se ha postulado que las excesivas
cantidades de lpidos neutrales en
los pacientes con seborrea son
descompuestas por Corynebacterium acnes en cido grasos irritantes.
2. La blefaritis posterior se manifiesta como disfuncin de las glndulas de Meibomio (roscea ocular),
que puede asociarse con roscea
de la cara.
La blefaritis crnica puede causar cambios secundarios en la conjuntiva y la
crnea debido a la ntima relacin entre
los prpados y la superficie ocular.

CMG

peorar por la maana y se caracterizan por

remisiones y reagudizaciones. Sorprendentemente suele haber poca correlacin
entre su gravedad y la extensin de la
afectacin clnica.
SIGNOS:
1. La blefaritis estafiloccica se caracteriza por hiperemia y telangiectasia de
los bordes palpebrales anteriores con
escamas duras situadas alrededor de
las bases de las pestaas (collaretes).
2. La blefaritis seborreica se caracteriza
por bordes palpebrales anteriores
hipermicos y grasos con las pestaas pegadas entre s. Las escamas
son planas y estn localizadas en cualquier parte sobre el borde palpebral y
las pestaas.
3. La blefaritis anterior grave de larga
duracin, particularmente la estafiloccica, puede dar lugar a hipertrofia y
cicatrizacin del borde palpebral,
madarosis, triquiasis y poliosis.
ASOCIACIONES
Puede desarrollarse un orzuelo externo
como resultado de la diseminacin de la
infeccin a las glndulas de Moll o de Zeis.
La inestabilidad de la pelcula lagrimal
est presente en el 30-50% de los casos.
La hipersensibilidad a las exotoxinas
estafiloccicas puede dar lugar a conjuntivitis papilar leve, epiteliopata puntiforme inferior y queratitis marginal.
TRATAMIENTO

I. BLEFARITIS ANTERIOR

SNTOMAS
Los sntomas son quemazn, sensacin
de arenilla, fotofobia leve y aparicin de
costras y enrojecimiento en los bordes
palpebrales. Estos sntomas suelen emTEMA 5

Es pesado y el paciente debera ser informado de que el control de los sntomas es

posible aunque no se consiga la curacin
permanente.
En los casos de larga duracin pueden ser
necesarias varias semanas de tratamiento intensivo para conseguir la mejora.
Para ello se debe realizar:
5-7

CMG

OFTALMOLOGA

1. La higiene palpebral se consigue eliminando las costras y los productos

txicos frotando los bordes palpebrales cada da con un jabn lquido comercial, una torunda de algodn empapada en una solucin de champ infantil al 25% o una solucin dbil de bicarbonato sdico. De forma alternativa se
puede emplear un pao facial o pauelo. Tambin es til fortar los prpados
con champ diluido mientras el paciente se lava el pelo. Gradualmente, la
higiene palpebral se va realizando con
menos frecuencia a medida que la situacin va siendo mantenida bajo control, pero no sabe interrumpirse totalmente o reaparecer la blefaritis.
2. Una pomada antibitico como fusidato sdico o cloranfenicol es til para tratar la foliculitis aguda pero tiene un valor limitado en los casos de larga duracin. Despus de la higiene palpebral,
hay que aplicar la pomada sobre el
borde palpebral anteior con una torunda de algodn o con el dedo limpio.
3. Corticoides tpicos dbiles como la
fluorometolona administrados durante
un espacio breve de tiempo cuatro veces al da son tiles para la conjuntivitis
papilar secundaria y la queratitis marginal.
4. Se precisan sustitutos de lgrimas en
los pacientes que tienen inestabilidad
de la pelcula lagrimal asociada. Si este
aspecto de la enfermedad de la enfermedad no se identifica y se trata, el alivio de los sntomas ser incompleto.
II. BLEFARITIS POSTERIOR:

Tiene dos maneras de presentarse:

1. Seborrea de Meibomio: se caracteriza
por secrecin excesiva de las glndulas de Meibomio. Es fcil de omitir
porque hay pocos o ningn signo clnico de blefaritis, aunque los sntomas

TEMA 5

CMG

pueden ser graves. En ella podemos

observar:
a. Los orificios de las glndulas
de Meibomio estn coronados
por pequeos glbulos de acite. La presin sobre el tarso da
lugar a la salida de una cantidad
abundante de aceite de Meibomio.
b. La pelcula de lgrimas es
aceitosa y espumosa, y en los
caso graves se acumula espuma en los bordes palpebrales
o en los cantos internos (espuma de Meibomio).
2. Meibomitis: se caracteriza por inflamacin y obstruccin de las glndulas de Meibomio.
a. El borde palpebral posterior
muestra hiperemia, telangiectasia y obstruccin de los orificios de las glndulas de Meibomio. Los casos de larga duracin se caracterizan por dilatacin qustica de los conductos
de Meibomio, con engrosamiento y muescas en el borde palpebral.
b. Las secreciones de las glndulas de Meibomio exprimidas en
los casos de larga duracin pueden ser turbias o espesas, con
aspecto de placas parecidas a
pasta de dientes. En los casos
muy graves no se pueden exprimir secreciones.
TRATAMIENTO
1. Las tetraciclinas sistmicas son el
pilar del tratamiento, pero no deberan
emplearse en nios menores de 12
aos de edad o en mujeres embarazadas o que dan el pecho porque se depositan en el hueso en crecimiento y en
los dientes e hipoplasia dental.

5-8

CMG

OFTALMOLOGA

2. Eritromicina o la azitromicina pueden emplearse cuando las tetraciclinas estn contraindicadas, pero su
eficacia en el tratamiento de la blefaritis
posterior no est bien establecida.
3. Otras medidas: higiene palpebral, corticoides tpicos suaves y sustitutos de
las lgrimas de forma similar a la blefaritis anterior. Compresas calientes para
reblandecer el sebo solidificado y expresin mecnica de las glndulas de
Meibomio para reducir la cantidad de
lpidos irritante dentro de las glndulas.
Fusidato sdico tpico en gel en los
pacientes con acn rosceo asociado.

NDULOS Y QUISTES
BENIGNOS

CHALAZIN
Un chalazin (quiste de Meibomio) es una
lesin inflamatoria lipogranulomatosa
crnica estril causada por el bloqueo
de los orificios de la glndula de Meibomio y el estancamiento de las secreciones sebceas. Los pacientes con acn
roscea o dermatitis seborreica tienen un
mayor riesgo de formacin de chalazin
que puede ser mltiple o recurrente.
Puede presentarse a cualquier edad con
un ndulo indoloro gradualmente creciente. En ocasiones un chalazin del
prpado superior puede presionar sobre la
crnea, inducir astigmatismo y causar visin borrosa.
SIGNOS
Una lesin firme, redondeada e indolora en
la lmina tarsal de tamao variable que
puede ser mltiple o bilateral. La eversin
del prpado puede mostrar un granuloma
polipiode asociado si la lesin se ha roto a
travs de la conjuntiva tarsal.

TEMA 5

CMG

TRATAMIENTO
Aunque algunos pequeos pueden desaparecer espontneamente, las lesiones
persistentes suelen requerir tratamiento
por uno de los siguientes mtodos:
1. Ciruga: el prpado se evierte con una
pinza especial el quiste se incide verticalmente y su contenido es drenado a
travs de la lmina tarsal. Es muy importante no confundir un carcinoma de
la glndula sebcea con un chalazin
recurrente. En los casos dudosos, la
lesin debera ser biopsiada y examinada histolgicamente.
2. Inyeccin de corticoides en el interior de la lesin. A travs de la conjuntiva se realiza la inyeccin con una
aguja de calibre 30 de 0.1-0.2ml de
suspensin acuosa de diacetato de
triamcinolona diluida con lignocana (o
equivalente) hasta una concentracin
de 5mg/ml. La tasa de xito despus
de una inyeccin es aproximadamente
del 80%. En los casos que no responden se puede administrar una segunda
inyeccin al cabo de 2 semanas.
3. Las tetraciclinas sistmicas pueden
ser precisas como profilaxis en los
pacientes con chalazion recurrente,
especialmente aquellos con acn roscea o dermatitis seborreica.

ORZUELO INTERNO
El orzuelo interno es un absceso causado
por una infeccin estafiloccica aguda
de las glndulas de Meibomio.
SIGNOS
Tumefaccin dolorosa e inflamada dentro de la lmina tarsal. La lesin puede
aumentar de tamao y drenar posteriormente a travs de la conjuntiva o anteriormente a travs de la piel.

5-9

CMG

OFTALMOLOGA

TRATAMIENTO
Puede ser necesario tratamiento mediante
incisin y desbridamiento si persiste un
ndulo residual despus de la resolucin
de la infeccin aguda.

ORZUELO EXTERNO
El orzuelo externo es un absceso estafiloccico agudo del folculo de una pestaa y su glndula asociada de Zeis o
Moll que suele afectar a los nios.
SIGNOS
Tumefaccin dolorosa e inflamada en el
borde palpebral que apunta hacia delante
a travs de la piel. Puede existir ms de
una lesin y ocasionalmente abscesos diminutos pueden afectar a todo el borde
palpebral.
TRATAMIENTO

CMG

teraputicas incluyen la reseccin o la

destruccin de la lesin mediante cauterizacin, crioterapia o lser.

XANTELASMA
El xantelasma es un cuadro frecuente
habitualmente bilateral que suele encontrarse en pacientes de mediana edad y
ancianos o con hiperlipidemia.
SIGNOS
Placas subcutneas amarillentas constituidas por colesterol y lpidos que suelen localizarse en las zonas mediales de
los prpados.
TRATAMIENTO
Se realiza por razones cosmticas mediante reseccin o, preferiblemente, destruccin con un lser de dixido de carbono
o de argn.

Compresas calientes y depilacin de la

pestaa asociada con el folculo infectado
puede acelerar la resolucin.

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
El Mollucum contagiosum es una infeccin cutnea producida por un poxvirus
que afecta tpicamente a nios sanos. Sin
embargo, los pacientes inmunocomprometidos pueden tener lesiones atpicas mltiples y frecuentemente confluentes que son
ms resistentes al tratamiento que en las
personas sanas.
SIGNOS
Ndulo umbilicado, creo, plido.
TRATAMIENTO
No es necesario si la lesin no est muy
cerca del borde palpebral. Las opciones
TEMA 5

5-10

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 6
PATOLOGA LAGRIMAL
INTRODUCCIN
RECUERDO ANATMICO
El sistema de drenaje lagrimal consta de las
siguientes partes:
1. Puntos lagrimales: se localizan en el extremo posterior del borde palpebral. Se
muestran,
generalmente,
enfrentadas
hacia posterior y se inspeccionan con la
eversin de la cara medial de los prpados.

2. Canalculos o conductos lacrimales:

descienden primero verticalmente 2 mm,
para luego hacer un giro hacia medial y
discurrir 8 mm de forma horizontal hasta
desembocar en el saco lagrimal. A ste
llega el conducto lacrimal comn (unin del
conducto superior e inferior), en la mayora
de los individuos. Existe un pequeo pliegue de la mucosa en la desembocadura
del conducto comn y el saco lagrimal,
es la Vlvula de Rosenmuller.1
3. Saco lagrimal: tiene 10 mm de longitud y
se encuentra entre las crestas lagrimales
anteriores y posteriores. El hueso lagrimal
y el proceso frontal del maxilar separan el
saco lagrimal del meato medio.
4. Conducto nasolagrimal: mide unos 12
mm de longitud y es la continuacin inferior
del saco lagrimal. Discurre vertical (con
pequea desviacin hacia lateral y posterior) para desembocar en el meato nasal
inferior (bajo cornete inferior). Esta desembocadura se recubre parcialmente por un
repliegue de mucosa conformando la
Vlvula de Hasner.

RECUERDO FISIOLGICO
Parte de las lgrimas (producidas tanto por la
glndula principal como la accesoria) fluyen
lateralmente a travs de la superficie ocular. Una porcin del agua que contiene se
evapora y el resto se drena. La evaporacin
se relaciona con:
1. Apertura palpebral.
2. Ritmo del parpadeo.
3. Temperatura ambiental.
4. Humedad.
El drenaje, realizado por los canalculos superiores e inferiores, se hace por dos mecanismos:
1. succin.
2. capilaridad.
El canalculo inferior drena un 70% y el superior el resto.

Como la mayora de las vlvulas su funcin es

impedir el reflujo de lgrima, bien al exterior, bien
hacia zonas superiores.

TEMA 6

6-1

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

MECANISMO
En cada parpadeo se acortan los canalculos horizontales (por contraccin del msculo
orbicular pretarsal) desplazando los puntos
lagrimales medialmente. Se da la expansin
del saco lagrimal (al contraerse la parte del
orbicular unida a la fascia del saco) y se crea
una presin negativa que succiona las lgrimas hacia el saco.
Cuando cesa el parpadeo, el orbicular se
relaja y el saco se colapsa crendose una
presin positiva, que junto a la gravedad,
expulsa las lgrimas hacia el conducto nasolagrimal. Los puntos lagrimales vuelven a
ser laterales y los canalculos se llenan de
lgrimas y aparecen alargados.

causado por: malposicin de los puntos lagrimales, obstrucciones o fallo de la bomba lagrimal.

COMPARACIN
ACUOSO.

ENTRE

OJO ACUOSO

EPFORA

OJO

EPFORA

Ausencia de lgrimas en El exceso de lgrimas

la mejilla
rebosa hacia la mejilla.
Queja inespecfica.

Se suele tratar mediante

ciruga para restaurar el
drenaje lagrimal

Relacionadas con la Sugiere obstruccin del

mala calidad o distribu- drenaje lagrimal: Blocin deficiente de las queo del canalculo o del
lgrimas.
conducto nasolagrimal.
Se corrigen con higiene
palpebral o empleo de
lgrimas artificiales o
pomadas.

PATOLOGA DEL SISTEMA

LAGRIMAL
Es siempre patologa de tipo OBSTRUCTIVO.
Es una obstruccin sobre la que se produce
una sobreinfeccin.

CONCEPTO DE OJO ACUOSO Y

DE EPFORA.
Se denomina ojo acuoso a aquel que posee
una sobreproduccin refleja de lgrimas
secundaria a inflamacin ocular o enfermedad de superficie. La irritacin ocular siempre
causa ojo acuoso.
Se denomina epfora a aquellas lgrimas
que caen por la mejilla2. El ojo con lagrimeo (epfora verdadera) suele estar causado
por deficiencia del drenaje de las lgrimas a
travs del sistema lagrimal. Puede estar

DATOS

SIGNIFICATIVOS DE OBSTRUCCIN DEL

SISTEMA LACRIMAL

1. Epforas
2. Son sntomas unilaterales, ya que la
obstruccin suele ser slo en un lado.

3. Historia de la dacriocistitis, ya que

en muchas ocasiones es secundaria a
otras patologas.

LA PATOLOGA
PRECEDIDA DE:

LACRIMAL

PUEDE

VENIR

1. Conjuntivitis por herpes

2. Uso de frmacos antivirsicos
3. Queratitis herptica
4. Fractura facial
5. Ciruga nasal

Cuando un paciente diga que le lloran los ojos,

pregunte: Corren las lgrimas por la mejilla o
permanecen en el ojo? Sabr si una epfora o no.

TEMA 6

6-2

CMG

OFTALMOLOGA

CAUSAS
edad:

DE EPFORAS,

Se excluye as la obstruccin completa

del sistema de conductos. Para comprobar la irrigacin del conducto nasolagrimal se introduce suero de
modo que si desciende hasta la nariz
no existe obstruccin y s sta se encuentra presente nos encontraremos
con ausencia de suero en nariz, dilatacin del saco y reflujo por punto
lagrimal superior.

en funcin de la

1. Nios: obstruccin congnita del conducto nasolagrimal.

2. Adultos jvenes:
a. Laceracin canalicular o traumatismo facial.
b. Enfermedad canalicular: habitualmente causa vrica postherptica.

b. Tope blando: ocurre cuando no puede

penetrar en el saco, y por tanto tocar
la pared sea. En este caso percibiremos una sensacin de obstculo blando, que resulta de presionar el conducto comn y pared lateral del saco contra la pared medial de ste. La irrigacin no causar distensin del saco. Si
existe obstruccin canicular inferior,
habr reflujo del suero por el punto
lagrimal inferior; mientras que el reflujo por el superior indica permeabilidad de ambos canalculos y obstruccin del comn.

3. Adultos mayores: obstruccin adquirida

del conducto nasolagrimal.

EVALUACIN DE LOS SIGNOS

DE LA PATOLOGA LACRIMAL.
EVALUACIN
LAGRIMAL.
1. PRUEBA

DE
COLORANTE.

DEL

LA

EXMEN

DESAPARICIN

DEL

La retencin de fluorescena se realiza mediante la instalacin de gotas de colorante

(a una concentracin del 2%) en el interior
de ambos sacos lagrimales. Normalmente, al
cabo de 3 minutos prcticamente no queda
colorante o ha desaparecido por completo.
Una retencin prolongada del colorante
indica un drenaje inadecuado. Segn la importancia de ste se clasifica en 4 niveles.
2. PALPACIN DE LOS CANALCULOS.
Se trata de comprobar la permeabilidad de
los canalculo y slo puede realizarse tras
comprobar que hay una correcta permeabilidad de los puntos lagrimales. Para ello, se
aplica un anestsico tpico y se inserta una
cnula lagrimal que vamos a dirigir hacia el
saco lagrimal. La cnula se inserta en el conducto lacrimal, siguiendo su trayectoria anatmica (primero en sentido vertical y luego horizontal), intentando tocar con la punta de la
cnula la pared medial del saco y por tanto el
hueso lacrimal. La cnula puede tener 2 topes:

(tope duro)

gramos tocar la pared del saco (y, por

tanto a travs de l, el hueso lacrimal).

(tope blando)

3. IRRIGACIN DEL SISTEMA

Prueba de tincin de Jones.3

LAGRIMAL..

Slo se recomiendan en pacientes con sospecha de obstruccin parcial del sistema de

drenaje. Pero no tiene valor en caso de obstruccin total. Existen 2 tipos de pruebas:
a. Prueba primaria. Se utiliza para la diferenciacin de una obstruccin
parcial del paso lagrimal de una hipersecrecin primaria lagrimal. La
prueba consiste en inyectar una gota
de fluorescena al 2% en el saco. Pasados 5 minutos se introduce una torunda de algodn bajo cornete inferior
(en la abertura del conducto nasolagrimal).

a. Tope duro: lo alcanzamos cuando lo-

TEMA 6

CMG

As denominada por el Kanski

6-3

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

Ser positivo si aparece el colorante

en el algodn y por tanto, la causa del
lagrimeo ser por hipersecrecin. Y
sern negativas si no aparece el colorante, se trata de obstruccin parcial y necesita de una prueba secuandaria.

ms tarde una oblicua. Si el contraste no alcanza la nariz existe una obstruccin anatmica en una determinada localizacin. Es una
tcnica que puede usarse para ver divertculos, fstulas y efectos de replecin.

b. Prueba secundaria o propiamente

llamada de irrigacin. Identifica la localizacin de la obstruccin parcial.
Teniendo el colorante en el saco se
hace lavado con suero para recuperar
la fluorescena residual. Ser positiva
si el algodn situado bajo el cornete
inferior aparece suero teido con colorante. Se confirma la permeabilidad
de conductos superiores y una obstruccin del conducto nasolagrimal.
Se considera negativo si el algodn
posee suero sin teir (el colorante no
entra en el saco). Suele indicar obstruccin del sistema de drenaje superior.

Valora el drenaje de las lgrimas. Es sensible

para evaluar los bloqueos incompletos sobre
todo de la parte superior del sistema lagrimal.
Se administra tecnecio99 en el saco conjuntival marcndose las lgrimas con dicho elemento radioactivo, se detecta mediante gammacmara y se registran imgenes.

- Gammagrafa lagrimal.

El DIAGNSTICO se establece si hay:

1. Dacriocistitis aguda: se debe a la inflamacin del saco lagrimal asociada a un
problema obstructivo, cursando por tanto,
con epfora. Cursa como tumor inflamatorio
en el ngulo interno, con piel hipermica,
edema y si no se resuelve puede fistulizar.
2. Material mucopurulento: que se forma a
causa de una infeccin bacteriana y se
demuestra como absceso. Se debe al
acmulo de detritus.

(prueba de tincin de Jones primaria)

3. Mucocele; se da hiperproduccin de las

clulas caliciformes, cuyas secreciones se
acumulan en el saco. Al presionar, sale el
contenido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se manifiesta como tumoracin
adherida a planos profundos que no duele.
4. Sndrome de Centurin: se debe a una
gran separacin entre la punto lagrimal y el
lago lagrimal (quedando el punto fuera del
lago) debido a que son individuos con nariz
grande. La epifora es segura. Este sndrome aparece desde la infancia.

(prueba de tincin de Jones secundaria)

EXAMEN CON LMPARA DE HENDIDURA:

1. Lago lacrimal grande.

4. OTRAS TCNICAS .

2. Detritus en el lago lagrimal.

- Dacriocostografa con contraste.

3. Puncin y permeabilidad del punto.

Se introduce un medio de contraste (Lipoidol)

en los canalculos inferiores de ambos lados y
se realizan radiografas anteroposteriores y

4. Crnea y mrgenes palpebrales.

Material ampliado.

TEMA 6

6-4

CMG

OFTALMOLOGA

TRATAMIENTO
Se da una resolucin de la obstruccin mediante ciruga que comunique el saco con la
fosa nasal (dacriocistorrinostoma). En las fases agudas se emplean antibiticos sistmicos y antiinflamatorios. Tambin se realiza
la incisin y el drenaje del absceso.

OBSTRUCCIN CONGNITA
Debiera denominarse canalizacin retardada
del conducto nasolagrimal ya que se resuelve
espontaneamente;

CMG

2. El sondaje debe retrasarse hasta los

12 meses porque existe una canalizacin espontneamente en un 95% de
las veces. Para que el sondaje sea
ms eficaz debe realizarse en los primeros 2 aos de vida. Se realiza bajo
anestesia general y se inicia por el orificio lagrimal superior. Su fundamento es superar la Vlvula de Hasner. Tras el sondaje se hace una irrigacin con suero marcado con fluorescena. Las gotas antibiticas se dan
cuatro veces al dia durante una semana, si al sexto mes no hay mejora se
debe repetir el sondaje.

El extremo final del conducto nasolagrimal es

la ltima porcin del sistema lagrimal en canalizarse. La canalizacin completa se produce
poco despus del nacimiento. Pero hasta el
20% de los nios muestran evidencia de obstruccin durante el primer ao de vida. La patologa consiste por tanto, en la no canalizacin completa del conducto nasolagrimal
tras el nacimiento.

SIGNOS
1. Epfora
2. Pestaas pegadas, que suelen ser
constantes si existe infeccin del tracto
respiratorio superior.
3. La presin suave sobre el saco produce reflujo de material purulento por
el punto lagrimal.

RESULTADOS
El 90% de los nios curan con el primer
sondaje y un 6% con un segundo sondaje.
El fallo suele deberse a anomalas del conducto nasolagrimal.

4. La dacriocistitis es poco habitual.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otras causas congnitas como:
1. Atresia del punto lagrimal.

2. Fstula entre saco y piel.

TRATAMIENTO
1. El masaje del conducto nasolagrimal
aumenta la presin hidrosttica y puede romper la obstruccin membranosa.
Se coloca el dedo ndice sobre el canalculo comn y se aplica masaje hacia
atrs. Se realiza 4 veces al da con repeticiones de 10 maniobras. Debe
acompaarse de higiene del prpado.

TEMA 6

6-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 7
DESCRIPCIN Y EXPLORACIN DEL OJO
ROJO. PATOLOGA CONJUNTIVAL I.
CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS AGUDAS.
OJO ROJO
El ojo rojo puede deberse a varias cosas, tales
como patologa palpebral, de la conjuntiva, etc.
En este tema nos centraremos en la Patologa
Conjuntival.
Existen 5 formas clnicas de ojo rojo:
1. HIPEREMIA CONJUNTIVAL. (Fig. 1). Por
vasodilatacin
de
los
vasos
superficiales de la conjuntiva.
Caractersticas:
a. La hiperemia es mayor en el fondo de
saco que en el resto de la conjuntiva.
b. sta disminuye si ponemos una gota
de colirio vasoconstrictor.
Revelan una enfermedad leve de la
conjuntiva (conjuntivitis), o bien una
patologa palpebral (blefaritis).
2. HIPEREMIA
CILIAR.
(Fig.
2).
Por
vasodilatacin de los vasos profundos
de la conjuntiva, que estn en el limbo
esclerocorneal y que tienen forma radial.
No
se
blanquea
vasoconstrictor.

con

colirio

Revela una patologa ms grave, esto es,

una enfermedad corneal o bien intraocular
(del iris o del cuerpo ciliar).

3. HIPEREMIA MIXTA.
(Fig.
3
y
4).
Conjuntival+ciliar.
Corresponde
a
patologas que afectan tanto a la conjuntiva
como a la crnea.
4. HIPEREMIA O INYECCIN EPIESCLERAL. (Fig.
5). Por la vasodilatacin de los vasos de
la epiesclera en una zona del ojo. Estos
vasos pueden ser ms o menos profundos.
Revela una infiltracin de la epiesclera o
de la esclera (escleritis).
5. EQUIMOSIS
SUBCONJUNTIVAL.

HEMORRAGIA

(Fig. 6). Debida a :

a. Infecciones. Tpica de las conjuntivitis

infecciosas provocadas por virus.
b. Traumatismos del globo ocular.
c. Idioptica. Es la forma ms frecuente.
En general carecen de importancia, ya
que se suele deber a maniobras como
la de Valsalva, tos o un estornudo. Sin
embargo, si recidiva en varias
ocasiones, debe investigarse si el
paciente tiene alguna alteracin de la
coagulacin (discrasias sanguneas) o
una malformacin de los vasos de la
conjuntiva.
Se trata de una patologa generalmente
banal.
No precisa tratamiento. Desaparece en
una o dos semanas espontneamente,
aunque en caso necesario pueden
administrarse antiinflamatorios.

TEMA 7

7-1

CMG

OFTALMOLOGA

SIGNOS DE ALARMA ANTE UN

OJO ROJO (INDICAN PROCESO
GRAVE)
1. DISMINUCIN DE LA AGUDEZA VISUAL.
2. DOLOR OCULAR. Es preciso hacer el
diagnstico diferencial con sensacin de
cuerpo extrao, picor, irritacin, etc. El
dolor ocular verdadero puede ser
localizado, pero otras veces se irradia por
la zona inervada por la primera rama del
trigmino.
3. ANOMALAS PUPILARES:
a. Modificaciones en la morfologa.
b. Alteraciones en la dinmica.
4. ALTERACIONES EN LA TRANSPARENCIA DE LA
CRNEA, LA CMARA ANTERIOR O AMBAS.

CMG

esfenoidal) y que por tanto reciben de

la cartida interna.
La mayor parte de la irrigacin
corresponde a la cartida externa.
Las ramas venosas son tributarias de la
vena oftlmica.
2. GANGLIOS LINFTICOS. (Fig. 7)
a. Ganglios submaxilares: Todo el drenaje
linftico del prpado inferior y del
ngulo interno del ojo.
b. Ganglios preauriculares o parotdeos:
drenan el contenido del prpado
superior y del ngulo externo.
3. INERVACIN. Depende de la rama
oftlmica del trigmino (V par craneal).

5. FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O

AGRAVAMIENTO DE LOS SNTOMAS POR EL
MISMO.

El mdico general slo debe asumir el

tratamiento
de
las
hiperemias
conjuntivales. Si en 48h no se aprecia una
mejora grande, es preciso revisar el
diagnstico y sospechar otra patologa ms
grave, como un ataque agudo de glaucoma,
una queratitis, etc.
Ante un ojo rojo con alguno de estos
signos de alarma, el mdico general deber
remitir este paciente a un oftalmlogo.

PATOLOGACONJUNTIVAL I
CONJUNTIVA
1. IRRIGACIN Corre a cargo de dos sistemas
arteriales bien diferenciados:
a. Por un lado de las arcadas vasculares
palpebrales marginal y perifrica, es
decir, de las arterias de la cara, y por
tanto de la cartida externa.
b. Excepto
la
zona
del
limbo
esclerocorneal, que recibe de las
arterias
ciliares
anteriores,
que
provienen de la parte posterior del
globo ocular (entran por la hendidura

TEMA 7

4. SUBDIVISIONES CONJUNTIVALES.
a. Palpebral.
b. Del fondo de saco.
c. Bulbar, que cubre la esclertica
anterior (crnea).
5. GLNDULAS.
a. Secretoras de mucina.
b. Lacrimales accesorias.

EXPLORACIN
Cuando la conjuntiva se ve afectada por algn
agente, puede responder a dicha agresin de
distintas formas:
1. HIPEREMIA
CONJUNTIVAL.
Debida
a
vasodilatacin. Los vasos se ramifican
profusamente y dan lugar a una
coloracin roja brillante consecuencia de
cualquier agresin conjuntival de origen
traumtico (erosin, lentes de contacto),
infeccioso (conjuntivitis de cualquier
etiologa), alrgico, txico o reflejo
(astenopa, mala graduacin ptica,
irritacin de rganos vecinos como la

7-2

CMG

OFTALMOLOGA

rbita, vas lacrimales, cavidad nasal...).

(Fig. 8)
Existen algunas patologas que desarrollan
una hiperemia conjuntival pasiva por
dificultad en el retorno venoso orbitario o
del seno cavernoso, como en el caso de
una fstula cartido-cavernosa (Fig. 9), que
proporciona a la conjuntiva un aspecto
congestivo denominado en cabeza de
medusa. (Fig. 10)
2. EQUIMOSIS
SUBCONJUNTIVAL.

HEMORRAGIA

Caracterstica
infecciones bacterianas, vricas y
traumatismos. (Fig. 11)

de
de

O
QUEMOSIS
CONJUNTIVAL.
3. EDEMA
Tumefaccin
producida
por
la
acumulacin de trasudado en la
conjuntiva.

Aspecto lechoso. Se da sobre todo en

procesos infecciosos o alrgicos. (Fig. 12)
4. SECRECIN O EXUDACIN CONJUNTIVAL. Es
un signo muy frecuente de afectacin
conjuntival (la conjuntiva responde
primero con hiperemia, secundariamente
puede producir un exudado; y tercero,
responder con relieves) y puede orientar
sobre la etiologa del proceso en ciertos
casos:

CMG

prpado y aglutinando las pestaas,

siendo esto muy caracterstico de las
conjuntivitis bacterianas agudas.
5. RELIEVES EN LA CONJUNTIVA.
a. Papilas. Son estructuras vasculares
hipertrficas
con
clulas
inflamatorias alrededor. Aspecto
poligonal con un vaso central.
Respetan los septos conjuntivales.
Aparecen como respuesta inespecfica
de la conjuntiva, sobre todo en
conjuntivitis bacterianas y alrgicas.
b. Folculos. Son formaciones nodulares
linfoides, ms evidentes en el fondo
de saco inferior. Suelen estar
rodeados por vasos muy pequeos.
No respetan los septos conjuntivales.
No aparecen en nios menores de 3
meses, debido a la inmadurez de su
sistema inmunitario. Pueden resultar un
hallazgo sin significacin patolgica en
nios mayores o adultos jvenes.
Son de mayor tamao que las papilas.
Conformacin redondeada.
Hallazgo
caracterstico
en
las
conjuntivitis
asociadas
a
virus,
Chlamydia y de etiologa txica, que
por ello se denominan conjuntivitis
foliculares. (Fig. 14)

a. Acuosa o serosa. Tpica de conjuntivitis

vricas.
b. Mucosa. Moco blanquecino y filante,
ocasionalmente
adherido
a
la
conjuntiva. Se asocia a conjuntivitis
alrgicas y a la queratoconjuntivitis
vernal.
c. Purulenta o mucopurulenta. Exudado
rico en protenas y fibrina, de color
amarillento y que se acumula sobre el
epitelio conjuntival inflamado, capaz en
ocasiones
de
originar
pseudomembranas. (Fig. 13) Aparece
en las conjuntivitis infecciosas, sobre
todo bacterianas (agudas o crnicas).
En la mayora de los casos, el aumento de
secrecin conjuntival rebosa los fondos
de saco, alcanzando el borde libre del

TEMA 7

c. Flictenas. Ampollas que se localizan

en la conjuntiva o en la crnea.
Tpicas
de
reacciones
de
hipersensibilidad. Responde as ante
agentes que se encuentran en otro
lugar del organismo (hace aos ante la
tuberculosis; actualmente ante el S.
epidermidis cuando hay blefaritis, y
frente a otros muchos agentes). (Fig.
15)
d. Quistes de la conjuntiva. Totalmente
transparentes
y
relativamente
frecuentes.
Tambin
pueden
calcificarse, correspondiendo en este
caso a glndulas que acumulan calcio
por un problema inflamatorio crnico

7-3

CMG

OFTALMOLOGA
conjuntival, una hipercalcemia o una
hipoproteinemia.

e. Simblfaron. Adherencias entre unas

zonas y otras de la conjuntiva. Ocurre
ante agresiones oculares importantes,
como son la ciruga conjuntival, una
quemadura ocular o enfermedades
crnicas que afectan a las mucosas
(ej.: pnfigo). (Fig. 16)

CONJUNTIVITIS
INFECCIOSA

DE

ETIOLOGA

AGUDAS

1. BACTERIANAS AGUDAS.
Son las ms frecuentes. Causadas sobre
todo por Staphylococcus (S. epidermidis y
S. aureus), tambin por S. pneumoniae y
H. influenzae (sobre todo en nios).
Corto perodo de incubacin (2-3 das).
Comienzan con sntomas por la maana
y de forma bilateral, apareciendo ambos
ojos con secrecin, hiperemia y
sensacin de cuerpo extrao.

CONJUNTIVITIS I
GENERALIDADES
CONJUNTIVITIS

CMG

DE

Empeoran a los 2 3 das. El cuadro se

solucionara de forma espontnea a las 2-3
semanas, pero se emplea tratamiento para
disminuir el tiempo de curacin.

LAS

Las conjuntivitas corresponden a la infeccin

e inflamacin de la conjuntiva, siendo sta
la patologa que ms frecuentemente afecta a
la misma.

La secrecin suele ser de color

amarillenta y se acumula en las
pestaas. (Fig. 17)
Tratamiento:

Todas las conjuntivitis se pueden dividir en

agudas (duran menos de 6 semanas) y
crnicas (duracin igual o mayor a 6
semanas). A su vez cada una de ellas puede
ser de etiologa infecciosa, alrgica o txicomedicamentosa.

a. Colirio antibitico.

Oftalmowell1
(Neomicina+Polimixina
B+Gramicidina)

Oftalmotrim
(Trimetoprim+ PolimixinaB)

CLNICA

b. Fluorquinolonas.

Toda conjuntivitis presenta una clnica comn,

con ciertos rasgos diferenciales en funcin de
la etiologa:

c. Pomada oftlmica de eritromicina.

d. Otros.

1. EDEMA (QUEMOSIS). Cierto grado de

edema que se aprecia en la zona ms
laxa (conjuntiva bulbar).

El Tobrex (Tobramicina) es muy utilizado

en esta patologa, pero no debe usarse en
este caso ya que no cubre Gram+.

2. HIPEREMIA (INYECCIN CONJUNTIVAL).

La frecuencia del tratamiento depender

de la intensidad de la conjuntivitis,
pudiendo ser cada 1, 3 u 8 horas.

3. SECRECIONES. Van a provocar la

aparicin
de
las
denominadas
legaas y la aglutinacin de las
pestaas, sobre todo cuando el
paciente se despierta.

Debe mantenerse unos 5-8 das (aun a

pesar de que suele haber una gran mejora
en el 2-3 da).

4. RELIEVES CONJUNTIVALES. No aparecen

en todas las conjuntivitis.

No es necesario aprenderse las marcas de los

frmacos, sino simplemente tener un poco de idea
del tratamiento.

TEMA 7

7-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

2. BACTERIANAS PURULENTAS HIPERAGUDAS.

Aparecen de repente y con una clnica
muy intensa.
Hay
adenopatas
preauriculares
(parotdeas).
Secrecin
copiosa
amarillenta
o
amarillento-verdosa
(autntico pus), con hiperemia muy
marcada y edema palpebral. (Fig. 18 y
19)
Si no se tratan a tiempo pueden derivar en
lceras corneales con la consiguiente
perforacin ocular.
Causadas generalmente por el gonococo
o por el meningococo. La afectacin de
los nios recibe el nombre de oftalmia
neonatorum. (Fig. 20)
Debe mandarse al paciente al hospital,
donde se le har un cultivo y se le aplicar
el Tratamiento:
a. Local (de amplio
Fluorquinolonas)

espectro,

aunque es ms prevalente en
jvenes. (Fig. 21)
ii.

Son muy contagiosas, tanto por

contacto como por gotitas de
Plfgge y Wells.
La crnea puede llegar a verse
afectada a los 7-10 das, apareciendo
una queratitis epitelial punteada (1
difusa, 2 focal), que puede curarse
o
dar
lugar
a
opacidades
blanquecinas subepiteliales como
respuesta
inmune
al
virus,
acompaada o no de cierto grado de
reaccin inflamatoria en la cmara
anterior (uvetis anterior). (Fig. 23)

con

b. Y tambin sistmico (basado en

Cefalosporinas, dndose habitualmente
Ceftriaxona;
en
alrgicos:
Ciprofloxacino)

Tratamiento:

Ninguno, ya que no hay antiadenovirus.

Se dan ATB para evitar la

sobreinfeccin bacteriana y a
veces
tambin
se
dan
antiinflamatorios para disminuir
las molestias.

Pueden
usarse
lgrimas artificiales.

Curan solas, pudiendo tardar

desde unos das hasta un mes.

3. FOLICULARES.
A) VIRUS

Adenovirus. (Fig. 13)

Se trata de conjuntivitis muy
frecuentes. Suelen comenzar de
manera
unilateral
y
hacerse
bilaterales a los 2 3 das.
Aparece una hiperemia conjuntival,
secrecin serosa (sobre todo) y
adenopata preauricular en el
mismo lado del ojo en el que
empez el cuadro.
Hay adems folculos, edema y
microhemorragias conjuntivales.
Empeora a los 4-7 das, pudiendo
haber hemorragias importantes y
pseudomembranas.
Existen 2 tipos, causados por
adenovirus de serotipos distintos:
i.

TEMA 7

Fiebre
faringoconjuntival.
Aparece
ms
en
nios.
Presentan adems un cuadro
farngeo e incluso otitis. (Fig.
22)

asimismo

Picornavirus.
Aparece una secrecin serosa y
verdaderas
hemorragias
conjuntivales. (Fig. 24)
Es muy contagiosa, aunque se trata
de una patologa poco frecuente.
Tratamiento: El mismo que para la
Conjuntivitis Folicular por Adenovirus
(es decir, ninguno; slo tratamiento
sintomtico si se requiere).

Queratoconjuntivitis epidmica.
Afecta a cualquier edad,

7-5

CMG

OFTALMOLOGA
2

B) Chlamydia trachomatis

Denominada
inclusin.

conjuntivitis

por

Se trata de una enfermedad venrea,

ya que este microorganismo se
encuentra generalmente en el
aparato genital.
Es una conjuntivitis folicular muy
aguda. Afecta sobre todo a adultos
jvenes y a recin nacidos (RN).
Incubacin de una semana. El
desencadenamiento de la clnica
ocular puede estar asociado a
uretritis o cervicitis inespecficas,
aunque el paciente tambin puede
estar asintomtico.
Aparece
una
secrecin
mucopurulenta, gran nmero de
folculos, afectando de manera
bilateral, y detectndose adems
adenopatas preauriculares.

CMG
PSEUDOMEMBRANOSAS:

Al tocar con un algodn se quitan,

dejando
intacto
el
epitelio
conjuntival.

MEMBRANOSAS:
Al
quitarlas
nos
llevamos
tambin
epitelio
conjuntival
dejando un lecho sangrante.
Son ms graves. Causadas por el
Estreptococo -hemoltico.
En
estas
conjuntivitis
membranosas, adems de la
conjuntivitis aparece fiebre y
malestar general.

Tratamiento: Hacer cultivo y administrar

tratamiento sistmico y tpico.

En la 2 semana puede aparecer una

queratitis similar a la que se formaba
en las conjuntivitis causadas por
Adenovirus, as como una uvetis
anterior.
Puede curar de forma espontnea
o quedar crnica durante meses.
Tratamiento:
a. Local: Eritromicina o Sulfamidas.
b. Sistmico: En el caso de que se
cronifique se debe administrar
adems eritromicina de forma
sistmica durante un mes.
4. MEMBRANOSAS Y PSEUDOMEMBRANOSAS
Causadas por distintos agentes:
a.
Bacterias: Estreptococo hemoltico, Corynebacterium
diptheriae, gonococo...
b.
c.

Virus
Txicos y custicos
caigan sobre el ojo.

que

El captulo de las conjuntivitis producidas por

Chlamydia se aborda de manera ms extensa en el
Tema 8.

TEMA 7

7-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 8
PATOLOGA DE LA CONJUNTIVA II.
CONJUNTIVITIS: RESTO DE LAS
CONJUNTIVITIS Y OTRAS ALTERACIONES
CONJUNTIVALES.
CONJUNTIVITIS II
CONJUNTIVITIS
INFECCIOSA1

DE

mediterrneos europeos
Espaa desde los 50).

ETIOLOGA

CONJUNTIVITIS POR Chlamydias

Chlamydia trachomatis es el agente etiolgico
de tres patologas oculares diferentes:
1. TRACOMA.
2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia EN EL
ADULTO (QCA).
3. CONJUNTIVITIS
Chlamydia.

NEONATAL

POR

1. TRACOMA.
En 1956 la OMS describi el tracoma como
una
queratoconjuntivitis
epidmica
especfica, caracterizada por la formacin de
folculos, hiperplasia papilar y pannus, que
evoluciona hacia la formacin de escaras
(cicatrices).
Es una de las causas ms importantes de
ceguera en el mundo. Constituye uno de los
mayores problemas de Salud Pblica en parte
de frica, pases de Oriente Medio, la India y
el Sureste asitico, ya que se trata de una
ceguera evitable con los medios apropiados.
Ha
sido
erradicado
en
los
pases
1

(erradicado

en

Se transmite por moscas y es ms

frecuente en nios, contagindose de ojo a
ojo. Vectores: mosca domstica comn,
dedos,... Se cura fcilmente con tratamiento
antibitico.
Se debe a los serotipos A al C de la
Chlamydia
trachomatis.
Propio
de
poblaciones
con
malas
condiciones
higinicas y sanitarias.
La enfermedad, dejada a su evolucin natural,
comienza de forma aguda durante la primera
dcada de la vida y progresa muy lentamente
hasta su inactivacin en la segunda dcada,
aunque con secuelas tardas que pueden
aparecer muchos aos despus.
La progresin de esta enfermedad fue descrita
por McCallan en 4 estadios, apareciendo
progresivamente cinco signos, que por orden
de aparicin son:
a. Folculos conjuntivales marcados.
b. Inflamacin conjuntival difusa.
c. Cicatrizacin conjuntival tarsal.
d. Triquiasis y prdida de la capacidad de
secrecin corneal.
e. Opacificacin corneal (ceguera grave).

Continuacin del Tema 7.

TEMA 8

8-1

CMG

OFTALMOLOGA

Signos:
a.

Reaccin folicular intensa tarsal superior y

limbar.

b.

La cicatrizacin de los folculos forma las

Fosetas de Herbert (que constituyen un
signo que aparece slo en este tipo de
conjuntivitis).

c.

Cicatrices lineales
(Lneas de Arlt).

d.

Alteraciones palpebrales, que producen

como consecuencia entropin2 cicatricial y
triquiasis3.

e.

tarsales

superiores

Alteraciones corneales:

2. CONJUNTIVITIS POR Chlamydia

EL ADULTO (QCA).

Es responsable del 35-50% de las uretritis no

gonoccicas en varones. Y se asla en un 2030% en el crvix de mujeres en tratamiento
por enfermedades de transmisin sexual
(ETS). Los pacientes suelen ser jvenes.
La afectacin ocular suele deberse a una
autoinoculacin a partir de las secreciones
genitales (aunque el contagio ojo a ojo puede
ocurrir):

Queratitis epitelial.

Queratitis subepitelial.

a.

Genital-dedos-ojo.

Ulceracin
corneal
grave
y
opacificacin en el estadio final del
tracoma.

b.

Genital-ojo.

c.

Genitales-fomites-ojo.

Pannus fibrovascular, desde el limbo

superior hacia el centro.

La cicatriz corneal puede causar

ceguera.

EN

Se trata de una infeccin venrea. Es una

enfermedad frecuente y que aparece sobre
todo en pases industrializados.

CMG

Es posible la transmisin en piscinas muy

poco cloradas, aunque es algo muy poco
frecuente (y generalmente las conjuntivitis
adquiridas en una piscina estn causadas por
Adenovirus resistentes al cloro).
Clnica:

Diagnstico:

a.

Incubacin de unos 7 das.

a.

Los folculos lmbicos y las Fosetas de

Herbert son patognomnicos.

b.

Sensacin de cuerpo extrao.

c.

Lagrimeo.

b.

Tincin
de
fluorescentes.

d.

Ojo rojo.

c.

PCR.

e.

Fotofobia.

f.

Poca secrecin muco-purulenta.

g.

Hipertrofia folicular, ms intensa en la

conjuntiva tarsal inferior.

h.

Afeccin corneal discreta. Pueden

aparecer infiltrados corneales 2-3
semanas despus del inicio de la
conjuntivitis.

i.

Linfadenopata dolorosa.

j.

Se acompaa de otitis media ipsilateral

en un 14%.

cuerpos

monoclonales

Tratamiento:
a.

Aplicacin de pomada de eritromicina (en

nios) o tetraciclinas (en adultos), 2 veces
al da, 5 das consecutivos al mes durante
6 meses.

b.

Debe administrarse adems tetraciclinas o

eritromicina por va oral, 250-500mg, 4
veces al da durante un mes.

2
3

Entropin: el prpado se vuelve hacia el ojo.

Triquiasis: las pestaas se meten hacia el ojo.

TEMA 8

8-2

CMG

OFTALMOLOGA

Diagnstico:

CONJUNTIVITIS
ALRGICA

Por la dificultad de pruebas tradicionales:

a. Examen de muestras
antgenos de Chlamydia.

oculares

para

CMG

DE

Son enfermedades oculares alrgicas, por una

hipersensibilidad de tipo I, mediada por IgE.

b. Examen de anticuerpos en suero (prueba

indirecta).

3 tipos:

c. PCR.

1. RINOCONJUNTIVITIS
FIEBRE DEL HENO.

Tratamiento:

ETIOLOGA

ALRGICA

a. No es suficiente con el tpico (con

Tetraciclina).

Es la forma ms comn de alergia ocular y

nasal.

b. Sistmico. Opciones:

Reaccin alrgica mediada por IgE frente

a
los mismo alergenos que
causan la fiebre
del heno (ambrosa, polen,).

Tetraciclina oral (500mg/6h, durante

7 das).
Doxiciclina (100mg, 2 veces/da, 1-2
semanas).
Es fundamental identificar y tratar a las parejas
sexuales.

3. CONJUNTIVITIS
Chlamydia

NEONATAL

POR

Es la causa ms frecuente de conjuntivitis

neonatal. Se puede asociar con infeccin
sistmica por Chlamydia, que puede dar
lugar a otitis, rinitis y neumonitis.
La infeccin se transmite a partir de la
madre durante el parto. Se suele presentar
entre 5 y 19 das tras el nacimiento.
Signos:
a.

b.

Secrecin mucopurulenta y reaccin

conjuntival papilar (porque los nios no
pueden formar folculos hasta el tercer
mes de vida).
Si no se trata puede aparecer cicatrizacin
conjuntival y pannus corneal superior.

Presentacin con ataques agudos transitorios

de:
a.

Lagrimeo.

b.

Enrojecimiento.

c.

Prurito.

Puede estar asociado a estornudos y rinorrea

acuosa.
Signos:
a.

Edema palpebral.

b.

Conjuntiva de aspecto lechoso o rosado,

resultado del edema y de la inyeccin.

c.

Se pueden observar pequeas papilas

en la conjuntiva tarsal superior.

Exploracin:
a.

Inyeccin conjuntival bilateral.

b.

Aparece sobre todo en primavera y en

otoo.

Tratamiento:
a.

Compresas fras.

Tratamiento:

b.

Lgrimas artificiales.

a.

c.

Antihistamnicos.

b.

Tetraciclina tpica (ya que la tetraciclina

sistmica est contraindicada en nios
menores de 12 aos y mujeres
embarazadas o que dan el pecho).
Eritromicina por va oral.

2. QUERATOCONJUNTIVITIS
(QCV).

VERNAL

Es una inflamacin ocular recurrente,

bilateral y externa, que afecta sobre todo a
nios y adultos jvenes, en climas clidos
y secos (Oriente Medio, Mediterrneo,).

TEMA 8

8-3

CMG

OFTALMOLOGA

Es un trastorno alrgico estacional

(incidencia mxima en primavera y verano
aunque muchos sufren la enfermedad durante
todo el ao), en el que la IgE y los
mecanismos inmunes mediados por clulas
juegan un papel importante.
Se manifiesta generalmente entre los 6 aos
y la pubertad. Ms incidencia en nios que
en nias, aunque en nias aumenta tras la
pubertad. A los 20 aos los porcentajes se
igualan. Su gravedad es menor en la
adolescencia. Desaparece a partir de los 30
aos. El pronstico general es bueno a
largo plazo.
Alrededor del 75% de los pacientes tienen
atopa4 asociada; y las dos terceras partes
una historia familiar cercana a la atopa. Los
pacientes atpicos suelen presentar asma y
eczema en la infancia.

CMG

j.

Epiteliopata
farincea
intraepiteliales diminutas).

(opacidades

k.

lceras corneales (3-4%) en forma oval

de escudo, localizada en la mitad
superior corneal. Son debidas al roce
con la conjuntiva palpebral que se
encuentra de forma anormal, no por la
alergia en s.

l.

Parece existir mayor incidencia de

queratocono en pacientes con esta
queratoconjuntivitis.

Tratamiento:
Los objetivos son reducir los sntomas en el
nio y evitar tanto complicaciones
iatrognicas como sobreinfecciones.
a.

Emigracin a climas ms frescos y

hmedos.

Afecta a individuos de todas las razas y

presenta una distribucin mundial.

b.

Identificacin de los alergenos para

limitar la exposicin.

Las formas lmbicas son ms propensas a

remitir y a curar.

c.

Local:
Corticoides tpicos.

Los pacientes con QCV tienen mayor

incidencia de queratocono y otros tipos de
ectasia corneal.

Vasoconstrictores.
Aspirina infantil

Clnica:

a.

Prurito (sobre todo), que suele preceder

a todos los signos conjuntivales.

b.

Mucha fotofobia.

c.

Quemazn.

d.

Lagrimeo.

e.

Hiperemia (1 sntoma conjuntival).

f.

Hiperplasia conjuntival, sobre todo tarsal

superior o alrededor del limbo.

g.

Posteriormente aparecen papilas, 1

pequeas y poco numerosas. Ms tarde
se agrandan, dando finalmente la
imagen tpica de adoquinado o
empedrado.

d.

Sistmico:
Inyeccin intratarsal de corticoides
(es la ms empleada).
Ciclosporina
evaluada).

(an

no

bien

3. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE.

(CONJUNTIVITIS CICATRICIAL O SD
DE STEVEN-JOHNOSN)
Es
una
enfermedad
vsico-bullosa,
mucocutnea, aguda y grave, que afecta
sobre todo a personas jvenes y sanas.
Afecta ms a los hombres que a las mujeres.

h.

El peso en el prpado superior es

elevado, lo que produce ptosis
mecnica.

La etiologa exacta no se conoce pero parece

deberse a una reaccin inmunolgica
anormal.

i.

Micropannus.

Los factores desencadenantes ms habituales

son:

Atopa: Predisposicin a la alergia.

TEMA 8

a.

Hipersensibilidad a frmacos.

b.

Infecciones virales.

8-4

CMG

OFTALMOLOGA

La enfermedad es autolimitada, de forma que

cuando la fase aguda se controla la mayora
de los pacientes se recuperan con una buena
funcin de los tejidos afectados.

ciruga
para
permanentes.

CMG
corregir

deformidades

La presentacin es con fiebre, malestar

general, dolor de garganta y posiblemente
tos y artralgia, que puede durar hasta 14
das.
Signos:
a.

Lesin bsica: Vasculitis aguda que

afecta a la piel y a las membranas
mucosas en todos los pacientes, y a la
conjuntiva en el 90%.

b.

Habitualmente prpados llenos de costras

con una conjuntivitis papilar.

c.

Conjuntivitis
membranosa
o
pseudomembranosa grave, con infarto
conjuntival irregular, y el desarrollo de
zonas
fibrticas
locales
(menos
frecuente).

Complicaciones:
a.

Simblfaron y queratinizacin conjuntival.

b.

Epfora5
lacrimal.

c.

Ojo seco por obstruccin de los conductos

lacrimales.

d.

Queratopata secundaria a ectropin6

cicatricial, pestaas aberrantes.

por

obstruccin

del

punto

Tratamiento:
a.

Corticoides sistmicos

b.

Aciclovir si se sospecha herpes simple

como causa.

c.

Corticoides tpicos administrados en

fases
tempranas
pueden
controlar
vasculitis y el infarto conjuntival.

d.

Anillo escleral constituido por una gran

lente sin la zona central, que puede evitar
la formacin del simblfaron.

e.

Otras medidas: lgrimas artificiales,

retinoico tpico, lentes de contacto
teraputicas, oclusin del punto lacrimal,

Epfora: Exceso de secrecin lacrimal o

desbordamiento de las lgrimas por obstruccin del
punto lacrimal (para el drenaje de las lgrimas).
6
Ectropin: el prpado se vuelve hacia fuera.

TEMA 8

8-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 9
PATOLOGA CORNEAL I
RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO
ANATOMOFISIOLGICO
La crnea consta de las siguientes 5 capas:
1. El epitelio es estratificado, escamoso y no
queratinizado.
Las
clulas
madre
epiteliales estn localizadas principalmente
en el limbo superior e inferior, y son
indispensables para el mantenimiento del
epitelio corneal sano, tambin actan como
barreara de la unin, evitando que el tejido
conectivo crezca en el interior de la crnea.
2. La membrana de Bowman es una capa
superficial acelular del estroma que
cicatriza cuando se daa.
3. El estroma ocupa alrededor del 90% del
grosor de la crnea. Est compuesta
principalmente por capas de fibrillas de
colgeno orientadas de forma regular cuya
separacin es mantenida por una
sustancia fundamental de proteoglicanos
(condroitn sulfato y queratn sulfato) con
fibroblastos modificados (queratocitos)
intercalados entre sus capas.
4. La membrana de Descemet est
compuesta por un fino enrejado de fibrillas
de colgeno.
5. El endotelio es la superficie ms posterior
de la crnea. Est constituido por una
monocapa
de
clulas,
distribuidas
uniformemente,
con
un
tamao
homogneo de 20 mm de dimetro, un
espesor entre 4 y 6 mm y una forma
predominantemente
hexagonal.
Sus
funciones son las de actuar como barrera y
mantener la hidratacin y trasparencia
corneal. Como el endotelio corneal del
hombre apenas tiene capacidad de
regenerarse, las situaciones que producen
una alteracin persistente del mismo
pueden conducir a una descompensacin
corneal a medio o largo plazo. Las
situaciones
que
producen
dao
endotelial, o disminucin del nmero de

TEMA 9

clulas
como
ocurre
en
el
envejecimiento, no slo disminuyen la
densidad celular sino que tambin
alteran el patrn morfomtrico celular
normal, ya que las lesiones se reparan a
base de la elongacin y migracin de
las clulas adyacentes.
*** La crnea est ricamente provista de
terminaciones nerviosas sensitivas a travs
de la primera divisin del nervio trigmino.
Existe un plexo nervioso subepitelial y en el
estroma. En los ojos con abrasiones corneales
o queratopata bullosa, la estimulacin directa
de las terminaciones nerviosas causa dolor,
lagrimeo y fotofobia. El edema corneal provoca
difraccin y sntomas de halos alrededor de las
luces.
La caracterstica fundamental de la crnea es
su TRANSPARENCIA, asegurada porque:
1. Es avascular. Si existen vasos, disminuye
la transparencia. La crnea se nutre a
partir de la lgrima y del humor acuoso y,
en su parte perifrica, de los vasos del
limbo.
2. Es relativamente poco turgente (bajo
contenido en agua). La crnea slo
contiene un 65% de agua a pesar de estar
rodeada por la lgrima y el humor acuoso.
Por tanto, est relativamente seca y ello se
mantiene gracias a:

La integridad del epitelio.

No tiene pigmento y sus nervios no

tienen mielina.

Existe una disposicin regular de las

fibras de colgeno en su estroma.
Estas fibras presentan un tamao
constante y se encuentran separadas

La integridad del endotelio.

La existencia de una bomba endotelial
que extrae agua del estroma hacia la
cmara anterior.

9-1

CMG

OFTALMOLOGA
las unas de las otras por una distancia
tambin constante.

blanca), puede doler y, si se cronifica,

acompaarse incluso de alteraciones
trficas. La causa del dolor es la formacin
de bullas en el epitelio corneal que, al
romperse, dejan expuestos los nervios
corneales (queratopata bullosa).

LESIONES CORNEALES
Cuando la crnea se lesiona sufre una serie
de modificaciones que implican:

Alteraciones en la transparencia.

Alteraciones en el espesor.

Lesiones que indican cronicidad.

Para observar las lesiones corneales se utiliza

la fluorescena, que es un colorante usado
ampliamente en oftalmologa. Cuando se
ilumina con una luz de cobalto emite
fluorescencia verde, lo que la hace fcilmente
detectable. La fluorescena tiende a unirse al
colgeno de la capa de Bowman de la crnea,
por lo que si se la instila, tie los defectos
epiteliales y lceras corneales. La fluorescena
est disponible habitualmente en papelillos,
que se mojan con una gota de anestesia
tpica y tie el fondo de saco conjuntival,
previamente anestesiado. Existen linternas
especiales con filtros que emiten luz azul de
cobalto para utilizar en el examen con
fluorescena y su forma es aproximadamente
circular.

SIGNOS

DE

CMG

Queratopata
bullosa:
es
una
degeneracin corneal causada por una
descompensacin
endotelial.
Se
caracteriza por un edema corneal estromal
en el que se producen vesculas o bullas
subepiteliales debido al paso de fluido
hacia las capas anteriores corneales desde
un endotelio ineficaz y como consecuencia
de la presin intraocular. El fluido
permanece por debajo del epitelio debido a
su impermeabilidad. La etiologa de la
queratopata bullosa incluye todas las
causas de edema corneal crnico.

Descematocele: herniacin de la parte

interna de la crnea con motivo de un
adelgazamiento tan extremo que puede
conducir a la perforacin corneal.

Queratitis filamentosa: queratitis que

presenta excrecencias de material mucoide
adheridas al epitelio corneal. Se pueden
observar pequeas hebras de moco en
forma de coma alineadas con el epitelio,
unidas a un extremo de la superficie
corneal; el extremo no unido se mueve con
cada parpadeo.

ENFERMDAD

CORNEAL

EL PROCESO
PROCESO DE CICATRIZA-

CIN CORNEAL

lceras y erosiones: aparece la lcera o

la erosin corneal cuando hay una prdida
de sustancia en la superficie de la crnea.
Existe es un defecto epitelial, ligeramente
deprimido, que se tie con fluorescena.
Esto puede ser debido a impronta de un
cuerpo extrao, a un traumatismo, que
puede ser secundario al uso de lentes de
contacto o debido a infecciones de tipo
vrico, como es el caso de las lceras
herpticas.
Edema corneal: se produce bien por
alteracin de las barreras corneales
(epitelio o endotelio) o bien por fallo en el
mecanismo de bomba del endotelio. El
resultado es una crnea que pierde su
transparencia (se vuelve traslcida o

TEMA 9

Depende, en primer lugar, de la estructura

afectada por la lesin:

Si se lesiona el epitelio, en menos de 72

horas es capaz de regenerare a s mismo.

Si se lesiona la membrana de Bowman, se

retrae y no se regenera.

Si se lesiona el estroma, los queratocitos

(fibroblastos) proliferan y fabrica colgeno
y matriz extracelular nuevos, que sern
diferentes a los que existen en condiciones
normales, lo cual provocar alteraciones
en la transparencia de la crnea.

9-2

CMG

OFTALMOLOGA

Si se lesiona la membrana de Descemet,

tarda bastante pero se regenera a
expensas del endotelio.

Si la lesin interesa toda la crnea, sta se

edematiza porque se pone en contacto con
la lgrima y el humor acuoso. A las pocas
horas, empiezan a salir elementos que
forman
un
tapn
de
fibrina
(impermeabilizan la crnea) y aparece una
capa de epitelio para tapizar la crnea.

Al cabo de unas semanas el epitelio ser

normal y el estroma se habr reparado; pero
el colgeno ya no tendr la distribucin
regular que tena en la crnea intacta, por lo
que se producir una cicatriz (opacidad
corneal) y se perder la transparencia,
pudiendo afectarse gravemente la visin si
dicha cicatriz asienta en el rea pupilar.
Dependiendo de su intensidad, las opacidades
corneales se denominan:

Nubcula: son opacidades pequeas.

Leucoma:
importantes.

son

opacidades

ms

Si por algn problema asociado (por ejemplo,

infeccin) el proceso persiste cierto tiempo,
aparecen
lesiones
caractersticas
de
cronificacin:

La crnea en este estado es incapaz de

autorrepararse
y
se
estimula
la
vascularizacin de la conjuntiva, que
invade la crnea (neovascularizacin
corneal). Este proceso reparar la lesin
en muchos casos, pero determinar la
prdida de la transparencia.
-Si evoluciona con disminucin del espesor
corneal o de su resistencia, se puede
perforar el ojo o aparecer un estafiloma:
descematocele (hernia de la membrana
de Descemet).

El paso siguiente es la rotura del

descematocele (perforacin) que puede
significar la infeccin de todo el globo
ocular: panoftalmia.

En los procesos muy crnicos se puede

llevar a depositar calcio en la crnea:
queratopata de banda (se trata de un
depsito progresivo de sales de calcio
debajo del epitelio y en la membrana de
Bowman, que puede adquirir una

TEMA 9

CMG

disposicin caracterstica, en banda, y que

se extiende en la zona de la hendidura
palpebral como una opacificacin de
aspecto blanquecino. A medida que la
banda progresa, el epitelio se ulcera y
aparece dolor. La etiologa es variada. En
la mayor parte de los casos se trata de
afecciones oculares crnicas o graves).

Como ltimo eslabn de las lesiones

crnicas
aparece
la
denominada
degeneracin grasa, que es un depsito
amarillento de grasa en la crnea.

Visto todo lo anterior, es fcil comprender que

la gravedad de cualquier lesin corneal viene
dada por:

Su cronicidad: cuanto ms crnica, mayor

gravedad.

Su topografa: en el rea pupilar las

lesiones tienen mal pronstico funcional.
En el limbo o en la periferia las cicatrices
no tienen por qu afectar la agudeza
visual.

Gravedad de la noxa.

Todo paciente en que se sospeche la

existencia de una enfermedad corneal debe
se atendido por un oftalmlogo.

PATOLOGA ESPECFICA DE
LA CRNEA
QUERATITIS SUPERFICIALES
Los procesos inflamatorios e infecciosos de la
crnea se agrupan bajo el trmino de
queratitis. Son defectos focales del epitelio
corneal, aun cuando en muchos casos asocian
una alteracin de la membrana de Bowman y
de las capas ms superficiales del estroma. Se
identifican fcilmente con fluorescena o con
rosa de Bengala (0.5-1%). Muchas veces se
asocian a una infiltracin inflamatoria focal
que, con la lmpara de hendidura, se ve como
lesiones opacas diminutas.
Si afectan slo al epitelio en forma de lceras
muy pequeas reciben el nombre de queratitis
punteada.

9-3

CMG

OFTALMOLOGA

ETIOLOGA
Ws mltiple; puede ser de origen infeccioso,
txico, degenerativo y alrgico.
La distribucin de estas lesiones punteadas
puede ser orientativa en cuanto a su etiologa:

Una distribucin difusa que ocupa toda la

crnea y la conjuntiva es caracterstica de:

1. Queratitis bacterianas.
2. Queratitis vricas (queratoconjuntivitis
por adenovirus).

3. Txicas-medicamentosas

(IDU;
anestsicos, cloruro de benzalconio,
neomicina,...).

La distribucin en el rea de la
hendidura palpebral es propia de
.

1. Ojo seco (QC seca).

2. Queratitis
por
luz

ultravioleta

(soldadores).

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
-

Queratitis por exposicin.

Queratitis por lentes de contacto.

6. Triquiasis y distiquiasis.
7. Toxicidad farmacolgica.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la etiologa. Las
lgrimas artificiales pueden aliviar la
sintomatologa de algunos pacientes. Para
evitar la sobreinfeccin bacteriana se emplean
colirios y pomadas antibiticas y, a veces,
un colirio con efecto ciclopljico, ya que puede
existir cierto grado de reaccin inflamatoria de
la vea anterior.

LCERAS CORNEALES
INFECCIOSAS
Generalmente se afecta el estroma corneal,
pero estn precedidas de una alteracin
epitelial. Los agentes etiolgicos pueden ser
tanto bacterias, virus, hongos o protozoos
(amebas).

QC por adenovirus.
QC punteada superficial de Thygeson.
Queratitis neurotrfica.
Queratitis por herpes (HVS y HVZ).
Queratitis por acantomeba.

La afectacin de zona superior de la

crnea es comn en:
1. QC lmbica superior.
2. Queratoconjuntivitis vernal.
3. Tracoma.
4. Molusco contagioso.
5. Cuerpo extrao subtarsal superior.
6. Lentes de contacto.

CMG

La afectacin de la zona inferior de la

crneal se suele afectar en:

1. Ojo seco.
2. Conjuntivitis de inclusin.
3. Blefaritis y disfuncin de glndulas de

SEMIOLOGA GENERAL
Todas las lceras corneales cursan con dolor
agudo, hiperemia ciliar, disminucin de la
agudeza visual y trada sintomtica que
aparece en la patologa del segmento anterior:
lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo.
La instilacin de un colorante pondr de
manifiesto un rea que lo retiene (en
condiciones normales, lo crnea no se tie). A
veces, la exploracin debe realizarse
instilando previamente un anestsico tpico
para evitar el blefaroespasmo, pero este tipo
de frmacos debe utilizarse solamente con
fines exploratorios, en ningn caso como
tratamiento. Debe explorarse siempre la
conjuntiva tarsal superior para destacar la
existencia de un cuerpo extrao.
La disminucin de la visin por prdida de la
transparencia suele ser importante. Si la lesin
se sita en el centro de la crnea puede
determinar un dficit visual grave y
permanente.

Meibomio.

4. Acn rosacea.
5. Entropin.

TEMA 9

DIAGNTICO
Mediante biomicroscopa (BMC), fluorescena.
Cultivos.

9-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Segn etiologa.

Debe ser tratado por un oftalmlogo de forma

urgente con terapia antibitica intensa:
1. Tpica:

LCERAS BACTERIANAS
Se producen infecciones tras lesiones
epiteliales
por
cualquier
mecanismo,
generalmente traumtico. Los grmenes ms
frecuentes implicados son: Staphylococcus
sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp. y
Moraxella. Todos ellos necesitan que se altere
previamente el epitelio, excepto Neisseria
gonorrhae y Corynebacterium diphteriae. Las
alteraciones predisponentes ms frecuentes
son:

2. Infecciones

crnicas

de

los

anejos

oculares.

Antibitico de amplio espectro (hasta

que obtengamos resultados del cultivo).
Ciclopjico: para paralizar el msculo
ciliar y no duela al producir el espasmo.

2. Sistmica: por esta va los antibiticos no

llegan en gran proporcin, no obstante
estn indicados en casos graves.

LCERAS HERPTICAS
Hay dos tipos clnicos dependiendo del
virus implicado:

3. Sequedad ocular.

Queratitis por Herpes Simplex.

4. Uso de lentes de contacto.

Queratitis por Herpes zoster.

5. Queratopata neurotrfica o por exposicin.

6. Administracin prolongada de corticoides
tpicos o inmunosupresores sistmicos.

QUERATITIS

POR

HERPES

SIMPLE
CLNICA
-

Hiperemia ciliar.

Pus en cmara anterior (hipopion).

Lesin tisular con infiltrado alrededor.

Dolor.

Blefaroespasmo.

DIAGNSTICO
Diagnstico etiolgico mediante toma de
muestras para cultivo y antibiograma.

EVOLUCIN:
-

Curacin.

Cronificacin:
o

Vascularizacin.

Perforacin.

TEMA 9

La mayora de los cuadros oculares estn

relacionados con las recurrencias, ya que la
afectacin ocular en la primoinfeccin es muy
rara.
La infeccin primaria ocurre generalmente en
etapas tempranas de la vida a travs de un
contacto fsico estrecho. No es frecuente antes
de los 6 primeros meses de vida por la
proteccin generada por los anticuerpos de la
madre. A partir de entonces se empiezan a
producir las infecciones y, en la edad adulta,
un porcentaje muy elevado de la poblacin
presenta anticuerpos.
El virus queda acantonado en el ganglio de
Gasser y all puede permanecer silente
durante aos hasta que es reactivado por una
gran variedad del estmulos (mal estado
general,
exposicin
al
sol,
fiebre,
menstruacin,
traumatismos
ligeros,
administracin local o sistmica de corticoides
o inmunosupresores) o en pacientes
inmunodeprimidos.

9-5

CMG

OFTALMOLOGA

redondeadas y elevadas, en forma de

disco (queratitis disciforme). Es tambin
recidivante.

PRIMOINFECCIN
Las
manifestaciones
clnicas
de
la
primoinfeccin ocular (rara) pueden ser una
conjuntivitis folicular, lesiones drmicas
vesiculosas a nivel palpebral, una queratitis
superficial,
o
incluso
pueden
ser
asintomticas.

CMG

Iridociclitis: las recurrencias pueden

afectar a la vea anterior y dar lugar a
uvetis. Tambin puede afectase el
endotelio corneal.

RECURRENCIAS

TRATAMIENTO

Existen tres cuadros clnicos:

El tratamiento se basa en antivirales tpicos

(que deben usarse slo el tiempo
imprescindible porque son txicos para la
crnea), en dosis de 1 gota o aplicacin de
pomada, 5 veces al da durante 7 das.

Queratitis superficial punteada.

lceras dendrticas1.
lceras geogrficas1.

CLNICA
Se encuentran todos los sntomas de las
lceras corneales o de las uvetis anteriores.
En la anamnesis pueden aparecer:

Lesiones vesiculosas a nivel palpebral, en

el ala de la nariz o peribucales.

Fiebre alta el da anterior.

Cuadro respiratorio.
O ningn sntoma o signo sistmico.

COMPLICACIONES
- Afectacin estromal: con cierta frecuencia,
la queratitis epitelial da lugar a una
sensibilizacin inmunitaria del estroma
corneal,
apareciendo
entonces
la
denominada enfermedad herptica del
estroma. En sta coexiste la ulceracin,
con una inflamacin del estroma corneal
con
edema
que
origina
lesiones
1

Al instilar fluorescena aparecen lceras de

variada
morfologa:
queratitis
superficial
punteada, o lceras dendrticas, denominadas
as por su semejanza morfolgica a una clula
nerviosa y que son las ms tpicas. En ocasiones,
el crecimiento continuado de una lcera dendrtica
da lugar a una lesin ms extensa o lcera
geogrfica. Esta situacin se produce con ms
frecuencia en aquellos casos en que la replicacin
del virus ha sido ms rpida e intensa, por ejemplo,
como consecuencia del uso negligente de
corticoides
tpicos
o
en
pacientes
inmunodeprimidos.

TEMA 9

TFT (trifluortimidina, colirio).

Aciclovir
(pomada
oftlmica).
En
determinadas ocasiones, este frmaco
puede usarse por va sistmica.

Estn contraindicados los corticoides en

las fases iniciales del proceso, ya que
pueden extender la lesin por toda la crnea y
agravar el cuadro.
Con el tratamiento correcto curan el 80-90%
de los casos, pero no se previenen las
recidivas.
Tambin est indicada la queratoplastia, si se
han producido leucoma corneales centrales o
complicaciones que conlleven perforacin
corneal.

SECUELAS
Las recidivas conllevan una progresiva
alteracin
de
las
capas
corneales
subyacentes, como la membrana basal del
epitelio o el estroma, que tiene como resultado
un leucoma corneal acompaado de
neovascularizacin superficial y profunda.
Dependiendo de su localizacin, este leucoma
afectar en mayor o menor medida a la
funcin visual, llegando a veces a ser
necesario un trasplante de crnea. De hecho,
son una de las causas ms frecuentes de
queratoplastias en nuestro medio.
Esta infeccin, puede evolucionar
producir una perforacin corneal.

hasta

9-6

CMG

QUERATITIS

OFTALMOLOGA

POR

HERPES

CMG

QUERATITIS

POR

ZSTER

ACANTHAMOEBA

El virus herpes zoster (VHZ) es un virus DNA

que, despus de la primoinfeccin (varicela),
persiste de forma latente en los ganglios
torcicos y en el trigmino. El VHZ es idntico
en morfologa al herpes simple, pero distinto
antignica y clnicamente, y posee una
especial predileccin por pacientes ancianos e
inmunodeprimidos (por linfomas, radioterapia o
SIDA).

Infeccin debida a un protozoo presente en el

agua, la garganta, el intestino y las heces de
seres humanos. Debe considerarse este
diagnstico ante cualquier lcera corneal en
portador de lentes de contacto blandas con
poca higiene, que utilice agua del grifo o
soluciones de desinfeccin caseras.

CLNICA
CLNICA
Las lesiones cutneas siguen tpicamente el
recorrido de la primera rama del trigmino. La
afectacin del territorio del nervio nasociliar
se asocia ms frecuentemente a lesin
corneal.
Las lesiones corneales pueden ser de
morfologa variada (pequeas dendritas,
queratitis superficial punteada o queratitis
numular
caracterizada
por
infiltrados
circulares).

Se manifiesta por dolor muy intenso,

enrojecimiento y fotofobia de larga evolucin,
incluso semanas. Es caracterstico que los
sntomas sean mucho ms importantes que
los signos que se aprecian (p.ej: intenso dolor
con
discreta
hiperemia).
Mediante
biomicroscopa
observamos:
queratitis
punteada,
pseudodendritas,
infiltrados
epiteliales difusos o focales e infiltrados
perineurales. Tardamente, es tpica la
aparicin de lceras con infiltrados anulares y
uvetis anterior con o sin hipopion. Los cultivos
habituales son negativos por lo que es difcil
diagnosticar si no se piensa en ella.

COMPLICACIONES
Pueden presentarse otras manifestaciones
asociadas a las infecciones por VHZ, tanto
oftalmolgicas
(parlisis
o
paresias
oculomotoras del II, IV o VI, neuritis ptica)
como sistmicas (encefalitis y neuralgias
intensas), en el 7% de los pacientes.

TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en antivirales
sistmicos. En los pacientes mayores no
inmunocomprometidos, una vez descartada
una diabetes mellitus o una tuberculosis,
pueden utilizarse corticoides por va sistmica
para evitar neuralgias posherpticas.

TEMA 9

TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico con biguanidas y
diamidinas. En los casos muy avanzados
solamente es eficaz el trasplante de crnea,
que no siempre evita infecciones recurrentes
sobre el propio injerto.

LCERAS POR HONGOS

Hay que pensar en ellas porque su diagnstico
no es fcil. Cada vez son ms frecuentes en
individuos inmunodeprimidos, por abuso de
antibiticos, corticoides, etc.
La infeccin por hongos la podemos adquirir:

Por inoculacin directa (traumatismo o

cuerpo extrao de origen vegetal):
Aspergillus fumigatus, Actinomices y
Fusarium.

Por
sobreinfeccin
en
corticoideo o antibitico
Candida albicans.

tratamiento
prolongado:

9-7

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

CLNICA
Se caracteriza por foco central de la lcera de
color grisceo con lesiones satlites tpicas. A
veces se produce un hipopin recidivante.
Frente a la aparatosidad del cuadro, llama la
atencin que el paciente refiere pocos
sntomas (al contrario de lo que ocurre con las
amebas)
Si se ha confundido con una lcera bacteriana,
al cabo de unos das se comprueba que es
resistente a cualquier antibitico y que el
cuadro no mejora.

DIAGNSTICO
-

No mejora con tratamiento antibitico.

Cultivo.

Foco central de lesiones satlites.

Hipopion.

TRATAMIENTO
Imidazoles (cotrimoxazol, imidazol), nistatina,
5-fluocitosina.

TEMA 9

9-8

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 10
PATOLOGA DE LA CRNEA II: QUERATOPATA NO INFECCIOSA. PATOLOGA DE LA
ESCLERA: EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS.
QUERATOPATA NO INFECCIOSA

EROSIN RECIDIVANTE (O
QUERATALGIA RECIDIVANTE
RECIDIVANTE)
La adherencia del epitelio al estroma subyacente se basa en la presencia de la
membrana basal. Cuando se produce un
traumatismo, el epitelio necesita la formacin de una nueva membrana basal para
su regeneracin y estabilidad; si sta no se
sintetiza o lo hace incorrectamente, el epitelio se vuelve inestable y puede desprenderse.
CLNICA
Las causas ms corrientes son pequeos
traumatismos o abrasiones causados por
uas, bordes de papel, cepillo del cabello o
ramas de rbol que, posteriormente, curan
en dos o tres das sin complicaciones. Pasado un periodo que puede oscilar entre
das y meses desde el traumatismo, tiene
lugar la erosin de forma brusca. El paciente refiere un dolor intenso sbito en el
momento de despertarse, con lagrimeo,
fotofobia y sensacin de cuerpo extrao. Si se instila una gota de fluorescena
se comprueba que se ha reproducido el
defecto epitelial.

TEMA 10

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es favorecer la
reepitelizacin, aunque no existe ninguno
realmente eficaz. Suele consistir en oclusin, colocarle al paciente una lente de
contacto; uso de colirios hipertnicos de
cloruro sdico, o incluso micropunciones
con aguja. Generalmente, tras varias o
mltiples recidivas, la queratalgia suele
curar. Si no cura hay que pensar que el
paciente puede padecer una distrofia del
epitelio corneal.

QUERATITIS
UERATITIS POR EXPOSICIN
Se producen en aquellos casos en los que
el ojo no se encuentra protegido adecuadamente por los prpados (parlisis facial1,
exoftalmos2, ectropin3) y se produce una
desecacin de la crnea porque no se
encuentra cubierta por la pelcula lagrimal. La gravedad de la queratitis depende de la causa desencadenante y puede variar desde una queratitis punteada
superficial a lceras con implicacin del
estroma corneal.
Este tipo de afectacin corneal tambin
era frecuente en las anestesias generales
1

El msculo orbicular no se contrae adecuadamente y el ojo cierra mal.

2
Lo podemos encontrar en casos de oftalmopata
tiroidea, que es una enfermedad inflamatoria, de
etiologa autoinmune, que se caracteriza por exoftalmos y retraccin palpebral bilateral.
3
Eversin del borde libre del prpado, especialmente del prpado inferior.

10-1

CMG

OFTALMOLOGA

y en los comas prolongados, si no se tiene

la precaucin de cerrar los prpados para
que la crnea no quede expuesta. Se evitan ocluyendo manualmente, o mejor con
una tira de esparadrapo, los prpados y
aplicando lubricantes oculares tpicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sobre todo preventivo y
etiolgico: hay que tratar la enfermedad
de base (por ejemplo, en el caso de oftalmopata tiroidea), y ocluir los prpados en
los casos de anestesia general o coma.
En los casos en los que no lo hayamos
podido prevenir, utilizaremos lgrimas
artificiales o pomadas e incluso oclusin palpebral (en el caso de lceras corneales) hasta resolver el problema de base.

QUERATITIS NEUROPARALT
NEUROPARALTI
TICA
La lesin de la rama oftlmica del trigmino determina una alteracin epitelial,
ya que los nervios sensitivos de la crnea son necesarios para el mantenimiento del trofismo del epitelio. Las
causas ms frecuentes son: seccin quirrgica o traumtica del V par, infecciones
por herpes simple o zster, diabetes, ciertas distrofias corneales, radioterapia de
cabeza o cuello, les o lepra.
CLNICA

CMG

que recurrir a realizar al paciente una blefarorrafia parcial o total4.

ALTERACIONES INMUNES
DE LA CRNEA
Se dan en enfermedades autoinmunes,
sobre todo en enfermedades del colgeno.
La abundancia de colgeno predispone a
la crnea a participar en las colagenosis,
como la artritis reumatoide, la enfermedad
de Wegener o la poliarteritis nodosa. La
manifestacin ms importante es la presencia de lceras corneales centrales o
perifricas (queratitis ulcerativa perifrica).
Tambin se observa como respuesta inmune a infecciones estafiloccicas, generalmente del borde de los prpados (blefaritis) que pueden producir lceras corneales que tpicamente asientan muy cerca de limbo, por lo que esta enfermedad
se denomina queratitis marginal. En estos
casos, el estafilococo libera una toxina ante la cual el sistema inmune reacciona,
siendo la propia respuesta inmunitaria la
responsable de la formacin de la lcera
perifrica.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa fundamentalmente
en la aplicacin tpica de frmacos que
disminuyan la inflamacin, como AINEs o
corticoides. Tambin se realizar un tratamiento etiolgico de la blefaritis.

Se presenta como una exfoliacin del epitelio que produce una ulceracin. Es una
lcera tpicamente indolora.
TRATAMIENTO
Las causas de queratitis neuroparaltica no
pueden ser tratadas en muchas ocasiones,
por lo que el tratamiento consiste en proteger y lubricar la crnea, pero los resultados son malos. En algunos casos hay

TEMA 10

Sutura del prpado superior al inferior, en toda la

extensin del borde libre (total) o slo en los cantos
externo e interno (parcial) para evitar totalmente o
disminuir la cantidad de superficie corneal expuesta.

10-2

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

DISTROFIAS

falla la funcin del endotelio y se produce un edema corneal.

Las distrofias son enfermedades de la crnea de etiologa gentica. Hay distrofias

de cualquier parte de la crnea, y segn su
histologa se agrupan en:

TRATAMIENTO

Distrofias epiteliales y de la membrana de Bowman. Provoca erosiones

recidivantes que resultan muy molestas, pero no interfieren con la visin.

Distrofias del estroma: se pierde

transparencia de la crnea, por lo que
pueden disminuir la visin y por ello requerirse un trasplante de crnea de espesor total.

Distrofias de la membrana de Descemet y/o endotelio: falla la bomba

endotelial que mantiene la crnea relativamente deshidratada, por lo que se
produce un edema corneal. Pueden requerir un trasplante de crnea de espesor total, aunque para estas distrofias,
puede tambin emplearse el DSEK
(Descemet stripping endothelial keratoplasty), una tcnica descrita recientemente, en la que solamente se trasplanta el endotelio corneal.

Nosotros estudiaremos un solo tipo de estas distrofias: la distrofia endotelial de

Fuchs.

DITROFIA ENDOTELIAL
ENDOTELIAL DE
FUCHS
Es de herencia generalmente autosmica
dominante. Se observa en individuos de
entre 40 y 60 aos, con mayor frecuencia
en el sexo femenino. Existe una menor
densidad de clulas endoteliales y en la
membrana de Descemet hay una serie de
excrecencias verrugosas (crnea guttata) y una pigmentacin fina como el polvo
en la superficie posterior de la crnea.

El tratamiento consiste en el trasplante de

endotelio corneal solamente o en el trasplante corneal de espesor completo.

DEGENERACIONES
Son alteraciones de la crnea sin etiologa conocida. Nosotros estudiaremos el
queratocono, la queratopata en banda y el
arco senil o gerontoxon.

QUERATOCONO
El queratocono es una ectasia progresiva
de la crnea central, lo que hace que la
crnea adquiera una forma cnica y por
eso tiene ese nombre. No es hereditaria y
en ms del 90% de los pacientes es bilateral. Aparece normalmente en la pubertad
con tendencia a progresar durante un periodo de entre 6 y 8 aos, para despus
disminuir la velocidad de su progresin e,
incluso, estabilizarse. Se asocia frecuentemente al sndrome de Down, al de Marfan y a la atopia.
CLNICA
Clnicamente se manifiesta por una prdida progresiva de visin (de lejos y cerca)
debida a la aparicin de astigmatismo irregular que progresa con el tiempo y puede
llegar a ser muy marcado. Existe un adelgazamiento central de la crnea y se
forman estras en la membrana de Descemet. Por ltimo, la crnea central se
puede edematizar y esto conducir posteriormente a la formacin de una cicatriz
fibrosa e incluso a una perforacin corneal.

Las clulas endoteliales van desapareciendo progresivamente y el nmero de

excrecencias aumentando hasta que

TEMA 10

10-3

CMG

OFTALMOLOGA

TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es trasplante
de crnea de espesor total.
Como alternativa al trasplante existen tratamientos que retrasan la evolucin del
queratocono, como son:
- Lentes de contacto: sostienen la crnea protuberante y corrigen el error refractivo (astigmatismo irregular). Pueden utilizarse cuando la enfermedad
todava no est muy avanzada.
- Anillos intracorneales (INTACS):
Son anillos de plstico semicirculares
que se implantan en el estroma corneal. Estos anillos aplanan la zona central de la crnea y frenan la evolucin
de esta patologa.

QUERATOPATA EN BANDA
Se trata de un depsito progresivo de
sales de calcio debajo del epitelio y en
la membrana de Bowman, que adquieren
una disposicin caracterstica, en banda, y
que se extiende en la zona de la hendidura
palpebral como una opacificacin de aspecto blanquecino. La opacificacin puede
disminuir la visin. Adems, a medida que
la banda progresa, el epitelio se ulcera y
aparece dolor. La etiologa es variada. En
la mayor parte de los casos se trata de
afecciones oculares crnicas y muy graves.
TRATAMIENTO (NO HAY QUE SABERLO)
El tratamiento tiene, en la mayor parte de
los casos, una finalidad esttica ya que la
funcin visual en estos ojos suele estar
muy disminuida por la enfermedad ocular
de base.

ARCO SENIL O GERONTOXON

El arco senil o gerontoxon resulta una entidad muy frecuente pero sin repercusin
funcional. Consiste en un depsito de
TEMA 10

CMG

lpidos a nivel del estroma corneal en

forma de anillo, que se extiende paralelo al limbo en toda la periferia. Existe
una zona de crnea transparente entre el
gerontoxon y el limbo esclerocorneal. Generalmente no tiene significacin patolgica, pero si se da en menores de 40 aos
debe investigarse una alteracin del metabolismo de los lpidos. No requiere tratamiento porque no altera la visin.

MANIFESTACIONES CORNEALES DE ALGUNAS ENFERMEDADES SISTMICAS

Existen muchas alteraciones del metabolismo, como la cistinosis, la oxalosis o la
gota, que pueden producir depsitos de
cristales a nivel corneal. En enfermedades hematolgicas, como la gammapata
monoclonal en el mieloma mltiple, la macroglobulinemia de Waldestrm o el linfoma, el depsito de cristales sobre la crnea es tambin un hallazgo frecuente y
puede ser el primer signo de la enfermedad.
Tambin hay depsitos corneales difusos
en las mucopolisacaridosis.
El anillo de Kayser- Fleischer es patognomnico de la enfermedad de Wilson o
degeneracin hepatolenticular. Es un
depsito de cobre de color marrn verdoso
en el estroma de la crnea y la membrana
de Descemet, situado en la periferia de la
crnea con forma de anillo, similar al gerontoxon, pero con diferente color. No ocasiona ninguna afectacin funcional, pero
muchas veces ayuda al diagnstico de la
enfermedad.
Como consecuencia de la administracin
de frmacos tpicos o, ms frecuentemente, sistmicos se pueden producir
depsitos de sustancias en la crnea. Algunos de ellos son:
Depsitos de oro (criseosis): se deben a la
administracin de sales de oro, dependen
10-4

CMG

OFTALMOLOGA

de la cantidad administrada y suelen desaparecer cuando se interrumpe dicha administracin.

La utilizacin de frmacos como la amiodarona (antiarrtmico) tambin produce
depsitos lineales de coloracin marrn
que adoptan una imagen en remolino o
bigotes de gato sobre el vrtice de la
crnea, por lo que a estas crneas afectas
se las denomina crnea verticilada. Estos
depsitos pueden llegar a repercutir sobre
la visin, pero desaparecen al interrumpir
el tratamiento.
La administracin de cloroquina, utilizada
en el tratamiento del lupus, puede producir
depsitos sobre la crnea pero, desde el
punto de vista oftalmolgico, es ms importante la maculopata que produce, ya
que tiene una mayor repercusin visual.

PATOLOGA DE LA ESCLERA
Estructuralmente est compuesta de colgeno, fibras elsticas, fibroblastos, proteoglicanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75%
de su peso en seco.
La esclera se puede dividir en tres capas:
la epiesclera, el estroma escleral y la lmina fusca. La epiesclera es la porcin ms
superficial. Es una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colgeno, de
menor dimetro y con sustancia fundamental ms abundante que el estroma escleral. La lmina fusca tiene esa denominacin debido a su ligera coloracin oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos. El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera est densamente inervada por ramas de los nervios
ciliares posteriores.

CMG

epiescleritis (afectacin superficial, no

dolorosa, hiperemia con vasos de color
rojo vino que cede al administrar tpicamente vasoconstrictores) y escleritis
(afectacin profunda, del estroma corneal, muy dolorosa, vasos rojo vinoso).
Ambas afecciones las podemos encontrar
en forma nodular (localizada) o difusa.

EPISCLERITIS
Trastorno benigno autolimitado, uni o bilateral, a menudo recurrente, que afecta sobre todo a adultos jvenes, con ms frecuencia mujeres. En ocasiones se asocia a
enfermedades sistmicas.
CLNICA
El paciente refiere un enrojecimiento
ocular, generalmente asintomtico. El
inicio de la inflamacin puede ser muy
agudo y acompaarse de ligeras molestias, sensibilidad al tacto y lagrimeo.
El aspecto es el de una hiperemia en forma nodular o difusa.
ETIOLOGA
Diversa. Las idiopticas son las ms comunes (2/3 de todos los casos). En el resto, lo ms frecuente son las enfermedades del tejido conectivo (sobre todo, la artritis reumatoide), el herpes zster, la roscea, la gota, la sfilis y la atopia.
TRATAMIENTO
Se considera un proceso benigno sin complicaciones locales. El tratamiento slo es
necesario si recurre y se basa en antiinflamatorios no esteroideos por va oral.

Las afecciones de la esclera ms importantes y frecuentes son las inflamatorias.

Las inflamaciones de la esclera pueden
dividirse en dos categoras de acuerdo a
su localizacin y su importancia clnica:
TEMA 10

10-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

ESCLERITIS
Es una afeccin mucho menos frecuente.
Incide en un grupo de edad ms avanzada
(40-60 aos) y es ms frecuente tambin
en mujeres.
CLNICA
Topogrficamente se distinguen dos formas: las anteriores y las posteriores.
Las ms fciles de diagnosticar son, obviamente, las anteriores, porque se visualizan.
Se caracterizan por dolor importante y
por la posibilidad de complicaciones
oculares graves. En el 50% de los casos
se asocian a enfermedades sistmicas. En
70% son recurrentes, disminuyendo este
porcentaje si se tratan de forma intensiva.
Son lesiones granulomatosas con necrosis
fibrinoide y complejos inmunes circulantes.
Existen formas necrosantes que son muy
graves, no solamente para el ojo, sino para
el individuo, ya que un 27% de los pacientes fallece en menos de cinco aos si no
reciben el tratamiento adecuado, debido a
que se asocian a enfermedades sistmicas
importantes como las vasculitis.
ETIOLOGA
Muy diversa pero el herpes zster oftlmico es la causa local ms frecuente. La artritis reumatoide es, con mucho, la enfermedad del colgeno que se asocia con
mayor frecuencia (entre el 10 y el 33% de
los pacientes). Menos frecuentes son otras
enfermedades del colgeno, la sarcoidosis, vasculitis sistmicas o enfermedades
inflamatorias intestinales. An menos son
la tuberculosis, los cuerpos extraos y los
parsitos.
TRATAMIENTO
Es sistmico y vara desde antiinflamatorios no esteroideos a corticoides e inmunosupresores.
TEMA 10

10-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 11
PATOLOGA DEL CRISTALINO
INTRODUCCIN
El cristalino es una estructura biconvexa,
avascular y transparente, incluida en una
cpsula, una membrana basal secretada por
el epitelio del cristalino. La cpsula,
responsable de moldear el contenido del
cristalino durante la acomodacin, es ms
gruesa en la zona ecuatorial y ms delgada
en el polo posterior del cristalino. Un anillo
de fibras zonulares que se inserta en la regin
ecuatorial mantiene suspendido el cristalino
del cuerpo ciliar.

Como los restantes rganos epiteliales, est

sujeto a una continua renovacin a lo largo
de la vida. El crecimiento de sus fibras se
realiza a partir del epitelio situado debajo de
la cpsula. Las clulas de la regin ecuatorial
muestran actividad mittica. Las nuevas
clulas epiteliales formadas se alargan para
formar fibras, que pierden sus orgnulos, lo
que optimiza la transparencia del cristalino1.
Sobre todo a partir de la tercera dcada de la
vida, la aposicin de nuevas capas se
consigue de dos formas:
1. Las fibras del cristalino ya formadas se
condensa y comprimen en el centro,
conservando su homogeneidad ptica
y dando lugar al denominado ncleo
del adulto. Por este proceso se
producen ya alteraciones en su
comportamiento fisiolgico al disminuir
el crtex cristaliniano, que es muy
plstico.

El epitelio, dispuesto como monocapa, cubre

slo la cpsula anterior y el cristalino
ecuatorial, no existiendo por tanto, epitelio
proliferativo en la cpsula posterior.
El contenido del cristalino est constituido por
el ncleo, centro compacto que est rodeado
por la corteza.
El cristalino normal es transparente, por tanto
cualquier opacidad congnita o adquirida en la
cpsula o el contenido del cristalino,
independientemente de su efecto sobre la
visin, es una catarata.

NOCIONES ANATOMOFISIOLGICAS
El cristalino es, como ya se ha mencionado,
una estructura transparente. Esta propiedad
est condicionada por las siguientes
caractersticas:
1. Ausencia de vasos (no se inflama)
2. Distribucin regular de sus fibras.
3. Escaso metabolismo de tipo anaerobio.
El cristalino se nutre a partir del humor
acuoso, a pesar de lo cual es una estructura
relativamente deshidratada con slo un 63%
de agua y muy rico en protenas, 35-36%
(solubles e insolubles).

TEMA 11

2. Adems, hay una prdida del contenido

de agua, incrementndose el peso total
del cristalino hasta en un 30%.
Ambos
fenmenos
se
denominan
esclerosis y conducen a un endurecimiento
y aumento del ncleo del cristalino a costa
de la cortical, blanda y deformable.
De esta forma, el cristalino crece, durante la
vida, tanto en sentido anteroposterior como
ecuatorial. Las fibras se van superponiendo
unas sobre otras, para terminar confluyendo
todas en forma de figuras visibles al corte
ptico. La fusin de fibras en la cara anterior
del cristalino produce suturas en Y, mientras
que la fusin de fibras en la cara posterior del

Las clulas del epitelio no pueden desprenderse

al exterior, producindose un crecimiento continuo
que conlleva modificaciones en el interior del
cristalino.

11-1

CMG

OFTALMOLOGA

cristalino produce suturas en . (Fig. 2-4

anexo).

2. Prdida de su transparencia:
denomina catarata.

El cristalino es parte del aparato diptrico del

ojo. Del total de 58 dioptras de un ojo
emtrope, 17 corresponden al cristalino.
Adems, es el encargado de crear una imagen
ntida sobre la retina, cuando los objetos se
acercan. Es pues la nica estructura ocular
que nos permite realizar la acomodacin del
ojo.
La acomodacin es la capacidad que tiene el
ojo de aumentar su poder de refraccin para
ser capaz de enfocar a las distancias
prximas. Este incremento del poder de
refraccin se produce por un aumento del
grosor y de la convexidad de la porcin central
del cristalino, como respuesta a la contraccin
del msculo ciliar. El estmulo para la
acomodacin es la imagen sobre la retina;
cuando sta aparece desenfocada, se produce
el reflejo de la acomodacin.
El cristalino est centrado detrs de la pupila y
sujeto por las fibras de la znula de Zinn que
lo unen a los procesos ciliares. Estas fibras
tiran del cristalino y mantienen tensa la
cpsula. Si se contrae el msculo ciliar,
disminuye la distancia entre el ecuador
cristalino y los procesos ciliares, se relaja la
znula y el cristalino adopta una forma ms
curva, aumentando su poder de converger los
rayos ya que la cpsula anterior es muy
elstica y tiende a la forma esfrica.
La velocidad de acomodacin del cristalino es
superior a la de cualquier cmara fotogrfica.

se

3. Prdida de su posicin: el cuadro ms

frecuente es la luxacin.

Contenido de ampliacin
FUNCIN DEL CRISTALINO

CMG

LA CATARATA
Catarata es un trmino de origen rabe que se
puede considerar errneo en tanto que no
refleja lo que ocurre realmente en esta
patologa3.
Una catarata es la prdida de la trasparencia
de la lente que existe normalmente dentro del
ojo y que sirve para enfocar los objetos; esto
es: el cristalino.

CUL

ES SU CAUSA?

La mayora de ellas son consecuencia del

envejecimiento, aunque afecta a personas de
distintas edades. Los traumatismos, las
infecciones oculares, algunos txicos, ciertos
frmacos, etc., tambin pueden causar
cataratas.

QU SNTOMAS

PRODUCE?

Una persona se da cuenta de que tiene

cataratas porque su visin disminuye, de
forma lenta pero progresiva. Las cataratas
afectan a ambos ojos, pero uno puede
progresar ms rpidamente que el otro.
Adems de la prdida de visin, en algunos
tipos de cataratas el paciente nota tambin
una gran facilidad para el deslumbramiento,
sintindose mucho ms cmodo en ambientes
poco iluminados.

Fin del contenido de ampliacin

PATOLOGA DEL CRISTALINO

1. Prdida de su funcin: la alteracin

ms importante es la presbicia.2
3
2

Prdida fisiolgica del poder de acomodacin.

Es la famosa vista cansada que aparece a partir
de los 40-45 aos y que se caracteriza por una
disminucin de la visin cercana (leer, coser).

TEMA 11

Los rabes crean que la presencia de un lquido

en la parte superior del cristalino y su posterior
cada, cual catarata, sobre la pupila, era la causa
de la patologa.

11-2

CMG

OFTALMOLOGA

CATARATAS
CONGNITAS Y
ANOMALAS DEL DESARROLLO
DEL CRISTALINO.
CATARATAS CONGNITAS O INFANTILES
Son opacidades del cristalino que existen al
nacer. Dentro de ellas las que aparecen
dentro del primer ao de vida son cataratas
infantiles. Sin embargo, dada la dificultad a
veces de separarlas, ambos trminos son
intercambiables.
Las cataratas congnitas se presentan
aproximadamente en 3 de cada 10.000 recin
nacidos vivos y en las dos terceras partes de
los casos son bilaterales. La causa ms
comn es una mutacin gentica,
generalmente autosmica dominante.
En el 25% de los casos, la catarata congnita
se presenta sin asociaciones sistmicas. Se
habla entonces de catarata hereditaria aislada.
Segn la localizacin de las opacidades en el
cristalino se establece una clasificacin
morfolgica de estas cataratas.4.
Sin embargo la mayora de las cataratas
congnitas aparecen asociadas a un gran
nmero de enfermedades peditricas
sistmicas. Los trastornos ms importantes
que asocian cataratas congnitas son:
1. ALTERACIONES METABLICAS.

CMG

3. ANOMALAS CROMOSMICAS.
a. Catarata hereditaria primaria
b. Sndrome de Down (trisoma 21)
c. Sndrome
de
(oculocerebrorrenal)

Lowe

d. Sndrome de Alport
e. Trisoma 13, 15
f. Distrofia miotnica
4. SNDROMES ESQUELTICOS.
a. Sndrome de Hallermann-StreiffFrancois
(es
un
trastorno
espordico)
b. Sndrome de Nance-Horan (ligado
a cromosoma X).
5. TRASTORNOS OCULARES.
a. Disginesia del segmento anterior
b. Lenticono
c. Ectopia del cristalino
d. Aniridia
e. Microesferofaquia
f. Vtreo
primario
persistente

hiperplsico

a. Galactosemia
b. Deficiencia de galactoquinasa

ANOMALAS DE LA FORMA DEL CRISTALINO

c. Diabetes Mellitus

- Microesferofaquia. (Fig. 5 anexo)

d. Hipocalcemia

La microesferofaquia es una anomala del

desarrollo rara. En ella el cristalino es
esfrico y con dimetro pequeo.

e. Hipoparatiroidismo
2. INFECCIONES PRENATALES.
a. Rubola congnita

El paciente suele ser miope debido al

aumento de la potencia diptrica.
Los sndromes principales asociados con
microesferofaquia son:

b. Toxoplasmosis
c. Citomegalovirus

Sndrome de Weill-Marchesani

d. Virus del Herpes Simple

Sndrome de Alport

e. Varicela

Sndrome de Lowe

Sndrome de rubola congnita

Sndrome de Marfan

No vamos a entrar ms en detalle porque el

profesor no las mencion.

TEMA 11

Sndrome de Peter

11-3

CMG

OFTALMOLOGA

MICROESFEROFAQUIA: SNDROME DE WEILLMARCHESANI.

El sndrome de Weill-Marchesani es una

enfermedad del tejido conectivo rara
caracterizada
por
talla
baja,
braquidactilia (dedos cortos) y retraso
mental. La herencia puede ser autosmica
recesiva o autonmica dominante.
El principal signo ocular de este sndrome
es la microesferofaquia. Adems la
movilidad ocular est disminuida y las
inserciones zonulares son laxas y dbiles.
Esa laxitud zonular sumada a la
microesferofaquia
hace
posible
la
subluxacin o luxacin a veces en cmara
anterior.5

CMG

unilaterales y espordicos, y no se asocian

a anomalas sistmicas, son idiopticos.
LENTICONO ANTERIOR.

Es una proyeccin axial bilateral de la

superficie anterior del cristalino en la
cmara anterior. Aproximadamente el
90% de los pacientes tienen Sndrome de
Alport, que se puede asociar adems con
cataratas polares anteriores y posteriores,
puntos retinianos, esferofaquia y distrofia
corneal polimorfa posterior. De herencia
autosmica dominante, cursa adems con
nefritis hemorrgica, sordera neural
progresiva y disfuncin vestibular.

- Ectopia del cristalino.

- Lenticono anterior y posterior.
Son infrecuentes, existiendo una deformacin
local de la cpsula anterior o posterior, que
permite al cristalino abombarse o desarrollar
una ectasia.6 Hacen referencia por tanto, a un
gran cambio en la curvatura, anterior o
posterior, del cristalino con los consiguientes
cambios de refraccin. (Fig. 6-8 anexo)
LENTICONO POSTERIOR.

El lenticono posterior es un cuadro muy

raro que se caracteriza por una
protuberancia redonda o cnica de la
zona axial posterior del cristalino al
interior del vtreo, asociado con un
adelgazamiento o ausencia local de la
cpsula.
Con la edad, el abombamiento aumenta
progresivamente de tamao y la corteza
del cristalino puede volverse opaca. La
progresin a catarata es variable, pero
muchos casos se presentan con un
cristalino blanco opacificado de forma
aguda en la poca de lactante o la primera
infancia. La mayora de los casos son
5

La luxacin de cmara anterior produce un

bloqueo pupilar que acaba provocando un
glaucoma agudo. ste es el nico caso dentro de la
oftalmologa en que un glaucoma agudo tiene como
tratamiento el uso de midriticos (ciclopljicos) y no
miticos, tratamiento habitual del glaucoma agudo.
6
Dilatacin.

TEMA 11

La ectopia del cristalino o ectopia lentis se

refiere a un desplazamiento no traumtico
del cristalino de su posicin normal. El
cristalino puede estar completamente
desplazado del espacio pupilar (luxado) o
desplazdo parcialmente, pero todava
permanece
en
el
espacio
pupilar
(subluxado). (Fig. 9 anexo)
La ectopia lentis puede ser congnita o
adquirida.
Puede ocurrir
espontneo,
aislado o como un trastorno hereditario
asociado a varios sndromes sistmicos:

Sndrome de Marfan.

Homocistinuria.

Sndrome de Weill-Marchesani.

Sfilis.

Sndrome de Ehlers-Danlos.

Hiperlisinemia.

Deficiencia de sulfito-oxidasa.
La ectopia simple en general es autosmica
dominante y bilateral, con desplazamiento
supero - temporal progresivo del cristalino.
SNDROME DE MARFAN.

(Fig. 10-11 anexo)

El sndrome de Marfan es un trastorno

amplio del tejido conectivo, de herencia
autosmica dominante y caracterizado
por una ectopia lentis, que es bilateral y
simtrica, presente en al 80% de los

11-4

CMG

OFTALMOLOGA

casos.
La
subluxacin
suele
ser
superotemporal pero puede estar en
cualquier meridiano. La znula suele estar
intacta, por lo que la acomodacin est
conservada. El cristalino tambin puede
ser microesferafquico. en el 75% de lo
ojos existe adems anomala angular que
puede ser responsable de glaucoma. La
complicacin ocular ms grave es el
desprendimiento de retina.
HOMOCISTINURIA.

Clasificacin morfolgica
1. CATARATAS SUBCAPSULARES:

(Fig. 12 anexo)

Es un error innato del metabolismo en el

que se produce acumulacin sistmica
de homocistena y metionina. La ectopia
lentis es tpicamente inferonasal y suele
ocurrir hacia los 10 aos de edad. La
znula, que habitualmente contiene cifras
elevadas de cistena, se desintegra, de
forma que suele perderse la acomodacin.
Las principales complicaciones
ectopia del cristalino son:

de

CMG

La catarata subcapsular anterior est

situada directamente debajo de la
cpsula anterior del cristalino y se
asocia a metaplasia fibrosa del epitelio
anterior del cristalino. (Fig. 13 anexo)

La catarata subcapsular posterior,

est situada justo enfrente de la
cpsula posterior y se manifiesta con
un aspecto vacuolado, granular o
parecido a una placa. Debido a su
localizacin en el punto nodal del ojo,
esta opacidad tiene un efecto ms
profundo sobre la visin. Los pacientes
refieren gran cantidad de molestias en
situaciones de miosis, como la
producida por la exposicin a la luz
solar y a los destellos procedente de
los automviles que circulan en sentido
contrario. (Fig. 14 anexo)

la

1. Error de refraccin (miopa lenticular)

2. Distorsin
ptica
producida
por
astigmatismo y/o efecto del borde del
cristalino
3. Glaucoma
4. Uvetis inducida por el cristalino (raro)

CATARATAS ADQUIRIDAS
CATARATAS RELACIONADAS CON LA EDAD

La catarata relacionada con la edad es una de

las causas ms frecuente de prdida visual,
por eso la ciruga de la catarata es la
intervencin ms frecuente dentro de la ciruga
en el mundo occidental. Aparecen despus de
los 45 aos y tienden a ser progresivas. No
se conoce la fisiopatologa exacta, aunque
parece que se debe a la aceleracin de la
conversin de protenas solubles del
cristalino en insolubles.

2. CATARATAS NUCLEARES: La catara nuclear

empieza como una exageracin de los
cambios degenerativos (cambios normales
relacionados con la edad) que afectan al
ncleo del cristalino. Suele asociarse con
miopa como resultado de un aumento del
ndice de refraccin del ncleo del
cristalino y tambin con un mayor
alteracin esfrica. En consecuencia
algunos pacientes ancianos que, durante la
madurez
eran
emtropes
o
algo
hipermtropes
se
vuelven
miopes,
producindose una situacin paradjica:
pueden leer de cerca sin gafas. Esto es lo
que se conoce como segunda vista de los
ancianos.7 La esclerosis nuclear se
caracteriza en sus estadios iniciales por un
tono amarillento debido al depsito de
pigmento
urocrmico.
Cuando
est
avanzada, el ncleo aparece marrn. (Fig.
15 anexo).
3. CATARATAS CORTICALES: La catarata
cortical puede afectar al crtex anterior,
posterior o ecuatorial. las opacidades se
7

Si un paciente emtrope o hipermtrope (+3 D)

desarrolla una catarata nuclear (miopa: -3 D), el
resultado es una correcta visin cercana (+3 (-3)
= 0).

TEMA 11

11-5

CMG

OFTALMOLOGA

inician como hendiduras y vacuolas o

fisuras entre las fibras del cristalino debido
a hidratacin de la corteza. La
opacificacin posterior da lugar a la
formacin de las tpicas
opacidades
cuneiformes (en forma de cua) o en
radios de bicicleta (radiales), a menudo
inicialmente en el cuadrante inferonasal,
que
se
visualizan
mejor
por
retroiluminacin. (Fig. 16-17 anexo)

CMG

acumula
ocasionando
una
sobrehidratacin
osmtica
del
cristalino. Se producen vacuolas
lquidas corticales y posteriormente se
desarrollan opacidades francas. La
catarata diabtica clsica est formada
por opacidades corticales blanquecinas
a modo de copos de nieve en el
diabtico joven. Esta catarata puede
resolverse
espontneamente
o
madurar en algunos das.

CATARATA TRAUMTICA

Los traumatismos son la causa ms frecuente

de cataratas unilaterales en individuos
jvenes. Puede estar causada por los
siguientes tipos de lesin:
1. HERIDAS PENETRANTES. Producen una
lesin directa de cristalino. (Fig. 18
anexo)
2. HERIDA CONTUSA. La contusin puede
dar lugar a una impronta del pigmento
del iris sobre la cpsula anterior del
cristalino (anillo de Vossius), as como
opacidades corticales notables con
forma de flor (catarata en roseta). (Fig.
19-20 anexo)
3. SHOCK ELCTRICO Y
(descargas elctricas)
raras.

LOS

RAYOS

son

causas

IONIZANTES.
En
4. RADIACIONES
tratamiento con braquiterapia
tumores oculares.

el
de

5. RADIACIN INFRARROJA. Si es intensa

como en los sopladores de vidrio.

Tratamiento de la catarata en el adulto

INDICACIONES DE LA CIRUGA DE CATARATAS.
1. MEJORA VISUAL. Es con diferencia la
principal indicacin de la ciruga de la
catarata, aunque los requisitos varan de
una persona a otra. La ciruga est
indicada slo y cuando la catarata alcanza
un grado suficiente para causar dificultades
para la realizacin de las actividades
diarias esenciales. Si el paciente desea
conducir o mantener una ocupacin
determinada, una funcin visual por debajo
de los valores requeridos legalmente
puede indicar la necesidad de ciruga de
catarata.
2. INDICACIONES MDICAS. Son aqullas en
que la presencia de una catarata afecta
de forma adversa a la salud del ojo; es el
caso de las acompaadas por aumento
de la tensin ocular:
a. Glaucoma facoltico.
b. Glaucoma pseudoexfoliativo.

CATARATA METABLICA. (Fig. 21 anexo)

c. Cristalino
intumescente
produce cierre angular.

La diabetes mellitus se asocia a dos tipos de

cataratas:

d. Existencia de retinopata diabtica.

1. CATARATA SENIL O RELACIONADA CON

LA EDAD. Que aparece antes y
evoluciona ms rpido en presencia de
diabetes.
2. CATARATA DIABTICA VERDADERA O
CLSICA. La hiperglucemia se refleja
en una cifra elevada de glucosa en el
humor acuoso, que difunde al interior
del cristalino. Aqu la glucosa es
metabolizada en sorbitol, que se

TEMA 11

que

3. INDICACIONES ESTTICAS. Son raras, como

aqullas en las que una catarata madura
blanquecina en un ojo ciego por otro
motivo, se retira para recuperar una pupila
negra.

11-6

CMG

OFTALMOLOGA

EVALUACIN PREOPERATORIA.

Retzlaff y Kraff, y afirma que P = A -2.5L

0.9K, donde:

Adems de una exploracin fsica general,

un paciente que debe someterse a ciruga de
una
catarata
necesita
un
examen
oftalmolgico detallado y adecuado,
prestando una atencin especial a lo siguiente:
1. COVER TEST.
2. REFLEJOS PUPILARES. Una catarata nunca
produce un defecto pupilar aferente, por lo
que su presencia implica la existencia de
patologa adicional, que puede influir en el
resultado visual final.
3. ANEXOS OCULARES. Dacriocistitis, blefaritis,
conjuntivitis crnica, ectropin, entropin,
lagoftalmos y anomalas de la pelcula de
lgrimas
pueden
predisponer
a
endoftalmitis y requieren un tratamiento
preoperatorio efectivo.
4. CRNEA. Un arco senil amplio u
opacidades del estroma pueden perjudicar
un buen resultado quirrgico.
5. SEGMENTO ANTERIOR:
a. Profundidad de la cmara. Una cmara
anterior poco profunda puede hacer
que la ciruga de la catarata sea difcil.
b. Pseudoexfoliacin. Indica la existencia
de una znula dbil, con la posibilidad
de problemas durante la intervencin.
c. Pupila mitica. una pupila que se dilata
escasamente puede hacer que la
ciruga sea difcil.
d. Catarata hipermadura.
6. BIOMETRA. La biometra permite el clculo
de la potencia de la lente intraocular. En
su forma ms simple la biometra incluye
dos parmetros oculares:
a. Queratometra
(curvatura
de
la
superficie corneal anterior en dioptras
o milmetros de radio de curvatura).
b. Longitud
axial
(dimensin
anteroposterior del ojo en milmetros,
medida en una ecografa A).
La frmula matemtica ms utilizada para
calcular la potencia de la LIO es la frmula
SRK. Fue desarrollada pro Sanders,

TEMA 11

CMG

P es la potencia de al lente necesaria

para generar emetropa postoperatoria.

A es constante de la lente que vara de

114 a 119 con las diferentes lentes.

L es la longitud axial en mm.

K es la lectura promedio
queratometra en dioptras.

de

la

Hay muchas otras frmulas y se han

desarrollado factores individuales del
cirujano, para optimizar la exactitud de la
prediccin preoperatoria
CIRUGA DE LA CATARATA. TRATAMIENTO: LENTE
8
INTRAOCULAR (LIO)
TCNICAS

1. CIRUGA EXTRACAPSULAR. La extraccin

extracapsular de la catarata (EECC)
requiere una incisin lmbica relativamente
grande (8-10 mm) a travs de la cual se
extrae el ncleo del cristalino y se aspira la
materia cortical, dejando detrs una
cpsula posterior intacta. Despus se
inserta la lente intraocular (LIO). Se utiliza
sutura continua lo que supone un mal
control del astigmatismo. (Fig. 22-23
anexo)
2. FACOEMULSIFICACIN.10 La tcnica de
facoemulsificacin
est cambiando
constantemente y hay muchas variaciones.
Una de las tcnicas clsicas (divide y
vencers)
inyecta
una
sustancia
viscoelstica en la cmara anterior, tras
abrir perfectamente la cpsula, para evitar
8

Antes la ciruga de la catarata consista en una

extraccin in toto (del todo). A partir de la
Segunda Guerra Mundial, un mdico ingls
observ que la presencia de polimetilmetacrilato
(PMM) en el ojo no provocaba en l reaccin a
cuerpo extrao y pens en hacer una lente con
este material como solucin a una catarata. Con el
tiempo, se ha ido evolucionando en esta lnea:
lente intraocular recuperacin visin.
9
Mirar
en
anexo
imagen
y
texto
correspondiente
10
Son ultrasonidos. Es lo que la gente llama
cotidianamente lser. Se opera con ultrasonidos
no con lser!

11-7

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

que se estropeen las clulas del iris y la

conjuntiva. A continuacin se inserta la LIO
y se aspira la sustancia viscoelstica. No
necesita sutura porque la incisin de
entrada es valvulada, lo que implica que la
propia presin del ojo sea la encargada de
cerrar la herida. (Fig.24 anexo)
3. MICROINCISIN.11

11

Se ver en prcticas.

TEMA 11

11-8

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 12
UVETIS ANTERIORES
CONCEPTO DE UVETIS
Es la inflamacin en cualquier forma y/o
etiologa del tracto uveal. ste comprende
tanto parte de la tnica vascular como estructuras adyacentes como son la crnea,
esclera/esclertica, y retina). En ocasiones,
incluso se afectan el nervio ptico y la cavidad
vtrea.

UVETIS ANTERIORES
Son las ms frecuentes, por lo que slo nos
referiremos a ellas en este tema.

CLNICA
SNTOMAS:

CLASIFICACIN DE LAS UVETIS

Se emplean numerosos criterios (que veremos
ms adelante) aunque el principal las organiza
en:
1. Anteriores (75%): incluyen iritis ciclitis e
iridociclitis.
2. Intermedias (8%): como la pars planitis.
3. Posteriores (17%): coroiditis, retinitis,
coriorretinitis.
4. Panuvetis: estn afectados todos los
segmentos del ojo.

INCIDENCIA
A pesar de no ser muy frecuentes, tienen su
importancia para el mdico generalista:
1. Cursan con afectacin grave de la visin
y potencialmente irreversible.
2. Algunas son secundarias a enfermedades neoplsicas oculares.
3. Muchas veces son la manifestacin primera de una enfermedad sistmica grave como el LES y otras vasculitis, la TBC,
o la sarcoidosis.
4. Pueden facilitar el Dx de enfermedades
sistmica.
5. Algunas necesitan ser tratadas con frmacos inmunosupresores.

TEMA 12

1. DOLOR (variable): suele darse con mayor/menor intensidad aunque no es tan

exagerado como en otros procesos (caso
del glaucoma agudo).
El dolor viene
causado por la miosis espstica, la irritacin de los nervios ciliares y el aumento
de la presin intraocular (PIO).
2. FOTOFOBIA: suele asociarse a blefarospasmo y lagrimeo.
3. ALTERACIONES DE LA VISIN: desde la percepcin de moscas volantes (miodesopsia), hasta disminucin importante de la
visin.

SIGNOS:
1. INYECCIN PERIQUERTICA: indicativo de
proceso inflamatorio importante y que
requiere tratamiento de urgencia.
2. ALTERACIONES PUPILARES: tambin a simple vista1 podemos ver que la ingurgitacin
del tejido iridiano y la inflamacin de los
nervios ciliares provocan una miosis espstica; la pupila reaccionar con lentitud a los estmulos, y cursar con una
sensacin de malestar (iritis).

Bueno, maticemos el que a simple vista es un poquito

difcil apreciar esto detalles.

12-1

CMG

OFTALMOLOGA
2

se un midritico para poder verlas, entonces intentando dilatarse por las partes menos adheridas, deja una imagen
pupilar con irregularidades3. Los problemas de circulacin en estas y en
consecuencia la gran presin que aparece en la porcin proximal del iris origina el iris en tomate o iris bomb
(gran abombamiento), que en ocasiones requiere de una puncin de ese
epitelio para restablecer la circulacin.

3. TYNDALL EN HUMOR ACUOSO o flare : se

forma debido a la gran permeabilidad
vascular se extravasan clulas de la inflamacin y fibrina que aparecen flotando
en el humor acuoso. Hay dos tipos:
a. Muy fino: pueden persistir cuando el
proceso se controla, por ello no siempre reflejan inflamacin aguda.
b. Muy disperso: grandes partculas y
clulas birrefrigentes reflejan una inflamacin de mayor gravedad. En los
casos ms graves pueden formar mallas o membranas de fibrina que ocluyan la pupila.
4. PRECIPITADOS ENDOTELIALES: son retrocorneales por la presencia de clulas inflamatorias.
Una de las causas fsicas es la mayor
temperatura del iris respecto de la
crnea, lo que forma corrientes de termoconveccin
en el
humor acuoso
que ascienden y descienden cerca del
iris y
endotelio respectivamente. Son
tpicos en la mitad inferior de la crnea
formando un tringulo con base inferior. Se
diferencian en:

b. Anteriores o goniosinequias: se adhieren epitelio anterior del iris con

estructuras del ngulo anterior camerular y/o del endotelio corneal. El
compromiso de la va evacuadora del
humor acuoso podra cursar con glaucoma 2.
7. PRESIN INTRAOCULAR: puede estar:
a. Normal: entre 10-21 mmHg.
b. Aumentada por: sinequias anteriores/posteriores y taponamiento de la
malla trabecular por productos inflamatorios. Es adems muy frecuente en las
infecciones por H. Zoster.
c. Sisminuida por: afectacin del cuerpo ciliar con menor produccin de
humor acuoso4

a. Finos o dispersos
b. Gruesos o en grasa de carnero (son
orientativos de ciertas uvetis, como en
las granulomatosas).
5. HIPOPION: es poco frecuente ver este
acmulo de pus en la porcin inferior de
la cmara anterior; origina por tanto un
nivel blanquecino, de material estril
(siempre que no est infectada, claro), cuyos sustratos son restos necrticos (fibrina)
y leucocitos PMN.
6. SINEQUIAS: son adherencias con estructuras vecinas inducidas por la hiperemia,
el edema del iris y los exudados. Se clasifican en:

CMG

OTROS

CRITERIOS Y SIGNOS
PARA LA CLASIFICACIN.

Ndulos de Bussaca: aunque son poco

frecuentes en las uvetis aparecen como
crecimientos o protuberancias en la superficie anterior del iris; no son sino cmulos inflamatorios en el parnquima iridiano.

Ndulos de Koeppe: iguales que los anteriores pero en el reborde pupilar.

a. Posteriores: entre el epitelio pigmentario del iris y la cpsula anterior del

cristalino. En ocasiones, debe aplicar3
2

Efecto ptico debido a la presencia de partculas flotando en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un
haz luminoso a travs de la cmara anterior mediante la
lmpara de hendidura, si el exudado inflamatorio es
masivo, se acumula formando hipopion.

TEMA 12

Cuando se produce pseudoclusin pupilar (adherencias en los 360 de la pupila) se generar una obstruccin
al paso de humor acuoso, desde cmara posterior a la
anterior, originando el iris en tomate.
4
Ya que son los procesos ciliares quienes lo secretan a
la cmara anterior.

12-2

CMG

OFTALMOLOGA

Ndulos verdaderos: muy raros de ver

pero son patogmomnicos de granulomas por sarcoidosis.
Por tanto, se establece una nueva distincin
entre.
 Uvetis Granulomatosas: cursan con precipitados gruesos + ndulos de
Bussaca y/o de Koeppe.
 Uvetis no granulomatosas: aquellas que
no tienen los citados ndulos.

CLASIFICACIONES
SEGN:

DESCRITAS

LOCALIZACIN:

CMG

no asociada a enfermedades sistmicas

aunque suelen hacerlo ms tarde.
3. Causada por infecciones, originadas por
el H Zster o H Simple, TBC, sfilis, sarcoidosis
4. Enfermedades especficas oftalmolgicas y relacionadas con lentes intraoculares (implantes en ciruga de cataratas)
5. Traumticas causando las iridociclitis.
6. Sndrome de mascarada, donde seran
las manifestaciones oculares en la Enfermedad de Behet.
6

7. Iritis heterocrmica de Fuchs

8. Diseminacin hacia la porcin anterior de

procesos inflamatorios intermedios y/o
posteriores.

Por su localizacin las vemos como: anteriores, medias y posteriores.

FACTORES ASOCIADOS EN LA CLASIFICACIN:

TIEMPO DE EVOLUCIN:
1. Agudo <3 meses.

1. SEXO.
a. Varones: espondilitis anquilosante,
espndiloartropata seronegativa,

2. Crnico > 3 meses.

3. Recurrentes: cuando se da >1 brote.
A su vez se pueden presentar unilaterales o
bilaterales y dentro de las bilaterales las encontramos tanto simtricas como asimtricas.

b. Mujeres: artritis crnica juvenil, uvetis

idioptica.
2. EDAD.
a. Nios: toxoplasmosis,
pars planitis 7

ANATOMA PATOLGICA:

toxocariasis,

b. Adultos: espondilitis anquilosante iritis

heterocrmica de Fuchs.

Se denominaran de diferente modo cuando

aparezcan o no, precipitados y/o ndulos.

c. Ancianos: relacin con el cristalino (cataratas que producen reacciones inflamatorias), H. Zster.

1. Graulomatosas
2. No granulomatosas

ETIOLOGA:
1. Idiopticas.
2. HLA-27 + : enfermedades sistmicas
donde se incluyen uvetis asociada a espondilitis anquilopoytica, Enfermedad de
Reiter, artritis psorisica, EII5 y HLA-27 +
5

Enfermedad Inflamatoria Intestinal: colitis ulcerosa,

enf. de Crohn y enf. de Whipple.

TEMA 12

Uvetis crnica y no relacionada con patologa sistmica, que asocia alteracin del epitelio pigmentario dejando
un ojo de diferente color al normal.
7
Inflamacin de la pars plana, que es la parte mas posterior lisa y plana del cuerpo ciliar; mide 4 mm. Se introduce en la cmara vtrea y se continua con la coroides y
con la retina; esta unin tiene un aspecto festoneado por
lo que se la denomina: ora seerrata.)

12-3

CMG
SOSPECHAREMOS DE
CUANDO TENGAMOS

OFTALMOLOGA
UVETIS

CMG

ANTERIOR

1. Ojo: patrn ciliar con sntomas de dolor,

fotofobia, disminucin de la visin (o agudeza visual = AV).
2. Variaciones segn el curso evolutivo: se
presentarn sinequias en las recurrentes
y/o crnicas pero no en las agudas8.
3. Criterio patognomnico: tyndall en cmara
anterior.

DIAGNSTICO DE UVETIS.

Diagnstico
diferencial

Dolor

Fluo

Secreciones

AV

PIO

Uveitis

Si

(- )

No

Si

Alta
Normal
Baja

Conjuntivitis

No

(- )

Si

No

Normal

Glaucoma
agudo

Si

(- )

No

Si

Muy alta

Erosin
corneal

Si

(+)

No

Si/No

Normal

lcera corneal

Si

(+)

Si / No

Si/No

Normal

AV: agudeza visual

PIO: presin intraocular

La importancia de correcto diagnstico radica

en peculiaridades como:
1. Muchas son manifestacin de enfermedades sistmicas ayudando as al Dx de
las mismas.
2. Algunas requieren inmunosupresin.
3. Pueden afectar irreversiblemente la visin.
(Ya ha sido comentada anteriormente)

TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Vara segn la intensidad, que viene determinada por la agudeza visual (AV) que se mantenga:

1. Antiinflamatorios:

Se realiza en tres fases:

CORTICOIDES (esteroideos):

1. Diagnstico sindrmico: basado en la

exploracin oftalmolgica y valorar la
evolucin.

a. Siempre tpicos.

b. Subtenonianos (pinchazo por debajo del ojo)9, en casos de gran re-

2. Aproximacin al diagnstico etiolgico:

especial importancia de la H clnica y
exploracin fsica.

accin inflamatoria suelen administrase de depsitopor lo que actan

durante ms tiempo10.

3. Estudios complementarios: orientados

por los hallazgos de apartados anteriores.

AINES (no esteroideos):

a. Va sistmica.
b. Tratamiento base de uvetis crnicas (y en recurrentes con >4 recidivas) para evitar el abuso de la
va tpica largos periodos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Conjuntivitis: no suele afectar a la visin.
2. Glaucoma agudo: dolor exagerado acompaado de malestar general y cuadros digestivos(nauseas, vmitos).
3. Erosin corneal: se descarta con fluorescena.
4. lcera corneal: descartable con fluorescena aunque sta s podra causar uvetis.

2. Inmunosupresores: en casos de efectos adversos con los corticoides, refractarios a ellos o cuando aparecen brotes
con la retirada del tratamiento (que debe
ser siempre muy progresivamente). Se utilizan Metotrexate y Azatioprina.
9

Porque no le hadado tiempo a formarse, pero si se deja

unos das sin tto, podran sinequiarse.

TEMA 12

Tambin son de va perioricular los transeptales y los

subconjuntivales
10
Claro que si te equivocas de dosis...

12-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

3. Ciclopljicos: son midriticos que evitan

la aparicin de sinequias posteriores;
relajan el msculo y alivian el dolor. Se
emplean atropina, tropicamida y ciclopentolato11 .

TRATAMIENTO ETIOLGICO:
Se tiene en cuente en casos de brotes repetitivos y siempre que se encuentre la causa
de uvetis.

COMPLICACIONES.
Aparecen con mayor proporcin y gravedad
en las uvetis crnicas:
1. Cataratas: por la reaccin inflamatoria
intraocular as como por uso de corticoides.
2. Edema corneal: cuando se asocian a hipertensin ocular; suelen revertir cuando
se normaliza la tensin.
3. Patologa macular: edema y membranas
premaculares.
4. Patologa del nervio ptico: que puede
incluso atrofiarse con prdida parcial o total
de la visin.
5. Glaucoma secundario.
6. Atrofia del globo ocular: en casos muy
graves donde la alteracin del cuerpo ciliar
induce una menor produccin de humor
acuoso.

11

No hace falta saberlos, aunque s deben sonaros.

TEMA 12

12-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 13
UVETIS INTERMEDIAS, POSTERIORES Y
PANUVETIS. RETINOPATA EN EL SIDA.
RECORDANDO EL CONCEPTO DE UVETIS
es la inflamacin de la vea en cualquiera de sus porciones, por lo que en funcin
de la localizacin anatmica se consideran:

Posteriores: en la coroides.

Intermedia: en el cuerpo ciliar, donde

estn la pars plana y la pars plicata.

Anteriores: en el iris (son las ms frecuentes y ya fueron explicadas en el

tema 12).

tener un signo u otro respectivamente;

aunque como sabemos no todo es blanco
ni negropodrn estar presentes ambos
signos.

UVETIS INTERMEDIAS O
PARS PLANITIS.
La inflamacin se localiza en el vtreo (vitritis), o en la vea intermedia, o zona de
la pars plana (pars planitis). En los casos
ms graves ( y si el tto no es adecuado).la
afectacin secundaria de la retina central
genera un edema macular cistoide que
puede disminuir considerablemente la AV.
Suelen afectar a jvenes y cursan con
sntomas poco floridos como las miodesopsias (los pacientes ven moscas volantes) debido al depsito de exudados de
clulas inflamatorias, que asemejan bancos de nieve.

A veces son secundarias a enfermedades

sistmicas como sarcoidosis, esclerosis
mltiple o enfermedad de Lyme. Muchas
son cuadros puramente oculares por lo
que se denominan pars planitis.
A diferencia de las uvetis anteriores que
cursaban con el tpico ojo rojo, en las intermedias y posteriores se suele afectar
la agudeza visual (AV). En las panuvetis
depender de que el componenente predominante sea anterior y/o posterior para

TEMA 13

13-1

CMG

OFTALMOLOGA

UVETIS POSTERIORES.
Segn el tipo de inflamacin se clasifican
en:

SUPURATIVAS O AGUDASSUPURADAS.
CAUSAS.
Traumatismos, perforaciones y/o contaminacin del globo ocular y ms raramente por mbolos spticos que impacten
en el ojo (aunque s son relativamente frecuentes en heroinmanos debidas a Cndida).
ETIOLOGA.
Bacterias
pigenas,
C.
albicans,
P.aeruginosa, Streptococcus, Staphilococcus.
SNTOMAS.
Intenso dolor, tumefaccin y prdida de
la AV.
POSIBLES CUADROS CLNICOS.
Endoftalmitis: infeccin limitada al contenido ocular, es decir, slo en las capas
internas.
Panoftalmitis: infeccin purulenta de
membranas y contenido oculares; por tanto se pueden afectar esclera y por la necrosis y destruccin del globo, extenderse
a la rbita.
Son de extremada gravedad por lo que
requieren hospitalizacin y tratamiento antibitico tanto local (intravtreo) como sistmico. A veces se deben intervenir quirugicamente de urgencia, sobre todo en loas
postraumticas; no obstante en numerosas
ocasiones el paciente puede perder el ojo.

CMG

NO SUPURATIVAS O CRNICASGRANULOMATOSAS.
La inflamacin es ms lenta y progresiva
en cualquier estructura. Aparecen infiltrados de macrfagos y clulas epiteloides, cuya extensin a la retina genera una
necrosis tisular que finaliza con la fibrosis
como forma de reparacin.
SNTOMAS Y SIGNOS.
Vitirtis: opacidades y exudaos vtreos
alargados y/o redondeados de clulas inflamatorias, fibrina y bandas de vtreo degenerado. Su aspecto es ms bien blanquecino.
Coroiditis: manchas amarillo-grisceas en
la coroides con o sin afectacin de la retina
supradyacente; a veces aparecen reas
blanquecinas o pigmentadas.
Coriorretinitis: los vasos de la retina se
borran casi por completo. Cuando la afectacin es ms notable en la retina se puede producir necrosis localizada o difusa.

La repercusin sobre la AV variar
desde miodesopsias hasta la disminucin mayor/menor de la misma (nunca
prdida de AV) segn se siten en retina, mcula.
ETIOLOGA.
Infecciosas: entre las que se encuentran
las de origen
1. Bacteriano: las mismas que en las supuradas, adems de TBC y sfilis.
2. Viral: suelen ser herpticas (Herpes
Simple/ Zoster, VEB y CMV); podemos
destacar la patologa por CMV en inmunodeprimidos.
3. Protozoos: toxoplasmosis bastante
frecuente en inmunocompetentes. (Es
posible ver tambin formas de toxoplasmosis congnitas cuya reactivacin
origina nuevos focos en la retina)
4. Helmintos: toxocariasis y oncocerco-

TEMA 13

13-2

CMG

OFTALMOLOGA

sis.

CMG

respuesta al tto anterior, gran riesgo de

ceguera y/o enfermedades sistmicas,
pues sus efectos son superiores a los
corticoides.

No infecciosas: cuadros inflamatorios

(sarcoidosis, EII) y relacionadas con autoinmunidades como colagenosis o vasculitis
(enfermedad de Behet)1.

COMPLICACIONES.
Etiologa desconocida: aproximadamente
el 40% son puramente oculares; en muchos se sospecha el origen vrico como
causante de alteracin de los elementos
proteicos retinianos con la consecuente
reaccin autoinmune e inflamacin.

Edema macular (crnico): en el segmento posterior del ojo por lo que cursa
con disminucin de la AV.

Desprendimiento de retina: se va
formando un agujero que acabar por
destruir la retina.

DIAGNSTICO.

Neuritis ptica: la destruccin de los

axones favorece la disminucin de la
AV.

1. Oftalmoscopia: para comprobar en el

fondo de ojo (FO) las posibles lesiones
secundarias a la inflamacin coriorretiniana.
2. Etiolgico: precisa de la historia clnica y evaluacin por aparatos para elaborar una lista de Dx diferenciales.
3. Analtica de sangre: con determinacin de anticuerpos.

Con frecuencia las reevaluaciones
peridicas son necesarias a medida
que los sntomas se hacen ms notables, pues en ocasiones el primer
sntoma de un cuadro sistmico
puede ser la uvetis.
TRATAMIENTO.

Etiolgico: siempre que sea posible

(sobre el germen causante).

Antiinflamatorios: tanto no esteroideos como corticoides. Se debe intentar que el rea destruida sea lo menor
posible. Sin embargo no conviene alargarlo demasiado, ya que los efectos
adversos son considerables.

RETINOPATA EN EL SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA

ADQUIRIDA

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA.
El SIDA es el estado terminal de una
enfermedad vrica crnica producidda
por un retrovirus, llamado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
La gran incidencia mundial tiene su repercusin en Espaa entre un 0.5 -1%.
Sin embargo es en pases subsaharianos
donde ms repercute sobre la esperanza
de vida pues llega a infectar hasta un 50%
de la poblacin.
Se caracteriza por una serie de etapas o
estados que podemos resumir en:

Infeccin primaria: adenopata generalizada o asintomtico.

Fase de latencia donde se dan las fases:

1. Enfermedad temprana: infecciones
no oportunistas, como HZO, mollus-

Inmunosupresores: en casos de no

enfermedad multisistmica, autoinmune que entra en el

grupo de las vascultis; no es hereditaria ni contagiosa.
Causa lceras en la boca en forma de llagas dolorosas,
lceras genitales e inflamacin ocular

TEMA 13

(SIDA).

13-3

CMG

OFTALMOLOGA

cum, papiloma, infecciones respiratorias altas.

2. Etapa intermedia: retinopata del
SIDA, prdida de peso10%, diarrea, candidiasis oral

justifique una inmunodeficiencia.

pued afectar territorios cutneoso
incluso diseminacin visceral.
B. Tumores:
Sarcoma de Kposi epidmico: en
prpados o conjuntiva; se da con
frecuencia en homosexuales y
asemeja orzuelos o hemorragias
conjuntivales.

Infeccin o SIDA: infecciones oportunistas (retinitis por CMV, meningitis por

criptococo, sarcoma de Kaposi)

Los signos fundamentales para el Dx:

Carcinomas: tambin en prpado y

conjuntiva de jvenes por lo que
deber sospecharse VIH ante estas
circunstancias.

a. Disminucin en el nmero de linfocitos CD4 (LTh) junto a

b. Presencia de ARN viral en sangre.

CLASIFICACIN SEGN LA OMS.

Asintomticas: CD4 > 500/mm3.

Tempranas: CD4 entre 200-400/mm3.

Intermedia: CD4 < 200/mm3.

Infecciones oportunistas: cuando CD4

< 50/mm3.

Queratoconjuntivitis seca (ojo seco): hasta el 10-20% de los pacientes y de etiologa desconocida.
Queratoconjuntivitis trfica: secundaria a alteraciones digestivas
que condicionene un Sd. de malabsorcin con dficit polivitamnico.

A. Infecciones.
Sfilis: aparecen coriorretinitis, neuritis ptica, papilitis, vasculitis, escleritis y parlsis de pares craneales.

SEGMENTO ANTERIOR.

Candidiasis: es frecuente encontrar

C. albicans en los primeros estados
y en ADVP2. Se muestran como
condensaciones vtreas sobre focos
de retinitis con uvetis anterior.

A. Infecciones:
Molluscum Contagiosum: cuadros
exuberantes e hipertrficos en prpados que requieren crioterapia o
ciruga.

Herpes Zoster oftlmico: lo sospecharemos cuando haya infeccin

por VIH en joven sin otra causa que
2

TEMA 13

Queratitis por H. Simple u otros

grmenes (microsporidion).

SEGMENTO POSTERIOR.

En funcin de la localizacin podemos

hacer una clasificacin:

Linfomas: en conjuntiva y de tipo

no hodgkiniano. Son raros en prpado.

C. Otros cuadros:

AFECTACIN OCULAR.
En el 35-60% de los pacientes se da algn
tipo de patologa ocular, donde destacan la
retinopata SIDA (forma leve caracterizada por exudados y hemorragias en fondo
de ojo que suelen remitir en unos meses)
hasta la forma ms severa o Retinitis por
CMV.

CMG

H. Simple y H. Zoster: poco frecuentes, pero de extrema gravedad

debido a la vasculitis necrotizante
que ocasionan con el consiguiente

Adictos a Drogas por Va Parenteral

13-4

CMG

OFTALMOLOGA
desprendimiento de retina bilateral
(Sd. de necrosis retiniana aguda o
SNRA).

Tuberculosis: slo en el 7% de lo
pacientes se da la coroiditis tuberculosa, con granulomas en la coroides bilaterales sin uvetis anterior y
generalmente durante la fase diseminada.
Pneumocistis carinii: oportunista y
con nduos bilaterales similares a
los de la TBC, pero de mayor tamao. El prontico visual es mejor.

CMG

Ampliacin del Contenido

Entre las distintas terapias aprobadas contra el

CMV estn:

Las inyecciones intravenosas diarias

del ganciclovir.
El foscarnet .
Los implantes de ganciclovir, un dispositivo implantado quirrgicamente dentro del ojo, el cual contiene ganciclovir
y que dura aproximadamente de 6 a 12
meses.
El Cidofovir intravenoso
El Formivirsen, un producto antisentido
que es inyectado directamente en los
ojos.

Toxoplamosis: la forma ocular es

poco frecuente aunque s se ve en
el SNC; en el 30% se dan simultneamente. Aparece como focos de
retinocoroiditis
mltiples
mono/bilaterales con vitritis y uvetis
anterior.

La terapia de induccin es usada para controlar la diseminacin del CMV activo, y requiere
dosis ms altas y frecuentes.

CMV: es la afeccin ocular ms frecuente. Casi siempre en fase tarda,

uni/bilateral; se manifiesta a modo
de exudados blancos y/o hemorragias al lo largo de todo el trayecto
vascular por la retina. Sigue un curso subagudo que finaliza con la necrosis total de la retina en pocas
semanas; es por tanto similar a las
herpticas en gravedad.

La terapia de mantenimiento: cuando la diseminacin del CMV est bajo control, entonces
una dosis ms baja y/o menos frecuente previene la reactivacin del CMV. Anteriormente,
la de induccin se iniciaba dos semanas antes
de empezar la de mantenimiento; hoy en da la
mayora de los mdicos cree que es mucho
ms importante controlar el CMV antes de
empezar la terapia de mantenimiento. Esto
podra significar estar en la terapia de induccin por ms de dos semanas.

El tratamiento actual se basa en

ganciclovir, cidofovir o foscarnet
intravtreo o sistmico con pautas
de mantenimiento par evitar recidivas; aunque es tratable, el pronstico es nefasto. Las complicaciones
ms relevantes son desprendimiento de reina, afectacin macular y
neuritis ptica.
B. Tumores: aparecen casos de linfoma intraocular maligno pero muy
raros de ver.

Usualmente, el tratamiento de la retinitis por el

CMV incluye dos pasos

RBITA.
Es muy rara y se limita a infecciones bacterianas, aspergilosis e incluso P. carinii
desde los senos paranasales.
Otras causas podran ser los tumores como linfomas no hodgkinianos por extensin desde focos prximos (tambin senos
paranasales o SNC).

C. Otros cuadros: la retinopata SIDA.

TEMA 13

13-5

CMG

MANIFESTACIONES

OFTALMOLOGA

CMG

NEUROFTAL-

MOLGICAS
1. EDEMA DE PAPILA: secundario a hipertensin intracraneal y/o papilitis secundarias a extensiones de retinitis por
CMV.
2. CEGUERAS CORTICALES: Por afectacin
de la corteza visual en encefalitis o enfermedades oportunistas del SNC
(toxoplasmosis, CMV...).
3. LEUCOENCEFALOPATA
MULTIFOCAL
PROGRESIVA: causada por un papovavirus.
4. PARLISIS

DE LO PARES CRANEALES U
OCULOMOTORAS: centrales o perifricas

aparecen el curso de procesos infecciosos o tumorales.

TRATAMIENTO.
HAART (retroviral de alta actividad) ha
conseguido aumentar tanto la esperanza
como la calidad de vida de los pacientes.

TEMA 13

13-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 14
GLAUCOMA AGUDO
GLAUCOMA AGUDO
DEFINICIONES
GLAUCOMA
Procedente del griego. Se compone de glauco que significa verde-azulado y de oma que
significa tumor. Se encontraba en personas
con hipertensin ocular y que posean un dolor de clavo1.

NGULO
Hablamos del ngulo que encontramos en la
cmara anterior, es decir, el ngulo formado
por la crnea posterior y el iris. Hablamos de
un ngulo abierto cuando posee ms de 45 y
cerrado cuando es de menos de 20. El ngulo
viene dado generalmente, por el estudio realizado por gonioscopio.

GRADO 4: (35-45) es el ngulo ms amplio

caracterstico de miopa y afaquia3 en el
que el cuerpo ciliar se puede visualizar fcilmente; no se puede cerrar. Dentro de
este ltimo grupo hay una subdivisin: a, b,
c, d y e.

GRADO 3: (25-35) es un ngulo abierto en
que al menos, se puede identificar un espoln escleral4; no se puede cerrar.

GRADO 2: (20) es un ngulo moderadamente estrecho en que slo se puede identificar el trabculo; es posible el cierre del
ngulo pero improbable que ocurra.

GRADO 1: (10) es un ngulo muy estrecho
en el que slo se puede identificar la lnea
de Schwalbe5 y quiz el extremo del trabculo. El riesgo de cierre es alto.

Existe una clasificacin de los ngulos en

diferentes grados que van desde el 0 hasta el
IV, segn sean vistos por el gonioscopio
determinadas estructuras angulares. Es la
Clasificacin de Shaffer2.

NGULO HENDIDO: es aquel en el que no

hay contacto iridiocorneal obvio pero no se
pueden identificar estructuras angulares;
ngulo con riesgo de cierre inminente.
3

Falta de cristalino.
El espoln escleral es la proyeccin ms anterior
de la esclertica y el lugar de adhesin del msculo longitudinal del cuerpo ciliar.
5
La lnea de Schwalbe es la estructura ms anterior, y aparece como una lnea opaca. Anatmicamente representa la terminacin perifrica de la
membrana de Descemet y el lmite anterior del
trabculo.
4

Por curiosidad...Segn coment el Dr. Miralles era

el dolor que se usaba para castigar y martirizar
durante la Edad Media y consista en meter un
clavo en el ojo. Por lo visto, produce un exquisito
dolor...
2
Esta clasificacin fue dada pero ha sido ampliada.

TEMA 14

14-1

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

GRADO 0: (0) es un ngulo cerrado debido

al contacto iridiocorneal y se reconoce por
la incapacidad para distinguir el vrtice de
la cua corneal. Necesaria la exploracin
con lente de Zeiss6. El ngulo est bloqueado.

3. RAZA8: es ms comn en individuos procedentes del Sudeste de Asia, China y

esquimales, es infrecuente en raza negra. En la raza blanca aparece en 1 de
cada 1000 personas de ms de 40 aos y
representa el 6 % del total de los glaucomas.

GLAUCOMA DE NGULO CERRADO

4. HISTORIA FAMILIAR: los familiares de primer grado tienen un riesgo aumentado

al heredarse los rasgos anatmicos que
predisponen al sufrimiento de glaucoma.

Es una enfermedad que se debe a un aumento de la presin intraocular (PIO) como

resultado de la obstruccin del drenaje del
humor acuoso por el cierre parcial o completo del ngulo por el iris perifrico.
Es comn, encontrarlo en individuos con
hipermetropa que han pasado los 40-45
aos y no aparece nunca en individuos miopes.

ETIOLOGA
Probablemente el glaucoma por cierre angular
no tiene una patogenia nica, simple y bien
definida, se trata ms bien de un conjunto de
mecanismos que bien aisladamente o en conjunto dan lugar a un cierre angular

FACTORES
ANATMICOS
1. LOCALIZACIN

2. CMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA O

ESTRECHA: que viene favorecida por un ngulo iridoesclerocorneal estrecho, anteroposicin del cristalino y una insercin del
iris en el cuerpo bastante anterior.
3. ENTRADA ESTRECHA AL NGULO DE LA
CMARA. Viene definida por tres factores:
a. Tamao del cristalino: el crecimiento
del cristalino se mantiene a lo largo de
la vida lo que hace que cada vez haya
un estrechamiento progresivo de la
cmara anterior y un aumento del contacto con el iris. En mujeres las cmaras anteriores son menos profundas
que en hombres.

La obstruccin puede tener varias causas

pero la ms comn es el bloqueo pupilar7.
Este se debe al contacto excesivo entre la
cara posterior del iris y el cristalino que no deja
pasar el humor acuoso hacia la cmara anterior. La acumulacin de humor acuoso en la
cmara posterior empuja la parte ms perifrica del iris hacia delante, produciendo un taponamiento de la malla trabecular.

b. Dimetro corneal: en casos de glaucoma agudo ste dimetro es 0,25 mm

ms pequeo que en un ojo normal. El
dimetro se relaciona con la profundidad de la cmara y la amplitud del ngulo.
c. Longitud axial. Son ojos cortos que
suele asociarse, adems a ojos hipermtropes.

FACTORES DE RIESGO
1. EDAD: aparece en individuos de ms de 50
aos aumentando el riesgo y la prevalencia al superar los 60.

6
7

Ver apartado de Gonioscopia ms abajo.

La otra causa es el bloqueo angular.

TEMA 14

RELATIVAMENTE

ANTERIOR DEL DIAFRAGMA IRIS-CRISTALINO

Se trata de un aumento sbito de la PIO que

se da por una obstruccin que se manifiesta
cuando la raz del iris se coloca por encima de
la malla trabecular y no deja salir el humor
acuoso.

2. SEXO: las mujeres se ven afectadas en

una proporcin de 4:1 con respecto a los
hombres.

PREDISPONENTES

Nota de la Coordinacin Gral. de Comisiones: actualmente la mayor parte de las vertientes antropolgicas,
taxonmicas filogenticas, sociolgicas, etc.; prefieren
hablar de etnias y no de razas. Esto slo es una nota
para crear debate, por lo que prevalece el concepto
de raza sobre etnia al estar respaldado por la bibliografa y por los apuntes de la profesora.

14-2

CMG

OFTALMOLOGA

MECANISMO
Pacientes con presin intraocular normal que
desencadenan un glaucoma agudo, estando
en midriasis media (oscuridad, midriticos,
estrs...). Existen varios mecanismos:
1. Cuando existe BLOQUEO PUPILAR, es decir,
cuando la zona pupilar del iris se desplaza hacia atrs amplindose el contacto con el cristalino. Es un glaucoma
primario. Es el ms frecuente.
2. Sin que exista bloqueo pupilar, ya que el
cristalino puede ser empujado hacia delante por cualquier lesin voluminosa
intraocular, alteracin del iris y del propio ngulo. Estamos entonces ante glaucomas secundarios.
a. Cuando el iris tiene forma convexa
hacia delante (abombado) y el ngulo
sigue siendo estrecho, estamos ante
un ojo con mecanismo de BLOQUEO
CRISTALINIANO.

CMG

porcin perifrica del iris producindose aumento de la PIO10.

1. A partir de 30 mmHg se produce edema
que da visin borrosa.
2. Desde los 30-40 mmHg se produce dolor
ocular.
3. Puede alcanzar valores de 60 a 80 mmHg
lo que conlleva obstruccin de la vena central de la retina as como de las arterias del
ojo, provocndose la necrosis isqumica
del iris. Se causa adems una presin que
daa los axones de las clulas ganglionares y da lugar a defectos del campo visual
y a una posterior atrofia del nervio ptico, es decir, a la ceguera.

CLASIFICACIN11
Se puede dividir en estadios que se superponen. El cuadro no progresa necesariamente de
un estadio al siguiente en una secuencia ordenada. En la prctica suele verse una combinacin de estos estadios clnicos:

b. Por BLOQUEO CILIAR entendemos a la

acumulacin de humor acuoso detrs del diafragma cristalino-zonular,
as la cmara anterior se hace ms estrecha tanto en su parte central como
perifrica por anteposicin del cristalino.

1. LATENTE: es un ojo predispuesto a tener un glaucoma, es asintomtico.

2. INTERMITENTE: ojo predispuesto con un
ngulo ocluible junto con bloqueo papilar intermitente. Sus crisis vienen dadas por cambios fisiolgicos de la midriasis, tamao cmara anterior...

c. Cuando el iris est ampliamente separado de la crnea, pero en la periferia

presenta un relieve anterior, a modo de
engrosamiento estromal, se trata9 de
un IRIS EN MESETA O IRIS PLATEAU.
El fenmeno es mximo en midriasis y
desaparece en miosis.

3. AGUDO CONGESTIVO: pone en peligro la

visin y supone una prdida dolorosa
de la visin a causa del cierre brusco y
total del ngulo.
4. POSCONGESTIVO: consecuencias de un
ataque de cierre agudo de ngulo. Se
puede ver de manera postquirrgica,
por reabertura espontnea del ngulo o
colapso del cuerpo ciliar.

GLAUCOMA MULTIMECANISMO.
Aqu seran responsables del cierre angular
varios mecanismos de los mencionados, o
sea, en el mismo ojo coexisten un cierto
grado de bloqueo pupilar, cristaliniano y
alguna configuracin de iris plateau.

5. CRNICO: posee diferentes mecanismos de patogenia y segn stos recibe

un determinado tratamiento. Son pequeas crisis de glaucoma que no llegan a ser agudas.

FISIOPATOLOGA

6. ABSOLUTO: es el estadio terminal del

glaucoma congestivo agudo en que el
ojo est completamente ciego.

En ultima instancia lo que se produce es un

bloqueo de la malla trabecular a causa de la
10

Anomala descrita por Shaffer en 1960.

TEMA 14

PIO, en condiciones de normalidad es de

15.5mmHg con un desviacin de +/- 2.
11
Material ampliado.

14-3

CMG

OFTALMOLOGA

rior de intensidad moderada es constante14.

CLNICA
El cuadro clnico de glaucoma agudo viene
dado cuando el cierre angular afecta a la
totalidad de ngulo y sucede de manera
brusca. Es un cuadro urgente y en general
su presentacin es unilateral.

SIGNOS
1. EDEMA CORNEAL.
2. CMARA ANTERIOR POCO PROFUNDA.
3. MIDRIASIS MEDIA.
4. TENSIN OCULAR ELEVADA.
5. HIPEREMIA CONJUNTIVAL Y PERIQUERITICA:
inyeccin ciliar vascular, ojo rojo, ingurgitacin venosa.

SNTOMAS
1. PRDIDA DE AGUDEZA VISUAL: Por el edema
corneal-epitelial al superar la tensin ocular
la capacidad de la bomba endotelial12. Este
edema corneal es el responsable de la
visin de halos coloreados alrededor de
las luces. El edema estromal se puede dar
una vez controlada la tensin intraocular.
Tras la desaparicin del edema puede
mantenerse durante algn tiempo la visin
borrosa. Es la sobrehidratacin provocada
por el edema la que produce la mala visin.

CMG

5. FOTOFOBIA: suele acompaarse de lagrimeo y blefarospasmo.

DIAGNSTICO
Suele hacerse por clnica y por la exploracin del ngulo, especialmente por la gonioscopia.

GONIOSCOPIA15
Su objetivo es el examen y el anlisis del ngulo.
Existe dos vertientes:
1. Diagnstica: donde se emplea para identificar las estructuras angulares anormales y
para estimar la amplitud del ngulo de la
cmara.
2. Quirrgica: usada para visualizar el ngulo
durante determinados procedimientos.
Encontramos dos mtodos diferentes de estudio del ngulo, basados ambos en el uso de
lentes:
1. Goniolentes indirectas (gonioespejos); proporcionan una imagen en espejo del ngulo opuesto. Se emplean conjuntamente a la
lmpara de hendidura.
a. Espejos de Goldmann: fcil de usar,
proporciona buena visin del ngulo.
Se puede utilizar como lente diagnstica y quirrgica. Aunque complica estudios posteriores a su uso.

2. DOLOR: es un dolor intenso, dolor de clavo, que se irradia a zonas vecinas (a veces se quejan de fuerte dolor de cabeza).
Se acompaa de signos vegetativos
como nauseas, vmitos13.

b. Zeiss: lente de diagnostico pero no quirrgica, permite estudios posteriores.

3. MIDRIASIS: existe una midriasis media donde coexisten cierto grado de bloqueo
pupilar y cierta laxitud en el iris perifrico, ambos factores fundamentales en la
gnesis del cierre angular. Dada la presin
existente, el dilatador de iris y el esfnter
no funcionan.

2. Goniolentes directas (gonioprismas): proporcionan la visin directa del ngulo. No

requieren lmpara de hendidura.

4. INFLAMACIN: el aumento brusco de la presin produce cierto grado de inflamacin

por lo que la presencia de una iritis ante-

a. Koeppe: se usa fcilmente y es muy til

para comparar simultneamente diferentes partes del ngulo.

12

Es una bomba ATPasa de sodio-potasio.

Al dar esta sintomatologa no es raro que sea
confundido con un cuadro de origen abdominal
13

TEMA 14

c. Swan-Jacob: es una goniolente quirrgica.

14

Hay que hacer diagnstico diferencial con las

uveitis hipertensivas.
15
Material ampliado.

14-4

CMG

OFTALMOLOGA

Finalmente existen dos tcnicas bsicas en el

uso de las goniolentes; la gonioscopia de
Goldmann y la gonioscopia de Zeiss.

CMG

en revertir la zona perifrica del iris sobre la conjuntiva para evitar su cierre.

IRIDOTOMA CON LSER16

SECUELAS
1. Tras

la

crisis

SECTORIAL DE IRIS.

tendremos ATROFIA
Producidas por la is-

quemia.
2. GLAUKOMFLECKEN
O
MANCHAS
GLAUCOMATOSAS. Que son pequeas opacidades subcapsulares o capsulares blanco-grisceas y anteriores a la zona pupilar.
Se corresponden con infartos focales del
epitelio del cristalino. Son patognomnicos de glaucoma de ngulo cerrado.
3. La secuela ms temida es la ATROFIA DEL
NERVIO PTICO, que se da por las lesiones
de las fibras nerviosas. No tiene excavacin papilar.

Se basa en disparos de lser sobre la zona

ms perifrica del iris y su objetivo es disminuir
la presin intraocular. Los disparos se hacen
con el iris cubierto por el prpado (para evitar
as el dao del cristalino y la diplopla monocular). Se realiza mediante la Lente de Abraham
y basta con unas tres quemaduras de 3-6 mJ
para poder crear la comunicacin entre cmaras. Posteriormente a la ciruga se protege el
ojo con corticoides tpicos. Las complicaciones de estas tcnicas son: sangrado, iritis,
quemaduras corneales y deslumbramientos y
diplopa.
En caso de problemas tcnicos destaca el
fracaso inicial y una abertura demasiado pequea.

TRATAMIENTO

IRIDECTOMA17

Actuacin a dos niveles:

Se realizaba hasta los aos 70, donde puede

decirse que cay en desuso con la aparicin
del lser. Es un tcnica que consta de la exrisis quirrgica de un segmento del iris. Ms
especficamente, se realizaba una iridectoma
antiflogstica; cuyo objetivo era disminuir la
hipertensin ocular en ciertos estados como el
glaucoma.

1. Deteccin del ataque:

a. Si la PIO no es muy elevada: pilocarpina tpica al 1-2% de manera que
se produce una miosis que acaba con
la crisis.
b. PIO elevada (ms de 40 mmHg): se
hace tratamiento dirigido a disminuir la
PIO. Para ello se usa: diurticos de
accin rpida, sustancia hiperosmtica, corticoides tpicos y pilocarpina (cuando hayamos disminuido la
PIO).
2. Prevencin de nuevos ataques:
a. Se realiza una IRIDOTOMA CON LSER
EN LA PERIFERIA DEL IRIS O IRIDECTOMA.
sta crea una comunicacin entre la
cmara anterior y la posterior que
permite el paso del humor acuoso,
eliminando as la posibilidad de bloqueo pupilar. Se realiza en ambos
ojos, tanto si estn afectados los dos
(son casos muy raros) como si la afeccin implica slo a uno.
b. IRIDENDESIS PERIFRICA SUBESCLERAL,
se realiza en pacientes con glaucoma
crnico de ngulo cerrado. Consiste

TEMA 14

16

Este apartado es una ampliacin.

Material ampliado. Es un intento de aclarar lo que
el profesor dio en clase ya que l nos nombr la
iridectomia pero actualmente no se practica. Usndose en su lugar la iridotoma.
17

14-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 15
GLAUCOMA CRNICO SIMPLE
Se denomina tambin Glaucoma Primario de
ngulo Abierto o Glaucoma Trabecular; conforme expliquemos algunas cosas entenderemos el porqu. Adems es completamente
distinto al glaucoma agudo, tambin llamado
de ngulo cerrado (ser tratado en otro tema).

CONCEPTO
Se consideraba una enfermedad crnica bilateral, a lo que hoy da se define como una
neuropata ptica cuyas caractersticas son:
Alteracin del campo visual.
PIO, considerada como el mayor factor
de riesgo.
Su potencial maligno radica en que la
lesin de los axones de las clulas
ganglionares, conduce a la ceguera por
la atrofia ptica progresiva. 1

TIPOS DE GLAUCOMAS DE
NGULO ABIERTO.
Deben tener al menos 45 de ngulo respecto
de la crnea, y podemos destacar 3 variantes:
1. Crnico simple: es al que nos referiremos en este tema por ser el ms frecuente.
2. Pseudoexfoliativo: aparece material
descamado que se acumula en cmara
anterior obstaculizando el paso por la
malla trabecular.
3. Pigmentario: el pigmento se deposita en el
endotelio de forma triangular (y base inferior)
dando una imagen llamada huso de Krokem1

La muerte de las clulas ganglionares se produce

sobre todo por apoptosis; el hecho preteminal es la
entrada de Calcio en el cuerpo celular y un aumento
del xido ntrico.

TEMA 15

berg; la luz se proyectar por retroiluminacin

en las criptas.

EPIDEMIOLOGA.
Supone aproximadamente el 80% de los glaucomas del adulto afectando al 1-2% de la poblacin mayor de 40 aos.
Se da en ambos sexos por igual, es ms frecuente en la raza negra, en miopes y diabticos, y parece tener un componente hereditario
pues tiene una mayor prevalencia (aproximadamente del 10-25%) en familiares de primer
grado con este tipo de glaucoma; al parecer su
transmisin es recesiva, polignica y multifactorial.

FACTORES DE RIESGO COMO PISTAS

DIAGNSTICAS
Valores altos de PIO y Antecedentes Familiares (AF): son los ms informativos.
Edad: en > 40 aos es obligado tomar la PIO.
Miopa.
Raza negra.
Diabetes.
HTA.

MECANISMO
PRODUCTOR
DEL HUMOR ACUOSO (HA) Y
PROBLEMAS EN EL FLUJO.
Como sabemos son los procesos ciliares los
que segregan el HA por la porcin rugosa;
circula hacia cmara posterior, pupila y llega
hasta cmara anterior.
El drenaje corre a cargo de la zona camerular
donde el filtro son las mallas trabeculares
(MT); ests lo conducen al canal de Schlem
que finalmente conectar con las venas
epiesclerales.

15-1

CMG

OFTALMOLOGA

Por tanto los posibles bloqueos seran a nivel:

CMG

La visin de:

Cuerpo ciliar: congestivo, restos de

fibrina, vtreo anterior en contacto con
el ecuador de la lente.

a. mltiples estructuras o la mayora de

ellas significa que estamos ante un ojo
de ngulo abierto, por lo que

b. no ver estas estructuras sera estar ante un ngulo cerrado.4

Pupilar: por la cara anterior del cristalino y/o ingurgitacin del mismo en casos de sinequias posteriores (explicadas
en el tema 13).

Paratrabecular: goniosinequias (sinequias anteriores (ver tema 12) y/o

neovascularizacinque obstruyen la
MT.
Trabecular: acmulo anormal de matriz extracelular (por anomala estructural de la MT). ste es el causante de
los glaucomas trabeculares.2
Postrabecular: incremento del sistema venoso epiescleral.

DIAGNSTICO
Lo ideal sera realizarlo de manera precoz para cualquiera de las variantes, cosa que no
siempre es posible.
Lo ms frecuente es que sean asintomticos
en un principio, por lo que el detectarlos ser
algo casual o en estados bastante avanzados, dado el tiempo que tuvieron para evolucionar. Por ello nos guiaremos con una serie
de signos.

ETIOPATOGENIA.

NIVELES DE PIO.

Ampliacin del contenido

Tonometra.

Aunque no fueron explicadas en clase, parece

que hay dos teoras que atribuyan en dao
que produce el glaucoma.
1. Mecnica: irrupcin del flujo axoplsmico y la llegada de factores neurotrficos al SNC, cuando el aumento de la
PIO comprime los axones contra la
lmina cribosa en su paso a travs de
ella. Es importante aqu el gradiente de
presin alrededor de la cabeza del nervio ptico ms que la PIO absoluta.
2. Vascular o isqumica: la mayor PIO interrumpe la irrigacin arterial en la papila/cabeza del nervio ptico, con la
consiguiente lesin axonal.

EXPLORACIN DEL NGULO Y SUS

ESTRUCTURAS.
Para ello es necesario utilizar una lente especial llamada gonolente o lente de Goldman3.
2

Ya entendemos mejor la definicin del principio, no?

Tras aplicar un anestsico en la superficie, se apoya

sobre la crnea y se va girando 360 al tiempo que se
visualiza por medio de la lmpara de hendidura, pues, en
todo el permetro de las estructuras anatmicas no tiene
porqu haber la misma angulacin.

TEMA 15

Se considera normal una PIO de entre 15 2

mmHg y un mximo de 20-21 mmHg; sin embargo se aceptan cifras de 10-12 y 21-22
mmHg pues cada individuo tiene una susceptibilidad particular a la PIO es decir: unos con
25mmHg estn tan normales, porque es viable
para su ojo y otros con 18mmHg tienen sntomas de alta sospecha. De todos modos nos
podemos orientar con valores de PIO:
a) < 21 mmHg son normales.
b) Entre 21-25 son sospechosos.
c) >25 probablemente son patolgicos,
aunque no implica ser glaucomatoso.
Adems, deben concordar en la medida de lo
posible las presiones de ambos ojos (siempre hay que tomarla en los dos!) y conviene no
olvidar las variaciones/fluctuaciones de la
misma a lo largo del da.5
4

Ejemplo til para el viandante : vas a torcer la esquina

de una callesi quieres una panormica que te permita
ver mejor lo que pueda salir (y/o no darte de morros con
el que viene al contrario), te separas al mximo de la
pared en la esquinao como quien dice, coges las curvas ms abiertas s o no?.
5
Por si no se saba: la mayora de ataques de glaucoma
ocurren por la maana, cuando la PIO est ms elevada,
ya que sigue un ritmo circadiano; por la noche alcanza
los valores mnimos.

15-2

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

Tonometra de aplanacin. Se basa en el

principio de Imbert Flick (el ojo ofrece una
resistencia a ser deformado que es directamente proporcional a la presin que hay en su
interior). Aplica un cono sobre la crnea para
tratar de aplanarla, cuantificando la fuerza necesaria y calculando as la presin.
Elementos que pueden modificarla: maniobras
de Valsalva, exceso de presin efectuada por
el explorador, espesor/ estado de la crnea
(las crneas gruesas sobreestiman la presin
y las crneas finas la infraestiman), potencia
(curvatura) de la crnea.
Actualmente se realiza con el prisma de
Goldmann.

Posibles errores en:

Patrn de fluorescena por el exceso
(semicrculos gruesos y radios pequeos) o defecto (sern finos y radios largos) de la misma.
Calibracin: debe comprobarse regularmente.
Patologa corneal: grandes edemas
distorsiones y espesores anormales.

Otros tonmetros.
Se utilizan para controles ms rutinarios de
tipo screening por lo que son ms rpidos
pero tambin menos precisos; cuando la
PIO est un poco elevada en ellos aparecen
cifra disparatadas. Destacan el:

TONOPEN. Este instrumento electrnico y

porttil emplea un transductor microscpico
que convierte la PIO (obtenida mediante pequeos contactos sobre la superficie corneal)
en ondas elctricas que, a su vez, son analizadas por un microchip.
Este prisma es como un tubito de plstico ms
o menos transparente que se puede llamar:

TONMETRO GOLDMANN: cuando va colocado

con un dispositivo a la lmpara de hendidura.

TONMETRO

DE

PERKINS: el prisma se pone

en un dispositivo porttil.
El procedimiento se basa en los siguientes
pasos:
1.

Aplicacin del Fluotest: anestsico y fluorescena.

2.

En la lmpara de hendidura se coloca un

prisma de Goldmann, axialmente a la superficie de la crnea.

3.

Visualizacin de unos semicrculos verdes; por encima y por debajo de la lnea

media horizontal.

4.

Regulacin del tonmetro partiendo de

10 mmHg: se hace rotar el dial del tonmetro para alinear los bordes interiores de
los semicrculos.

5.

En funcin de la posicin de los bordes

interiores hacemos la lectura del dial y la
multiplicamos por 10 para obtener la PIO.

TEMA 15

PNEUMOTONMETRO: no entra en contacto

directo con el ojo; en algunas circunstancias
nos puede interesar no tocar la crnea (por
tanto sera la mejor opcin). Es automtico
pudiendo utilizarlo personas que no sean oftalmlogos.6
Los sistemas ms modernos no son capaces
de igualar la precisin del Goldman si estamos
evaluando o sospechando un glaucoma, o
queremos la cifra exacta, siempre tendremos
que recurrir al Goldman.
Es importante saber que este tonmetro es el
ms exacto.

FUNCIONAL
Consiste en detectar lesin en el campo visual (CV).
El glaucoma produce atrofia ptica progresiva; casi nunca cursa con dolor u otros sntomas, siendo el deterioro lento y progresivo.
Adems la zona central queda respetada mucho tiempo por lo que el paciente conserva la
AV.
6

Se usa mucho en las pticas y es una mquina que da como

un soplido al ojo.

15-3

CMG

OFTALMOLOGA

Perimetra.
Tcnica que trata de medir el CV. Pretende
determinar la capacidad de la retina para discriminar estmulos luminosos de intensidad
variable presentados en zonas prefijadas de la
retina y sobre un fondo de iluminacin constante.
Poniendo al paciente de forma que mire a un
punto fijo, se le van presentando puntos luminosos a los que tiene que responder pulsando
un botn; es importante que no desve la mirada.
Se suelen emplear permetros de cpula con
sistema de proyeccin y/o computarizados
que en definitiva son para estudios neuroftalmolgicos y requieren cierta colaboracin del
paciente.
Las anomalas que pueden aparecer son los
escotomas definidos como una disminucin
de sensibilidad en cualquier punto del CV. Son
absolutos si se ha perdido por completo, y
relativos si es menor la sensibilidad respecto
de los valores normales para esas zonas y la
edad del paciente (necesitan una mayor intensidad luminosa en el estmulo para poder percibirlo).

vacin (por prdida de axones, vasos sanguneos y clulas gliales) y en consecuencia una
disminucin del borde neurorretiniano.
Supongo que con un ejemplo queda mejor la explicacin: si tenemos una serie de cables (las fibras)
dentro de una funda que los recubre, forman en
conjunto un cable ms grueso (nrvio ptico). Conforme vayamos quitando cables quedar ms espacio vaco dentro (las fibras que se atrofian y degeneran), que se traduce con un aumento de la
excavacin en las imgenes de la retina.

La excavacin se mide en dcimos. Para que

lo entendamos: partimos de 0/10 en la excavacin normal, y conforme sta vaya aumentando (debido a la lesin de las fibras el numerador aumenta; en lesiones ms leves hablaremos de unos 2 dcimos (2/10 o 0.2) hasta
los casos ms evolucionados que pueden llegar hasta 10/10, es decir, a no ver nada ya
que ocupara toda la papila.7
Esto es un poco subjetivo ya que lo interpreta el
oftalmlogo y lo que un da le parecen 5/10 maana le puede sugerir 6/10bueno, ms o menos.

Para mediciones exactas se emplea la tcnicas ms sofisticadas:

1. Tomografa con lser confocal de
barrido. Realiza una serie de cortes
del ojo que luego se reconstruyen;
de este modo permite compararlas con
exploraciones posteriores. Adems
analiza diferentes parmetros (volumen, superficie del anillo, espesor de la
retina) y el explorador slo debe fijar
los contornos de la papila.

Lo ms curioso es que en ocasiones el paciente no es consciente de esa carencia de

CV; esto se debe a que al ser una patologa de
progresin lenta, el cerebro se adapta a la
prdida de agudeza visual.
Las lesiones ms caractersticas son:
o

constriccin generalizada

escotn nasal

cua temporal

islote central y/o temporal.

2. Tomografa de coherencia ptica

(OCT).Permite medir la excavacin y
la capa de fibras pticas.
Es anloga a la ecografa B, que emplea ondas ultrasnicas y utiliza la luz
de un electrodo superluminiscente.

ESTRUCTURAL

3. Polarimetra con lser. Mide el espesor de las fibras nerviosas basndose en sus propiedades polarizantes
birrefrigentes.

La lesin en la capa de fibras nerviosas de la

retina se aprecia por el aumento del reborde
neurorretiniano, y la morfologa de la papila.

El retraso de polarizacin de las fibras

est relacionado linealmente con el espesor de la fibras nerviosas retinianas.

Examen del Nervio ptico y de la capa

de fibras.
En el ojo normal se ven intactos el anillo retiniano y la excavacin por donde pasan los
vasos hacia el ojo; cuando aparece patologa
se dan cambios como el aumento de la exca-

TEMA 15

CMG

Por tanto un cociente de 0 significa que no hay excavacin y un cociente de 1 ocupara toda la papila.

15-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TRATAMIENTO

Reducen la formacin de HA
hasta un 50%.

Es progresivo pues si falla un paso se pasa a

otro de mayor agresividad.

Contraindicado: en pacientes
tratados con el mismo frmaco
va sistmica.

E.I: blefaroconjuntivitis, picor.

FARMACOLGICO: puede que con ello se controle aunque a veces son refractarios.

LSER: realizando una trabeculoplastia.

CIRUGA: son las trabeculectomas, implantes
valvulaes asociados (o no) a antimetabolitos
etc.

FRMACOS UTILIZADOS
1. Parasimpaticomimticos:
carpina (cada 6-8h)

5. Prostaglandinas:
Latanoprost,
travatoprost y bimatropost

Favorecen la salida de HA por

msculo ciliar al espacio supraciliar y supracoroideo.

Contraindicado: glaucomas inflamatorios. Antecedentes de

queratitis herptica.

E.I: pigmentacin iridana, hipertricosis de las pestaas, maculopatas en pseudofquicos y

afquicos.

Pilo-

Facilita la salida de HA.

Contraindicado: Glaucomas inflamatorios, neovasculares y en

bloqueo pupilar.

E.I: miosis, espasmo de acomodacin y miopizacin transitoria.

2. Simpaticomimticos: Brimonidina
alfa 2 selectiva, apraclonidina, dipivalilepinefrina, agonista alfa 2alfa 1 y beta

Facilita la salida de HA.

Contraindicado: Glaucoma de
ngulo estrecho.

Efectos indeseados: blefaroconjuntivitis alrgica, maculopata

(dpve).

3. Beta bloqueantes: Timolol, betxolol, carteolol, levobunolol.

Reducen la formacin de HA

Contraindicado: Asma bronquial, bradicardia sinusal, insuficiencia cardiaca.

E.I: blefaroconjuntivitis alrgica,

xeroftalmia, queratitis puntata.

4. Inhibidores tpicos de la anhidrasa carbnica: Dorzolamida y

brinzolamida.

TEMA 15

15-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 16
SEMIOLOGA DE LAS VASCULOPATAS RETINIANAS. RETINOPATAS VASCULARESI:
RETINOPATA ESCLEROHIPERTENSIVA.
SEMIOLOGA DE LAS VASCULOPATAS RETINIA-NAS

d. Hemorragias subdurales o subaracnoideas.

e. Anemia perniciosa.1
f.

HEMORRAGIAS RETINIANAS
Constituyen una manifestacin oftalmolgica de una patologa, ya sea vascular (arterial
o venosa) o sangunea.
Existen dos redes capilares retinianas:
1. SUPERFICIAL Es post-arteriolar. Su
sangrado se relaciona con patologa
vascular arterial (hemorragias en llama o prerretinianas).
2. PROFUNDA Esta red es post-venular y
sugiere patologa vascular venosa o
congnita (las hemorragias son redondeadas).

Discrasias sanguneas2.

B) HEMORRAGIAS EN LLAMA
Proceden de la red capilar superficial o sistema capilar peripapilar.
La forma en llama es debida a su localizacin
en la capa de fibras nerviosas de la retina.
Son de corta duracin y no provocan alteraciones visuales.
Predominan en:
a.

Edema de papila.

b.

Papilitis.

c.

Neuropata ptica isqumica.

A) HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS

d.

Oclusiones venosas.

Son aqullas que quedan entre la membrana

limitante interna y la capa de fibras de la
retina.

e.

HTA

f.

Discrasias sanguneas.

Proceden de la red capilar superficial o del

sistema peripapilar.
Suelen aparecer en el polo posterior.
Cuando son grandes adoptan una forma redondeada inferior y con un nivel horizontal
superior debido a la gravedad.
Causas ms frecuentes:
a. Desprendimiento del vtreo posterior.
b. Diabetes Mellitas (DM).
c. HTA

TEMA 16

Es una disminucin de los glbulos rojos que

ocurre cuando el cuerpo no puede absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Se
trata de una anemia megaloblstica, causada por
una carencia del factor intrnseco, una protena
producida por el estmago que ayuda al cuerpo a
absorber la vitamina B12, necesaria para la formacin de hemates.
2

Trastorno en el que cualquiera de los constituyentes de la sangre es anormal o est presente en una
cantidad anormal

16-1

CMG

OFTALMOLOGA

Un tipo especial de hemorragia en llama es la

Mancha de Roth, con centro blanco, tpica de
patologas como la endocarditis, leucemias y
lupus eritematoso sistmico (LES).

C)HEMORRAGIAS

REDONDEADAS O NUMULA-

RES

Aparecen en la retina profunda (proceden de

la red capilar profunda), en enfermedades que
cursan con compresin venosa.
Su morfologa se debe a la compresin de las
venas en la retina profunda.
Persisten durante ms tiempo que las hemorragias en llama.
Se presentan aisladas en la retinopata diabtica.
Adquieren una presentacin sectorial si la
oclusin es de rama venosa; y presentacin
panretiniana si se ocluye la vena central de la
retina.

D) HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS
Suelen ser secundarias a membranas neovasculares coroideas.
Las hemorragias subretinianas secundarias a
patologa retiniana se localizan entre el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la retina
neurosensorial.

E) HEMORRAGIA VTREA
La sangre procede de la retina o de la papila.
Provoca la ruptura de la membrana limitante interna.
Aparece en enfermedades con periflebitis3,
rupturas retinianas o retinopata con neovascularizacin (retinopata diabtica proliferativa o
RDO; trombosis de la vena central de la retina
o TVCR isqumica; retinopata por radiacin,
etc.).

Inflamacin de la capa externa de una vena o de

los tejidos que la rodean.

TEMA 16

CMG

EXUDACIN RETINIANA
A) EXUDADOS ALGODONOSOS O BLANDOS
Son manifestaciones de isquemia en
la capa de fibras nerviosas de la retina.
Representan microinfartos por oclusin arteriolo-capilar.

B) EXUDADOS LIPDICOS O DUROS

Depsito de lpidos, consecutivo a
una fuga crnica de plasma a partir
de vasos incompetentes de la retina,
la coroides o el disco ptico.

RETINOPATAS
VASCULARES I: RETINOPATA ESCLEROHIPERTENSIVA
La hipertensin arterial produce importantes
cambios en la microcirculacin retiniana. Sin
embargo, salvo complicaciones oftalmolgicas secundarias, como las trombosis venosas, tiene escasa repercusin oftalmolgica, por lo que el inters del estudio del
fondo de ojo radica en obtener informacin
sobre la repercusin sistmica del proceso.
La arteriosclerosis y la hipertensin arterial son
dos procesos ntimamente ligados desde el
punto de vista clnico. Por una parte, la hipertensin es una de las principales causas de
arteriosclerosis, mientras que, por otra, los
cambios hemodinmicos que origina la arteriosclerosis primaria son causa de hipertensin. Debido a esta relacin, al valorar su repercusin sobre el fondo de ojo, se los considerar de forma conjunta.
Los efectos de la HTA pueden visualizarse
directamente en el fondo de ojo. La HTA
puede afectar a las arteriolas retinianas, a
la coroides y al nervio ptico. Estas observaciones pueden servir para diagnosticar a un
paciente no diagnosticado previamente de
HTA.
La oftalmoscopa y la biomicroscopa del
fondo de ojo con lmpara de hendidura
fueron y son en la actualidad los mtodos
principales de examen del fondo del ojo.

16-2

CMG

OFTALMOLOGA

En los ltimos aos se han desarrollado nuevos mtodos e instrumentos para la evaluacin
de las estructuras del segmento posterior del
ojo tales como la ecografa, la angiografa, la
tomografa confocal del nervio ptico y tomografa de coherencia.

CMG

Nos encontramos con:

1. PAPILA: corresponde con la salida del nervio ptico y se muestra como una excavacin papilar.
2. MCULA: zona donde va a formarse la imagen; es fcil de diferenciar.4
3. VASOS DE LA RETINA; tenemos un nico
tronco vascular, que se va a dividir en:

SNTOMAS
1. GRADOS LEVES Y MODERADOS DE HTA.

a.

Vasos nasales: arteria y vena. Poseen un trayecto rectilneo.

b.

Vasos temporales: arteria y vena. Son

los encargados de irrigar la zona de la
mcula5. Para ello se incurvan dirigindose a su periferia.

c.

Arterias ciliorretinianas. Aparecen en

el 20% de la poblacin. Estas arterias
parten de la circulacin ciliar posterior. Su objetivo es la irrigacin de la
retina, sobre todo la mcula y el haz
papilomacular. No son patolgicas,
presentando una ventaja a la hora
de la existencia de una obstruccin
en la arteria central pues actuaran
como portadoras de sangre y no cesara la irrigacin, no producindose
ceguera.

Cambios oftalmolgicos asintomticos.

2. HTA GRAVE O MALIGNA.
Cambios caractersticos en el fondo
de ojo:
a.

Engrosamiento macular central y depsito de lpidos por

exudacin de los vasos retinianos (estrella macular).

b.

Desprendimiento macular seroso secundario a isquemia

coroidea.

c.

Papiledema.

*Papiledema + estrella macular + exudado algodonoso = retinopata hipertensiva.

FONDO DE OJO
El fondo de ojo es la nica localizacin donde
pueden examinarse in vivo de forma incruenta
pequeas arterias, arteriolas y sus vnulas.
Estos vasos estn, lgicamente, expuestos a
las mismas enfermedades que el resto de vasos del organismo, fundamentalmente a la
arteriosclerosis y a la hipertensin. Por tanto,
el examen del fondo de ojo nos sirve para encontrar posibles lesiones como: retinopata
esclerohipertensiva, retinopata diabtica o
arteriosclerosis.
Estas patologas pueden observarse claramente al estudiar el fondo de ojo debido a que
la retina es el nico tejido transparente del
organismo, de ese modo los vasos que hay
en su profundidad pueden mostrarse. El color
que caracteriza a la retina viene dado por la
coroides.

ELEMENTOS DEL FONDO DE OJO

TEMA 16

Los vasos suelen ir en posiciones homlogas, es decir, discurren juntos. Esto es importante, sobre todo a la hora de compararlos.

CMO

SABER SI EL FONDO DE OJO ES NORMAL O NO?

El problema surge a la hora de interpretar los

hallazgos patolgicos ya que los parmetros a
tener en cuenta no suelen ser cuantificables
de forma objetiva. Para evaluar la patologa
del fondo de ojo necesitamos fijarnos en tres
aspectos:
1. Estado de las arterias.
2. Estado de las venas.
3. Los cruces arteriovenosos.

Para observar la mcula se le pide al paciente

que mire hacia la luz con que examinamos el fondo
de ojo. Sin embargo, para estudiar el resto del fondo pedimos que mide hacia delante.
5
En la mcula no existen vasos ya que estos produciran perdida de visin, al situarse sobre ella.

16-3

CMG

OFTALMOLOGA

FONDO

DE OJO NORMAL: DIFERENCIAS ENTRE

ARTERIAS Y VENAS.

1. COLOR Y BRILLO: la arteria es anaranjada y brillante al tener sangre oxigenada; mientras que la vena es de color rojo vinoso y no posee brillo.
2. CALIBRE: el calibre de las arterias es
menor al de su vena homloga. En el
estudio debemos evaluar los segmentos simtricos de los vasos.
3. CRUCES ARTERIOVENOSOS: en su trayecto retiniano venas y arterias se entrecruzan. Generalmente, existe una
capa adventicia comn para venas y
arterias, donde la arteria suele cruzar
por encima de la vena formando en la
mayora de los casos un ngulo agudo.

CMG

3. ARTERIOLOESCLEROSIS. Produce engrosamiento de la pared de los vasos.

El signo clnico ms importante es la
presencia de cambios marcados en
los cruces arteriovenosos (pinzamiento AV). Este signo solo no es necesariamente un indicador de la gravedad de la HTA, pero su presencia
hace probable el hecho de que la HTA
haya existido durante muchos aos.
Los cambios leves en los cruces AV se
observan en pacientes con esclerosis
involutiva en ausencia de HTA.
4. COROIDOPATA HIPERTENSIVA.
La coroidopata hipertensiva por isquemia hipertensiva produce necrosis
del epitelio pigmentario y desprendimiento seroso retiniano.
La imagen del fondo de ojo de la coroides hipertensiva se caracteriza por:

ARTERIAS

VENAS

color

Anaranjado
brillante

Rojo vinoso
no brillante

calibre

menor

mayor

entrecruzamiento

Pasa sobre
vena

Pasa bajo
arteria

FONDO DE OJO HIPERTENSIVO

Se caracteriza por:
1. ESTRECHAMIENTO ARTERIAL FOCAL O
GENERALIZADO (DIFUSO). El diagnstico oftalmoscpico del estrechamiento generalizado es difcil, aunque la
presencia de estrechamiento focal
hace muy probable que la presin sangunea est aumentada. La HTA grave
puede producir obstruccin de las arteriolas precapilares y desarrollo de exudados algodonosos.
2. EXTRAVASACIN VASCULAR. Provoca la
aparicin de hemorragias retininanas
en forma de llama y edema retiniano.
El edema retiniano crnico puede
ocasionar depsito de exudados duros alrededor de la fvea, en la capa
de Henle, con una configuracin macular en estrella. La inflamacin de
la cabeza del nervio ptico es el dato
clave de la fase maligna de la HTA.

TEMA 16

a.

Manchas de Elschnig. Pequeas

manchas negras (reas de hiperpigmentacin focal) rodeadas de
halos blancos, que representan infartos coroideos focales.

b.

Estras de Segrist. reas de esclerosis coroidea a lo largo de los vasos coroideos, que aparecen tras
la resolucin del desprendimiento
seroso.

PATOGENIA
Se inicia probablemente con el fracaso de la
autorregulacin de los vasos retinianos.
Esto origina alteraciones de las clulas endoteliales, con prdida de la barrera hematorretiniana; lo que conlleva la salida de
lquido, sangre y el contenido macromolecular de la retina.
Se produce la oclusin de las arteriolas terminales, dando lugar a infartos en la capa
de fibras nerviosas (con la aparicin de
exudados algodonosos).
La coroidopata, que es rara, se debe a reas
multifocales
de
oclusin
fibrinoplaquetarias, necrosis de las arteriolas coroideas y coriocapilar; y a la necrosis del epitelio
pigmentario retiniano subyacente.

16-4

CMG

OFTALMOLOGA

SIGNOS DE RETINOPATA POR

ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis produce el engrosamiento
de la pared de los vasos, que consta histolgicamente de hialinizacin de la ntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. Las
consecuencias de este proceso son:
1. ATENUACIN ARTERIOLAR. Es la disminucin del calibre arteriolar, hacindose estrechas y filiformes; mientras que las
venas pueden mantener o aumentar su
dimetro. Al disminuir el calibre arteriolar,
disminuye el flujo sanguneo que fluye por
el vaso.
2. MODIFICACIN DEL COLOR Y DEL BRILLO DE
LAS ARTERIOLAS. Se da atenuacin de la
coloracin, ya que cuanto ms gruesa es
la pared peor se visualiza el contenido.
Una vez que la pared es opaca se torna
cobriza. Las arterias se denominan entonces: arterias en hilo de cobre. stas pasan a ser arterias en hilo de plata cuando el grosor de la pared es tal que no permite ver sangre en el interior de la arteria, y
stas se muestran como lneas blancas.
3. MODIFICACIONES EN LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS. La arteria se convierte en un vaso rgido que al pasar sobre la vena
hace que sta se comprima. La compresin ser progresiva de modo que puede
llevar a la aparicin de los denominados
signos de cruce.
Si la compresin persiste o aumenta, se
producen fenmenos de pretrombosis por
dificultad circulatoria. El signo oftalmolgico
tpico es la aparicin de pequeas hemorragias alrededor del cruce, y se denomina
Signo de pretrombosis de Bonnet.

CLASIFICACIN

DE LA RETINOPATA POR ARTERIOSCLEROSIS POR DISTINTOS SIGNOS

Signo de Gunn6
1. GUNN 1: en este grado la vena desaparece
totalmente bajo la arteria.
2. GUNN 2: es la ocultacin de la vena a distancia de la arteria.

CMG

3. GUNN 3: se da un compromiso importante

de la vena, dando congestin de la vena
distal y conllevando la dilatacin de la zona.
4. GUNN 4: es la aparicin de hemorragias y
exudados alrededor del cabo venoso distal
y tambin se llama Signo de pretrombosis de Bonnet.
Entre los grados 2 y 3 de Gunn habra
otro signo que es el ahusamiento de la
vena "en pico de flauta" a los lados de
la arteria
Se considera una arteriosclerosis de
gravedad el grado Gunn 3 y Gunn 4.

Signo de Salus
Es el cambio de trayectoria que sufre la
vena al pasar por el cruce con la arteria de
forma que se coloca perpendicular a sta:
Cruce en bayoneta, con un ngulo que se
acerca a los 90. El signo de Salus tiene tres
grados:

Contenido de ampliacin
1. GRADO I: encontramos una ligera desviacin del segmento venoso. La vena
no se cruza de manera tan aguda y se
hace algo ms perpendicular
2. GRADO II: el segmento venoso a nivel
del cruce con la arteria se hace perpendicular a sta. A este tipo de cruce
se le conoce como cruce en bayoneta.
3. GRADO III: existe una inversin de la direccin venosa a nivel del cruce. Tambin se le conoce como cruce en Z.

Otros signos
1. FENMENO DE CRUZAMIENTO INVERSO:
en este signo la vena cruza sobre la arteria presentando, adems, una serie
de anomalas como la formacin de un
arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento.
2. SIGNO PARALELO DE GUNN: la vena se
estrecha en el momento de iniciar un
recorrido paralelo al de la arteria, sin
llegar a cruzarse con ella.

Fin del contenido de ampliacin

6

------------------------------------------------------Signo introducido por Gunn en 1892.

TEMA 16

16-5

CMG

SIGNOS DE RETINOPATA
HIPERTENSIN ARTERIAL.

OFTALMOLOGA

POR

Inicialmente las lesiones por hipertensin

afectan slo al rbol vascular para posteriormente pasar a afectar al parnquima retiniano. Los signos ms importantes son:

CLASIFICACIONES

DE LA RETINOPATA POR
HIPERTENSIN ARTERIAL

Existen dos tipos:

1. DE KEITH-WEGENER-BARKER (1939). Que
estudia la retinopata hipertensiva
crnica.

Contenido de ampliacin

1. DISMINUCIN DEL CALIBRE ARTERIOLAR: las

arteriolas y arterias aparecen estrechadas
y rectas, hacindose casi invisibles en los
casos extremos.

a. Grupo I: Mnima vasoconstriccin arteriolar retinal con algo de tortuosidad

en pacientes con hipertensin moderada.

2. AUMENTO DEL CALIBRE VENOSO: por la dificultad del retorno venoso existe un enlentecimiento circulatorio (stasis) y consecuente dilatacin venosa, esto conlleva la alteracin de la relacin del calibre arteria/vena.

b. Grupo II: Las anormalidades retinales

incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal ms evidente y
angostamiento venoso en los cruces
AV, en pacientes sin o con mnimo
compromiso sistmico.

3. ANOMALAS VASCULARES PERIMA-CULARES:

en condiciones normales las arteriolas
perimaculares llegan ms cerca de la
fvea que las vnulas. En la hipertensin arterial esta relacin se invierte.
Cuando esto ocurre nos encontramos con
el Signo de Guilst.7
4. SIGNOS DE LA RETINOPATA HIPER-TENSIVA.
Ocurren cuando la hipertensin es constante o se eleva bruscamente, y se compone bsicamente de manifestaciones en
el parnquima retiniano:
a. Hemorragias en llama, superficiales.
b. Exudados algodonosos o blandos:
que se corresponden a infartos
isqumicos de la retina. Son de
coloracin blanquecina, tamao diferente y de lmites irregulares.
c. Edema retiniano: ocurre por incompetencia de la pared vascular. Da
exudados lipdicos o duros (de coloracin amarillenta, lmites netos y de
pequeo tamao).
d. Edema de papila: por afectacin del
nervio ptico8.

c. Grupo III: Las anormalidades incluyen

aquellas de los grupos I y II y tambin
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constriccin arteriolar
focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral
o renal
d. Grupo IV: Incluye a las anormalidades
de los grupos anteriores y usualmente
son ms severas. Existe adems
edema de papila, y algunos pacientes
presentan Manchas de Elschnig9. El
compromiso cardiaco, cerebral y renal
es ms severo.

Fin del contenido de ampliacin

----------------------------------------------2. CLASIFICACIN DE DODSON Y COLS. (1996)
a. NO MALIGNA O TIPO I: se da por disminucin del calibre arteriolar generalizado o focal, como consecuencia
existe tortuosidad vascular. Su gravedad depende de las cifras tensionales, pero tambin de otros factores como la edad y otros factores cardiovasculares

Cuando hay signos retinianos, se interpreta

que ya existe una avanzada afectacin renal y del sistema nervioso central.

b. MALIGNA O TIPO II: se caracteriza por

hemorragias, exudados duros y

Signo de Guilst: Es un signo de sufrimiento del

vaso. Cuando ste es muy elevado el dao se pasa
al parnquima.
8
Importante su estudio ya que puede aparecer sin
afectar a la agudeza visual, y por tanto, pasar desapercibido.

TEMA 16

CMG

Focos de necrosis isqumica en el epitelio pigmentario retiniano suprayacente, y que se debe a la

falta de perfusin coroidea.

16-6

CMG

OFTALMOLOGA
blandos y edema de papila en diferente grado. Sus pacientes mueren en
2 aos si no se trata; si se trata, actualmente sobreviven ms de 12 aos.

Contenido de ampliacin
COMPLICACIONES

OCULARES DE LA HIPER-

TENSIN

1. Oclusin venosa retiniana

CMG

son: vasoconstriccin difusa, aumento

del brillo arteriolar, cruces arteriovenosos patolgicos, mi-croaneurismas y
macroaneurismas. En casos ms graves pueden apreciarse: exudados algodonosos, edema de retina, hemorragias retinianas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de papila.

Fin del contenido de ampliacin

------------------------------------------------

2. Oclusin arterial retiniana

3. Macroaneurisma arterial retiniano

TRATAMIENTO

4. Neuropata ptica isqumica anterior.

Se basa en el control de la tensin arterial

sistmica.

5. Parlisis oculomotora
6. La hipertensin no controlada puede
afectar de manera adversa a la retinopata diabtica.

TIPOS DE RETINOPATA HIPERTENSIVA

1. RETINOPATA HIPERTENSIVA AGUDA. Se
observa principalmente en pacientes
con preeclampsia o eclampsia, pero
tambin es causada por feocromocitoma o hipertensin maligna. Se caracteriza por disminucin de la agudeza visual, la que puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente) hasta la ceguera. Caractersticamente esta disminucin de agudeza visual es transitoria
y se normaliza al restablecerse los valores normales de presin arterial. El
aspecto ms caracterstico del fondo
de ojo es una vasoconstriccin generalizada. En casos ms graves se pueden apreciar hemorragias retinianas,
exudados algo-donosos, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de
papila. Con mucha menor frecuencia
se aprecian desprendimientos de retina
serosos.

En los casos de HTA leve y moderada, el

pronstico visual es excelente, aunque
cuando existe edema foveal (con depsitos
de lpidos o exudados duros), puede quedar
una merma permanente de la visin.
La presencia de macroaneurismas y/u oclusin
de alguna rama venosa retiniana modifica el
pronstico.

2. RETINOPATA HIPERTENSIVA CRNICA.

Se observa en pacientes con hipertensin de larga duracin y, a diferencia
de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminucin de la
agudeza visual. Puede, sin embargo,
comprometerse la agudeza visual por
mecanismos indirectos. Los hallazgos
ms caractersticos en el fondo de ojo

TEMA 16

16-7

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 17
RETINOPATA DIABTICA
RETINOPATA D IABTICA
La diabetes mellitus es un trastorno metablico
frecuente que se caracteriza por una hiperglucemia sostenida de gravedad variable, secundaria a la falta de insulina endgena, a su eficacia disminuida o a ambas cosas. La diabetes puede ser insulinodependiente o no insulinodependiente, quiz denominada ms exactamente diabetes de tipo 1 y tipo 2, respectivamente. La prevalencia de la retinopata diabtica (RD) es mayor en la diabetes mellitus
tipo 1 (40%) que en la tipo 2 (20%).
Se han postulado diversos mecanismos por
los que la hiperglucemia podra producir lesin
vascular. Entre ellos hay que destacar la glicacin no enzimtica de protenas intra y extracelulares; la metabolizacin de la glucosa por
la va de la aldosa reductasa; el aumento en la
sntesis de diacilglicerol y proteincinasa C, y la
oxidacin de protenas y lpidos.
La glucosa reacciona no enzimticamente con
los grupos amino de una gran cantidad de
molculas del organismo produciendo alteraciones en su metabolizacin, en su capacidad
para unirse a los receptores, en sus propiedades fsico-qumicas y en su actividad enzimtica. En el proceso de glicosilacin el primer
producto producido es un compuesto inestable
y reversible, que se conoce como base de
Schiff. ste sufre posteriores modificaciones
hasta derivar en productos avanzados de la
glicosilacin (AGE), ya completamente estables. Existen tres mecanismos por los que los
AGE pueden producir lesiones. En primer lugar, pueden actuar directamente alterando la
funcin de las protenas tisulares; en segundo
lugar pueden modificar la sntesis de matriz
extracelular y, por ltimo, pueden afectar al
nivel de expresin de determinados genes
interaccionando con receptores celulares especficos de AGE.

TEMA 17

La hiperglucemia, a travs de la aldosa reductasa, incrementa la metabolizacin de la glucosa a sorbitol, que se convierte posteriormente en fructosa mediante la sorbitol deshidrogenasa. La acumulacin de sorbitol aumenta la
presin osmtica, disminuye la concentracin
de mioinositol y en combinacin con la gluclisis altera el equilibrio redox intracelular. Metabolitos como el sorbitol daan los pericitos
capilares y las clulas de Schwann de los nervios, condicionando problemas en la microcirculacin (hemorragias retinianas y ceguera) o
en los fascculos nerviosos (polineuropata y
prdida de sensibilidad).
La gluclisis es la principal va metablica de
la glucosa y se ha demostrado que en situacin de hiperglucemia aumenta la concentracin de diacilglicerol (DAG), que es un cofactor
limitante para la sntesis de proteincinasa C.
La proteincinasa C desempea un papel clave
en algunas funciones vasculares que estn
alteradas en la diabetes como son la permeabilidad, el crecimiento celular, la contractilidad
y la sntesis de matriz extracelular.
Algunos estudios han demostrado que la hiperglucemia se asocia con un aumento de
oxidantes, tanto intracelular como extracelular.
Estos productos oxidantes pueden producirse
como resultado de los procesos de glicacin o
como consecuencia de la activacin de la proteincinasa C.
Todos estos procesos llevan al desarrollo de
numerosas lesiones a distintos niveles: membranas basales, pncreas, vasos [arterias,
arteriolas y capilares (microangiopata diabtica)], riones, nervios y retina.
La retinopata diabtica es una microangiopata progresiva. Los daos vasculares resultantes de esta microangiopata se resumen en:
-

Aumento de permeabilidad.

Oclusiones capilares progresivas.

17-1

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

F ACTORES DE R IESGO

HALLAZGOS CLNICOS DE LA RD

1. La duracin de la diabetes es el factor ms

importante. En los pacientes diagnosticados de diabetes antes de los 30 aos de
edad, la incidencia de RD despus de 10
aos es del 50% y despus de 30 aos del
90%. Es extremadamente raro que la RD
se produzca entre los 5 aos del inicio de
la diabetes y antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los casos de diabetes
tipo 2 tiene RD en el momento de su presentacin.
2. El mal control metablico es menos importante que la duracin, pero sin embargo es
importante para el desarrollo y la progresin de la RD.
3. El embarazo se asocia ocasionalmente con
una progresin rpida de la RD. Los factores predictivos son un mal control de la diabetes previo al embarazo, ajuste demasiado rpido del control durante las etapas
precoces del embarazo, y el desarrollo durante la gestacin de preeclampsia y desequilibrio de lquidos.
4. La hipertensin, si se controla mal, se asocia con un empeoramiento de la RD y particularmente con el desarrollo de retinopata diabtica proliferativa (RDP), tanto en
los diabtico tipo 1 como tipo 2.
5. La enfermedad renal, si es grave, se asocia con empeoramiento de la RD. Por el
contrario, el tratamiento de la enfermedad
renal (por ejemplo, trasplante renal) puede
asociarse con mejora de la retinopata y
una mejor respuesta a la fotocoagulacin.
6. Otros factores de riesgo son consumo de
tabaco, obesidad e hiperlipidemia.

Microaneurismas: es el signo clnico ms

precoz y caracterstico. Aparecen como
pequeos puntos rojos redondeados, generalmente temporales a la fvea. Su
nmero es variable y suele aumentar con
la progresin de la enfermedad. Cuando
estn cubiertos por sangre pueden ser indistinguibles de hemorragias puntiformes.
La angiografa con fluorescena muestra
pequeos puntos hiperfluorescentes, que
corresponden a microaneurismas no trombosados. La angiografa fluorescenica
permite adems, diferenciar microaneurismas de microhemorragias (el primero se
rellena con contraste y la segunda no) y
conocer el nmero real (tpicamente el
nmero de microaneurismas encontrado
suele ser mayor que los visibles oftalmoscpicamente).

Focos algodonosos: corresponden a infartos locales de la capa de fibras nerviosas

retinianas, debido a oclusin de las arteriolas precapilares. La interrupcin del transporte axoplsmico y la acumulacin subsiguiente del material transportado dentro de
los axones nerviosos (estasis axoplsmica)
son responsables del aspecto blanquecino
de estas lesiones. Se caracterizan por ser
pequeas lesiones superficiales, blanquecinas y vellosas, con vasos sanguneos
subyacentes oscuros y que son evidentes
clnicamente slo en la retina postecuatorial, donde la capa de fibras nerviosas tiene
el suficiente espesor para hacerlas visibles.
La angiografa con fluorescena muestra
hipofluorescencia focal debida a bloqueo
de la fluorescencia coroidea de base frecuentemente asociado con la no perfusin
capilar adyacente.

Disminucin de la vascularizacin (reas

no perfundidas): la consecuencia de la falta
de perfusin capilar retiniana es la isquemia retiniana, que inicialmente se localiza
en la periferia media de la retina. Los efectos principales de la hipoxia retiniana son:
o Arrosariamiento venoso: son vnulas
retinianas con zonas sucesivas de dilatacin y estenosis tomando una apariencia caracterstica de salchicha o rosario. Pueden ser observadas oftalmoscpicamente y se asocian con gran

CLASIFICACIN DE LA RD
La RD se puede clasificar en una etapa temprana o RD No Proliferativa (RDNP) y una ms
avanzada o RD Proliferativa (RDP). La RDNP
se subdivide a su vez en leve, moderada y
severa.
El edema macular es un evento que puede
suceder en cualquier momento de la progresin de la RD.

TEMA 17

17-2

CMG

OFTALMOLOGA
probabilidad de progresin a retinopata
proliferativa.
Shunts arteriovenosos asociados con
una oclusin capilar significativa y que
discurren de las arteriolas a las vnulas. Aunque no est claro si estas lesiones representan realmente neovasos o la abertura de canales vasculares
preexistentes, a menudo se denominan
anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR).
Se cree que la neovascularizacin est
causada por sustancias vasoformadoras (factores de crecimiento) elaboradas por el tejido retiniano hipxico en
un intento de revascularizar la retina
hipxica. Estas sustancias promueven
la neovascularizacin sobre la retina y
la cabeza del nervio ptico (RDP) y en
ocasiones sobre el iris (rubeosis iridis).

Depsitos lipdicos (exudados duros): son

la consecuencia del edema crnico en la
retina. Son depsitos extracelulares de
lpidos y protenas sricas, como consecuencia de la alteracin de la barrera
hematorretiniana que deja pasar sustancias a travs de la pared alterada de los
microaneurismas y vasos sanguneos. Las
lesiones tienen un aspecto amarillo creo,
con mrgenes relativamente diferenciados,
a menudo distribuidas en agrupaciones y/o
anillos en el polo posterior. Los anillos de
exudados duros (exudado circinado) suelen contener microaneurismas en su centro. Con el tiempo, el nmero y el tamao
de los exudados duros tienden a aumentar,
y la fvea puede resultar amenazada o
afectada. Son hipofluorescentes en la angiografa fluorescenica debido al bloqueo
de fluorescencia coroidea de base.
Hemorragias:
o Las hemorragias intrarretinianas
surgen de los extremos venosos de
los capilares y se localizan en las
capas medias compactas de la retina con el resultado de una configuracin roja en punto-mancha.
o Las hemorragias en la capa de fibras nerviosas retinianas surgen de
las arteriolas precapilares superficiales ms gruesas y por lo tanto se
denominan hemorragias en llama.

TEMA 17

CMG

Trayectos vasculares en el cuerpo vtreo:

la isquemia progresiva que se produce en
la RD tiene como consecuencia la formacin de vasos retinales, los cuales junto a
un tejido fibroso que los acompaa, atraviesan defectos de la membrana limitante
interna para encontrarse en el plano que
existe entre la retina y la corteza vtrea
posterior1, empleando sta ltima como un
andamio para su crecimiento. Cuando se
contrae este tejido fibroso, da lugar a
hemorragias vtreas (por contraccin de los
neovasos) o a desprendimiento de retina
en los puntos de adhesin a ella, debido a
la traccin producida.

RDNP
LEVE
-

Microaneurismas.

Hemorragias retinianas.

Exudados duros.

Focos algodonosos.

MODERADA
-

Hallazgos iguales a la forma leve pero ms

intensos.

Ramas venosas en forma de collar de perlas.

SEVERA (PREPROLIFERATIVA)
-

Compromete a los cuatro cuadrantes.

Regla 4-2-1:
o Microaneurismas/Hemorragias en 4
cuadrantes.
o Arrostramiento venoso en al menos
2 cuadrantes.
o AMIR en al menos 1 cuadrante.

La ausencia de la membrana limitante interna en la

cabeza del nervio ptico puede explicar parcialmente la
predileccin por la neovascularizacin en esta zona, que
se sita prxima a la parte posterior del v treo.

17-3

CMG

OFTALMOLOGA

RDP
La isquemia progresiva que se produce en RD,
debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la aparicin de vasos retinales de neoformacin (intrarretiniana, en los trayectos
vasculares o en el cuerpo vtreo), los cuales,
junto a un tejido fibroso que los acompaa
proliferan ms all de la retina. La presencia
de estos neovasos es lo que define a la RDP.
Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio ptico o cercanos a las
arcadas vasculares, pero se pueden encontrar
en cualquier parte del fondo de ojo.
La progresin de la neovascularizacin aumenta el riesgo de hemorragias (en la retina o
en el cuerpo vtreo), ya que los neovasos son
histolgicamente diferentes a los vasos retinales normales, debido a que los nuevos vasos
no presentan uniones estrechas entre sus
clulas y sangran con mayor facilidad. A su
vez la proliferacin fibrovascular, que se ancla
en el humor vtreo, puede traccionar la retina
produciendo un desprendimiento de retina
traccional (como los fibrocitos que proliferan
contienen protenas contrctiles, el tallo fibrovascular se encoge, causando a veces desgarraduras o desprendimiento de retina.).
En etapas avanzadas los neovasos pueden
crecer en la superficie iridiana y en el ngulo
iridocorneal (rubeosis iridis). El crecimiento del
tejido fibrovascular sobre el ngulo lo hace
impermeable a la salida de humo acuoso, originando aumento de la presin intraocular y
glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como glaucoma neovascular, el cual es
de muy mal pronstico.
La RDP es tremendamente grave y puede
evolucionar a ceguera total. El pronstico visual depende de evitar el deterioro de la visin
y la ceguera, mediante la deteccin y el tratamiento oportuno de la enfermedad, incluyendo
un buen control de la diabetes .

MACULOPATA DIABTICA
La maculopata diabtica puede presentarse
en cualquier nivel de retinopata, y se caracteriza por la afectacin de fvea por edema y/o
exudados duros o isquemia. Es la causa ms
comn de alteracin visual en los pacientes
diabticos, especialmente los que tienen diabetes tipo 2.

TEMA 17

CMG

CLASIFICACIN:
1. Focal exudativa: se caracteriza por engrosamiento retiniano bien delimitado asociado con anillos completos o incompletos
de exudados duros en el rea perifoveal.
La angiografa con fluorescena muestra
hiperfluorescencia tarda focal debida a extravasacin y buena perfusin macular.
2. Difusa exudativa: se caracteriza por extravasacin generalizada a partir de los
capilares dilatados. En los casos graves
puede ser imposible identificar la localizacin de la fvea debido a engrosamiento
retiniano difuso. El aspecto es ms espectacular con la angiografa con fluorescena
que con la oftalmoscopia.
3. Isqumica: se caracteriza por la presencia
de agudeza visual reducida junto con un
aspecto relativamente normal de la fvea.
Se pueden ver hemorragias puntiformes
oscuras. La angiografa con fluorescencia
muestra no perfusin capilar en la fvea,
cuya gravedad no se relaciona siempre
con el grado de agudeza visual. Con frecuencia tambin existen otras reas de no
perfusin capilar en el polo posterior y la
periferia.
4. La maculopata mixta se caracteriza por
una combinacin de isquemia y exudacin.
El edema macular se separa en clnicamente
significativo y en no clnicamente significativo.
Esta definicin se basa exclusivamente en
aspectos oftalmoscpicos que relacionan la
cercana del edema al centro de la fvea. Un
edema es clnicamente significativo cuando se
manifiesta de forma total o parcial dentro del
rea de 1 dimetro papilar de la fvea.

DIAGNSTICO (RD)
Biomicroscopa
A.F.G.: es un examen que consiste en inyectar
un colorante fluorescente en el brazo del paciente y despus tomar una serie de fotografas especiales de los ojos, poniendo en evidencia las paredes de los vasos sanguneos
as como las zonas de la retina mal irrigadas.
O.C.T. (Tomografa de Coherencia ptica): es
una tcnica diagnstica por imagen que consiste en la realizacin de cortes tomogrficos
micromtricos mediante luz sobre el tejido a

17-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

estudiar, en este caso la retina. Es una tcnica

anloga a la ecografa en modo B, pero utilizando fuente lum nica en vez de ultrasonidos.

TRATAMIENTO (RD)
Coagulacin focal
Inyeccin triamcinolona
Anti-VEGF

TEMA 17

17-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 18
DEGENERACIONES MACULARES
RECORDATORIO ANATMICO

La irrigacin depende de la Barrera Hematorretiniana que se divide en sus porciones:

Es una patologa de gravedad considerable,

puesto que pueden dejar ciego al individuo al
impedir una funcin visual definida; es decir: el
individuo percibe ms bien bultos. Cabe desta-

a. Interna: desde la arteria central salen

ramas hacia las clulas endoteliales,
ganglionares y bipolares; en estos vasos hay uniones de poca permisividad
al paso de sustancias y/o lquidos1

car un matiz y es que la ceguera a nivel legal es

aquella donde el individuo tiene menos de un dcimo de dicha agudeza visual.

Como sabemos la mcula es un rea ovalada

en el polo posterior de la retina que contiene pigmento y clulas nerviosas (ganglionares). Las zonas ms importantes se encuentran en la depresin central y son:
1.

Fvea: depresin en la porcin central

macular y superficie interna retiniana.

2.

Foveola: porcin ms delgada de la retina

donde no hay clulas ganglionares, sino
conos y sus ncleos (al apartarse la
clulas evitan interrumpir el flujo de seales con informacin del exterior pues como sabemos la visin ntida se obtiene al
enfocar aquello que queremos ver sobre
la mcula.

3.

Umbo: punto central con el mnimo grosor.

4.

Zona avascular: est rodeando a la foveola.

5.

Epitelio pigmentario retiniano (EPR):

capa nica de clulas hexagonales: stas
son diferentes a las de otras porciones del
fondo de ojo. Adems la adhesin entre el
EPR y la neurorretina es ms dbil que
con la membrana de Bruch.

6.

Membrana de Bruch: separa el EPR de

la coriocapilar.

Cuando nos llega la informacin visual, se

establece una cadena que comienza por los
fotorreceptores, va a clulas bipolares y luego
a las clulas ganglionares.

TEMA 18

b. Externa: los complejos de unin

hermticos (occludens y adherens) entre clulas de EPR evitan el paso de
molculas.
Es conveniente mencionar los vasos coroideos principales (coriocapilar) que irrigan la
capa de fotorreceptores. Sus paredes son ms
laxas y tienen numerosas fenestraciones;
permiten el paso de molculas que atravesarn la membrana de Bruch.

TIPOS DE ALTERACIONES
MACULARES.
Se establecen dos grandes grupos.

DISTROFIAS.
Son alteraciones genticas y por lo tanto
hereditarias.
Suelen presentarse bilaterales y con un desarrollo progresivo.
La afectacin puede ser localizada a nivel macular (capa de conos), o difusa (bastones).

DEGENERACIONES.
ES el grupo que vamos a desarrollar en este
tema.

Es por ello que cambios en las presiones, tanto vascular como tisular, cursar con salida de lquido etc .

18-1

CMG

OFTALMOLOGA

EDEMAS MACULARES QUSTICOS.

Se produce el engrosamiento por la acumulacin de lquido.
Las causas pueden ser:
a. Inflamatorias: tras ciruga de cataratas
(llamado edema de Irving-Gass), uvetis
b. Vasculares: se altera la permeabilidad
en retinopatas diabticas, trombosis
venosas.
c. Otros: adrenalina, MEM2 (fibrosis sobre
la mcula y adhesin a la retina tiende
a la retraccin, y con ello al arrastre de
la misma).
La acumulacin se produce entre las capas
plexiforme externa de Henle, y nuclear interna (que corresponde a retina central), y
centrada alrededor de la foveola.
El diagnstico puede realizarse con pruebas
como:
TOMOGRAFA DE COHERENCIA PTICA (OCT):
permite obtener corte en cualquier direccin.
ANGIOGRAFA FLUORESCENICA (AGF): facilita
la visualizacin de las estructuras vasculares
como la coroides y vasos centrales. Para ello
inyecta contraste venoso (que se acumula en
la capa plexiforme externa) y se realizan una
serie de fotografas. Cuando hay prdida de
lquido se ve que la mcula no es negra sino
una imagen en humo, dedos de guante o
patrn en ptalos de flor.

Conclusin: el edema macular cursa con

a.

Disminucin de la AV

b.

Fondo de ojo (FO): levantamiento macular.

c.

AGF: imagen en ptalos de flor.

d.

OTC: mayor espesor de la zona central.

AGUJERO MACULAR.
Cursa con la disminucin del grosor/espesor
en la zona macular. Se aprecia ya porque la
porcin ms central est ms oscurecida
(puesto que se transparenta la coroides,
dndole esa coloracin).

Membranas Epirretinianas Maculares.

TEMA 18

CMG

Las causas: idiopticas, traumatismos, miopa

retinopatas solares.
*Se podra considerar tambin el llamado
sndrome de traccin vitreomacular ya
que, como sabemos es un proceso fisiolgico
la tendencia del vtreo a disgregar sus dos
porciones (gel y lquida); si ste fenmeno
ocurriese en las zonas de mayor adhesin del
vtreo a la retina (como en la base, la mcula y
la zona vascular) podra favorecerse el arrastre de la misma en dichas reas.
Ampliacin del contenido

Afecta principalmente a personas ancianas y

la explicacin mecnica es la separacin vtrea
perifrica parcial con adhesin posterior persistente a la mcula, generando vectores traccionales anteroposterior y tangencial.
Los sntomas son metamorfopsias y visin
central reducida.
Como signos se apreciaran edema macular
qustico crnico y posibles estras retinianas
por la traccin, as como desprendimiento retiniano.
El tratamieto es la vitrectoma que elimina la
capa engrosada de tejido proliferativo premacular, mejorando as la AV.

Los traumatismos que ms predisponen a esta

patologa son los movimientos de latigazo, ya
que traccionan fuertemente el vtreo.
El diagnstico requiere de tcnicas mencionadas anteriormente: AV, OTC, AGF y otra
como es la biomicroscopa (que emplea la
lmpara de hendidura).
El tratamiento consiste en la vitrectoma con
intercambio de lquido-gas, que no es sino una
laparoscopia (pero en miniatura). Para ello se
emplean 3 vas (instrumentos de operacin):
1. Para mantener la PIO: entra por la pars
plana del msculo ciliar.
2. De luz fra: con la que iluminan el campo operatorio.
3. Vitreotomo: que se basa en un cortado-aspirado de modo que evita tirar o
traccionar del vtreo sin antes haberlo
desprendido.

18-2

CMG

OFTALMOLOGA

TXICAS.
Se produce en intoxicaciones por frmacos
como los empleados en el LES3 y guardan
relacin directa el tiempo de uso con la
dificultad para su eliminacin. Un ejemplo
de ellos es el Tamoxifeno, muy empleado
para el cncer de mama y el cual se relaciona
tambin con el edema macular; tambin es
fcil verlo con la Cloroquina.

*En algunos casos puede producir una leve

hipermetropa.
El diagnstico es variable en funcin de la presentacin y en funcin de la misma se establece un tratamiento:
1. En el 80-90 % de los casos hay curacion espontnea en 1 a 6 meses.
2. Los que se prolongan > 4 meses con
disminucin de la AV son subsidiarios
de tratamiento con lser: la fotocoagulacin se aplica en la zona de BHR perifrica a la fvea y con cuidado de no
lesionarla (pues dejara ciego al paciente).

Suelen acumularse en presencia de melanina,

por lo que el ojo es el sitio idneo. Aparecen
como zonas hipopigmentadas llamadas imgenes en ojo de buey.
El lmite txico son unos 300g (realmente una
dosis muy alta durante varios aos, cosa que
no suele ocurrir, pues equivaldra a unos 250
mg/da durante 3 aos) y se requieren revisiones cada 9 meses de AV, FO, visin del color
y fotos maculares.
Los sntomas principales son la alteracin
transitoria de la acomodacin; los depsitos
desaparecern con la retirada del tratamiento.
COROIDOPATA CENTRAL SEROSA.

Este desprendimiento neurosensorial de la

mcula (retina central), se debe a que la unin
en esta porcin es ms dbil.
Es tpica de varones entre 20-45 aos.

CMG

Es posible que sufran ataques recu-

rrentes pues la enfermedad reaparece

en aproximadamente la mitad de los
pacientes; rara vez, los pacientes desarrollan cicatrices permanentes que causen
dao a la visin central.

NEOVASCULARIZACIN COROIDEA (NVC).

Conocida tambin como membrana neovascular. Se forma por tejido fibrovascular, que
empieza a crecer a travs de la coriocapilar
y de los defectos en la membrana de Bruch
(en espacio sub-EPR4 y luego en el subrretiniano).
La clnica del Sd macular es principalmente:

No hay que confundirla con el desprendimiento de retina ya que ste se da cuando la

porcin lquida vtrea (disgregada del gel) penetra por algn desgarro en la retina sensorial y la separa del epitelio pigmentario retiniano (EPR); sin embargo en la coroidopata es
la alteracin de la barrera hematorretiniana
(BHR) quien permite el paso de lquido
desde la coroides.

1. Disminucin de la AV.
2. Metamorfopsias: visin de lneas distorsionadas; para ello se emplea el test
de Amsler que ser positivo.
3. Conserva el CV en la periferia
4. Otras: escotomas
deslumbramiento.

discromatopsias,

Cursa con dos lesiones tpicas:

a. FOVEAL: alteracin de la visin en un
ojo, escotoma + de tipo central (significa que est siempre en la misma posicin), metamorfopsias, y falta de
contraste.
b. EXTRAFOVEAL: es asintomtica puesto
que no dificulta la llegada de informacin visual.

Lupus Eritematoso Sstmico.

TEMA 18

Entre los mtodos de exploracin est la prueba de la rejilla de Amsler (tambin evalan
sutiles lesiones del nervio ptico).
Se compone de una grfica cuadrada de 10
cm (hay 7 modelos de ellas) subdividido en
cuadritos de 5mm. A unos 30 cm cada cuadro
representa un ngulo de 1.

Epitelio Pigmentario Retiniano

18-3

CMG

OFTALMOLOGA

En la prueba el paciente enfrentado a la grafica debe taparse un ojo (sin prescindir de sus
gafas de lectura si es que las utiliza).Se pide al
paciente que mire a un punto central con el
ojo destapado y comunique si ve lneas ondulantes, reas borrosas o manchas blancas en algn lugar de la rejilla. Se puede incluso pedir que repase con un lpiz las lneas centrales, por lo que en caso de patologa
se saldr de la lnea de la grfica.

CMG

Como caracterstica llamativa: es bilateral y

no simtricaquiere decir que primero aparece en un ojo y luego en el otro, sin que podamos evitarlo con medidas precoces.

Prevalencia de la DMAE:
15% entre 65-74 AOS
25% entre 75-84 aos
30% en mayores de 84 aos.

Ampliacin del contenido

Riesgo de bilateralidad (exudativa)

Otros mtodos de exploracin son:

4% - 13 % a los 12 meses.

Medir la AV: destaca cierta hipermetropa

10% - 22% a los 24 meses.

Reacciones pupilares a la luz: normales.

BMC directa con lmpara de hendidura:
detecta tanto lesin superficial como edema
qustico, y permite delinear la zona de levantamiento seroso en la retina neurosensorial.
Prueba de fotostrs: trata de comprobar la
insensibilidad temporal al cambio de luminosidad; sto es percibido como un escotoma.
Pruebas de funcin macular en medios opacos (corpsculo flotante y AV potencial)

17% - 29% a los 36 meses.

La patogenia de este cuadro reside en el depsito progresivo de restos del metabolismo celular as como material hialino en la
membrana de Bruch; pueden presentarse de
forma difusa o localizados entre membrana
basal del EPR y la capa colgena interna (fotorreceptores).
Se diferencian dos tipos:

1. ATRFICA,

DEGENERACIN MACULAR
ASOCIADA

LA

SECA O NO EXUDATIVA.

Es lentamente progresiva y supone un

90% de los casos. Se da con mayor frecuencia que en la miopa e inflamacin.
Ofrece una imagen parcheada.

EDAD

(DMAE).

2.

Es la principal causa de prdida visual, incapacitante e irreversible. Su probabilidad aumenta con la edad sobre todo en > 60 aos),
es por eso que tiene una gran prevalencia en
el mundo occidental y mayor en mujeres que
en varones. Adems para mayor desconsuelo:
no hay mtodos preventivos5 aunque parece que ciertos frmacos y algn que otro antioxidante pueden puede frenar la evolucin6.

EXUDATIVA.

Aunque menos frecuente es devastadora, ya que podra perderse toda la visin

e unos pocos das. Puede presentarse
aislada o junto a la atrfica.
Sus dos signos ms representativos son:
Neovascularizacin coroidea: en
caso de que se rompiesen estos
capilares (tras haber atravesado
por la membrana de Bruch) la
hemorragia producira la mancha
de Fuchs 7que al final dar una cicatriz disciforme irrevesible.

quien sabea lo mejor el doctor Saturno nos puede

ilustrar con algn ejemplo de vida sana
6

alguien ha odo a J.G Arnau hablar de Revital :

con ginsen, jalea real y vitamina C? personalmente no
lo he probado.

TEMA 18

estos dos deban ser primos hermanosos remito al tema 3

en la miopa degenerativa.

18-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

Desprendimiento del EPR: por la

penetracin de los neovasos en la
membrana de Bruch con la consiguiente prdida de lquido.
Se postulan numerosos factores de
riesgo donde se encuentran dietas
pobres en cidos grasos w-3.

DRUSAS
Es el signo clnico ms precoz detectable y a modo de excrecencias amarillas
asintomticas debajo del EPR. No es sino
material hialino que va deteriorando las
capas adyacentes (membrana de Bruch,
fotorreceptores, coroides).
Pueden variar en grado de elevacin, extensin, nmero, forma etc. Aunque todo
esto se incrementa con la edad.
Se diferencian varios tipos:
a. Duras: puntitos blanco-amarillentos,
que en la mayora son inocuas.
b. Blandas: mayor tamao y lmites confusos. Cuando confluyen varias sugieren disfuncin difusa del EPR, con mayor riesgo de NVC posterior.
c. Laminares basales.
d. Calcificadas.
A pesar de que muchas personas tienen
drusas no siempre se ponen de manifiesto si no hay afectacin de la visin central.
Los tratamientos actuales evitan la aplicacin de lser pero tampoco los dejan evolucionar; se basan en tcnicas de:
1. Fotocoagulacin de vasos nutricios.
2. Terapia fotodinmica.
3. Frmacos antiangiognicos: frenan la evolucin/proliferacin vascular, aunque no son 100 % curativos. Se aplican mediante inyecciones intraoculares todos los meses en 3-4 sesiones.

TEMA 18

18-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 19
PATOLOGA DEL VTREO: DESPRENDIMIENTO Y HEMORRAGIA VTREA. DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
PATOLOGA VTREA
El humor vtreo, cuerpo vtreo o simplemente
vtreo, es una sustancia habitualmente transparente, de consistencia gelatinosa, pobre en
clulas, que rellena la cavidad vtrea, que es la
mayor parte del interior del ojo. Si consideramos el ojo como una esfera hueca donde los
receptores de luz, msculos y vasos sanguneos estn en las cubiertas, la mayor parte del
interior hueco es la cavidad vtrea. Esta cavidad est delimitada en la parte delantera por la
cpsula posterior del cristalino, y en la parte
lateral y posterior la cavidad llega hasta la retina, encontrndose adherida a ella en varias
zonas. El lmite del vtreo se denomina hialoides, y se trata de una capa transparente de
mayor consistencia que el gel vtreo. La hialoides anterior est junto a la cpsula posterior
del cristalino, y la hialoides posterior est en
contacto (y muchas veces adherida) a la retina.
La patologa del vtreo puede surgir por:
1. Prdida de la funcin activa de soporte,
por disminucin de su consistencia como
gel. El vtreo se fluidifica y pierde su posicin, lo que da lugar al desprendimiento
posterior del mismo. Muchas veces se
perciben moscas volantes (miodesopsias),
pero no comporta una disminucin de la
visin.
2. Prdida de la funcin pasiva de transparencia al opacificarse; por ejemplo, tras
una hemorragia, degeneracin o como
consecuencia de una reaccin inflamatoria. Dar lugar a miodesopsias, disminucin de la agudeza visual, o ambas, segn
importancia.

TEMA 19

DESPRENDIMIENTO DEL VTREO

Con el paso de los aos, la estructura de gel
del vtreo pierde su consistencia y se licua
formando en su interior bolsas de vtreo fluidificado que, cuando alcanzan un cierto volumen, se colapsan y hacen que se separe la
hialoides posterior de la superficie de la retina.
En ese momento se produce el llamado desprendimiento posterior del vtreo, que suele
tener una sintomatologa muy caracterstica y
aguda; el paciente acude a urgencias con visin de moscas volantes (miodesopsias), ms
o menos densas dependiendo de las condensaciones vtreas y de que, en su separacin, el
vtreo origine alguna hemorragia o rotura en la
retina. El 15% de todos los pacientes presentan, junto con el desprendimiento del vtreo,
sobre todo si se acompaa de hemorragia, un
desgarro en la retina, que puede evolucionar
posteriormente hacia un desprendimiento de la
misma. sta es la razn por la que estos pacientes deben ser cuidadosamente examinados por un oftalmlogo.

HEMORRAGIAS VTREAS
Las hemorragias vtreas se producen por rotura de vasos prximos al vtreo o vasos anormales dentro del mismo.
Las hemorragias vtreas pueden clasificarse
etiolgicamente como:
o

Espontneas o idiomticas. La mayora

de ellas tienen su causa en un desprendimiento posterior del vtreo que rompe un
vaso, o incluso la retina.

19-1

CMG
o

OFTALMOLOGA

CMG

Traumticas. Los traumatismos contusos

del globo originan hemorragias vtreas por
una rotura de los vasos retinianos, de los
ciliares y, en los traumas severos, incluso
de origen coroideo. Los traumatismos perforantes tambin provocan hemorragias
vtreas.

DIAGNSTICO

a.

Disminucin o no de la agudeza visual.

Inflamatorias. Su causa fundamental son

cuadros de vasculitis retinianas (periarteritis y, sobre todo, periflebitis retinianas,
como la enfermedad de Eales).

b.

Secundarias a una isquemia retiniana,

como ocurre en los diabticos o tras la
oclusin de una vena retiniana. La isquemia provoca la aparicin de neovasos en
la retina, vasos frgiles que sangran espontneamente o por la propia traccin
del vtreo.

Degenerativas, como las que se producen en la degeneracin macular asociada

a la edad.

Existencia o no del reflejo anaranjado

pupilar: para su examen se hace necesario el uso del oftalmoscopio; se sita el
examinador a una distancia de 40 a 50
centmetros iluminando el rea pupilar del
ojo en estudio y observando a travs del
visor del oftalmoscopio. Si todos los medios estn transparentes (crnea, humor
acuoso, cristalino y humos vtreo) se puede observar una coloracin rojo anaranjada (reflejo rojo naranja) en dicha rea pupilar. Sin embargo, si existe algo que impida que el haz de luz atraviese esos medios transparentes, el reflejo anaranjado
no existir.

c.

Fondo de ojo: si la hemorragia es prerretiniana, veremos el fondo de ojo, e incluso

podremos localizarla; en cambio, si no es
prerretiniana, no vemos el fondo de ojo,
en cuyo caso deberemos realizar una
ecografa ocular con el fin de averiguar si
la retina est desprendida debajo de la
hemorragia.

Para realizar el diagnstico debemos realizar

una correcta exploracin. Para ello debemos
considerar varios aspectos:

Tumorales: retinoblastoma o melanoma.

Los sntomas de las hemorragias vtreas dependen fundamentalmente de su localizacin,

tamao y extensin:

Las hemorragias retrohialoideas, prerretinianas, retrovtreas o extravtreas se sitan entre el vtreo y la retina y suelen tener un nivel, dependiendo de la existencia
o no de un desprendimiento posterior del
vtreo. El paciente en estos casos no pierde toda la visin. Si es macular, produce
una gran disminucin de la agudeza pero
se mantiene parte del campo visual.
En las intravtreas o hemorragias vtreas
verdaderas, la sangre se mezcla con el
gel vtreo. Si son pequeas, producen una
gran cantidad de puntos oscuros que se
notan como moscas volantes de aparicin
brusca (miodesopsias). Si son grandes
(masivas), dejan al paciente sin visin y se
pierde el fulgor pupilar 1.
Mixtas.

Al iluminar la pupila del paciente con un oftalmoscopio, sta se ve negra en lugar de roja.

TEMA 19

COMPLICACIONES
1. Organizacin fibrosa del vtreo.
2. Desprendimiento de retina.
3. Catarata secundaria.
4. Glaucoma hemoltico.

TRATAMIENTO
-

Deben ser evaluados por el oftalmlogo,

sobre todo mediante ecografa para analizar la densidad de las hemorragias y la
existencia de desprendimiento de retina.

En la actualidad y dependiendo de la patologa de origen, la densidad y la localizacin, se adopta desde una actitud expectante con simple reposo hasta una solucin quirrgica (vitrectoma). Por lo general, se prefiere la eliminacin quirrgica,
que suele conseguir buenos resultados.

19-2

CMG

OFTALMOLOGA

EVOLUCIN DE LAS HEMORRAGIAS VTREAS

FORMAS CLNICAS
a.

Las retrohialoideas suelen reabsorberse

espontneamente en unas semanas, aunque si son abundantes podemos plantear
una vitrectoma.

Las hemorragias intravtreas tardan mucho

ms, dependiendo del tamao, por lo que
en el caso de que tarden mucho tambin
podramos realizar una vitrectoma. Si son
pequeas, se suelen fragmentar y son fagocitadas por macrfagos. Si son masivas,
se pueden organizar tractos fibrosos intravtreos que traccionan y desprenden la
retina. En todas ellas se libera hemosiderina, que es txica para las clulas nerviosas retinianas. Adems, la acumulacin de
los productos de degradacin de la sangre
en el ngulo puede producir un glaucoma
hemoltico.

Procesos inflamatorios (coroiditis exudativas).

Procesos vasculares (hipertensin arterial, toxemia gravdica).

Procesos neoplsicos (tumores primarios del globo ocular o metstasis).

Desprendimientos de retina por traccin. Se producen por formacin de tractos fibrosos en el vtreo que, al contraerse,
tiran de la retina y la desprenden (por
ejemplo, tras hemorragias en el vtreo).
Tpico en las formas finales de retinopata
diabtica proliferativa.

c.

Desprendimiento de retina regmatgenos. Son los ms frecuentes y se producen por la aparicin de una rotura en la retina. A travs de esa rotura pasa el vtreo
fluido disecando la retina, desprendindola, acumulndose detrs y formando el
denominado lquido subretiniano. Se producen en 1/10.000 habitantes y aos, y es
ms frecuente en pacientes con:
- Miopa: sufren ms degeneraciones
perifricas que se pueden romper.
- Personas mayores: sufren cambios
degenerativos.
- Traumatismos: porque dejan cicatrices que predisponen a la rotura.
- Pacientes intervenidos de catarata: el
vtreo se viene hacia delante.
- Lesiones degenerativas de la retina
perifrica.
- Historia familiar de desprendimiento
de retina.

Es la separacin del epitelio pigmentario

del resto de las capas de la retina. El trmino
desprendimiento de retina es, pues, incorrecto. Sera ms lgico hablar de una separacin
de las capas de la retina. Cualquier mdico
general debe estar familiarizado con este proceso, ya que cabe la posibilidad de prevenirlo
y, adems, la aplicacin rpida del tratamiento
mejora de forma notoria su pronstico funcional.

EPIDEMIOLOGA

POR QU SE PRODUCEN LAS ROTURAS DE LA

RETINA ?
Son dos, bsicamente, los mecanismos por los
que se rompe la retina:
1.

TEMA 19

Desprendimiento de retina exudativos.

Son los menos frecuentes; en ellos, la retina se desprende por un proceso exudativo desde los vasos coroideos:

b.

D ESPRENDIMIENTO DE R ETINA

El desprendimiento de retina aparece con una

incidencia que se estima en 1 por cada 10.000
habitantes y ao. Puede ser bilateral, pero rara
vez coincide en el tiempo, tan slo en un 15%
de los casos. Existen grupos de poblacin con
mayor riesgo: los miopes, los pacientes con
cambios seniles o arteriosclertico, los ojos
que hayan sufrido un trauma ocular, los intervenidos de cataratas, los pacientes en los que
existan lesiones degenerativas de la retina
perifrica y las personas con una historia familiar de desprendimiento de retina.

CMG

La existencia de lesiones degenerativas

de la retina perifrica. La ms importante
de ellas es la degeneracin en empaliza-

19-3

CMG

2.

OFTALMOLOGA

CMG

da. En ellas, la retina se adelgaza y se

puede romper. Se estima que un 3% de la
poblacin tiene lesiones degenerativas en
la retina, aunque no todas originan roturas. Por otro lado, aproximadamente el
75% de las roturas de la retina tiene relacin con una lesin degenerativa.

Si en el fondo de ojo vemos una hemorragia

que nos impide visualizar el desprendimiento,
deberemos realizar a continuacin una ecografa ocular.

La existencia de alteraciones vtreas

(desprendimiento posterior del vtreo).

La norma es que el desprendimiento, si no se

opera, se extienda a toda la retina, en cuyo
caso el ojo quedar hipotnico y atrofiado.
La presencia de clulas o sangre en la cavidad
vtrea y la antigedad del desprendimiento
modifican el aspecto del fondo as como el
pronstico. Tambin lo hacen el tamao y la
situacin de la rotura. Una rotura temporal
superior, por ejemplo, afectar al rea macular
ms rpidamente que una situada en el cuadrante nasal superior.
La existencia de medios opacos (crnea o
cristalino) dificultar la exploracin previa y
entorpecer el tratamiento.

CLNICA
El paciente puede acudir con una historia de
moscas volantes (miodesopsias) y fotopsias. Las miodesopsias pueden ser fruto del
desprendimiento del vtreo o de la produccin
de una pequea hemorragia junto con la rotura
retiniana. Las fotopsias se producen por las
tracciones sobre la retina (el paciente ve luces
o relmpagos). Es de destacar que tanto la
miodesopsias como las fotopsias, son tpicos
del desprendimiento de retina regmatgeno;
en los exudativos no los hay, y en los traccionales, es muy poco probable que los haya.
El desprendimiento de retina no causa dolor y
como las roturas son muy perifricas, inicialmente la agudeza visual est conservada. Estos primeros sntomas son decisivos porque
las roturas no son causa inmediata de desprendimiento, existiendo un intervalo variable
de horas, e incluso das, entre la produccin
de la rotura y la aparicin del desprendimiento
de retina.
Cuando el desprendimiento de retina evoluciona, el paciente refiere como si se le hubiera
puesto un teln que le oculta parte del campo
visual. Est perdida de visin suele ser repentina, sobre todo en los desprendimientos
de retina superiores que evolucionan a peor a
lo largo del da. En los desprendimientos de
retina inferiores, la fuerza de la gravedad no
acta y evolucionan de una forma ms lenta,
pudiendo pasar desapercibidos hasta que se
afecte la mcula del paciente.

EVOLUCIN Y PRONSTICO

TRATAMIENTO
Hay que realizar un tratamiento los ms pronto posible, dependiendo ste del estado en el
que se encuentre el desprendimiento. En cualquier caso, los pasos son bsicamente los
siguientes:
1.
2.

3.

Ocluir o tapar la rotura

Una vez tapada, provocar una quemadura (con calor o fro) sobre la coroides que
englobe la retina para, de esta manera, fijarla definitivamente
Por ltimo, relajar las tracciones del
vtreo sobre la retina, si existen.

En el caso de que solamente exista rotura retiniana, podremos realizar fotocoagulacin

con lser antes de que se produzca el desprendimiento. El lser produce unas pequeas
quemaduras (fotocoagulaciones) alrededor de
los desgarros que al cicatrizar adhieren la retina a la pared ocular como si fuesen puntos de
soldadura. Tambin se puede emplear la congelacin (criopexia).

DIAGNSTICO
El diagnstico lo hacemos mediante la clnica
y realizando un fondo de ojo.

TEMA 19

19-4

CMG

OFTALMOLOGA

Si hay desprendimiento, acercaremos la retina

a la coroides, mediante uno de estos dos
mtodos:

CMG

siado, puede producir dolor, glaucoma

y miopa.
Vitrectoma 2: El principal elemento que
se utiliza se llama vitrectomo o vitreotomo. Dentro del ojo, el vitreotomo va
aspirando el gel vtreo y cortndolo a
gran velocidad, de forma que apenas
traccione de l. Recordemos que el
vtreo est adherido a la retina, e incluso aunque est desprendido en su parte posterior, en la parte perifrica sigue
unido a la retina, por tanto si tiro mucho
de el, puedo desprenderla (o aumentar
el desprendimiento, si ya lo est). Es
habitual que el causante de las roturas
retinianas sea el vtreo, que ha traccionado de la retina. Por lo tanto, al eliminar el vtreo estamos tratando la primera causa, y potencialmente estamos
previniendo que en un futuro se vuelva
a desprender la retina.
Tras la vitrectoma, colocamos la retina
en su sitio y, tratamos la rotura, con
lser o con fro. Tras ello, necesitaremos un sistema que asegure que la retina permanezca en su sitio los das siguientes, mientras hace efecto el lser
(o el fro); para ello utilizaremos gas
(pero no una pequea burbujita como
explicbamos en la retinopexia neumtica, sino que llenamos toda la cavidad
con gas), suero fisiolgico, o un aceite
de silicona. Todos ellos se irn reabsorbiendo con el paso del tiempo, pero
ya habrn cumplido su efecto.

Implante de silicona sobre la esclera

que empuja a sta hacia la coroides, y
a esta ltima hacia la retina. Posteriormente aplicamos crioterapia para que
todo cicatrice junto.
Neumorretinopexia: pexia significa fijar
en su lugar, as que retinopexia significa volver a poner la retina en su sitio.
Como se lleva a cabo utilizando un
gas, tiene el apelativo de neumtica.
Consiste en acercar la retina desprendida a la coroides mediante la inyeccin dentro de la cavidad vtrea de
unos gases que tienen la propiedad de
expandirse (aumentar su tamao).
Un gas ocupa un volumen, y adems
tiende a flotar en un lquido. Si introducimos una burbuja de gas dentro del
ojo, ste flotar y presionar hacia arriba. Por tanto, si es la retina superior la
que est desprendida, con un gas la
volveremos a colocar sobre el epitelio.
Esta tcnica est limitada a desprendimientos con roturas en la retina superior o posterior, pero no inferior. El gas
sube, as que no har efecto si la retina
desprendida est en posicin inferior.
Una vez la burbuja est en su sitio, tenemos que tratar la rotura retiniana
sellndola con lser. Una vez cerrada
la rotura, el lquido subretiniano se reabsorbe solo.
Si adems existe un grado importante de traccin vtrea, podemos realizar lo siguiente:
Cerclaje ocular: se aade la colocacin
de una banda de silicona a manera de
cinturn (para aplastar la retina en las
zonas donde hay traccin), suturada alrededor del ecuador del globo (cerclaje), que sirve para relajar esas tracciones. Esto produce un acercamiento entre la pared del globo ocular y el desgarro retiniano que produjo el desprendimiento, permitiendo el sellado del desgarro con crioterapia o lser. Este "cinturn" se deja de manera permanente
alrededor del ojo. Si se aprieta dema-

TEMA 19

Vitrectoma significa eliminar el gel vtreo qu e hay

dentro del ojo.

19-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 20
OBSTRUCCIONES VENOSAS Y ARTERIALES
INTRODUCCIN
Son dos causas frecuentes de disminucin
de la agudeza visual, que suele ser sbita,
indolora y unilateral.
Por su parte, la obstruccin arterial de la
retina es menos frecuente que la
obstruccin venosa, la cual es an menos
frecuente que la retinopata diabtica (que
es la vasculopata de la retina ms frecuente).
Las obstrucciones pueden ocurrir en
cualquier lugar de la retina. As, podr haber
obstruccin de la arteria o vena central; o de la
arteria o vena perifrica (o rama), y sern tanto
ms importantes cuando afecten a la zona de
la mcula.

OBSTRUCCIONES VASCULARES RETINIANAS

OBSTRUCCIN VENOSA
Es la ms frecuente y provoca menor disminucin de la agudeza visual. Aparece alrededor de los 60 aos.

ETIOLOGA

3. DIABETES MELLITUS (DM).

4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

b) Factores Fsicos
1. CRUCES ARTERIOVENOSOS.
2. LMINA CRIBOSA. A nivel de la vena
central de la retina.

FORMAS CLNICAS
1. EDEMATOSA.
2. ISQUMICA. Es ms grave
Las dos anteriores se distinguen mediante
angiofluoresceingrafa.
3. MIXTA.
La oclusin venosa produce el enlentecimiento de la circulacin, originando hipoxia
(isquemia) en esa zona, lo que causa edemas y hemorragias en la zona afectada.
Como consecuencia aumenta la presin extravascular, lo que conlleva mayor enlentecimiento de la sangre, agravamiento de la isquemia,
y por tanto un incremento del edema y la
hemorragia.

No clara:

a) Factores Hemodinmicos
1. HIPERVISCOSIDAD, HIPERCOAGULABILIDAD
2. DISMINUCIN DE LA PRESIN DE PERFUSIN
VASCULAR:
a. Obstruccin carotdea.

CLNICA
1. DISMINUCIN DE LA AGUDEZA VISUAL.
Sbita, indolora y generalmente unilateral. Dependiendo de la localizacin
de la obstruccin, habr ms o menos
clnica (mayor clnica en las obstrucciones centrales).

b. Arteriosclerosis (AE) de la cartida.

c. HTA (60%).
d. Glaucoma de ngulo abierto (40%),
que aumenta la tensin ocular.

TEMA 20

20-1

CMG

OFTALMOLOGA

2. FONDO DE OJO.

CMG

TRATAMIENTO

a. Pretrombosis: Aparicin de hemorragias y exudados blandos pequeos junto a la zona de la obstruccin o de la papila (en el caso
de una obstruccin central). Ocurre
cuando se est empezando a producir la obstruccin.

1. MDICO SISTMICO. Fibrinoltico, anticoagulantes, etc. El tratamiento sistmico no es eficaz.

2. MDICO LOCAL.
a. Fotocoagulacin con lser focal.
Para la forma edematosa con
edema macular y agudeza visual
menor de 05.

b. Hemorragias. Siempre aparecen.

Pueden ser superficiales, profundas y prerretinianas.

b. Fotocoagulacin con lser regional

o fotorretino-coagulacin, para la
forma isqumica.

c. Exudados blandos, no siempre

presentes. Ms tarde aparecen
exudados duros, que indican que
la obstruccin se produjo hace al
menos un mes (proceso crnico).

3. QUIRRGICO. Muy de moda actualmente.

a. Inyeccin intravtrea de Triacinolina
(corticoide) cuando hay edema
macular +/- (con o sin) vitrectoma1. Efecto temporal, repetir cada 6 meses. Es el nico tratamiento quirrgico til actualmente.

d. Venas tortuosas y dilatadas, luego

fibrosadas (que indican que la obstruccin lleva tiempo).
3. ANGIOFLUORESCEINGRAFA (AGF). til
adems para conocer la forma clnica. Debe hacerse alrededor de los
tres meses de la obstruccin (exploracin obligatoria). Las he-morragias
se ven negras; los edemas blancos
(por extravasacin de la fluorescena).

b. Vitrectoma + liberacin de la adventicia en el cruce arteriovenoso.

No mejora el pronstico y no se
acepta actualmente como tratamiento.
c. Vitrectoma + neurotoma radial del
nervio ptico. Utilidad no demostrada.

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
1. RESOLUCIN COMPLETA. Rara.
2. EDEMA CRNICO DE LA RETINA. Reduce
la visin, sobre todo si es en la regin
macular.

OBSTRUCCIN ARTERIAL

3. ISQUEMIA DE LA RETINA. Provoca la

neovascularizacin (sobre todo gracias al VEGF o factor de crecimiento
endotelial vascular), que crecen de la
retina al vtreo, pudiendo provocar
hemorragias vtreas. Tambin pueden
crecer en el ngulo de la cmara anterior, originando el llamado glaucoma
neovascular. Aproxi-madamente un
15% de las obstrucciones venosas
generan neovasos.

Es menos frecuente que la obstruccin venosa (1/10000 consultas oftalmolgicas).

Se da en mayores de 65 aos.

ETIOLOGA
1. GENERALES. Disminucin de la tensin arterial (TA) en la zona de la retina, debida a :
a. Hipotensin muy marcada, como en
el shock.

Vitrectoma: Aspiracin y reemplazo del humor

vtreo por fluidos sustitutivos, en los casos en que
se encuentre opacificado por hemorragias, cuadros
inflamatorios, o en desprendimientos de retina.

TEMA 20

20-2

CMG

OFTALMOLOGA
b. Takayasu2, en la que aparece obstruccin de los troncos suprarticos.
c. Causas cardacas, alteraciones carotdeas, etc.

CMG

2. DEFECTO PUPILAR AFERENTE. Aparece

si la obstruccin es importante. La
pupila no se contrae (miosis) tanto
como la del otro ojo, ya que la retina
manda menos seal luminosa de la
que realmente hay al cerebro.
3. FONDO DE OJO.

2. LOCALES. Son las ms frecuentes.

a. mbolos, sobre todo. Pueden ser:
placas de colesterol, embolias grasas, mbolos spticos, de talco, de
fibrinoplaquetas (que indican coagulacin, por ejemplo por una arritmia cardaca)
3

b. Angioespasmo . Causa dudosa.

c. Endarteritis. Puede ser por: Arteritis
de Clulas Gigantes4 (ACG), LES5
(Lupus Eritematoso Sistmico), poliarteritis nodosa6, Enfermedad de
Wegener7.

CLNICA
1. DISMINUCIN AGUDA DE LA AGUDEZA VISUAL. Tambin variable, depende de si
afecta a una arteria perifrica o central.

a. Edema blanquecino de la retina

afectada.
b. Mcula de color rojo cereza (resaltado por el color blanquecino
de la retina edematizada).
c. Arterias estrechadas (al igual
que las venas) y en ocasiones
fribosadas.
d. Atrofia ptica.
e. Observacin de mbolos arteriales si sta ha sido la causa de la
obstruccin.

PRONSTICO
1. BUENO. Si se resuelve en una hora.
2. PRDIDA DE VISIN PERIFRICA. Si se
resuelve en 3-4 horas.

La arteritis de Takayasu es una condicin inflamatoria de la aorta y de sus ramificaciones mayores.

Angioespasmo: Contraccin espasmdica de la

tnica muscular de las arterias, debido generalmente a trastornos neurovegetativos

La arteritis temporal, craneal o de clulas gigantes

ocurre cuando hay inflamacin y muerte de una o
ms arterias. Esta afeccin se presenta con ms
frecuencia en la cabeza, en especial en las arterias
temporales que se ramifican desde la arteria cartida del cuello. Sin embargo, esta enfermedad puede
ser sistmica.
5

LES: Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio

y crnico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riones y otros rganos.
6

Poliarteritis nodosa: Grave enfermedad vascular

en la cual las arterias pequeas y medianas resultan inflamadas y daadas. Se presenta cuando
ciertas clulas inmunitarias atacan las arterias afectadas

Enfermedad de Wegener: Extrao trastorno en el

cual se produce hinchazn e inflamacin de los
vasos sanguneos, dificultando as el flujo de la
sangre.

TEMA 20

TRATAMIENTO
Si el paciente llega en las primeras tres o
cuatro horas, hay que intentar el tratamiento,
con el objetivo de mejorar la perfusin retiniana. Se realiza de dos formas:
1. REDUCCIN DE LA PRESIN INTRAOCULAR. Lo cual permite una mejor entrada de la sangre. Mediante:
a. Masaje ocular.
b. Paracentesis y aspiracin de humor
acuoso.
c. Frmacos hipotensores
locales o generales.

oculares

2. VASODILATACIN. Hay que hacerla localmente, porque el incremento de la

vasodilatacin general o sistmica
NO afecta a los vasos retinianos.
Mediante:
a. Inyeccin de Ach/Tolazolina o papaverina retrocular.

20-3

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

b. Respiracin con CO2 al 5% y O2 al

95%.
En la actualidad, realmente no existe
un buen tratamiento para la obstruccin arterial retiniana, aunque se siguen utilizando los tratamientos dichos
anteriormente.
3. TROMBOLISIS. Inyeccin intrarterial en
la arteria oftlmica o heparina subcutnea. No es eficaz, por lo que no
se utiliza.

TEMA 20

20-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 21
LA VA PTICA:
MTODOS DE EXPLORACIN Y LESIONES.
INTRODUCCIN.
La Neuroftalmologa es la parte de la Oftalmologa que estudia preferentemente los procesos relacionados con la va ptica, los pares craneales y la pupila.
Ante un paciente con sospecha de patologa
neuroftalmolgica se debe realizar una exploracin completa, que nos permita conocer no
slo el grado de afectacin desde el punto de
vista oftalmolgico, sino tambin la informacin neurolgica (topogrfica y etiolgica) necesaria para llegar a un diagnstico de certeza. En la exploracin oftalmolgica se debe
dedicar especial atencin a la evaluacin del
campo visual1 y los reflejos pupilares.
En este tema nos centraremos en el estudio
de la va ptica, estudiando los mtodos de
exploracin y lesiones ms importantes de la
misma.

RECUERDO

ANATOMOFISIOL-

La informacin procedente de la retina llega

hasta el quiasma a travs del nervio ptico.
Desde el quiasma, y por la cintilla ptica, llega
la informacin hasta el cuerpo geniculado lateral, del que parten las denominadas radiaciones pticas que acaban en el rea occipital del
cerebro.
El NERVIO PTICO est formado por los
axones de las clulas ganglionares de
la retina, en nmero aproximado de
1.1-1.3 millones de fibras.
Contenido ampliado
El nervio ptico se divide en cuatro porciones:

Porcin intraocular (1mm). Forma la papila.

Las fibras son amielnicas.

Porcin orbitaria (20-30mm). Desde la papila

hasta el agujero ptico. Tiene forma de S para permitir los movimientos oculares y discurre
por dentro del cono muscular.

Porcin intracanicular (4-10mm). Transcurre

por el canal ptico, acompaado por la arteria
oftlmica y fibras simpticas.

Porcin intracraneal (1cm). Situada dentro de

la cavidad craneal. Termina unindose al nervio contralateral para formar el quiasma ptico.

GICO DEL SISTEMA VISUAL.

El esquema bsico de la va visual se resume
en el siguiente recorrido:
Retina (globo ocular) quiasma ptico
ncleo geniculado lateral rea 17 de Brodman de la corteza occipital.
(Imagen 1 anexo)

Fin del contenido ampliado

El QUIASMA se localiza inmediatamente

por encima del diafragma de la silla turca.
Aqu las fibras procedentes de la retina
nasal van a sufrir una decusacin, mientras que los axones procedentes de la retina temporal van a seguir su direccin
hacia la cintilla ptica del mismo lado.

Las CINTILLAS PTICAS O TRACTOS PTICOS

son tractos nerviosos que rodean los

La exploracin del campo visual permite obtener

informacin de toda la va visual, desde la retina
hasta la cisura calcarina en la corteza occipital. Por
tanto, puede ser de inters cuando existan procesos que afecten al nervio ptico o al resto de la va
ptica, en patologa craneoenceflica, en patologa
vascular cerebral y en patologa ocular por procesos que puedan daar las fibras nerviosas, como
en el caso del glaucoma.

TEMA 21

21-1

CMG

OFTALMOLOGA

pednculos cerebrales. La mayora de las

fibras terminan en el cuerpo geniculado
externo, donde hacen sinapsis.

Los CUERPOS GENICULADOS EXTERNOS O

LATERALES estn localizados en la parte
posteroinferior del tlamo. En ellos se
produce una conexin de los axones de
las clulas ganglionares con neuronas
aqu situadas. Esta sinapsis codifica parcialmente las seales nerviosas, elaborando la informacin visual. Estas neuronas prolongan sus axones a travs de las
radiaciones pticas hasta el crtex visual.
Desde el cuerpo geniculado externo, las
RADIACIONES PTICAS continan formando
la pared externa de los ventrculos laterales.
La mayora de las fibras terminan en al
REA 17 DE BRODMAN, alrededor de la cisura calcarina del LBULO OCCIPITAL.
Desde esta rea se producen conexiones
con las reas 18 y 19, tambin en el lbulo occipital, para elaborar la percepcin visual final.

Las neuronas de la hemirretina nasal, que reciben informacin del campo visual temporal,
proyectan su axn al ncleo geniculado lateral
del otro lado (contralateral) cruzando el quiasma ptico.
Las neuronas de la hemirretina temporal, por
el contrario, reciben la imagen desde el campo
visual nasal, y envan la informacin a travs
de nervio y cintilla ptica homolateral, al cuerpo geniculado homolateral.
Las neuronas de la hemirretina superior, mantienen su posicin superior a lo largo de la va
y reciben la informacin de la parte inferior del
campo visual, y todo lo contrario ocurre con la
hemirretina inferior.
Cualquier lesin de la va visual tiene como
consecuencia una alteracin del campo visual; esta alteracin ser unilateral si est
afectado el nervio ptico y bilateral si la estructura afecta es el quiasma.

TEMA 21

CMG

MTODOS DE EXPLORACIN
DE LA VA PTICA.
Ante la sospecha de afectacin de la va visual
se debe proceder a su exploracin mediante
los siguientes mtodos:
1. Exploracin del campo visual: perimetra o campimetra.
2. Exploraciones complementarias:

Exploracin de la papila.

Reflejo fotomotor.

TC, RMN.

EXPLORACIN DEL CAMPO VISUAL.

(Imagen 2 anexo)
El campo visual es la porcin del espacio que
un ojo es capaz de abarcar con la mirada fija y
dirigida al frente. Se puede describir como una
isla de visin rodeada por un mar de oscuridad. No es un plano bidimensional sino una
estructura tridimensional semejante a un cono
de visin. El campo visual tiene los siguiente
lmites de configuracin normal: por arriba se
extiende 60; el lado externo o temporal, 90,
por abajo 70 y por el lado nasal o interno, 60.
La agudeza visual es mxima en la fvea y
despus diminuye progresivamente hacia la
periferia.
La mancha ciega o escotoma fisiolgico est
localizado temporalmente en 10 y 20.
En la clnica habitual se realiza la exploracin
de cada campo visual de forma monocular, es
decir, por separado.
Los mtodos actualmente ms utilizados para
la exploracin del campo visual son:
Pruebas de confrontacin monocular.2
Perimetra o campimetra.3
2

Para esta prueba el mdico se coloca enfrente del

paciente, a una distancia de 1m, y se ocluye el ojo
del paciente que no se vaya a explorar. A continuacin, el mdico explora la extensin del campo
visual mediante el examen de, al menos, ocho meridianos del campo visual. Para ello, extiende el
dedo ndice de la mano y va desplazando sta de
fuera hacia dentro, en cualquiera de los meridianos
a explorar, debiendo sealar el paciente cundo
comienza a ver el dedo del mdico.

21-2

CMG
1.

2.

OFTALMOLOGA

PRUEBAS DE CONFRONTACIN MONOCULAR.

Este procedimiento es el que habitualmente puede emplear el mdico general. Resulta til para la deteccin de hemianopsias o cuadran-tanopsias, pero es insuficiente para la localizacin de lesiones
de menor tamao y carece de sensibilidad diagnstica, por lo que sus resultados deben ser tomados slo como orientativos.
PERIMETRA O CAMPIMETRA.
anexo)

Perimetra esttica. Es una valoracin

tridimensional de la altura (sensibilidad a la luz
diferencial) de un rea predeterminada del
cono de visin. Supone la presentacin de
estmulos no mviles de diversa intensidad en
la misma posicin para obtener un lmite vertical del campo visual. En este caso la presentacin se da como una escala de grises.
Contenido de ampliacin
a.

La perimetra de supraumbral se emplea

principalmente para deteccin. Consiste
en la presentacin de estmulos visuales a
niveles de luminancia por encima de los
valores umbrales normales en varias localizaciones en el campo visual. Los objetos
que se detectan indican grosso modo una
funcin visual normal, mientras que los
objetos que se pierden reflejan reas de
sensibilidad visual diminuida.

b.

La perimetra de umbral se emplea para la

valoracin detallada del cono de visin,
conformando el valor del umbral de luminancia del paciente en varias localizaciones en el campo visual y comparando los
resultados con valores normales para la
edad. Esta perimetra realiza una valoracin cuantitativa, por lo que es el
mtodo ms exacto para el seguimiento
de los defectos glaucomatosos del
campo visual.

(Imagen 3

2.1 Perimetra cintica. Es una valoracin bidimensional del lmite del cono
de visin. Implica la presentacin de
un estmulo mvil de intensidad conocida desde un rea sin visin a un
rea con visin hasta que se percibe.
El estmulo se mueve a una velocidad
fija a lo largo de una serie de meridianos, y el punto de percepcin se registra sobre una grfica. Al unir esto
puntos a lo largo de los diferentes meridianos se configura una isptera4
para esta intensidad del estmulo. Utilizando estmulos de diferentes intensidades se puede representar un mapa de contorno del campo visual con
varias ispteras diferentes. Las indicaciones de la perimetra cintica son:

CMG

Defectos de campo visual de

causa neurolgica.

Fin contenido de ampliacin

Exploraciones para
una incapacidad.

TIPOS DE ALTERACIONES DEL

CAMPO VISUAL. (Figura 4 anexo)

determinar

Debido a la naturaleza subjetiva de las respuestas

del paciente, se han hecho esfuerzos para estandarizar muchos aspectos de la prueba en un intento
de eliminar el mayor nmero posible de variables. A
pesar de esto, cuando se interpreta un defecto del
campo visual es importante tener en cuenta la fiabilidad del paciente.
4

A medida que el tamao y la luminancia de un

objeto disminuyen, el rea en la cual se puede
percibir se vuelve ms pequea, de forma que se
forma una serie de crculos concntricos llamados
ispteras. Por tanto, las ispteras se parecen a las
lneas de contorno de un mapa que incluye un rea
dentro de la cual un objeto de un determinado tamao es visible.

TEMA 21

Existen diversos tipos de alteraciones del

campo visual, y su inters radica, adems de
en su deteccin, en la informacin diagnsticotopogrfica que ofrecen.

ESCOTOMA
Un escotoma es un rea de prdida visual
rodeada de visin. Es, por tanto, toda disminucin de la sensibilidad en cualquier punto
del campo visual.
Un escotoma absoluto representa la
prdida total de visn. Incluso el objeto
ms grande y brillante no se percibe.
Un escotoma relativo es un rea de
prdida visual parcial en la cual los obje-

21-3

CMG

OFTALMOLOGA

tos ms grandes y brillantes se pueden

ver y los ms pequeos y oscuros no.

LESIONES DE LA VA PTICA.

Se denomina positivo, el escotoma que el

paciente percibe y refiere; negativo, el
que se tiene que descubrir al realizar la
exploracin por no ser el paciente consciente de su existencia.

Para intentar una localizacin topogrfica hay

que basarse en:
Caractersticas de la hemianopsia: homnima o heternima.
Presencia o ausencia de alteracin macular.

Segn su localizacin se denominan:

a)

Escotoma central: Si afecta al punto de

fijacin (fascculo papilomacular) y unos 5
a su alrededor. Asociado a neuritis ptica
y lesiones isqumicas compresivas.

b) Escotoma centrocecal: si se extiende entre la mancha ciega y el punto de fijacin.

Relacionado con neuropatas pticas txicas o neuropata de Leber.
c)

CMG

Paracentral: si se sita en la zona del

campo central, dejando libre el punto de fijacin.

d) Anular: si afecta a un segmento circular

situado entre centro y periferia.
e)

Cuneiforme: cuando desde la mancha

ciega se extiende hasta la zona perifrica
de la porcin nasal del campo visual.

f)

Arciforme, en cimitarra o en cometa:

cuando se extiende desde la mancha ciega hacia el lado temporal, rodeando el
punto de fijacin por arriba o por abajo.
Los defectos arciformes son tpicos de
glaucomas. Tambin en neuritis pticas o
neuropata ptica isqumica.

CUADRANTANOPSIA
Defecto que abarca un cuadrante del campo
visual. Puede ser nasal o temporal, superior o
inferior.

En principio, una lesin de la va ptica producir unas alteraciones campimtricas tanto

ms congruentes5 cuanto ms posterior sea.
Si a esto se aade el estudio de las posibles
alteraciones de la motilidad ocular, se puede
obtener casi siempre una localizacin bastante
exacta de la lesin.

ALTERACIONES

CAMPIMTRICAS EN
LA PATOLOGA DE LA VA PTICA.
RETINA

En las lesiones de retina aparecen defectos

campimtricos ipsilaterales. El tipo y la topografa del defecto ocasionado estn relacionados con la localizacin de la lesin en el
fondo de ojo.
NERVIO PTICO: LESIONES PREQUIASMTICAS

Si se lesiona un nervio ptico se produce ceguera de ese ojo. Estamos por tanto, ante lesiones monoculares (Figura A, imagen 5
anexo). Dependiendo de la cantidad y la localizacin de las fibras pticas lesionadas pueden aparecer, siempre ipsilateralmente, diferentes lesiones:
-

Escotomas centrales: en neuritis ptica y

lesiones isqumicas compresivas.

Escotomas arciformes: en escotomas,

neuritis pticas o neuropata ptica isqumica.

Escotomas centrocecales: en neuropatas

pticas txicas, neuropata de Leber.

Defectos altitudinales6: en neuropatas

pticas isqumicas.

HEMIANOPSIA
Es la afectacin total de un hemicampo.
Puede ser temporal, nasal, superior o inferior.
Las hemianopsias y las cuadrantanopsias se
denominan homnimas si afectan a las mitades o cuartas partes del campo correspondiente a la misma direccin de la mirada. Pueden
ser homnimas, superiores o inferiores, derechas o izquierdas. Son heternimas si se
afectan los campos nasales o temporales simultneamente, hablando as de hemianopsia
heternima binasal o bitemporal.

TEMA 21

Congruencia de las lesiones.

Congruente quiere decir que las lesiones de ambos ojos, al ser superpuestos los campos visuales,
resultan prcticamente idnticas.
6
Hemianopsias y/o cuadrantanopsias superiores o
inferiores.

21-4

CMG

OFTALMOLOGA

Retraccin concntrica del campo visual.

Ceguera del ojo afectado.

Aumento de tamao de la mancha ciega.

CMG

Corteza visual. Generalmente se producen escotomas congruentes o una hemianopsia homnima con-gruente con respeto macular en la lesin total de la cisura
calcarina (muy rara).

QUIASMA PTICO: LESIONES QUIASMTICAS

El quiasma ptico es el lmite desde el cual las

lesiones de la va ptica provocan siempre una
afectacin bilateral del campo visual.
Las ms caractersticas son las hemianopsias
heternimas bitemporales, si se afecta la porcin central, como ocurre por ejemplo en tumores hipofisarios (Figura B imagen 5). Ms
raramente produce hemianopsias binasales si
la afectacin es lateral de ambos lados, por
ejemplo en aneurismas carotdeos.

En resumen
Lesiones prequiasmticas escotomas,
defectos altitudinales, aumento mancha
ciega, retraccin concntrica
Lesiones quiasmticas Hemianopsias
heternimas bitemporales y/o binasales.
Lesiones retroquiasmticas Hemianopsias/cuadrantanopsias homnimas.

En estas hemianopsias suele afectarse la

agudeza visual.

NERVIO
PTICO
Palidez
(unilateral)

LESIONES RETROQUIASMTICAS

PAPILA

La patologa retroquiasmtica da lugar a defectos del campo visual binocular que afectan al espacio visual contralateral. Por lo
tanto, ambos ojos manifiestan una prdida del
hemicampo visual parcial o total opuesta al
lado de la lesin retroquiasmtica.

CAMPO
VISUAL

Escotoma
central

AGUDEZA
VISUAL

Disminuida

Cintilla ptica. Su lesin produce tpicamente una hemianopsia hom-nima con

alteracin de la agudeza visual por no
haber respeto macular7 (Figura C imagen
5). La hemianopsia puede ser incongruente. Estas lesiones son raras y su etiologa
similar a la quiasmtica.

Cuerpo geniculado. Esta situacin puede

presentarse en la clnica, pero es difcilmente diferenciable de la lesin de la cintilla.

Radiaciones pticas. Si la lesin se sita

en la porcin ms anterior, en el pednculo de la radiacin tras su salida del cuerpo
geniculado lateral, se producir una
hemianopsia homnima del lado contrario,
sin respeto macular y habitualmente congruente. Las lesiones de porciones ms
posteriores, al separarse las fibras por encima y debajo de las astas del ventrculo
lateral, suelen producir cuadrantanop-sias
homnimas (Figuras D y E imagen 5
anexo).

La ausencia de alteracin macular es lo que se

denomina respeto macular.

TEMA 21

QUIASMA
PTICO
Palidez
(bilateral)
Hemianopsia
heternima
bitemporal
Variable

VA RETROQUIASMT.
Normal ambas
papilas
Hemianopsia homnima
Normal

Cuadro resumen de las lesiones de la va ptica

1. LESIONES QUIASMTICAS
El defecto campimtrico tpico de las lesiones
quiasmticas es la hemianopsia bitemporal.8
Los sntomas visuales que presentan estos
pacientes son imprecisos: tropiezan con los
objetos (puertas), son incapaces de realizar
trabajos que requieran buena visin de profundidad Estos pacientes deben ser objeto
de otras exploraciones que ayuden a confirmar
el diagnostico, principalmente pruebas radiolgicas (TAC, RMN...).
En presencia de un defecto dudoso del campo
visual, siempre debe considerarse una lesin
quiasmtica.

Relaciones del quiasma

El quiasma se localiza inmediatamente por
encima del diafragma de la silla turca, relacionndose lateralmente con la arteria cartida
interna. Como lmites superiores encontramos
el hipotlamo y el lbulo anterior del cerebro.
8

Los de ambos campos nasales tambin, aunque

ya sabemos que son menos frecuentes.

21-5

CMG

OFTALMOLOGA

La existencia de alteraciones en cualquiera de

estas estructuras provoca una afectacin de
tipo opresivo sobre el quiasma, ocasionando
alteraciones visuales.

Lesiones del quiasma

La mayora de los sndromes quiasmticos se
deben a tumores extrnsecos: adenomas hipofisiarios, meningiomas y craneofaringiomas.
a)

Tumores hipofisarios. Las fibras nasales

inferiores cruzan el quiasma por la parte
inferior y anterior (afectadas por los tumores hipofi-sarios), producindose un defecto inicial en el cuadrante temporal
superior.

b) Craneofaringiomas. Las fibras nasales

superiores cruzan el quiasma por la parte
superior y posterior (afectadas en este tipo
de lesin), produciendo un defecto inicial
en el cuadrante temporal inferior.
c)

Meningiomas (origen en aracnoides).

Pueden afectar a distintas partes del
quiasma.

d) Aneurisma de la cartida interna. La

compresin lateral consecuente produce
defectos en el campo visual nasal.
e)

Otros: gliomas, desmielinizacin, traumatismos, procesos infiltrativos-inflamatorios

de las leptomeninges (aracnoides y piamadre). Producen defectos visuales muy
variables.

SNDROME QUIASMTICO

Se denomina sndrome quiasmtico a la

hemianopsia temporal bilateral heternima
con disminucin de la agudeza visual y
atrofia ptica unilateral o bilateral.

2. LESIONES RETROQUIASMTICAS
Las lesiones a este nivel producen alteraciones campimtricas homnimas (afectacin
de mitades derechas o izquierdas del campo
visual). Pueden ser consecuencia de una gran
variedad de procesos neurolgicos:

Tumores.
Accidentes vasculares.
Meningitis.

TEMA 21

CMG

Aneurismas de la arteria comunicante

posterior.
Abscesos.
Traumatismos.
Vasoespasmos (migraa oftlmica).

a) CINTILLAS PTICAS Y CUERPO GENICULADO

EXTERNO: Como dijimos anteriormente, es
poco frecuente encontrar sntomas visuales debidos a la afectacin de estas estructuras. Cuando aparecen encontramos:
- Hemianopsia homnima. Las lesiones
del lado derecho producen hemianopsia del lado izquierdo y viceversa.
- Defecto pupilar aferente contralateral (en el lado opuesto a la lesin).
El edema cerebral o problemas de tipo
vascular pueden ser causa de lesiones a
estos niveles.
b) RADIACIONES PTICAS. Se produce:
- Hemianopsia homnima.
- Cuadrantanopsia
- Defecto pupilar aferente contralateral (en el lado opuesto a la lesin).
Pueden aparecer lesiones en este nivel a
consecuencia de procesos de distinta etiologa: tumoral, inflamatoria, traumtica o
vascular.
c) FORMAS ESPECIALES.
Lesiones bilaterales de la corteza visual (heridas): Defectos nasales y
temporales
Agnosia visual: dao de las reas de
asociacin del cerebro.
Alexia: incapacidad adquirida para
comprender palabras escritas.
Cromatoagnosia: Incapacidad para
distinguir colores.
Migraa: debido al vasoespasmo y vasodilatacin transitorios de la arteria cerebral posterior. Sntomas:
- Escotoma centelleante homnimo
inicialmente paracentral (aura).
- Rachas de destellos de luz brillante.
- Percepcin de colores deslumbrantes.
- Paresia de msculos oculares.

21-6

ANEXO IMGENES. TEMA 21

Imagen 1. Esquema de la va ptica:

Retina (globo ocular) quiasma ptico
ncleo geniculado lateral rea 17
de Brodman de la corteza occipital.

Imagen 2. Campo visual.

El campo visual, porcin del espacio
que un ojo es capaz de abarcar con la
mirada fija y dirigida al frente, es mayor
en el lado temporal e inferior, ya que el
nasal est limitado por la nariz y el
superior por la ceja.
Los campos visuales de ambos ojos se
superponen en gran parte.

Como sabemos la agudeza visual es

mxima en la fvea (zona blanca del
dibujo)
y
despus
diminuye
progresivamente hacia la periferia, es
decir, conforme nos alejamos de la
fvea necesitamos estmulos de mayor
intensidad para percibirlos porque la
capacidad de resolucin (sensibilidad
de cada punto) es menor. - Es como si
nos subiramos a una escalera: conforme bajas
tu campo de visn disminuye y tienes ms
dificultad para ver lo mismo que veas antes-.

Imagen 3.

Perimetra cintica. Campo de ispteras

Perimetra esttica. Escala de grises.

La perimetra cintica representa la sensibilidad cualitativa de cada punto de la

retina estimulado mediante lneas concntricas (campo de ispteras) de mayor a
menor sensibilidad que coinciden con el sentido en que desciende la agudeza visual de periferia a centro- (ver imagen 2) y con la necesidad de mayor a menor intensidad
de estmulo para percibirlo.
La perimetra esttica da la sensibilidad cuantitativa en cada punto de la retina
estimulado en decibelios y en escala de grises.

Imagen 4. Alteraciones del campo visual.

A: escotoma arciforme (tpico de

glaucoma)
B: hemianopsia altitudinal (pasa
de lado a lado, tpico de
lesiones situadas por delante
del quiasma)
C: aumento de tamao de la
mancha ciega
D: escotoma central
E: escotoma centrocecal
(escotoma central + mancha
ciega)
F: hemianopsia temporal
G y H: campos que no
obedecen a ningn patrn

Imagen 5. Lesiones de la va ptica.

A. LESIONES PREQUIASMTICAS: Si se lesiona un nervio ptico se produce
ceguera de ese ojo (lesiones monoculares) y lo que es ms importante,
veremos que la lesin va de lado a lado como Pedro por su casa (palabras
textuales de la profesora Villegas).

B. LESIONES QUIASMTICAS: Se produce afectacin bilateral del campo visual.

Las ms caractersticas son las hemianopsias heternimas bitemporales, si se
afecta la porcin central del quiasma.

C. LESIONES RETROQUIASMTICAS: da lugar a defectos del campo visual

binocular que afectan al espacio visual contralateral.
o

Lesin cintilla ptica produce tpicamente una hemianopsia homnima

izquierda (imagen c). La lesin estar en la va ptica derecha por
detrs del quiasma. Son por tanto hemianopsias homnimas
contralaterales.

Lesin radiaciones pticas: Las lesiones de porciones ms posteriores,

suelen producir cuadrantanopsias homnimas contralaterales igual que
ocurra antes (imagen D).

Lesin en corteza: hemianopsias homnimas con respeto macular

sugieren lesiones isqumicas en la corteza visual.

Imagen 6. Resumen lesiones va ptica.

**** Recordad que en el cuadro verde: Pensaremos en lesin retiniana o del nervio
ptico (lesiones por delante del quiasma) cuando estemos ante defectos unilaterales, y
lo que es ms importante que van de lado a lado libremente.

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 22
PATOLOGA DEL NERVIO PTICO.
Neuritis y Papiledema

PATOLOGA
PTICO.

DEL

NERVIO

Las alteraciones de la funcin visual caractersticas de las enfermedades del nervio

ptico son:
1. Los dficits visuales, que son unilaterales, a menos que estn afectados los
dos nervios pticos.
2. Las atrofias hereditarias, que son bilaterales.

La presencia o no, de atrofia ptica depende

de la naturaleza de la lesin y de la distancia
de esta del disco ptico.

NEURITIS
CONCEPTO
El trmino de neuritis ptica se refiere ms a
un sntoma que a una enfermedad en s misma. En cualquier caso, se refiere a una patologa inflamatoria frecuente del nervio ptico.

3. Las neuropatas toxico-nutricionales.

4. Las neuritis pticas que son unilaterales, siendo solo ocasionalmente bilaterales como ocurre en la infancia.

Nos encontramos as con:

1. Neuritis pticas idiopticas: de mecanismo inmunolgico e infecciosas.
2. Enfermedades inflamatorias: senos
nasales, cerebro, meninges, base craneal, rbita; que por continuidad afectan al nervio ptico.

En cuanto a los defectos de la funcin visual

central, estos incluyen la disminucin de:
1. La funcin visual.

3. Infiltraciones granulomatosas, como

la sarcoidosis.

2. La visin cromtica.
3. La percepcin de la intensidad luminosa.
4. La reaccin pupilar a la luz.
Las alteraciones campimtricas que encontramos en patologa del nervio ptico son:
1. Escotomas del campo visual1.

En el caso que el nervio ptico se afecte por

mecanismos vasculares, compresivos o
desconocidos, es mejor usar un trmino ms
genrico neuropata ptica.
Se designa papilitis a la forma intraocular
de neuritis ptica.

2. Defectos de haces de fibras.

3. Los defectos altitudinales2 suelen ser
de origen vascular.

Un escotoma es un rea del campo visual en que

el paciente no ve. Cuando un escotoma se ubica en
el centro del campo se le llama central, cuando no
est en el centro pero si dentro de los 30 centrales, se le llama paracentral.

TEMA 22

Defecto altitudinal: defecto de la mitad superior o

inferior de un solo campo visual.

22-1

CMG

OFTALMOLOGA

3. Trastorno en la percepcin de la profundidad, sobre todo con los objetos

mviles, es el Fenmeno de Pulfrich4.

CARACTERSTICAS
Las caracteristicas clnicas de una neuritis
ptica son:

4. Aumento de la prdida visual al realizar ejercicio u otras causas de elevacin de la temperatura corporal, llamado Signo de Uhthoff5.

1. Se produce una afectacin relativamente aguda de la visin3, progresa

con rapidez (horas o das).
2. Afecta a un solo ojo. En los nios son
bilaterales con edema papilar, asociadas a: sarampin, parotiditis, varicela.
3. La afectacin visual suele ir precedida
de dolor ocular a la presin, dolor orbitario, ciliar profundo al mover los ojos.

An cuando el paciente recupere la agudeza visual todos estos sntomas persisten.

CARACTERSTICAS ESPECIALES.
En la forma retrobulbar, el fondo no se
altera durante el episodio agudo y la
palidez papilar puede ser desde profunda a imperceptible.

4. La afectacin campimtrica es ms
marcada en los 20 centrales con disminucin variable de: agudeza visual,
sentido cromtico, sensibilidad al contraste.

La papilitis, edema del disco producido

por un proceso inflamatorio local o contiguo a la papila, puede considerarse
como una forma intraocular de neuritis
ptica y se asocia a presencia de clulas en el vtreo.

5. Los hallazgos campimtricos comprende una combinacin de: escotomas

centrales o centrocecales, defectos
altitudinales, arciformes, constricciones generalizadas.

Los exudados retinianos profundos,

pueden dar una estrella macular o media estrella entre papila y mcula. (ima-

6. La recuperacin de la funcin visual

se inicia a las 2-3 semanas. Muchos
tienen una visin normal o casi normal
a la 4-5 semana.
En otros casos tras una mejora rpida de
unos 0.3 a 0.5, interrumpen su recuperacin
permaneciendo la disfuncin visual tras el paso del tiempo.

CMG

gen del final)

Se aplica el nombre de neuro-retinitis

cuando el edema se extiende a la capa de fibras nerviosas peripapilares.

ETIOLOGA
1. Etiologa desconocida.

SINTOMATOLOGA VISUAL

2. Esclerosis mltiple.

La sintomatologa visual de la neuritis est en

relacin con la naturaleza de defectos de
conduccin. Adems de la disminucin de
la agudeza visual y de las prdidas campimtricas, pueden presentarse los sntomas
siguientes:

3. Infecciones vricas de la infancia con o

sin encefalitis (sarampin, varicela).
4. Encefalitis vrica.
5. Mononucleosis infecciosa.
6. Herpes Zoster.

1. Aspecto desteido de los objetos coloreados, a este fenmeno se le conoce

como desaturado.
2. Reduccin aparente de las intensidades luminosas.

Agudeza visual puede aparecer abreviada como

AV.

TEMA 22

7. Inflamaciones contiguas de meninges,

rbita o senos.
4

El fenmeno de Pulfrich es un fenmeno observable cuando teniendo un objeto oscilando delante de

un observador interponemos delante de un ojo un
filtro absorbente de la luz. El movimiento oscilante
ser ahora apreciable como elptico
5
El signo de Uhthoff es un nistagmo que aparece
en la esclerosis cerebroespinal mltiple.

22-2

CMG

OFTALMOLOGA

8. Inflamaciones granulomatosas (sfilis,

tuberculosis, sarcoidosis).
9. Inflamaciones intraoculares.

CMG

tis ptica; ms elevada es la incidencia de

los signos y sntomas desmielinizantes
ulteriores. El envainamiento venoso retiniano (periflebitis retiniana) + neuritis ptica,
es un marcador adicional de E.M8.

EN LA PRCTICA CLNICA
En la prctica clnica la neuritis ptica se presenta como un episodio monosintomtico
sin una causa obvia o identificable. Solo se
detecta una etiologa especfica en raras ocasiones.

TRATAMIENTO

RECURRENCIAS Y PRONSTICO

Prcticamente9 todos los enfermos recuperan

gradualmente la visin despus de un episodio
aislado de neuritis ptica, incluso sin tratamiento. La administracin intravenosa de dosis
altas de metilprednisolona y despus prednisona ingerible no genera diferencia en la agudeza visual final pero logra recuperar la funcin visual ms rpidamente.

Con respecto a las recurrencias, 20 al 30%

de los pacientes con neuritis ptica padecern
un segundo episodio clnico; cuando esto sucede se multiplica el riesgo de desarrollar
una enfermedad desmielinizante.

No existen hasta el momento estudios controlados que demuestren de forma convincente

que existe algn tratamiento capaz de modificar de modo significativo la evolucin de las
neuritis pticas.

El pronstico visual de las papilitis o de la

neurorretinitis no complicada es sorprendentemente bueno.

En pacientes con 2 o ms placas desmielinizantes detectadas en la resonancia magntica

del encfalo, la administracin de interfern
beta-1a puede retrasar la aparicin de ms
lesiones.

RELACIN CON ENFERMEDADES

DESMIELINIZANTES.

En resumen, se recomienda en el primer ataque de neuritis ptica realizar un RM. Si es

grave la prdida de visin se administra glucocorticoides intravenosos seguidos de la ingestin de estos, para apresurar la recuperacin
de la funcin visual. Si en la RM se identifican
lesiones mltiples habr que comentar con el
enfermo la opcin de tratamiento con interfern beta- 1a.

Existe relacin entre neuritis pticas, en

general de tipo retrobulbar6, y las afecciones
desmielinizantes.
La neuritis ptica, la oftalmopleja internuclear7
y algunos patrones de nistagmus son las manifestaciones ms frecuentes de la esclerosis
mltiple.
La neuritis ptica fue el signo de presentacin
de la esclerosis en el 25% y se produjo en un
73% durante el curso de la esclerosis mltiple
La posibilidad de desarrollar una esclerosis
mltiple es del 75% 15 aos despus del episodio inicial de neuritis ptica.
Es evidente en series muy largas, que a mayor seguimiento de los pacientes con neuri6

El episodio desmielinizante en la mayor parte de

los casos es retrobulbar.
7
Oftalmoplejia internuclear: Es una parlisis supranuclear disociada de los movimientos horizontales.
Existe prdida del paralelismo, siendo rara la diplopa.

TEMA 22

PAPILEDEMA
CONCEPTO
El papiledema es la elevacin adquirida de
los discos pticos10 que se produce como
consecuencia de un aumento de la presin
intracraneal y obstruccin del flujo venoso
orbitario. No es un fenmeno inflamatorio.
Se debe a la elevacin de la presin del espacio intravaginal que rodea el nervio pti8

E.M = esclerosis mltiple.

Material ampliado.
10
Disco ptico= Papila
9

22-3

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

co. Esto determina una trasudacin de fluido

hacia el nervio que interrumpe el flujo
axoplsmico de las fibras que lo componen.

una hemorragia intracraneal, malformaciones arterio-venosa, infarto cerebral, trombosis venosa cerebral.

SE DEBE DIFERENCIAR EL PAPILEMEDA DE:

Destaca por su gravedad la hemorragia

subaracnoidea traumtica o espontnea. De estas la ms frecuente es la rotura de aneurismas cerebrales.

1. Edema del disco ptico; elevacin adquirida de la papila secundaria a otras etiologas.
2. Las elevaciones congnitas que se designan como seudopapiledema.

CARACTERSTICAS
Es casi siempre bilateral, excepto si existe
una miopa elevada (mayor a 10 dioptras) o
una atrofia papilar previa. Excepto en los casos agudos de hemorragias intracraneales
masivas, en los que el edema aparece muy
rpidamente (2 a 8 horas), en general tarda
de 1 a 5 das en aparecer desde que se eleva la presin intracraneal. De la misma manera, tarda de 6 a 8 semanas en regresar
una vez que la presin se ha normalizado.

En el fondo de ojo puede mostrar hemorragias subhialoideas o vtreas (sndrome de Terson) y papiledema.
7. Traumatismos.
8. Otras: craneosinostosis 11, estenosis del
acueducto de Silvio, Sndrome de GuillainBarr.

FISIOPATOLOGA
De acuerdo con Sanders, son tres factores los
que secuencialmente determinan las alteraciones oftalmoscpicas en el curso de una
HTI:
1. Aumento de la presin en el espacio
subaracnoideo periptico.
2. Elevacin de la presin en el sistema venoso retiniano.

ETIOLOGA
1. Neoplasias: metstasis, gliomas, tumores
neuroectodrmicos, papiloma del plexo coroideo, meningiomas, neurinoma del acstico, pinealomas, linfomas, quiste coloide,
tumores medulares.
Las neoplasias intracraneales causan
papiledema en el 60 a 80%. Depende de
la localizacin, tipo de tumor y de la velocidad de crecimiento. La mayor tendencia a
diseminarse por el SNC la posee el melanoma.
2. Carcinomatosis y gliomatosis.
3. Infecciones: abscesos cerebrales en pacientes que son inmunodeprimidos, meningitis, encefalitis. Focos spticos vecinos
(otitis, sinusitis, mastoiditis).

3. Alteraciones locales en la regin de la

lmina cribosa.
Cuando el LCR no tiene posibilidad de acceder
al espacio intravaginal que rodea al nervio
ptico no se puede producir papiledema.
Tso demostr la existencia de la interrupcin
del flujo axoplsmico lento y rpido a nivel
laminar; tumefaccin de los axones; edema
intersticial. El aumento 10 a 20 veces el tamao de los axones de las ganglionares se manifiesta con un edema y borramiento de la capa
de fibras a este nivel. Este hecho explica que
no se pueda producir papiledema en aquel
disco que ha sufrido una atrofia.

11

4. Una complicacin quirrgica.

5. La diseminacin hemtica de un foco
sptico lejano (pulmonar, cardiaco, cutneo, seo).
6. Vasculares: dada por una hemorragia
subaracnoidea, un hematoma subdural,

TEMA 22

La craneosinostosis o cierre prematuro de las

suturas es una alteracin congnita en la que se
produce el cierre prematuro de una o ms de las
suturas que separan los huesos del crneo de un
beb. Ocasionalmente los nios tienen otros problemas congnitos, pueden tener retrazo mental,
aunque por lo general, el nico defecto es el crecimiento longitudinal y angosto de la cabeza, en lugar de crecer a lo ancho.

22-4

CMG

OFTALMOLOGA

SNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS

1. Poca afectacin de la agudeza visual
central, al menos en el comienzo
2. Episodios agudos de visin borrosa,
en el 25% de los pacientes.
3. A veces diplopa, si se afecta el VI par.
4. Aumento de la mancha ciega (detectable slo por perimetra).
5. Cefaleas.

CMG
a. Registro prolongado de PIC.
b. Estudio bioqumico, bacteriolgico y citolgico del LRC.

4. Anlisis:
a. Bioqumica, ionograma, hemograma,
b. Proteinograma, VSG, coagulacin.
c. Serologa lutica.
d. Estudio inmunolgico.

CLASIFICACIN
Segn la evolucin:
1. INCIPIENTE. Al aumento de la presin
intracraneal la primera modificacin es
una borrosidad de los mrgenes de
la papila. Es ms evidente a nivel de
los polos superior e inferior.
2. DESARROLLADO. Pasamos a este estadio si la presion intracraneal se mantiene elevada. Cuando la PIC permanece
elevada por espacio de semanas o
meses desaparecen gradualmente
los componentes exudativos y
hemorrgicos
3. CRNICO. Se mantiene la borrosidad
de la superficie papilar, persistiendo
la red de capilares dilatados. Realizar
una campimetra nos ayuda a saber
que el cuadro no corresponde a un
edema en resolucin, sino a un papiledema crnico.

5. Estudios especficos (segn sospecha

clnica):
a. Arteriografa.
b. Anatoma patolgica del LCR.
La exploracin oftalmolgica debe realizarse por oftalmoscopia. En ella, la papila debe
aparecer elevada, hipermica, de bordes
borrosos y con dilatacin de los capilares.
Si se desarrolla plenamente, aparecen hemorragias retinianas y edema de retina que
puede llegar a afectar a la mcula (estrella
macular).

TRATAMIENTO
Es el tratamiento etiolgico. El paciente debe ser ingresado de inmediato para su estudio.

4. ATRFICO. La evolucin natural no

resuelta es en estado final un papiledema atrfico. Disco ptico plido y
de superficie plana, como consecuencia de la superficie axonal; mrgenes
borrosos, vasos hialinizados debido a
gliosis reactiva.

PROTOCOLO DE DIAGNSTICO DE
PAPILEDEMA POR HTI.

Estrella macular

1. Anamnesis detallada.
2. Exploracin fsica neurolgica, oftalmolgica y angio RM.
3. Puncin lumbar:

TEMA 22

22-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 23
PATOLOGA DE LA PUPILA. CEFALEAS
LA PUPILA

tica con las fibras del III par. Este nervio atraviesa el seno cavernoso 1 y penetra en la rbita por la hendidura esfenoidal superior llegando al ganglio ciliar donde efectan la sinapsis.

FUNCIONES DE LA P UPILA
Las funciones de la pupila son bsicamente
las siguientes:
-

Regula la cantidad de luz que entra.

Comunica las cmaras anterior y posterior.

Aumenta la profundidad de foco, en particular, en la visin prxima.

Disminuye las aberraciones cromticas y

esfricas del dioptro ocular.

La cuarta neurona parte del ganglio ciliar y entra en el globo ocular e inerva
el msculo ciliar (acomodacin) y el
msculo del esfnter pupilar.
b. Va pupilar simptica (dilatadora):
puede considerarse como un arco de 3
neuronas.
La va aferente es la misma que la parasimptica. Buscando las fibras pupilares, la primera neurona comienza en el
hipotlamo posterior y desciende sin
cruzarse por el tallo cerebral hasta terminar en la mdula en el centro cilioespinal de Budge. Aqu abandona la
mdula para buscar la cadena cervical
ganglionar, llegando la segunda neurona hasta el ganglio ciliar superior en el
cuello. Durante su recorrido entra en
contacto con la arteria subclavia y con
la pleura apical. La tercera neurona asciende a lo largo del plexo carotdeo y
entra en el crneo, donde se une a la
rama oftlmica del nervio trigmino, y
desde aqu llegan al cuerpo ciliar y al
dilatador del iris por va del nervio nasociliar y los nervios ciliares largos.

VA PUPILAR
Para entender las alteraciones de la pupila es
necesario conocer la anatoma del sistema
nervioso simptico y parasimptico, encargados de su inervacin.
a. Va pupilar parasimptico (constrictora): el reflejo pupilar a la luz es un
arco constituido por cuatro neuronas.
Tras estimular la retina, el impulso es
conducido por los axones de las clulas
ganglionares. Antes de que los axones
hagan sinapsis en el cuerpo geniculado
lateral, las ramas pupilomotoras se separan y entran en el mesencfalo superior haciendo sinapsis en los ncleos
pretectales. Este recorrido constituye la
va aferente parasimptica.
La segunda neurona conecta cada
ncleo pretectal con el ncleo de Edinger- Westphal homo y contralateral
(ello explica que un estmulo luminoso
unilateral provoque una constriccin bilateral y simtrica de ambas pupilas).
Las fibras pupilomotoras parten del
ncleo de Edinger- Westphal, inicindose la va eferente pupilar parasimp-

TEMA 23

Al hacerlo se acompaa del IV y VI par craneal,

de la rama oftlmica del trigmino y de la arteria
cartida interna.

23-1

CMG

OFTALMOLOGA

bras fotomotoras; pero, a diferencia de estas ltimas, terminan en el msculo ciliar.

REFLEJOS P UPILARES
Dos tipos:
-

Reflejo fotomotor:
o

Directo

Consensuado

CMG

Va larga. Los estmulos acompaan a la

va ptico hasta la corteza occipital. Desde
all, por medio del haz corticomesenceflico, alcanzan la regin del ncleo accesorio del III par, continuando con este nervio
las fibras eferentes.

Reflejo a la visin prxima.

P ATOLOGA DE LA PUPILA
1. R EFLEJO FOTOMOTOR
La pupila disminuye su tamao (miosis)
ante la estimulacin luminosa directa (reflejo
fotomotor directo) o del ojo contralateral (reflejo fotomotor consensual). Este reflejo sigue la
va del parasimptico.

ANOMALAS DE LA ESTTICA PUPILAR:

Se inicia en la retina y sigue a travs de la va

ptica. Las fibras que llevan los estmulos pupilares, se decusan en el quiasma y abandonan la cintilla ptica, antes de llegar al cuerpo
geniculado externo. Las fibras pupilares se
dirigen desde aqu hasta la regin pretectal,
donde sinaptan y despus, decusndose parcialmente, siguen hacia el ncleo accesorio del
II par craneal o Ncleo de Edinger Westphal.
Las fibras aferentes siguen su trayecto conjuntamente con las fibras del III par craneal hasta
llegar por fin al ojo, previa sinapsis en el ganglio ciliar, para inervar el msculo esfnter pupilar. Es, pues, un reflejo mediado por el parasimptico ocular, explicndose la bilateralidad
de la respuesta pupilar por la decusacin que
sufren las fibras aferentes y eferentes.

2. R EFLEJO DE LA VISIN PRXIMA

Al enfocar algn objeto, se produce una
miosis asociada a la acomodacin o a la convergencia. Es siempre bilateral.
En la clnica, el principal estmulo para este
reflejo es el desenfoque de la imagen retiniana
que ocurre en la visin prxima, que desencadena la acomodacin y, de manera asociada,
la convergencia y la miosis. La rama aferente
parece seguir dos vas:
-

Va corta. Sigue la va del reflejo fotomotor

hasta el ncleo accesorio del III par. All
existe un grupo de neuronas especializado para la acomodacin. Las fibras eferentes siguen idntico trayecto al de las fi-

TEMA 23

Pupila irregular (por la existencia de sinequias).

Leucocoria (pupila blanca).

Coloboma (ausencia de un sector del

iris).

Corectopia (pupila excntrica).

Midriasis (pupila superior a 6mm).

Miosis (pupila inferior a 2mm).

Anisocoria (tamao desigual de ambas

pupilas).

Aniridia (falta del ris del ojo).

ANOMALAS DE LA DINM ICA PUPILAR:

a. Anomalas por dficit sensorial:
o

Signo pupilar de Marcus Gunn: se

caracteriza por la existencia de una
asimetra entre las respuestas fotomotoras de uno y otro ojo. Suele existir
un dficit visual asociado en el ojo
afectado. Se pone de manifiesto al
iluminar las pupilas de forma alterna,
situacin en la que se observa que la
reaccin consensual es ms intensa
que la fotomotora directa en el ojo patolgico, por lo cual ste se dilata en
vez de contraerse al cambiar el estmulo del ojo sano a dicho ojo (signo
pupilar de Marcus- Gunn). En la iluminacin ambiental suele existir isocoria
(igualdad en el tamao de ambas pupilas). El reflejo a la visin prxima se
manifiesta normal.
El grado mximo de este defecto es la
pupila amaurtica, en la cual no
existe reaccin fotomotora directa ni

23-2

CMG

OFTALMOLOGA
consensual al estimular el ojo ciego, y
se mantienen normales el fotomotor
directo y consensual del ojo normal,
as como el reflejo a la visin prxima.
Existe isocoria, pero al tapar el ojo
con visin, se dilata el amaurtico.

b. Anomalas del sistema parasimptico:

o

Signo pupilar de Argyll- Robertson:

existe una abolicin de la reaccin pupilar fotomotora, conservndose el reflejo a la visin prxima. Suele ser bilateral.
La etiologa ms frecuente es la sfilis.
Aparece en el contexto de una neuroles, de la cual, con frecuencia, es su
primera manifestacin.

Midriasis paraltica: midriasis arreactiva, en la que se conserva el reflejo fotomotor consensual ante la estimulacin del ojo en midriasis. Puede aparecer aislada (oftalmopleja interna) o
asociada a una parlisis parcial o total
del III par (oftalmopleja total).

Signo pupilar de Hutchinson: midriasis

arreactiva unilateral, conservndose el
reflejo fotomotor consensual ante la estimulacin del ojo en midriasis en un
paciente con antecedentes de traumatismo craneoceflico o de hipertensin
intracraneal.

Pupilotoma (pupila de Adie): sndrome

pupilar caracterizado por la existencia
de una respuesta retrasada y enlentecida a los estmulos luminosos y a la
acomodacin- convergencia. Debido a
esta lentitud de reaccin, la pupila afectada aparece en miosis o en midriasis
respecto al ojo contralateral. En ocasiones se asocia a una arreflexia patelar (sndrome de Adie). Es ms frecuente en mujeres de 20-30 aos. La
causa no se conoce con certeza, pero
parece estar asociada a una infeccion
virica que afecta al ganglio ciliar.
Reacciona intensamente a la prueba de
la pilocarpina al 01% (concentracin
muy baja pero suficiente porque esta
patologa lo hace muy sensible al
frmaco).

TEMA 23

CMG

c. Anomalas del sistema simptico:

asocia una miosis a una ligera ptosis y
enoftalmos en el ojo afectado. En los casos antiguos y, sobre todo, en los congnitos existe, adems, una decoloracin del
iris del lado afectado, evidencindose una
heterocroma de iris. Se produce por una
interrupcin de la va simptica pupilar a
nivel central (1 neurona) o perifrico (2
3 neuronas).
En el caso de que est afectada la 3 neurona, podemos diagnosticarlo mediante la
aplicacin de una gota de cocana al 4%
que inhibe la recaptacin de NA en la sinapsis y hace que la pupila dilate y se retraiga el prpado superior, al hacer funcionar el msculo de Mller.

d. Anisocoria farmacolgica: la instilacin inadvertida de frmacos con accin

pupilar es frecuente, sobre todo en el
medio sanitario o en personas que manejan o utilizan determinados cosmticos.
Los frmacos atropnicos son los ms frecuentemente involucrados en estos casos.
La clnica es semejante a la midriasis paraltica. El diagnstico diferencial entre
ambas puede resolverse instilando una
gota de pilocarpina al 1%, que contrae la
midriasis paraltica pero carece de efecto
sobre la farmacologa.

CEFALEAS
La cefalea es uno de los sntomas por los que
con mayor frecuencia es remitido un enfermos a un oftalmlogo. Resulta, por ello, importante para el mdico general conocer las
principales implicaciones oftalmolgicas de las
cefaleas.

TIPOS DE CEFALEAS
1. Cefalea neurolgica: de carcter generalizado, no pulstil, continua y no influenciada por el esfuerzo visual. Su signo oftalmolgico principal es el estasis papilar
ocasionado por una hipertensin intracraneal. Pueden aparecer asociados otros
signos neurooftalmolgicos (parlisis oculomotoras, signos de isquemia cerebral
transitoria, etc.).

23-3

CMG

OFTALMOLOGA

2. Cefalea de tensin: dolor alrededor de

la cabeza y regin posterior del cuello, o
irradiado a los hombros o en ambas localizaciones. Si se asocia a sntomas de fatiga
visual (como escozor de ojos, frotamiento
de los prpados e hiperemia conjuntival),
puede tener su origen en un error de refraccin. En ocasiones est originada por
trastornos oculomotores que causan diplopa y, a veces, tambin tortcolis.

CMG

otros signos oculares como enrojecimiento

ocular, lagrimeo, s ndrome de Claude Bernard-Horner, etc.

3. Cefalea de causa ocular: es una cefalea irradiada desde una de las regiones
rbito-oculares, de carcter continuo y no
pulstil. La concurrencia de dolor ocular es
el sntoma principal. Sus causas ms frecuentes son el glaucoma de ngulo cerrado y las uvetis.
4. Cefalea refractiva: cefalea por lo general de carcter frontal, que se desencadena
o agrava por el esfuerzo visual. Es frecuente en la hipermetropa o el astigmatismo no
corregidos y, con menor frecuencia, en la
presbicia incipiente.
5. Cefalea migraosa: en su forma tpica, el
dolor va precedido, aunque no siempre,
por una sintomatologa prodrmica (aura)
consistente en la percepcin de fenmenos
centelleantes o en defectos del campo visual. A continuacin aparece un dolor en
hemicrneo de caractersticas pulstiles.
En las migraas denominadas complicadas, a los prdromos visuales se asocian
otros sntomas o signos, como parlisis
oculomotoras, en general del III par (migraa oftalmopljica) u otros signos o
sntomas neurolgicos. La existencia de
una migraa oftalmopljica obliga a descartar la existencia de una aneurisma intracraneal.
La llamada neuralgia migraosa, cefaleas
de Horton o migraa en racimo aparece
en forma de crisis caracterizadas por la sucesin repetida de cefaleas migraosas
asociadas a dolor facial y, a veces, rinorrea, lagrimeo y enrojecimiento facial,
siempre ipsilaterales a la cefalea.
6. Otros sndromes cefallgicos: existe un
grupo de sndromes infrecuentes en la
clnica diaria, en los cuales se asocian a
una cefalea, de carcter no migraoso,

TEMA 23

23-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 24
PATOLOGA DE LA VISIN BINOCULAR
CONCEPTO DE VISIN BI-

NOCULAR.
En condiciones normales los objetos se ven
con los dos ojos; cada uno de ellos forma una
imagen ligeramente diferente pero de igual
tamao e intensidad. Ambas imgenes son
integradas por el cerebro y se perciben como
una imagen nica (fusin). Adems de la visin nica, la fusin consigue la visin tridimensional o estereopsis.
Para que la fusin pueda tener lugar se necesita el perfecto equilibrio de los sistemas
motor y sensorial, as como el funcionamiento normal de la corteza occipital.
Por tanto, podemos definir la visin binocular
como el mecanismo por el cual el uso de los
dos ojos de una manera coordinada va a
producir una sola impresin mental del espacio externo.

SISTEMA MOTOR
El sistema motor est formado por la musculatura ocular externa (cada ojo tiene 4
msculos rectos y 2 msculos oblicuos) y su
inervacin (que se realiza por los pares craneales III, IV y VI).
Hay tres tipos de movimiento oculares:

DUCCIONES. Son movimientos monoculares. Se denominan: aduccin (hacia dentro), abduccin (hacia fuera), elevacin o
supraduccin (hacia arriba), depresin o
infraduccin (hacia abajo), intorsin (giro
en el que el meridiano vertical se acerca a
la lnea media) y extorsin (giro en el que
el meridiano vertical se aleja de la lnea
media).
VERSIONES. Son movimientos en que los
dos ojos se mueven de forma coordinada en la misma direccin de la mirada.

TEMA 24

VERGENCIAS. Son movimientos binoculares en que los dos ojos se mueven de

forma sincrnica y simtrica en la misma direccin y sentido opuesto. Son
dos: convergencia y divergencia.

Para explorar la motilidad ocular se deben

dirigir los ojos del paciente en las denominadas posiciones diagnsticas, en cada una
de las cuales la accin de uno de los msculos
es mxima. (Imagen 1 Anexo)

SISTEMA SENSORIAL
El correcto funcionamiento del sistema sensorial depende de tres factores:
1.

Correspondencia retiniana normal (CRN).

2.

Propiedad de la fvea de derecho al frente. (Ver imagen 1, Anexo)

3.

Buena agudeza visual de la fvea en ambos ojos.

CORRESPONDENCIA RETINIANA NORMAL (CRN)

Cuando la imagen de un objeto se produce

sobre la retina, el cerebro la ubica en una
zona del espacio. A este fenmeno se le llama proyeccin. Habitualmente, al mirar con
los dos ojos se estimulan dos puntos (reas)
de las retinas, uno en cada ojo. Estos puntos
de ambos ojos estn coordinados en la corteza occipital de tal forma que las dos imgenes del objeto son proyectadas por el cerebro como una sola imagen y se denominan
puntos correspondientes.
*En resumen:

Correspondencia retiniana: significa que

a cada rea de la retina con una direccin
visual y un valor motor determinado, le corresponde en el otro ojo, otra rea retiniana con igual localizacin e idntico valor
motor. Es un fenmeno cortical.

24-1

CMG

OFTALMOLOGA

reas o puntos correspondientes son

las reas retinianas cuya estimulacin determina direcciones visuales y valores motores semejantes. (Imagen 3 Anexo).

Los puntos correspondientes ms importantes son las dos fveas. Cada punto de la
retina nasal de un ojo se corresponde con otro,
siempre el mismo, de la retina temporal del ojo
contralateral; cada punto de la retina temporal,
con uno de la retina nasal contralateral. Si las
imgenes de un mismo objeto estimulan
puntos no correspondientes, se ver doble,
es decir, se produce diplopa.

PROPIEDAD DE LA FVEA DE
FRENTE

DERECHO AL

Los objetos que estimulan la fvea se proyectan siempre como si estuvieran situados justo
enfrente. El resto de la retina se organiza a
partir de la fvea, de tal forma que los estmulos en la retina nasal son proyectados por
el cerebro a la derecha para el ojo derecho y a
la izquierda para el ojo izquierdo; y los estmulos en la retina temporal son proyectados por
el cerebro a la izquierda para el ojo derecho y
a la derecha para el ojo izquierdo.

BUENA AGUDEZA VISUAL DE LA FVEA

La fvea es la zona de mxima visin, ya

que la retina perifrica no supera una visin de
0.05 a 0.1. Esto condiciona lo que se llama
reflejo de fijacin, es decir, los ojos realizan
movimientos rpidos de forma que el objeto que interesa siempre estimule la fvea o
bien que un objeto en movimiento se mantenga en la fvea.

Pero, as como el grado de madurez es mnimo al nacer, la capacidad de adaptarse sensorialmente a una situacin fisiolgica o
patolgica es mxima, y a esto se le denomina plasticidad. El grado de plasticidad
disminuye con la edad y desaparece a los
6-8 aos. Si antes de esta edad aparece una
alteracin motora o visual y el nio se
adapta a ella, se crea una nueva situacin
sensorial anmala que, una vez pasado el
perodo de plasticidad, quedar fijada de
forma irreversible.1

ALTERACIONES DE LA VISIN BINOCULAR.

Incluimos dos, que veremos ms adelante:
1. AMBLIOPA U OJO VAGO.
2. ESTRABISMO O TROPA.
Pueden ser endopoplas (desviacin hacia
dentro) y exoplopas (hacia fuera). En el caso
de que sea una endoplopa, se van a producir
dos tipos de problemas visuales remitidos por
el paciente: diplopa y confusin. (Imagen 4
Anexo).
* La DIPLOPA O VISIN DOBLE es una sensacin muy molesta para el individuo que, si
puede, pondr en marcha alguno de los mecanismos de adaptacin. Estos mecanismos
sern diferentes segn la etapa de la vida en
la que se produzca la alteracin del paralelismo:2
1. M ECANISMOS
ADULTO.

BINOCULAR.
En el momento del nacimiento, los nios no
presentan ni visin ntida ni visin binocular.

TEMA 24

DE COMPENS ACIN EN EL

En el adulto ya no existe la plasticidad cerebral y son pocos los recursos que quedan ante una alteracin de la motilidad
ocular:

DESARROLLO DE LA VISIN

El desarrollo de la fvea del nio no se

completa hasta los 3-6 meses de edad. A
partir de este momento, se incrementa la agudeza visual y se coordinan los movimientos
oculares. A los 3 aos se alcanza el mximo
desarrollo sensorial.

CMG

Posicin anormal de la cabeza o tortcolis.

Guio de ojo.

Esto es lo que se denomina correspondencia

retiniana normal.
2

La principal diferencia entre la edad adulta y la

niez, es que en esta ltima t odava existe plasticidad cerebral, algo que en el adulto desaparece.

24-2

CMG

OFTALMOLOGA

Si estos mecanismos no se pueden poner

en marcha o fracasan, el individuo sufrir
diplopa. Las causas de esta alteracin
son:

2.

Parlisis muscular III, IV, VI par craneal.

Estrabismos esenciales tardos (poco

frecuentes).

Restricciones: el ojo no funciona correcta-mente por problemas de espacio (ejemplo: oftalmopata tiroidea) 3.

M ECANISMOS DE COMPENS ACIN

O. (Imagen 5 Anexo)

EN EL NI-

Supresin: proceso subconsciente

de eliminacin, por parte del cerebro, de la imagen de uno de los
ojos. Funciona en condiciones de visin corriente. Es un mecanismo destinado a evitar la diplopa y confusin4. El resultado es la aparicin de
un escotoma de supresin (zona que
deja de percibir) 5, si existe endoplopa; o una supresin hemirretiana temporal, si lo que existe es una exoplopa. Este mecanismo aparece en tropas, pero tambin puede aparecer en
forias y anisometropas. 6

Para recordar las caractersticas de esta patologa

podis echarle un vistazo al Tema 4 de esta comisin.
4

Ambos son fenmenos simultneos que se pr oducen en situaciones de endoplopa (des viacin del
ojo hacia dentro), aunque las manifestaciones de la
diplopa son mayores que las de la confusin. (Vamos, que de lo que se va a quejar el pacient e es de
diplopa, no de confusin, aunque tenga los dos).
5

El proceso es algo as como que al cerebro se le

hinchan las naric es de recibir informaciones diferentes y decide no recoger ninguna.

CMG
Correspondencia retiniana anormal
(CRA)7: los puntos de la retina de
un ojo establecen una relacin
anmala con respecto a la fvea
del otro ojo. Este mecanismo de
compensacin se da cuando el
ngulo de desviacin es pequeo,
de manera que la imagen recogida
por el ojo desviado recae en una zona
muy prxima a la fvea (con buena
discriminacin). La plasticidad cerebral hace de esa zona cercana a la
fvea una verdadera fvea, de modo
que la fvea anatmica (que recibir
una imagen no correspondiente) ya
no es fvea, y la zona que recibe la
misma imagen se convierte ahora en
fvea fisiolgica, establecindose la
denominada Correspondencia retiniana anmala (porque la normal es la
relacin fvea-fvea). El resultado es
la existencia de fusin en presencia
de desviacin.

Estos dos mecanismos constituyen los denominados estrabismos de aparicin precoz o

esenciales, y tienen como consecuencia la
aparicin de ambliopa. (Imagen 6 anexo)

1. AMBLIOPA U OJO VAGO.

Se define como una disminucin de agudeza
visual uni o bilateral que no mejora con
correccin ptica, que no obedece a un
problema orgnico8 y que se debe a una
falta de estimulacin adecuada durante el
periodo de maduracin de la visin (perodo
crtico)9. Afecta a ms del 5% de la poblacin.
o

Agudeza visual < 20/30 en ambos ojos

AMBLIOPA BILATERAL

Agudeza visual con diferencia de dos

lneas menos en el ojo afectado AMBLIOPA UNILATERAL

Tropas: son desviaciones manifiestas, es decir

que se ve el ojo torcido sin que hagas nada.
Foria: desviacin latente que se manifiesta nicamente cuando rompes la fusin (tapas rpidamente
un ojo y otro).
Anisometropas: es la diferencia en el estado refractivo de los dos ojos.
La existencia de un diferent e estado ref ractivo en
cada uno de los ojos oc asionar, que el tamao de
las imgenes retinianas sea diferente y, por tanto,

TEMA 24

que puedan existir problemas fusionales que impidan la correcta visin binocular.
7

Una CRA profunda es signo de mal pronstico

funcional.
8
O cursa con una lesin cuya importancia no es
proporcional al dficit funcional.
9

El perodo c rtico se corresponde, por tanto con el

periodo de plasticidad cerebral.

24-3

CMG

OFTALMOLOGA

Las consecuencias de esta inadecuada estimulacin son la prdida de neuronas y conexiones adecuadas dentro del sistema
visual, lo que lleva a una disminucin de la
agudeza visual por falta de potenciacin de
las conexiones, apareciendo el efecto de
competencia o rivalidad.

CMG

Diagnstico
Aunque existen varios procedimientos, el ms
importante es la determinacin de la agudeza visual. 12
Otros mtodos diagnsticos consisten en:

Estudio de errores refractarios.

La ambliopa puede ser:

Estudio de la motilidad ocular.

Con fijacin central: si al tapar el ojo

dominante el otro vuelve a su fvea.

Estudio anatmico.

Con fijacin excntrica: si al tapar el ojo

dominante el otro sigue con su nueva
fvea (fvea fisiolgica).

Tratamiento
Debe ser prescrito por el especialista lo
ms precozmente posible, y se basa en los
siguientes principios:

TIPOS SEGN LA CAUSA:

1.

ESTRBICA : es una adaptacin sensorial

para evitar la diplopa cuando se ha perdido el paralelismo de los ejes oculares (estrabismo).10 Surge a consecuencia de la
supresin.

2.

ANISOMETRPICA : aparece cuando un ojo

es ms amtrope11 que el otro, ya que el
cerebro suele suprimir la imagen ms
borrosa. Puede asociarse a una ambliopa estrbica.

3.

AMETRPICA : se asocia con errores refractivos altos en ambos ojos. Es bilateral.

4.

POR DEPRIVACIN O EX- ANOPSIA: se produce por falta de estmulos visuales

ntidos sobre la retina, generalmente
por la existencia de opacidades en los
medios transparentes del ojo (catarata
congnita) o por una ptosis palpebral.

5.

1. ELIMINAR LOS OBSTCULOS PARA LA VISIN. Si existen cataratas, intervenirlas;

corregir una ptosis, etc.

NISTGMICA : al estar los objetos continuamente en movimiento, no se tiene

una buena fijacin, y no se desarrolla
adecuadamente la funcin macular.

2. ADECUADA
necesaria.

CORRECCIN PTICA,

si es

3. OCLUSIN DEL OJO NO AMBLOPE: es la

nica manera de recuperar la visin
del ojo amblope. Ni los ejercicios ni el
tratamiento quirrgico del estrabismo
logran recuperar visin del ojo amblope. Como hemos dicho anteriormente,
deja de ser eficaz despus del perodo de plasticidad (6-8 aos).

2. ESTRABISMO O TROPA.
Se define como la prdida del paralelismo de
los ejes visuales. Existen estrabismos latentes, que no se manifiestan sino en situaciones
especiales, tales como la interrupcin de la
visin binocular, fatiga, estrs, etc., y que se
denominan forias.

12
10

Casi el 100% de los estrabismos acaban en ambliopa.

11

Ametropa: defecto de la refraccin ocular que

impide que las imgenes se formen debidamente
en la retina, produciendo hipermetropa, miopa o
astigmatismo.

TEMA 24

Es imprescindible realizar un diagnstico precoz,

antes de que finalice el periodo de plasticidad cer ebral, ya que a partir de los 6-7 aos, la ambliopa ya
no es susceptible de tratamiento. Por tanto, debera realizarse la determinacin de la agudeza visual
en todos los nios antes de los 4 aos de edad.

24-4

CMG

OFTALMOLOGA

Etiologa
1.

ESENCIALES O IDIOPTICOS , son los ms

frecuentes (60-65%).

2.

ACOMODATIVOS : basados en la sincinesia

acomodacin-convergencia. Cuando existe una hipermetropa elevada, se produce
una acomodacin excesiva en el intento
de mantener una imagen ntida y eso condiciona una convergencia tambin excesiva, que es la causa del estrabismo. Suelen compensarse con la correccin ptica
adecuada.

3.

PARALTICOS : por parlisis musculares.

4.

SENSORIALES : causados por cualquier

lesin orgnica 13 que impida la formacin
de una imagen ntida en uno de los ojos,
interfiriendo as con un correcto equilibrio
motor.

5.

M ECNICOS: por alteraciones en los

msculos o en otras estructuras orbitarias.

4.

T EST DE HIRSCHBERG (imagen 7 Anexo):

se coloca una luz brillante a cierta distancia (ms de 3m si es posible) frente a ambos ojos y se observa el reflejo en las
crneas. Si ambos reflejos estn centrados en las pupilas, los ojos estn alineados. Si uno de los reflejos est descentrado, el ojo est desviado.

T EST DE OCLUSIN Y OCLUSIN ALTERNA

(COVER-TEST) (Imagen 8 Anexo): se basa
en el hecho de que al ocluir el ojo no
desviado, el desviado har un movimiento para enderezarse, ya que en ese
momento desaparece el fenmeno de la
supresin que, como se ha comentado, no
se produce sino en condiciones de visin
binocular. Si los ojos parecan paralelos y
al tapar uno de ellos, es decir, al interrumpir la visin binocular, ese ojo se desva,
el diagnstico ser de foria (estrabismo latente). La desviacin ser apreciable al
destapar el ojo, ya que efectuar un movimiento para enderezarse.

Convergente o endotropa.

b. Divergente o exotropa.
c.

Vertical. Si el ojo desviado est ms alto

se denomina hipertropa; si est ms bajo,
hipotropa.

Tipos segn su forma de presentacin

o
o
o
o
o
o

Intermitente
Permanente.
Alternante.
De lejos, de cerca o ambas distancias.
Microtropa 14.
Residual.

Diagnstico
1.

Estudio de la desviacin.

2.

Sentido de la desviacin: esttica, localizacin de los reflejos luminosos, cover

test.

3.

Dominancia o alternancia: cover test.

Debemos establecer el diagnstico diferencial

con todas las causas del denominado pseudoestrabismo. En estos casos el test de la
oclusin es negativo.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:

Conseguir en ambos ojos una buena agudeza visual.

Conseguir una buena apariencia esttica.

Desarrollar una buena visin binocular. Es

el objetivo ms difcil de conseguir, sobre
todo en los estrabismos de comienzo precoz.

Pasos a seguir en un correcto tratamiento:

1.

Prescripcin de correccin ptica, si

procede

2.

Tratamiento con oclusin de la ambliopa hasta que la visin de ambos ojos

se iguale.

13

La lesin puede ser una catarata congnita monocular, un foco de coriorretinitis o un retinoblastoma.
14
Estrabismo de muy pequeo ngulo que fcilmente puede pas ar des apercibido.

TEMA 24

Constancia o variabilidad: visin prxima y

lejana con y sin correccin ptica.

Las dos maniobras ms sencillas y ms utilizadas son:

Tipos morfolgicos
a.

CMG

24-5

CMG
3.

OFTALMOLOGA

CMG

Tratamiento de la desviacin.
a)

Mdico: mediante la inyeccin local

(en los msculos) de toxina botulnica.

b)

Quirrgico: ciruga debilitan-te (retrocesos musculares) o ciruga de refuerzo (re-secciones musculares).

TEMA 24

24-6

ANEXO IMGENES. TEMA 24

Imagen 1: Mediante la exploracin de
los diferentes msculos implicados en
la mirada, podemos detectar la
existencia de hiper o hipofuncionamiento en alguno de ellos. Esto es
importante, ya que estas situaciones
son causa de patologa de la visin
binocular.

Imagen 2: La fvea es la zona del ojo con

mayor agudeza visual. Est en el centro de la
mcula ltea, una pequea mancha de color
amarillo situada en la retina. La capa sensorial de
la fvea se compone slo de clulas con forma
de conos, mientras que en torno a ella tambin
se encuentran clulas con forma de bastones.
Segn nos alejamos del rea sensible, las
clulas con forma de cono se vuelven ms
escasas y en los bordes exteriores de la retina
slo existen las clulas con forma de bastones.

Imagen

3:
En
condiciones
normales, las dos fveas (F) son
reas correspondientes, es decir,
son zonas retinianas que perciben el
mismo estmulo. Adems existe
nitidez en la imagen. Estas dos,
nitidez y correspondencia retiniana,
son requisitos fundamentales para
que se produzca la fusin (imagen
final nica tras integracin en
cerebro).

Imagen

4:
Prdida
del
paralelismo binocular. La imagen
que recae sobre la fvea del ojo
izquierdo (punto verde), no lo hace
sobre la fvea del ojo derecho,
sino que se sita ms nasal.
Sobre la fvea derecha cae otra
imagen diferente del espacio (cruz
roja). El cerebro intenta fusionar
dos imgenes bastante diferentes
(punto verde con cruz roja), y el
resultado es la aparicin de
confusin y diplopa.

Imagen 5: Ante la prdida de

paralelismo se ponen en marcha
diferentes
mecanismos
de
compensacin a fin de evitar la
confusin y la diplopa.
La aparicin de un escotoma de
supresin (zona que deja de percibir)
y de una correspondencia retiniana
anmala (CRA) son dos de estos
mecanismos. La CRA supone la
aparicin de una nueva fvea, una
zona cercana a la fvea que hace el
papel de sta.

Imagen 6: La supresin y la CRA

tienen como consecuencia la
aparicin de ambliopa (ojo vago).
sta puede ser con fijacin central o
con fijacin excntrica (al tapar el
ojo dominante, el otro sigue con su
fvea nueva).

Imagen 7: Mtodo de Hirschberg

para la medicin de la desviacin
de los ojos por medio del reflejo
corneal. Cada milmetro de
desplazamiento corresponde a 7
grados de desviacin. En esta
imagen, vemos ortoforia y una
endotropa de 15, 30 y 45 grados
consecutivamente.

Imagen 8: pasos a seguir en la realizacin del Test de oclusin o cover test.

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 25
TRAUMATISMOS OCULARES. CLASIFICACIN. T RAUMATISMOS DE LA RBITA Y LOS
ANEJOS OCULARES.
TRAUMATISMOS OCULARES
T RAUMATISMOS

DEL

SEGMENTO

ANTERIOR

Siempre habr que descartar la existencia

de un cuerpo extrao intraocular. Es importante realizar una detallada anamnesis intentando reconstruir la forma en que se ha
producido el accidente, as como anotar
qu objetos han podido intervenir en su
ejecucin (lapiceros, juguetes afilados,
agujas, etc.).

LESIONES CONJUNTIVALES Y CORNEALES

Las lesiones que podemos encontrar en conjuntiva son:
-

Heridas perforantes corneoesclerales: el

ojo suele aparecer hipotnico, y la ms
mnima presin puede provocar la salida
del contenido intraocular por la herida.

Hemorragia subconjuntival (Hiposfagma): da un aspecto rojo intenso al ojo, muy

llamativo generalmente, pero de poca importancia y curacin espontnea aunque
hay que pensar en la posibilidad de heridas
por debajo del coagulo que pueden pasar
desapercibidas.

Siempre debe remitirse a un centro donde

pueda ser atendido adecuadamente por un
oftalmlogo.

Desgarros: si son menores de 2 mm no es

necesario suturarlos. Si existiera prdida
de sustancia, se coaptan los bordes.

Cuerpos extraos: la conjuntiva es el lugar de ms frecuente localizacin de los

cuerpos extraos que no impactan en el
ojo con mucha velocidad. Ante su sospecha, siempre se debe explorar los fondos
de saco conjuntivales.

LESIONES QUMICAS

Las lesiones que podemos encontrar en la

crnea son:
-

Heridas no perforantes: lcera corneal

traumtica o erosin simple de crnea. Son
muy frecuentes, ser originan como consecuencia de lesiones producidas por uas,
cortes por papeles, etc., y se limitan normalmente a lesionar el epitelio.
Siempre que haya lcera corneal se descartar la presencia de un cuerpo extrao
en la propia crnea o en los fondos de saco conjuntivales.

TEMA 25

Cuerpos extraos intracorneales.

La gravedad de la lesin qumica est relacionada con las propiedades del producto qumico, el rea de superficie ocular afectada, la
duracin de la exposicin (retencin de productos qumicos particulados sobre la superficie del globo ocular) y efectos relacionados.
El dao ocular por lesiones qumicas graves
tiene lugar en el orden siguiente:
-

Necrosis de las clulas epiteliales conjuntivales y corneales con disrupcin y oclusin

y vascularizacin lmbica.

La penetracin ms profunda causa descomposicin y precipitacin de los glucosaminoglucanos y opacificacin del estroma corneal.

25-1

CMG

OFTALMOLOGA

Penetracin en la cmara anterior, que da

lugar a lesin del iris y el cristalino.

La lesin del epitelio ciliar afecta a la secrecin de ascorbato, que es preciso para
la produccin del colgeno y la reparacin
corneal.

Despus pueden aparecer hipotona y ptisis bulbo.

Iritis traumtica: aparece como consecuencia de una reaccin inflamatoria del

iris y el cuerpo ciliar tras un traumatismo; el
paciente presenta dolor, y en la cmara anterior puede haber clulas y protenas en el
humor acuoso.

Recesin angular traumtica: consiste en

una separacin del tejido del ngulo iridocorneal, a nivel de la malla trabecular, que
puede dar lugar a un glaucoma secundario incluso meses despus del traumatismo.

TRAUMATISMOS DEL IRIS

Las lesiones que podemos encontrar en el iris
son:
-

Hipema: se denomina as la presencia de

sangre en la cmara anterior; su origen
puede ser la rotura de algn vaso del iris o
del cuerpo ciliar. Dependiendo de la cantidad de sangre que se vierta en la cmara
anterior, as sern los sntomas: desde
prcticamente desapercibidos hasta una
disminucin importantsima de la agudeza
visual. En funcin de la cantidad de sangre
puede verse simplemente una turbidez rojiza que acaba depositndose en el fondo
de la cmara anterior o, por el contrario, si
el hipema es muy grande, llenar toda la
cmara anterior.
La mayora de los hipemas traumticos
son inocuos y transitorios y requieren simplemente observacin diaria hasta que se
resuelven espontneamente. El riesgo inmediato es el de una hemorragia secundaria, a menudo mayor que el hipema original, que puede producirse en cualquier
momento hasta 1 semana despus de la
primera lesin. Por lo tanto, el principal objetivo del tratamiento es la prevencin de
la hemorragia secundaria, el control de la
elevacin de la presin intraocular y el tratamiento de las complicaciones asociadas.

Iridodilisis: se denomina as la desinsercin del cuerpo ciliar. Suele acompaarse

de un hipema y de otras alteraciones del
segmento anterior.
Midriasis y miosis traumtica: tras un
traumatismo puede presentarse una midriasis o una miosis, en ocasiones
arreflxica o hiporreflxica. Dicha situacin
puede ser transitoria o permanente.

LESIONES TRAUMTICAS DEL CRISTALINO

Las lesiones que podemos encontrar en el
cristalino son:
-

Luxacin y subluxacin del cristalino:

se produce por rotura de la znula, total
(luxacin) o parcial (subluxacin). La luxacin puede ser posterior si el cristalino cae
hacia el vtreo, o anterior si se coloca en la
cmara anterior o puede incluso salir fuera
del ojo (subconjuntival).

Catarata traumtica: provocada bien por

la propia contusin (vemos en la cpsula
anterior del cristalino un crculo pigmentado procedente del iris denominado anillo
de Vossius), o secundaria a la perforacin
de la cpsula del cristalino con salida de
masas hacia cmara anterior y un cuadro
agudo que requiere tratamiento quirrgico
inmediato.

TRAUMATISMOS DEL SEGMENTO

POSTERIOR
LESIONES TRAUMTICAS DE LA RETINA
Las lesiones que podemos encontrar en la
retina son:
-

Hemorragias: por rotura de vasos retinianos. De escasa importancia excepto si

afectan a la mcula.

Edema: por extravasacin del plasma. Hay

dos tipos: perifrico y central.
o

TEMA 25

CMG

Perifrico: muy frecuente, suele pasar inadvertido. Se localiza habitual-

25-2

CMG

OFTALMOLOGA
mente en el cuadrante nasal superior
y se visualiza como una mancha
blanco-griscea. Cura bastante bien y
sin secuelas. Pero, a veces, en la zona del edema se produce un agujero
retiniano que, posteriormente, puede
ser origen de un desprendimiento de
retina.

Central: edema traumtico de Berlin.

El fondo de ojo revela una imagen de
retina lechosa que rodea la mcula, la
cual conserva su color rojo brillante.
El traumatismo puede dar lugar a una
conmocin tisular que produzca un
edema transitorio y reversible; o, por
el contrario, si el traumatismo acta
muy intensamente, puede provocar
una destruccin tisular irreversible y
grave prdida de visin. Tambin
sern mayores las secuelas: cicatrices, atrofia, agujeros, pliegues, etc., a
nivel de la mcula.

Roturas perifricas: por la deformacin y

el estiramiento se pueden producir desgarros retinianos.

Desprendimiento de retina: inmediato o

como consecuencia tarda de los desgarros. Debe considerarse siempre como una
complicacin probable.

Angiopata retiniana traumtica o retinopata de Purstcher: se caracteriza por

la presencia de hemorragias y exudados
en relacin con los vasos y de edema traslcido de la regin interpapilomacular. El
cuadro, debido a microembolias grasas o
de agregados hemticos, suele ser de
buen pronstico y sus manifestaciones objetivas y subjetivas desaparecen con el
tiempo.

CUERPOS EXTRAOS INTRAOCULARES (PENETRANTES)

Un cuerpo extrao intraocular puede traumatizar el ojo mecnicamente, introducir una infeccin o ejercer otros efectos txicos sobre las
estructuras intraoculares. Cuando est en el
ojo, el cuerpo extrao puede localizarse en
cualquiera de las estructuras con las que se
encuentra. Los efectos mecnicos importantes
incluyen la formacin de catarata secundaria a

TEMA 25

CMG

lesin capsular, licuefaccin vtrea y hemorragias y desgarros retinianos. Las piedras y los
cuerpos extraos orgnicos tienen una tendencia especial a dar lugar a infeccin (endoftalmitis traumticas). Muchas sustancias, incluyendo el hierro y el cobre pueden experimentar disociacin y dar lugar a siderosis y
calcosis, respectivamente.

OFTALMIA SIMPTICA
Es una panuvetis granulomatosa, muy rara y
bilateral, que ocurre despus de un traumatismo ocular penetrante, que suele asociarse con
prolapso uveal o, ms raramente, despus de
ciruga intraocular. El ojo traumatizado se denomina ojo desencadenante y el otro ojo, que
tambin presenta uvetis, se llama ojo simpatizante. Esta complicacin, frecuente hace algunos aos, se ha vuelto extraordinariamente
rara. Tuvo una gran importancia, pues obligaba a plantearse la enucleacin como profilaxis
o tratamiento.

LESIONES TRAUMTICAS DEL VTREO

-

Desprendimiento del vtreo: sin significacin clnica.

Hemorragias en vtreo: por rotura de los

vasos retinianos secundaria a la traccin
del vtreo desprendido.

LESIONES TRAUMTICAS DE LA COROIDES

-

Roturas coroideas: de escasa importancia que afecten a la mcula.

Hemorragias coroideas: ms o menos

importantes dependiendo de la intensidad
y extensin. Pueden dejar secuelas graves
si afectan al polo posterior.

LESIONES TRAUMTICAS DEL NERVIO PTICO

El desplazamiento brusco del globo ocular
puede producir un estiramiento que dae el
nervio ptico, originando:
-

Avulsin o arrancamiento del nervio

ptico.
Roturas completas o incompletas.
Hematomas.

25-3

CMG

TRAUMATISMOS
RBITA Y DE LOS

OFTALMOLOGA

DE

dos subyacentes, el edema se acumula en

mayor cantidad que en cualquier otra parte
del organismo.

LA

ANEJOS

El edema de una rbita puede pasar subcutneamente a travs del puente de la nariz, dando lugar a un edema palpebral bilateral; aunque el traumatismo haya sido unilateral.

Anatmicamente la rbita la podemos esquematizar en los siguientes apartados: el techo

est formado por el hueso frontal y el ala menor del esfenoides, la pared lateral externa la
forman el hueso cigomtico y el ala mayor del
esfenoides, el suelo lo forman el hueso maxilar, cigomtico y palatino y la pared medial o
interna la forman el maxilar, el lagrimal, el etmoides y el cuerpo del esfenoides.
Los pequeos objetos pueden afectar el globo
ocular y de manera indirecta el suelo y pared
medial de la rbita. Los objetos grandes suelen afectar los huesos de la rbita.

El edema periorbitario masivo puede enmascarar una lesin permanente, por lo

que estamos obligados a descartar cuidadosamente: laceraciones ocultas, heridas
punzantes, cuerpos extraos y posibles
fracturas2. Para realizar la exploracin ponemos anestesia tpica y realizamos una
retraccin mediante un separador de desmarres3, y en el caso de que esto no sea
posible, exploramos el reflejo consensual,
la percepcin luminosa y realizamos ECO
y TC.

CONTUSIONES TRAUMTICAS DE LOS TEJIDOS

BLANDOS DE LA RBITA

El permetro seo formado por los huesos del

crneo y de la cara, protege a la rbita de las
contusiones.

CMG

El edema orbitario sin hemorragia significativa suele ser autolimitado.

Los traumatismos de las partes blandas suelen

acompaar a las fracturas de rbita.

Hemorragia: se trata de forma conservadora cuando no representa una amenaza

para la visin.

La evaluacin del globo ocular es la primera

obligacin del mdico para as determinar su
actuacin mdica o quirrgica.

Siempre las hemorragias locales en una

zona acaban extendindose mucho ms
all del lugar de origen.

Hay que interrogar siempre sobre la existencia

de rinorrea, de lquido cefalo-raqudeo que
indicara fractura de la base del crneo.

Es ms frecuente en enfermos con:

Hemofilia.

Dficit vitamnico.

Anomalas plaquetarias.

Linfangiomas.

Alcoholismo.

Tratamiento con anticoagulantes.

Para descartar fracturas:

Palpar ribete orbitario.

Arco cigomtico.

La frente.

El puente nasal.

La equimosis palpebral tambin es frecuente en:

Neuroblastoma metastsico (signo de
ojo de mapache).
Amiloidosis.

Ante traumatismos de tejidos blandos podemos encontrar:

-

Edema: la quemosis1 y el edema se debe

al escape del contenido intravascular hacia
los tejidos blandos. Dada la laxitud; pared
palpebral distensible y fina, y la conjuntiva
que se unen de forma muy laxa a los teji-

Enfisema: lo podemos encontrar en el

50% de las fracturas orbitarias, sobre todo
las del suelo y las de los senos etmoidales.

La quemosis es un edema de la conjuntiva generalmente acompaado de hiperemia que afecta con mayor frecuencia la conjuntiva bulbar y los frnices. A este nivel
la acu mulacin de lquido puede provocar la protrusin
de la conjuntiva entre ambos prpados y sobre la cornea.

TEMA 25

Para descartar las fracturas debemos palpar bien los

huesos de la cara.
3
Desmarres: separador de prpados.

25-4

CMG

OFTALMOLOGA

Generalmente autolimitado; puede provocar ceguera tras fractura de la rbita.

Aparece cuando el gradiente de presin
obliga al aire a salir a travs de una alteracin de la mucosa. Es inofensivo a no ser
que se produzca un efecto baln o de
vlvula que no le permita abandonar la
rbita.
-

Abrasin, contusin y aplastamiento: la

abrasin es el desgarro y desnudamiento
de la epidermis y dermis superficial. Ante
esto tenemos que realizar un Friedrich:

Irrigar.
Limpiar cuerpos extraos.
Limpiar detritus mucticos.

1. F. MANDIBULARES

2. F MAXILARES

3. F. CIGOMTICAS

As reducimos las posibles infecciones.

Las heridas cutneas asociadas a traumatismo periorbitario producen del 24-35% de
las celulitis periorbitarias: 80% producidas
por estafilo o estreptococo.
Tratamiento: antibitico tpico profilctico,
antitetnica y vendajes humedecidos y no
adherentes
Las contusiones son las lesiones de las
partes blandas o del tejido muscular que
no se acompaa de prdida de continuidad
de la piel.
El aplastamiento produce dao celular sobre todo a nivel muscular tras sufrir una
gran compresin durante un largo espacio
de tiempo.

FRACTURAS DE LA RBITA
Clasificacin de las fracturas faciales: las
fracturas faciales han sido objeto de multitud
de clasificaciones en la literatura mundial
atendiendo no slo al hueso o los huesos afectos, sino tambin segn el nmero de fragmentos, localizacin y disposicin del trazo,
existencia o no de dientes a ambos lados del
foco de fractura (fracturas mandibulares), estado de la oclusin, afectacin concomitante
de los tejidos blandos, y presencia de lesiones
asociadas.

4. F. NASO-RBITOETMOIDALES
5. F FRONTALES

CMG
- Dentoalveolares
- Sinfisarias y parasinfisarias
- Cuerpo y ngulo
mandibular
- Rama ascendente
- Cndilo
- Coronoides
- Dentoalveolares
- Tipo LeFort I
- Tipo LeFort II
- Tipo LeFort III
- Verticales o sagitales
- Hueso cigomtico o
malar
- Arco cigomtico
- Suelo de rbita
- Nasales simples
- Naso-etmoidales
complejas
- Frontal
- Seno frontal

De la clasificacin de las fracturas faciales

slo hay que saber la clasificacin de Lefort:
Lefort divide las fracturas del tercio medio de
la cara en tres grupos:
Lefort I; tambin conocida como de Gevrin. Es
una fractura transversal inferior al cuerpo del
maxilar superior, por encima de los dientes
que en realidad no afecta a la rbita.
Lefort II; afecta los huesos nasal y lagrimal,
adems del maxilar superior.
Lefort III; es una fractura compleja. Se extiende a travs de la rama mandibular, adems de
afectar las paredes laterales, suelo y paredes
internas de la rbita.
Son multidisciplinares: maxilofaciales, neurlogos y oftalmlogos tienen que intervenir conjuntamente.

Atendiendo al hueso o huesos afectos podremos clasificar las fracturas faciales de la siguiente manera.

TEMA 25

25-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

CUERPO EXTRAO INTRAORBITARIO

Los cuerpos extraos al entrar, pueden daar
cualquiera de las estructuras orbitarias. Una
vez alojados en la rbita, el problema que
plantean es el de la necesidad de su extraccin.

LESIONES POR MORDEDURA DE PERRO

ENUCLEACIN Y EVISCERACIN

Fracturas del techo de la rbita.

Representan una amenaza para la vida del

paciente, a consecuencia de la lesin directa
del SNC.
Se requiere una valoracin amplia del SNC,
precisando un tratamiento neuroquirrgico.

Fracturas del suelo.

Se clasifican en:
- Directas.
- Indirectas.
Las directas, del ribete inferior, rara vez alteran
la motilidad ocular.
En las fracturas indirectas o por estallido, el
ribete orbitario inferior permanece intacto. Suele producirse prolapso de las partes blandas,
entre ellas el recto inferior (invaginacin del
msculo recto inferior en el seno maxilar) lo
que lleva a una restriccin de la movilidad del
globo ocular.
Las fracturas de rbita se ven muy bien con
Rx.

QUEMADURAS PALPEBRALES
TRAUMATISMOS DEL SISTEMA LAGRIMAL
TEMA 25

25-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 26
TRAUMATISMOS OCULARES
ESQUEMA1
SNDROME
ANTERIOR

TRAUMTICO

DEL

SEGMENTO

LESIN CONJUNTIVA

VTREO
1. DESPRENDIMIENTO DEL VTREO
2. HEMORRAGIAS DEL VTREO

1. HEMORRAGIAS.
2. DESGARROS
3. CUERPOS EXTRAOS
LESIN CRNEA
1. HERIDAS NO PERFORANTES: LCERA
CORNEAL TRAUMTICA O EROSION SIMPLE
DE LA CRNEA. SON MUY FRECUENTES.

2. HERIDAS

PERFORANTES

CORNEOESCLERALES:

LESIN IRIS
1. HIPEMA
2. IRIDODILISIS
3. MIDRIASIS Y MIOSIS TRAUMTICAS
4. IRITIS TRAUMTICAS
5. RECESIN ANGULAR TRAUMTICA
LESIN CRISTALINO
1. LUXACIN
Y

3. ROTURAS PERIFRICAS
4. DESPRENDIMIENTOS DE RETINA
5. ANGIOPATA RETINIANA TRAUMTICA O
RETINOPATA DE PURSTCHER.

SUBLUXACIN

COROIDES
1. ROTURAS COROIDEAS
2. HEMORRAGIAS COROIDEAS
NERVIO PTICO
1. AVULSIN
2. ROTURAS COMPLETAS O INCOMPLETAS
3. HEMATOMAS

CUERPOS EXTRAOS
QUEMADURAS
OFTALMA SIMPTICA

DEL

CRISTALINO

2. CATARATA TRAUMTICA

SNDROME TRAUMTICO
POSTERIOR

DEL

SEGMENTO

RETINA
1. HEMORRAGIAS
2. EDEMA CENTRAL Y PERIFRICO
1

Este tema es muy amplio, pues conllev dos clases, as que se incluye esquema inicial para aquellas personas a las que les pueda servir de gua.

TEMA 26

26-1

CMG

OFTALMOLOGA

INTRODUCCIN

LESIN CRNEA

Son lesiones del glbulo ocular que van a

comportarse como verdaderas urgencias
oftalmolgicas cuya frecuencia de aparicin
es elevada.
Los traumatismos suelen orginarse desde la
zona anterior del ojo y las lesiones aparecern
en:

1.

2. fibras del cristalino y del iris

Clnica; dolor intenso, blefarospasmo,

lagrimeo, enrojecimiento, fotofobia, y
disminucin de la agudeza visual si hay
afectacin del rea pupilar.

3. el ecuador del globo ocular

4. extremo opuesto al lugar de la lesin:
fvea o mcula.

Diagnstico; existe un distorsin del

reflejo corneal, pudindose ver un defecto epitelial al aplicar fluorescena. Se
debe descartar la presencia de un
cuerpo extrao en la crnea o en el
fondo de saco.

5. fuera del globo ocular.

SNDROME
TRAUMTICO
EN SEGMENTO ANTERIOR

Tratamiento; antibiticos tpicos y

oclusin durante 24 horas. Se aplican antibiticos midriticos y lgrimas
artificiales si la lcera es muy extensa.
Si emplea lentes de contacto, retirarlas
hasta la total cicatrizacin.
Complicaciones; queratalgia o erosin recidivante.
2.

LESIN CONJUNTIVA
1. HEMORRAGIA
SUBCONJUNTIVAL
(HIPOSFAGMA): que aunque dota de color rojo llamativo al ojo suele ser de
poca importancia y de curacin espontnea. Hay que descartar heridas
bajo el cogulo.

TEMA 26

HERIDAS PERFORANTES CORNEOESCLERALES: el ojo suele aparecer hipotnico, y

la ms minima presin puede provocar la
salida del contenido intraocular por la
herida.
Realizar anamnesis detallada para
reconstruir el mecanismo y los objetos
que han intervenido en el accidente,
descartar la presencia de un objeto extrao y evitar cualquier maniobra que
ponga el peligro la integridad del globo
ocular.

2. DESGARROS: que pueden ser <2 mm y

por tanto no se suturan. Si hay prdida de sutura se coaptan los bordes. Si
es mayor a 2 mm se sutura, en general, teniendo mejor resultado esttico.
3. CUERPOS EXTRAOS:
encontramos
cuerpos que impactan poca velocidad
en el ojo y que pueden estar acumulados en el fondo de saco conjuntival.

HERIDAS NO PERFORANTES2: lcera corneal traumtica o erosin simple3 de la

crnea. Son muy frecuentes. Sus caractersticas son las siguientes.
Origen: aparecen como consecuencia
de lesiones producidas por uas, cortes por papel, etc. y lesionan unicamente el epitelio.

1. el lugar del impacto: crnea o cristalino.

El sndrome traumtico del segmento anterior

tambin es conocido como Sndrome de
Frenkel se produce como consecuencia de un
traumatismo contuso que comprime el globo
ocular bruscamente en su dimetro anteroposterior y al chocar con la porcin posterior orbitaria, origina secundariamente un traumatismo
por contragolpe. Las lesiones que pueden originarse son las siguientes.

CMG

Signos de perforacin; disminucin

importante de la agudeza visual, hipotona marcada, hipema, prolapso de
contenido intraocular fuera del ojo,
2

Las erosiones corneales junto a los cuerpos extraos son las dos urgencias ms frecuentes.
3
A su favor diremos que tienen una capacidad de
regeneracin enorme, hasta el punto de poder cicatrizar en 2 das una erosin que ocupe toda la superficie corneal.

26-2

CMG

OFTALMOLOGA
cmara anterior plana, quemosis4 conjuntival, alteracin pupilar, presencia de
desgarro corneal o escleral.
Tratamiento; aplicado por un oftalmlogo.

en ocasiones arreflxicas o hiporreflxicas.

4.

IRITIS TRAUMTICAS: es consecuencia de

una reaccin inflamatoria del iris y del
cuerpo ciliar tras el traumatismo. El paciente tiene dolor y presenta clulas y protenas en el humor acuoso de la cmara
anterior.

5.

RECESIN ANGULAR TRAUMTICA: es una

separacin del tejido del ngulo irirdocorneal, a nivel de la malla trabecular,
que puede dar lugar a un glaucoma secundario incluso meses despus del traumatismo. Debe mantenerse vigilancia peridica.

3. CUERPOS EXTRAOS INTRACRANEALES.

LESIN IRIS
1.

HIPEMA: se denomina as la presencia de

sangre en la cmara anterior.
Origen es la rotura de un vaso o del
cuerpo ciliar.
Sntomas y signos van depender de
la cantidad de sangre que se vierta.
Ser ms graves a mayor cantidad vertida. Pueden ser prcticamente asintomtico o dar gran disminucin de la
agudeza visual y puede verse como
una turbidez rojiza o llenar toda la
cmara anterior. Podemos encontrarnos adems con un ojo blando si tiene
disminucin de humor acuoso, o una
presin intraocular aumentada.

LESIN CRISTALINO
1.

Complicaciones; los de intensidad

media o grande tienen tendencia a resangrar, en un 20% de los casos, a los
3-5 del traumatismo.5

2.

IRIDODILISIS: es la desinsercin del

cuerpo ciliar. Se acompaa de hipema y
de otras alteraciones del segmento anterior.

3.

MIDRIASIS Y MIOSIS TRAUMTICAS: que

pueden ser transitorias o permanentes, y

Quemosis: es un edema en la conjuntiva fundamentalmente bulbar.

5
Aadir que puede conllevar aumento de presin
ocular por lo que tendramos que evacuarlo. Su
tratamiento incluiria colirio antiinflamatorio y reposo
(semisentado) y ciclopjicos.

TEMA 26

LUXACIN Y SUBLUXACIN DEL CRISTALINO:

se produce la rotura parcial o total de la
znula.
Consecuencias; disminucin de la
agudeza visual, iridodonesis por falta
de apoyo del cristalino, irregularidad en
la profundidad de la cmara anterior y
presencia de vtreo en dicha cmara si
hay rotura de la hialoides. La luxacin
puede ser posterior si el cristalino cae
hacia el vtreo, o anterior si se coloca
en la cmara anterior o puede incluso
salir fuera del ojo.

Debemos pensar en posible trastorno

neurolgico, sobre todo en nios,
cuando el paciente presenta somnolencia.

Tratamiento: deben ser atendidos por

el oftalmlogo, pudiendo requerir hospitalizacin los de media y gran intensidad.

CMG

Complicaciones: hipertona ocular,

uvetis facoanafilctica, glaucoma secundario y cataratas.
2.

CATARATA TRAUMTICA: hay dos formas:

a. Una posibilidad es que aparezca tras
una contusin, generalmente en el
plazo de 1-2 meses. En algunos traumatismos, en la cpsula anterior del
cristalino, existe un crculo pigmentado
procedente del iris y que se denomina
Anillo de Vossius, ste no suele progresar.
b. Secundaria a la perforacin de la
cpsula del cristalino, con salida de
masas hacia cmara anterior y un cuadro agudo que requiere tratamiento
quirrgico inmediato.

26-3

CMG

OFTALMOLOGA

SNDROME
TRAUMTICO
EN SEGMENTO POSTERIOR
El sndrome del segmento posterior puede
presentarse aislado o asociado al del segmento anterior.
El mecanismo de produccin sera:
1.

Traumatismo directo; suele deberse a un

traumatismo contuso. La energa y las
lneas de fuerza del traumatismo se extienden por todo el globo y confluye a nivel
del polo posterior. La deformacin y estiramiento del globo producen la rotura de
las estructuras del segmento posterior. Es
tpico de traumatismo como los puetazos.

2.

Traumatismo indirecto: se da por un

traumatismo craneofacial o por un traumatismo toracoabdominal intenso.

El que una estructura est o no afectada, va a

depender de la intensidad y del tipo de traumatismo que se produce. Encontramos as lesiones en:

3.

ROTURAS PERIFRICAS: por la deformacin y el estiramiento de la retina se

pueden producir desgarros retinianos.

4.

DESPRENDIMIENTOS DE RETINA: inmediato

o como consecuencia tarda de los desgarros. Debe considerarse siempre como
una complicacin probable.

5.

ANGIOPATA RETINIANA TRAUMTICA O

RETINOPATA DE PURSTCHER6: se trata de
la repercusin retiniana de traumatismos distantes, en general sobre crneo y
trax, o de fracturas mltiples que causen embolias grasas. Se caracteriza por
la presencia de hemorragias y exudados
en relacin con los vasos y de edema
traslcido de la regin interpapilomacular.
El cuadro, debido a microembolias grasas
o de agregados hemticos, suele ser de
buen pronstico y sus manifestaciones
objetivas y subjetivas desaparecen con
el tiempo.

VTREO
En el estiramiento del globo, el vtreo puede
desprenderse y tirar de la retina produciendo
dos patologas asociadas:

RETINA
1.

2.

1. DESPRENDIMIENTOS DE VTREO: que no

posee significacin clnica

HEMORRAGIA; por rotura de vasos retinianos. De escasa importancia excepto si

afectan a la mcula.

2. HEMORRAGIAS EN EL VTREO: que se da

por rotura de los vasos retinianos secundarios a la traccin del vtreo desprendido.

EDEMA; por extravasacin del plasma.

Hay dos tipos:
Perifricos: muy frecuente, pasa inadvertido. Es una mancha blancogriscea en el cuadrante superior nasal. Cura sin dejar secuelas, aunque
puede complicarse dejando un orificio
retiniano que puede producir un posterior desprendimiento de retina.
Central: es el edema traumtico de
Berlin. Se muestra un fondo de ojo
donde la mcula con su color rojo brillante se rodea de una retina lechosa.
El traumatismo puede dar conmocin
tisular produciendo edema transitorio
y reversible o destruccin tisular irreversible (con prdida de visin). Otras
secuelas son: cicatrices, atrofia, agujeros, y prdida agudeza visual...

TEMA 26

CMG

COROIDES
Por el propio estiramiento del globo y as
como por el desprendimiento del vtreo se
produce dos patologas:
1. ROTURAS COROIDEAS: que son de escasa importancia salvo que afecten a la
mcula.
2. HEMORRAGIAS COROIDEAS; que pueden
ser ms o menos importantes dependiendo de la intensidad y de la extensin afectada. Pudiendo dejar secuelas
graves si se afectan al polo posterior.
6

Ojo, porque son altamente frecuentes en pacientes con STEM por estenosis carotdea.

26-4

CMG

OFTALMOLOGA

NERVIO PTICO

3.

El tipo de reaccin tisular inducido.

Muchos plsticos, el acero inoxidable, el
plomo o el cristal son perfectamente tolerados y no sufren posteriores procesos de
oxidacin, razn por la cual debe estudiarse detenidamente la pertinencia de extraerlos o dejarlos si su localizacin hace
peligrosas las maniobras de extraccin.
Por el contrario, los cuerpos de hierro o
cobre sufren con el tiempo un proceso de
oxidacin, se combinan con las protenas
tisulares y dan lugar a cuadros clnicos
denominados, respectivamente, siderosis y calcosis que, a la larga, suponen
prdida irreversible de la funcin visual,
por lo que es necesario extraerlos antes.

4.

La localizacin. Importante no slo para

el diagnstico sino para el tratamiento.

El desplazamiento brusco del globo ocular

puede producir un estiramiento que dae el
nervio ptico, originando:
1. AVULSIN O ARRANCAMIENTO DEL
NERVIO PTICO. Es una lesin intratable e incurable.
2. ROTURAS COMPLETAS O INCOMPLETAS.
3. HEMATOMAS.
La prdida de visin vara segn el grado de
afectacin, y el dao suele ser irreversible.

CUERPOS EXTRAOS7
Los cuerpos extraos pueden penetrar en el
interior del globo a trasvs de la crnea o
de la esclera. Los grandes se suelen acompaar de grandes destrozos tisulares, mientras
que otros pueden tener una puerta de entrada
tan pequea que pase desapercibida a un
examen no muy cuidadoso. Debe examinarse
cuidadosamente a todo paciente que refiera
haberle saltado algo al ojo.
El diagnstico8 y el tratamiento dependen
de una serie de factores:
1.

2.

El tamao del cuerpo extrao: si es muy

pequeo o poco radiodenso puede plantear serios problemas diagnsticos. Se
debe recurrir a la ecografa o al TAC para
localizarlos.
Las propiedades magnticas del cuerpo. Su extraccin es ms fcil para el oftalmlogo9. Por eso, el mdico general
debe intentar aclarar al mximo la naturaleza del cuerpo antes de remitir al paciente.

Los cuerpos extraos corneales son las habituales que los conjuntivales.
8
El diagnstico debe sospecharse en todas las
heridas perforantes y cuando el paciente refiere
que le ha saltado algo al ojo. Se solicitarn radiografas de crneo o de rbitas. Otras veces pueden
verse oftalmolgicamente, aunque es difcil porque
suelen acompaarse por extensas hemorragias
intravtreas.
9
Mediante un electroimn.

TEMA 26

CMG

Tratamiento quirrgico.
Las complicaciones ms importantes: panoftalma, desprendimiento de retina, incluso meses o aos despus, catarata traumtica, siderosis, calcosis.

QUEMADURAS
Las quemaduras se caracterizan por:
Efectos causantes;
o

Fsicos; calor, fro

Qumicos; son la causa de las

lesiones custicas y su accin
depende de su concentracin y
del tiempo de contacto con los
tejidos oculares.

Clnica; su efecto nocivo consiste en la

alteracin qumica de los tejidos
afectados. Los cidos provocan su disolucin. La consecuencia es que los
cidos forman escaras superficiales
mientras que los lcalis penetran en
profundidad. Por eso, estas ltimas son
las de peor pronstico.
Clasificacin segn alteracin hstica que condiciona la clnica:
o

Grado I: estadio de enrojecimiento o inflamacin simple.

26-5

CMG

OFTALMOLOGA
o

Grado II; formacin de ampollas o vesculas.

Grado III; necrosis.

CMG

vasoconstrictor local asociado a un

corticoide, con o sin antibitico. Si el
cuadro no cede en 24 horas remitirlo a
un especialista oftalmlogo.

Clasificacin segn el pronstico:

o

Lesin leve; erosiones epiteliales, conjuntivales y corneales

sin necrosis isqumica. Pronstico bueno.

Lesin moderada; opacidades

corneales, borramiento de los
detalles del iris y un necrosis isqumica leve de la conjuntiva y
la esclera.

Lesin grave; gran afectacin

corneal aspecto blanco de la
conjuntiva y la esclera; anestesia o intensa disminucin de la
sensibilidad corneal. Suele evolucionar hacia graves cicatrices
corneales muy vascularizadas.

Tratamiento de urgencia absoluta.

Complicaciones; leucomas corneales10, simblfaron11, glaucoma secuandario, perforacin ocular y ptisis bulbi12.

QUEMADURAS
ULTRAVIOLETA
ACTNICA.

POR
RADIACIN
QUERATOCONJUNTIVITIS

Clnica: tras un perodo asintomtico

despus de la exposicin a la fuente de
radiacin13 el enfermo suele referir intenso dolor ocular. Suele existir; fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo y no
dndose secreciones.

OFTALMA SIMPTICA
Es una panuvetis bilateral granulomatosa
que se desarrolla entre las 4 y 8 semanas de
haber sufrido un traumatismo ocular grave o
una intervencin quirrgica y cuya etiologa
an es desconocida. Se piensa que puede
tratarse de una reaccin autoinmune frente
al pigmento uveal. El traumatismo o la ciruga
pondran el pigmento uveal en contacto con el
sistema inmune del individuo; posteriormente
se desarrollarn anticuerpos anti-pigmento
uveal y, naturalmente, la reaccin Ag-Ac se
producir en ambos ojos.
Clnica: uvitis granulomatosa bilateral15. A veces, ms intensa en el ojo
contralateral a la agresin. Puede asociarse a vitligo, poliosis y alopecia.
Tratamiento: se realiza con corticoides inmunosupresores.
Esta complicacin, es frecuente hace algunos aos, se ha vuelto extraordinariamente
rara. Tuvo una gran importantacia, pues obligaba a plantearse la enucleacin como profilaxis o tratamiento.
En estos momentos, ante un traumatismo
ocular, por muy importante que sea, debe
tenerse una actitud mucho ms conservadora ya que la ciruga reparadora permite la conservacin del globo y, a veces, de su funcin
en un porcentaje muy elevado de casos.

Tratamiento; no deben administrarse

colirios anestsicos14. Se emplea un
10

Leucoma corneal: cicatrices corneales que quedan despus de padecer cualquier tipo de afeccin
corneal.
11
Simblfaron: adherencia patolgica entre la conjuntiva tarsal y la conjuntiva bulbar.
12
Ptisis bulbi: atrofia del ojo en su totalidad. Encogimiento o consumicin del globo ocular.
13
Ya sea soldadura, estancia en la nieve o en la
playa sin gafas de sol...
14
Esto es una mxima en oftalmologa. NUNCA se
darn anestsicos como tratamiento, slo se aplicarn como medio para la exploracin oftalmolgi-

TEMA 26

ca, ya que retrasan la cicatrizacin corneal. Quedaos con ello, porque es muy importante.
15
Ver captulo de disminucin de la agudeza visual.

26-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

METODOLOGA DEL EXAMEN

DEL TRAUMATISMO OCULAR16

SIGNOS OBJETIVOS QUE DEBEN

BUSCARSE.

1.

ANAMNESIS CUIDADOSA: averiguar si fue

durante el desempeo de su trabajo y si
llevaba gafas de proteccin. Son preguntas muy importantes desde el punto de
vista de indemnizaciones laborales.

1.

2.

DETERMINACIN DE LA AGUDEZA VISUAL:

comprobar sobre todo, si la agudeza visual es igual o no en ambos ojos. Estudiar
la esttica, dinmica y la forma pupilar.

ABRASIONES
Y
LACERACIONES
PALPEBRALES, HEMATOMAS, PARLISIS. Un
traumatismo capaz de producir un hematomapalpebral puede haber ocasionado
tambin una grave lesin intraocular. No
suturar un prpado hasta comprobar que
es la nica lesin ocular presente.

2.

EQUIMOSIS
SUBCONJUNTIVAL
Y
LACERACIONES DE LA CONJUNTIVA. Pueden
acompaarse de lesiones esclerales, e incluso de heridas perforantes.

3.

ABRASIONES CORNEALES SUPERFICIALES Y

CUERPOS EXTAOS INTRACORNALES.

4.

HERIDAS PENETRANTES EN CRNEA O

ESCLERA: su reconocimiento es importantsimo para el pronstico funcional del
ojo. Los siguientes aspectos pueden ayudar:
Si sobresale un tejido, pensar en una
herida uveal.
Un material denso y tranparente que
sale del interior del ojo es cristalino o
es vtreo.
El colapso de la cmara anterior es
un signo importante.
Los desplazamientos de la pupila
pueden indicar un prolapso del iris.
Un hipema o un hipopin pueden estar originados por una herida perforante.

5.

ALTERACIONES EN EL IRIS:
La iridodonesis indica un desplazamiento del cristalino.
Si el iris est en contacto con la
crnea, sospechar herida perforante.
La midriasis paraltica es un signo frecuente de las contusiones oculares
graves.

6.

ALTERACIONES EN EL CRISTALINO.

7.

ALTERACIONES EN LE FONDO DE OJO.

8.

ALTERACIONES ORBITARIAS.

3.

EXAMEN EXTERNO:
Palpacin del reborde orbitario (si
procede).
Inspeccin en busca de signos de perforacin (solucin de continuidad,
cmara anterior ausente o pequea,
prolapso de vea, etc.).
Inspeccin de la cmara anterior en
busca de algn hipema (con iluminacin oblicua).
Tincin crneo-cojuntival con fluorescena.
Eversin de los prpados si se sospecha cuerpo extrao conjuntival o tras
quemadura qumica. Pero, jams, deben manipularse los prpados si se
sospecha una herida perforante del
globo.

4.

ANLISIS DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES:

estudio de las posibles restricciones.

5.

EXAMEN DEL FONDO DE OJO. Si ste no es

posible por falta de transparencia en los
medios, pensar como causas ms probables en :
Hipema
Catarata
hemorragia en vitreo

Ante la posibilidad de un cuerpo extrao

intraocular o intraorbitario, solictese radiografa de rbitas o, mejor an, una tomografa axial computarizada.
16

Material ampliado. A partir de aqu no entr como

tal pero yo os recomiendo que os lo mires, aunque
no os lo aprendas al pelo.

TEMA 26

26-7

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

QU DEBE TRATAR EL MDICO

GENERAL?

dosa de los fondos de saco conjuntivales, para

lo cual es posible recurrir a la instalacin de un
colirio anestsico.

Esta decisin debe tomarse rpidamente, pues

de ella depende muchas veces el pronstico
funcional del ojo.

Este segundo lavado debe hacerse con una

solucin salina o Ringer lactato, que edematizan la crnea menos que el agua corriente.

Un tratamiento ocular puede ser catalogado en

alguna de las situaciones que a continuacin
se indica.

A continuacin, y tras sedar al enfermo si el

dolor lo hace aconsejable, debe envirsele al
oftalmlogo, cubriendo el ojo con un apsito
estril y sin introducir nunca pomadas.

1.

2.

3.

4.

EXTREMA URGENCIA. El tratamiento debe

instaurarse en minutos y, por tanto, compete a la primera persona que atiende al
traumatizado. Se aplica a las quemaduras
qumicas crneo-conjuntivales.
URGENCIA. La teraputica puede demorarse algunas horas.
a. Heridas perforantes
b. Cuerpos extraos crneoconjuntivales.
c. Abrasiones corneales.
d. Hipemas.
e. Laceraciones palpebrales.
SEMI-URGENCIAS. Su tratamiento puede
demorarse uno o dos das. Son las fracturas orbitarias.
SITUACIONES NO URGENTES. No es necesario remitir al oftalmlogo las equimosis
subconjuntivales o palpebrales aisladas.

CMO TRATAR?
1. QUEMADURAS QUMICAS
Lo mas importante es irrigar con agua lo ms
rpidamente posible y durante bastante tiempo. Es lo ms eficaz para minimizar los efectos
de la sustancia qumica, y no debe perderse
tiempo buscando un neutralizador especfico.
Cada segundo puede ser de vital importancia
para la integridad de la crnea, sobre todo si
se trata de un custico potente.
Habitualmente, se pueden encontrar rastros de
la sustancia aun despus de 10 minutos de
irrigacin. Por tanto, el lavado debe continuar
hasta los 15 20 minutos, aproximadamente.
En una segunda fase puede plantearse un
lavado ms profundo y una exploracin cuida-

TEMA 26

2. HERIDAS PENETRANTES O SU SOSPECHA.

No debe ni siquiera intentarse la exploracin
de estos pacientes. Se cubrir el ojo con apsito estril y se remitir urgentemente a un
oftalmlogo, sin administrar ningn colirio ni
pomada. Como es probable que sea explorado
o intervenido bajo anestesia general, se advertir para que mantenga el ayuno.
Puede administrarse antibitico sistmico, profilaxis antitetnica y analgsicos. En cualquier
caso, el enfermos debe ir acompaado de una
nota donde se registre la medicacin y la dosis
administrada.
3. CUERPO EXTRAOS
CRNEA.

EN

CONJUNTIVA

Si el cuerpo es muy superficial, puede intentarse su eliminacin sin necesidad de un

anestsico, irrigando agua a presin.
Despus, evalese la prdida de epitelio con
fluorescena y, en caso necesario, prescrbase
un colirio antibitico.
No debe olvidarse la exploracin de la conjuntiva tarsal superior, sobre todo si persiste el
dolor, con la ayuda de una luz potente y oblicua.
Si el cuerpo extrao est impactado en la
crnea, instlese una gota de proparacada al
0,5% cada 30 segundos durante 2 minutos.
Intntese remover con una torunda de algodn
y, si as no es posible, con un objeto duro, extremando las precaucin para evitar movimientos bruscos del pacientes.
Si se tiene habilidad y el enfermo est tranquilo, puede usarse una aguja 20G. Cuidado con
los cuerpos metlicos, especialmente el hierro,
que dejan un halo de xido alrededor del le-

26-8

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

cho donde impactaron. Dicho xido debe elimirase completamente.

A continuacin se prescribe un antibitico local
y se ocluye el ojo de 24 a 48 horas. Si en la
prxima visita persisten molestias, remitiremos
al paciente al oftalmlogo.
No debe prescribirse un anestsico.
No debe usarse corticoides ni midriticos. Estos frmacos se utilizan en los traumatismos
graves de segmento anterior, los cuales deben
ser enviados siempre al oftalmlogo.

TEMA 26

26-9

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 27
TUMORES DEL GLOBO OCULAR Y
ANEJOS
I. TUMORES DE LOS PRPADOS
I.1 LESIONES VERRUCOSAS

VERRUGA VIRAL O PAPILOMA DE CLULAS

ESCAMOSAS.

Es el tumor benigno ms frecuente de los

prpados. Suele presentarse con una superficie irregular y aframbuesada y puede ser
sesil o pedunculado, nico o mltiple.

I.2 LESIONES QUSTICAS

HIDROCISTOMA O QUISTE DE MOLL

Es un tumor poco frecuente cuya presentacin

preferente es en el margen palpebral; parece
una ampolla muy vascularizada. No es dolorosa
El contenido es seroso debido a la obstruccin
de la glndula sudorpara apocrina denominada de Moll.
Se ve translcida al aplicar una luz.

QUERATOSIS
BASALES.

SEBORREICA DE CLULAS

Es frecuente en individuos de mediana edad,

y/o ancianos.
Aparece como una lesin grasienta, redondeada, marroncea y con aspecto de estar
pagada. A veces parece una lesin papilomatosa, que asemeja una verruga.

Se pueden pinchar para que salga ese contenido acuoso aunque suelen recidivar; es por
ello que con frecuencia se extirpan.

QUISTE DE ZEIS

Aparece en el borde palpebral y se puede decir que es bastante comn encontrarlo. Tambin es indoloro.

Requiere un tratamiento quirrgico en funcin

de la mayor/menor superficie que ocupe.

Es de superficie lisa y su contenido es ms

oleoso, por lo que no ser tan translcido como el de Moll sino ms bien opaco.

Pueden tratarse pinchando o extirpando.

QUERATOSIS ACTNICA.

Es poco frecuente este tipo de lesin; sin embargo, conviene vigilarla ya que predispone al
carcinoma de clulas escamosas.

Suele aparecer sobre reas eritematosas de

exposicin al sol, con aspecto rugoso, escamoso y seco (en comparacin con el anterior).Puede incluso verse en mejillas, frente

Raramente aparece en los prpados aunque

podra verse en el canto interno.

CUERNO CUTNEO.

Es una lesin hiperqueratsica (tejido muerto

de queratina); con relativa frecuencia es secundaria a una lesin cutnea subyacente
como puede ser un papiloma o carcinoma
escamoso incipiente.

TEMA 27

QUISTE SEBCEO.

Es menos frecuente que el de Zeiss.

Puede decirse que es indoloro, y su contenido son secreciones caseosas amarillentas

retenidas por la obstruccin de las glndulas
sudorparas normales de la piel (cmulos de
grasa).
Es caracterstica su consistencia dura y que
tenga un puntito central.

27-1

CMG

OFTALMOLOGA

QUISTE DERMOIDE.

Es poco frecuente y ms bien de la infancia.

Es una masa subcutnea, lisa que aparece
sobre todo en la cola de la ceja.
Su tamao le hace protruir en mayor/menor
medida pudiendo incluso producir ptosis1 palpebral.

CMG

MELANOMA NODULAR.

Es una lesin nodular maligna, con bordes

irregulares, oscura y que protruye dando
aspecto de malignidad.
Su crecimiento puede ser muy rpido y asociarse a una rotura de epidermis subyacente, y puede incluso dar metstasis.
El tratamiento oncolgico depender del
estado en que se encuentre.

I.3 LESIONES PIGMENTADAS.

NEVO DE OTA.

I.4 LESIONES VASCULARES.

Coloracin gris azulada, en el territorio del

nervio Trigmino (V par).

Es congnita, uni/bilateral y pueden aparecer aisladas (como pequeas lesiones) o extensas. Conviene descartar afectacin ocular.

NEVO DIVIDIDO O CONGNITO.

Es un nevo melanoctico congnito que afecta

a los prpados superior e inferior, como si lo
hubieran partido por la mitad. Se puede encontrar como Nevus en beso
nicamente se extripar si produce una disminucin de la AV (cuando es muy grande lo que

MANCHA ROJO VINOSA.

Es una mancha bien delimitada de superficie

rugosa que se va oscureciendo con los aos
y NUNCA blanquea con la presin.
*Las extensas pueden ir asociadas al Sd. de
Struger-Weber o al Sd. de Klippel-TremaunayWeber.

pasa es que tapa la pupila por delante).

NEVO ADQUIRIDO.

Son lesiones planas o sobreelevadas con

pigmentacin variable, en el borde libre de
la conjuntiva. Parecen los tpicos lunares que
salen en la piel.
Si salen en el borde palpebral de la lesin
pueden protruir a travs de la misma.

LENTIGO MALIGNO.

Esta lesin plana pigmentada que afecta tpicamente a ancianos.

Conviene no descuidarla, pues la aparicin
de engrosamientos nodulares est indicando
transformacin maligna; es ms: se considera
un estado preinvasivo del melanoma.

HEMANGIOMA CAPILAR.

Es una tumoracin poco usual de tipo benigno. Suele crecer durante los 6-12 meses de
edad y con el tiempo va involucionando hasta desaparecer
Es rojiza, irregular y sobreelevada.
sta S que blanquea a la presin (a diferencia de la mancha rojo vinosa) y adems puede
hincharse con el llanto, es decir: aumenta su
tamao con maniobras de Valsalva.
Si produce ptosis palpebral podraser causante
de una ambiopla por deprivacin.

SARCOMA DE KPOSI.

Es el tumor vascular asociado tpicamente a

inmunodeprimidos por SIDA.
En principio su color rosado lleva a confusin
con un hemangioma o un nevus; si alcanza
gran tamao o crece muy rpido podra sangrar.

Posicin anormalmente baja del prpado superior; lo

que vulgarmente llamamos prpado cado.

TEMA 27

Puede afectar a prpados o conjuntiva.

27-2

CMG

OFTALMOLOGA

I.5 LESIONES NODULARES.

I.5.A BENIGNAS

CMG

el que protruye una formacin de queratina

(similar a un cuerno).
Deja una cicatriz residual poco esttica.

XANTELASMA.

Cuadro que suele ser bilateral, y en pacientes

de mediana/avanzada edad con hiperlipemias.

I.5.B PREMALIGNAS

CARCINOMA IN SITU.

Las placas amarillentas y subcutneas (en la

zona media palpebral) se componen de lpidos.

Su aspecto es rarovamos, poco definible2,

pues est inflamado e incluso ulcerado.

I.5.C MALIGNAS

CHALACIN.

Conocido tambin como quiste de Meibomio

es una lesin inflamatoria lipogranulomatosa
crnica y estril debida al bloqueo de los orificios de dicha glndula (quedan as retenidas
las secreciones sebceas).

ORZUELO.

Existen dos variantes segn sean:

1. Interno: absceso por una infeccin estafiloccica de las glndulas de Meibomio. Aparece una tumefaccin dolorosa dentro de la lmina tarsal.
2. Externo: absceso estafiloccico agudo
del folculo de una pestaa, y su glndula asociada de Zeis o Moll. Se produce una tumoracin dolorosa que
apunta hacia delante a travs de la
piel.

MOLUSCO CONTAGIOSO.

Infeccin cutnea producida por un parvovirus,

que afecta tpicamente a nios sanos y en
inmunodeprimidos donde las lesiones son ms
atpicas. Tiene un caracterstico punto central.

QUERATOACANTOMA.

CARCINOMA DE CLULAS BASALES O BASOCELULAR.

Es el tumor maligno ms comn.Es de aspecto perlado, vascularizado y con posibilidad de ulcerarse.

Para justificar su malignidad podemos decir
que es muy invasivo ya que afecta grandes
superficies, sin embargo NO da metstasis.

CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS O

ESPINOCELULAR.

Mucho ms infrecuente pero tambin ms

agresivo que el anterior, con posibles metstasis a ganglios linfticos regionales.
Aparece una placa hiperqueratsica, escamada y eritematosa; puede desarrollar costras y fisuras.

CARCINOMA DE GLNDULAS DE MEIBOMIO.

Se engloba en los tumores de glndula sebcea.

Se presenta como un ndulo duro en la lmina tarsal superior (donde estas glndulas son
las ms numerosas) que se puede asemejar a
un chalacin. Existe otra variante denominada infiltrativa.

Tumor infrecuente y benigno pero de rpido

crecimiento que suele aparecer en personas
con historia de largas exposiciones solares.

Su aspecto es similar al carcinoma celular

escamoso.

Tambin es un tumor de glndula sebcea,

aunque menos frecuente que el de Meibomio.

Surge como una ppula rosada que estabiliza

su crecimiento en 2-3 meses tras lo cual involuciona; al final de este crecimiento es firme y
con forma de cpula, luego forma un crter por

TEMA 27

CARCINOMA DE GLNDULAS DE ZEISS.

Se ve que los clsicos no supieron atribuirle un parecido a este bicho, vanse los famosos cielos estrellados,
espinas de arenques o carnes de pescao, las frambuesasmecchis, con lo que nos gustan las metforas!

27-3

CMG

OFTALMOLOGA

II. TUMORES DE CONJUNTIVA

II.2 PREMALIGNOS

II.1 BENIGNOS

DERMOIDE DE LIMBO

Se engloban dentro de los coristomas epibulbares junto a los lipodermoides (esto no hace
falta saberlo).

Son tpicos de la primera infancia.

Aparecen de forma aislada o asociados asndromes3; contienen diversos tejidos y se mustran como masas blandas, amarillentas y
subconjuntivales, generalmente en el limbo
infrateporal. La afectacin bilateral es rara.

PAPILOMAS

Etiologa verrucosa; dos formas posibles:

1. Pedunculado: etiologa infecciosa (VPH).
2. Sesil: no es infeccioso sino neoplsico.
Lesin nica y unilateral, de localizacin
bulbar y/o yuxtalmbica. Se ve en personas
de mediana edad.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CONJUNTIVA (NIC)

Benigna y unilaterlal de lento crecimiento y

bajo potencial maligno (hay factores de riesgo
predisponentes)4.
Parece una irritacin o masa gelatinosa
elevada debido al gran desarrollo vascular.
Segn la morfologa se distinguen en: placa,
papilomatosa y difusa.
Todas en la edad adulta tarda.

CMG

MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA (MAP)

Aproximadamente el 20-50% evoluciona a

melanoma, aunque depender mucho del tipo
histolgico (mayor/menor grado de atipia)
siendo una lesin rara que aparece en la mediana edad.
Se produce reas irregulares uni/multifocales
de pigmentacin parduzca y lisa en cualquier
parte de la conjuntiva.

3. NEVO O NEVUS: generalmente unilateral y

en el rea yuxtalmbica a modo de irritacin o lesin pigmentada. Est delimitada,
algo elevada y mvil sobre la superficie
escleral.

Pueden retraerse, estabilizarse o crecer centrfugamente e incluso aclararse/oscurecerse.

Suele aparecer en las 2 primeras dcadas;

conviene NO tocar si vemos que no cambia
de aspecto (vascularizacin, color, tamao).

PINGUCULA

Es muy frecuente verla, generalmente bilateral y asintomtica. Es un depsito blancoamarillento en la porcin nasal o temporal del
limbo.
A diferencia del pterigion (donde la pelcula
lagrimal no llega a lubricar toda la superficie y
aparecen molestias por la sequedad) su crecimiento no hace que invada la crnea, por lo
que no es necesario tratamiento.

II.3 MALIGNOS
CARCINOMA ESCAMOSO O EPIDERMOIDE

Es muy raro y con bajo grado de malignidad

(puede aparecer de novo o a partir de una
NIC). Tpico de la edad adulta.
Es una masa gelatinosa rosada, con gran
cantidad de vasos propios (gracias a la neovascularizacin); la mayora yuxtalmbicos.
Puede invadir la crnea por completo y raramente la esclera (profunda).

MELANOMA

No confundir con la melanosis que es premaligna; no es raro que de sta evolucione a la

malignidad as como a partir de un nevus.
Es de aparicin tarda (6 dcada) a menos
que haya evolucionado de patologa previa.

Bastante rarillo y a los que la profesora no hizo mencin alguna, pero yo so los pongo como culturilla generalno sea que un da os los pregunte el Carlos Sobera y
luego me echeis a m la culpa; son el Sd de Goldenhar, el
de Tacher Collins y el Sd del nevus sebceo de Jadasson.

TEMA 27

Los de siempre: el Sol el Sida y el Virus del Papiloma

Humano.

27-4

CMG

OFTALMOLOGA

Son de color oscuro, con vascularizacin

asociada, y frecuentes en el rea lmbica.
Pueden afectar numerosas estructuras vecinas
cuando se presentan de manera difusa.
El tratamiento consiste en:
a. Fotocoagulacin, braquiterpia, radioterapia externa y reseccin local (conservadoras): cuando es < 8mm, la funcin visual est semi/conservada, y
no hay extensin.
b. Enucleacin: en tumores grandes con
prdida de funcin visual.
5

c. Exenteracin orbitaria: ya en casos de

extensin hacia la rbita.

III. TUMORES INTRAOCULARES.

RETINOBLASTOMA

Es de frecuente aparicin en la infancia. Es

bastante raro y puede ser gentico o adquirido.
Ampliacin del contenido

Las formas de presentacin son mltiples:

Leucocoria.
Estrabismo.
Glaucoma secundario.
Invasin unilateral del iris.
Inflamacin orbitaria.

El pronstico es algo desalentador pues:

Enfermedad metastsica.

La diseminacin sistmica tiene preferencia

por el hgado y cuando aparecen metstasis
la supervivencia oscila entre 6 y 12 meses.
En definitivadepender del tamao, invasin
del cuerpo ciliar o no, tipo celular, y extensin
intraescleral.

Aumento de la presin intracraneal.

Es complicado diferenciarlos de las formas

benignas. Pueden originarse de hiperplasias
reactivas; el 30 % aproximadamente son manifestacin de linfomas sistmicos.
Se encuentran con frecuencia en el fondo de
saco con un color rosa-salmn y protruyendo.
Son de crecimiento lento, posible bilateralidad y NO dolorosos.
Son tpicos de la edad adulta.

Los signos clnicos dependern del tamao del

tumor y su patrn de crecimiento.

LINFOMAS

SARCOMA DE KPOSI

La variante conjuntival, es de crecimiento lento y baja malignidad; aparece en la vida adulta y la mayora asociada al SIDA.
Es una masa rojo brillante, plana en el fondo
de saco inferior que asemeja una hemorragia
subconjuntival crnica.

CMG

METSTASIS INTRAOCULARES

Es el tumor intraocular 2 ms frecuente del

adulto. Generalmente se asocia a mama en
mujeres y a pulmn en hombres (como tumores primarios).

MELANOMA DE VEA

Tumor primario ms frecuente del adulto.

NO suele dar clnica, de ah que su diagnstico sea difcil y generalmente de manera casual en una exploracin oftalmolgica. Cuando se localiza en el polo posterior puede cursar con disminucin de la AV.
Para el Dx se hace uso del FO, TAC, angiografa-TAC y evaluacin sistmica.
El tratamiento depende del tamao y su extensin orbitaria o sistmica.

Es sacar el globo ocular de cuajovamos que no slo

se quita el tumor en plan conservador, como cuando nos
referimos a la enucleacin.

TEMA 27

27-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

IV. TUMORES ORBITARIOS.

IV.1 EN NIOS

Su principal afectacin radica es el compro-

QUISTES DERMOIDES Y EPIDERMOIDES

Son teratomas qusticos benignos que aparecen como ndulos indoloros y generalmente
en las porciones superiores (temporal y/o nasal) y superficiales; los profundos se ven ms
en el adulto y adolescente.

GLIOMA DEL NERVIO PTICO

miso espacial que afecte a estructuras vecinas cursando con una prdida visual progresiva/lenta, seguida por proptosis y defecto
pupilar aferente. El 25 % de los casos se
asocia a neurofibromatosis, y pudiendo ser
entonces bilateral.
Como signos clnicos:

Se recomienda la extirpacin total evitando la

rotura (dara una reaccin granulomatosa).

HEMANGIOMA CAPILAR

Prdida de AV desproporcionada al
grado de proptosis.

Posible diseminacin intracraneal a

quiasma e hipotlamo.

Es el ms frecuente en la infancia (en periodo

neonatal pero NUNCA al nacer) cuya presentacin va desde una pequea masa hasta
algo desfigurante; se diagnostican por simple
inspeccin.

Como signos clnicos llamativos estn:

Ptosis palpebral unilateral sin coloracin.
o Nevus en fresa sobre los prpados
o Coloracin azul o prpura a travs de
la piel por el propio hemangioma.
o Cambios durante el llanto o esfuerzo.
o Afectacin importante de la conjuntiva y del fondo de saco.
*Estos ltimos no fueron comentados.

Los signos clnicos se aprecian por el prpado

en S itlica ptosis y asimetra facial.

RABDOMIOSARCOMA

En el nio es de gran agresividad siendo el

tumor primario maligno ms frecuente de
esta edad.
Cando aparece puede confundirse con un proceso inflamatorio dada la rpida proptosis6.
Su localizacin suele ser retorbulbar y en forma de masa palpable que puede provocar un
ptosis palpebral adems de tumefaccin de la
piel adyacente.

NEUROFIBROMA

PLEXIFORME

Tumor infiltrante, lentamente progresivo.

Afecta la porcin lateral del prpado y la rbita
anterior.

LEUCEMIA

Es causa de proptosis bilateral y de rpida

evolucin.
Puede preceder en meses a la afectacin
hematolgica.
Requiere un diagnstico diferencial con el
rabdomiosarcoma.

IV.2 EN ADULTOS

HEMANGIOMA CAVERNOSO

Es el tumor benigno ms frecuente del adulto

(orbitario), con predominio femenino y en la 45 dcadas. Es habitual en el cono muscular
por detrs del globo ocular.
La clnica puede ser:

Requiere un tratamiento precoz, por no decir

de urgencia mediante radio y quimioterapia.

Proptosis axial

Compromiso espacial si est en pex

pero sin proptosis7 significativa.

Borrosidad temporal de la visin (ocasional).

Es la protrusin del globo ocular por el empuje debido

a alguna patologa; es lo mismo que decir exoftalmosno hay que confundirlo con la PTOSIS, que ya
hemos mencionado.

TEMA 27

Protrusin anormal del globo ocular

27-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

MENINGIOMA DEL NERVIO PTICO

Es ms comn en mujeres de mediana edad.

Cursa con proptosis lenta disminucin de la
AV y defecto pupilar aferente.
Puede tambin restringir la motilidad ocular,
sobre todo la mirada hacia arriba.

LINFOMA

Son los tumores orbitarios ms frecuentes

del adulto y el 35 % se asocia a enfermedades sistmicas.
Infiltra tambin prpados.

TUMORES DE GLNDULA LACRIMAL

Aproximadamente el 50% son malignos y el

ms frecuente es el adenocarcinoma.
Aparecen sobre todo a nivel superior-externo.

TUMORES SECUNDARIOS Y/O METSTASIS

Es raro que cursen con proptosis.

Las localizaciones primarias ms frecuentes
son mama, prstata, melanomas cutneos,
tracto GI, y rin8.

Nota: admitamos que es un tema espesilloadems la profesora se bas sobre todo en

pasar diapositivas; NO os preocupis que cuando
las veis se os aclararan los conceptos un poco
ms Lo que est en color ms clarito es una breve
ampliacin de lo que ella dijonunca estar de
ms mirarla, y varios de los apartados fueron vistos
en temas anteriores (que viva la organizacin del
profesorado!).

Ni los tumores 1, ni el orden hace falta aprendrselos

como pudiera ocurrir en otras asignaturas (cuyo nombre
no quisiera mencionar).

TEMA 27

27-7

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 28
CONJUNTIVITIS DEL RECIN NACIDO. DACRIOCISTITIS CONGNITA
Y GLAUCOMA CONGNITO
INTRODUCCIN
Ante un nio con lagrimeo hay que
sospechar:

1. OFTALMIA

DEL RECIN NACIDO.

patologa no
nuestro medio.

2. DACRIOCISTITIS

muy

Es una
frecuente en

Es
la patologa ms banal y frecuente.

3. GLAUCOMA

DEL RECIN NACIDO.

CONGNITO.

Es la ms

grave.

1. OFTALMIA DEL RECIN

NACIDO.
Se entiende como oftalmia del recin nacido
toda conjuntivitis hiperaguda, generalmente
de tipo purulento, que aparece en los
primeros diez das de la vida. Su etiologa
ms frecuente en nuestro medio no es el
gonococo, sino otros cocos o la denominada
conjuntivitis de inclusin (conjuntivitis por
Chlamydia).
Durante su paso por el canal del parto los
lactantes quedan expuestos a muchos agentes
infecciosos. La conjuntivitis del recin nacido
es una infeccin que se presenta durante el
primer mes de vida pudiendo ser de causa
asptica (sustancias qumicas) o spticas
(bacterianas, clamidisicas o virales).
Desde el punto de vista histrico, fue Cred en
1881 el que, procediendo a instilar solucin de
nitrato de plata en ambos ojos en el momento
de nacer, constituy un gran progreso en la

TEMA 28

prevencin de la conjuntivitis neonatal (mtodo

Cred). De esta forma la incidencia de la
oftalmia gonoccica disminuy de modo muy
importante y qued establecido como
procedimiento obligatorio a partir del siglo XIX.
Sin embargo, el nitrato de plata es txico, y
adems no eficaz frente a clamidias y virus.
Por este motivo se han sugerido antibiticos
para la profilaxis (las pomadas de eritromicina
y de tetraciclina1 son alternativas razonables).
Los agentes bacterianos ms importantes
que se deben conocer son Neisseria
gonorrhoeae y Pseudomonas, ya que
pueden producir rpidamente una lesin ocular
externa, y en el caso de la Pseudomonas
incluso la muerte.
Tambin es importante reconocer la causada
por Herpes Simple, dado que suelen
asociarse a enfermedades diseminadas,
dando lugar a gran mortalidad y morbilidad. En
estos casos, el tratamiento precoz con
antivricos sistmicos pueden mejorar significativamente el resultado.
En la actualidad el agente etiolgico que
ms frecuentemente causa conjuntivitis
infecciosa
neonatal
es
Chlamydia
trachomatis.
En este sentido, la American Academy of
Pedriatrics recomienda:

Profilaxis con nitrato de plata 1%.

OJO!!! Las tetraciclinas sistmicas estn

contraindicadas en menores de 12 aos y en
embarazadas o madres lactantes porque pueden
causar tincin de los dientes y en ocasiones
hipoplasia dental en los nios. (Por si a alguien no
se acordaba de farma)

28-1

CMG

OFTALMOLOGA

Pomada de tetraciclina al 1%.

Pomada de eritromicina

Al nacer debe limpiarse la cara y los

prpados del nio y no retrasar la profilaxis
ms de una hora. Esto debe aplicarse
tambin a los nacidos por cesrea.

A) CONJUNTIVITIS NEONATAL POR CHLAMYDIA (CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN

DEL RECIN NACIDO).2
Como hemos dicho anteriormente, la causa
ms frecuente3 de conjuntivitis neonatal es
la infeccin por Chlamydia trachomatis, en
concreto por los serotipos D a K, presente
en el tracto genital de la madre. Se puede
asociar con infeccin sistmica por
Chlamydia y desarrollarse entonces una
enfermedad sistmica, en especial una
neumonitis, que aparecen entre 10-20% de
los lactantes; tambin pueden originarse
rinitis y sinusitis.
La infeccin se transmite a partir de la
madre durante el paso del nio por el canal
del parto. En una ETS4 que tiene como
reservorio la uretra o el crvix, por lo que es
importante que ambos padres se examinen
para buscar evidencia de infeccin genital.5
Se calcula que de las embarazadas que tienen
infeccin por Chlamydias en el crvix (5-13%),
entre el 30 y el 40% de sus hijos desarrollan
conjuntivitis.
La presentacin suele ser entre 5 y 19 das
despus del nacimiento. Aparecen como una
secrecin mucopurulenta y reaccin
conjuntival papilar (conjuntivitis papilar
purulenta o mucopurulenta) porque los nios
no pueden formar folculos al no estar
desarrollada la capa linfoide conjuntival hasta
alrededor del tercer mes de vida (Fig. 2
anexo). Su perodo de incubacin suele ser
2

Se llama tambin Blenorrea de inclusin

Llega al 3% de los recin nacidos.

Enfermedad de Transmisin Sexual (ETS).

cinco das (oscila entre 4-12 das), y es

habitual la inflamacin de los prpados y la
conjuntiva, siendo relativamente habitual la
aparicin de pseudomembrana conjuntival.
A veces se observa vascularizacin
superficial
(micropannus),
queratitis
epitelial y/o infiltrado estromal. Cuanto ms
tiempo permanezca sin tratamiento, mayor
posibilidad de que aparezcan complicaciones
ocasionales que incluyen cicatrizacin
conjuntival y pannus corneal superior.

DIAGNSTICO.
Para poder establecer el diagnstico se
emplean:
1. FROTIS TEIDOS CON GIEMSA.
2. PRUEBAS

DE
ANTICUERPOS
FLUORESCENCIA DIRECTA.

Estas infecciones hay que buscarlas porque dan

muy poca clnica en la mujer afectada.

TEMA 28

POR

TRATAMIENTO.
Cuanto antes de instaure, menor ser la
duracin del proceso y se evitarn las
complicaciones sistmicas. Como ya hemos
comentado, de los RN expuestos al contacto
de este germen, el 10-20% acaba
desarrollando una neumonitis intersticial por
clamidias, por lo que el tratamiento debe
administrarse por va tanto tpica como
sistmica; se realiza con eritromicina oral
diluida (50 mg/Kg/da) repartida en cuatro
dosis diarias durante dos semanas (10-14
das).6 En el 80-90% de los casos resulta
efectivo. En casos de intolerancia o
resistencia se recurre a Trimetroprimsulfametaxazol 0.5 mg/Kg/da en dos dosis
durante 14 das.

CMG

Segn el Kanski el
tetraciclina tpica (no
estn contraindicadas)
cina con una pauta de
dos veces al da.

tratamiento se realiza con

sistmicas, ya que stas
y etilsuccinato de eritromiadministracin de 25mg/kg,

28-2

CMG

OFTALMOLOGA

B) CONJUNTIVITIS
CCICA

GONO-

La gonorrea es una infeccin venrea del

tracto genitourinario causada por el diplococo
Gram-negativo Neisseria gonorrhoeae, que
es capaz de invadir el epitelio corneal intacto.
Igual que ocurra con la conjuntivitis por
clamidias, el nio adquiere la infeccin al
pasar por el canal del parto contaminado.
Es de vital importancia, que ante todo caso
de oftalmia neonatal se descarte la
infeccin gonoccica debido a que puede
causar ceguera.7 De hecho, en los ltimos
siglos constituy el 25% de los ingresos en
instituciones para ciegos.
La presentacin de esta conjuntivitis es con
una secrecin conjuntival aguda, caracterizada por los siguientes signos:
a.

Prpados edematosos y sensibles.

b.

Secrecin profusa y purulenta.

c.

Conjuntiva con hiperemia intensa,

qumosis
y
frecuentemente
formacin de pseudomemebranas.

d.

Linfadenopata preauricular prominente, y en los casos graves, puede

haber supuracin.

CMG

2.
DACRIOCISTITIS
CONGNITA. 8
Es la anomala ms frecuente del sistema
lagrimal en nios, producindose por lo
menos en el 6% de los lactantes. Esta
incidencia es mucho mayor entre los
prematuros.
El extremo final del conducto nasolagrimal,
en donde se encuentra la vlvula de
Hasner, es la ltima porcin del sistema
lagrimal en canalizarse, y la canalizacin
completa se produce habitualmente poco
despus del nacimiento, de modo que
durantes los dos primeros das de vida el
nio no produce lgrimas. Si a partir de ese
momento, la degeneracin que debe
producirse
(de
restos
mesodrmicos
embrionarios hasta cavidad o conducto) no es
completa y quedan resto de clulas
mesodrmicas, estas bloquean el conducto
nasolagrimal impidiendo la evacuacin de
lgrimas (obstruccin congnita del conducto
nasolagrimal),
aunque
quiz
deba
denominarse canalizacin retrasada del
conducto nasolagrimal porque se resuelve
espontneamente.

(Fig. 3-4 anexo)

SIGNOS

Tiene un perodo de incubacin de tres a

cinco das, aunque las roturas prematuras de
membranas pueden hacer que la conjuntivitis
se evidencie antes. Cuanto ms grave sea la
conjuntivitis y ms tiempo permanezca sin
tratar mayor ser la probabilidad de
afectacin corneal, que puede llegar hasta
la perforacin y la prdida del globo ocular.

Los primeros das o semanas, los padres

observan moco excesivo o descarga
mucopurulenta
sobre
pestaas
y
conjuntiva en el canto medial o interno (esto
se confunde con una conjuntivitis neonatal).
Adems el bloqueo del conducto nasolagrimal
hace que ste sea proclive a infecciones
recurrentes. El componente infeccioso
estimula e irrita al saco y a la tnica del
conducto nasolagrimal, por lo que produce
ms moco dando lugar a la presentacin
clnica tpica.

TRATAMIENTO.

Ceftriaxona intramuscular 25 a 50 mg/Kg;

sin pasar de 125 mg diarios durante 7-10
das.

Diferencia importante con la conjuntivitis por

Chlamydia que no produce ceguera.

TEMA 28

La descarga es ms evidente despus de

despertar el lactante de la siesta o por la
maana. Cuando se aprieta en la regin de
canto interno produce reflujo de descarga
mucoide hacia la conjuntiva. De esta manera,

Conducto nasolagrimal bloqueado de forma

congnita.

28-3

CMG

OFTALMOLOGA

el lactante siempre tiene el ojo hmedo,

como si estuviera a punto de llorar.

DIAGNSTICO

Se establece con facilidad, basado en la

historia clnica y la exploracin fsica.
Cuando haya duda se puede hacer la prueba
con fluorescena y ver la incapacidad de
recuperarlo en la nariz.

TRATAMIENTO

Es enormemente controvertido:
1. Al dar ANTIBITICOS no se pretende
curar el cuadro, sino que sea mnima la
infeccin hasta que se resuelva el
cuadro.9
2. Tradicionalmente se aconseja el
empleo de MASAJES como primera
opcin de tratamiento. Este masaje
aumenta la presin hidrosttica y
puede
romperla
obstruccin
membranosa. Para realizar esta
maniobra se coloca el dedo ndice
sobre el canalculo comn para
bloquear el reflujo a travs del punto
lagrimal y despus se aplica masaje
firmemente hacia atrs, en direccin
hacia la boca. Hay que realizarlo 10
veces al da y debe acompaarse de
higiene del prpado; los antibiticos
tpicos deben reservarse para la
conjuntivitis bacteriana sobreaadida
que es infrecuente. Esta maniobra fue
descrita por Creiger en 1923 por lo que
ha pasado a la literatura como
MANIOBRA DE CREIGER. Sin duda la
mayor parte de las obstrucciones
congnitas se resuelven de manera
espontnea o con tratamiento mdico
(90% antibiticos y maniobra de
Creiger) varias veces al da. Lo
controvertido es el sondaje.
3. El SONDAJE del sistema lagrimal debe
retrasarse hasta la edad de 12 meses
porque la canalizacin espontnea
9

Cuando el nio tiene un resfriado o una infeccin

del tracto respiratorio superior las pestaas
pegadas y la epifora (lagrimeo copioso y persistente) pueden ser constantes o intermitentes.

TEMA 28

CMG

ocurre en cerca del 95% de los

casos. Adems est probado que
retrasar el sondaje no aumenta el
fracaso, sin sobrepasar los 12 meses.
El sondaje realizado dentro de los
primeros dos aos de vida tiene una
tasa de xito muy alta, pero despus la
eficacia disminuye. El sondaje debera
realizarse bajo anestesia general y
preferiblemente a travs del punto
lagrimal superior para realizarlo con
mayor seguridad. El fundamento es
superar manualmente la membrana
obstructiva en al vlvula de Hasner
haciendo pasar una sonda de Bowman
a travs del punto lagrimal superior.
Para comprobar si la sonda pasa se le
puede hacer vibrar con otra que
introduzcamos por el orificio nasal o
podemos realizar una irrigacin con
suero
fisiolgico
marcado
con
fluorescena. Si se pude recuperar
fluorescena mediante aspirado de la
faringe, se confirma el xito del
sondaje. Si despus de 6 semans no
hay mejora, debera repetirse el
sondaje.
Se
recomienda
la
monitorizacin endoscpica nasal del
sondaje, especialmente para los
sondajes repetidos, para detectar
anomalas anatmicas ya garantizar
una colocacin adecuada de la sonda.
El 90% de los nios curan con el primer
sondaje y otro 6% con el segundo. Los
fracasos suelen ser el resultado de
anomalas de la anatoma del conducto
nasolagrimal. Si los sntomas persisten
tras dos o tres sondajes tcnicamente
satisfactorios, se procede a la
colocacin de una cnula de silicona
(que se dejar colocada hasta 6
meses) a travs de los puntos superior
e inferior o a la dilatacin con baln del
conducto nasolagrimal para conseguir
la curacin.
4. Los pacientes que no responden a
estas
medidas
pueden
tratarse
mediante una DACRIOCISTORRINOSTOMA (DCR) realizada entre los 3-4
aos de edad, ya que la obstruccin es
distal al saco lagrimal.

28-4

CMG

3. GLAUCOMA
GNITO.10

OFTALMOLOGA

CON-

CLASIFICACIN
1. GLAUCOMA CONGNITO VERDADERO
(40%). La PIO12 se encuentra elevada
durante la vida intrauterina.

Aunque
el glaucoma congnito primario
(GCP) es el glaucoma peditrico ms
frecuente, todava es una enfermedad muy
rara, que afecta a 1:10.000 nacimientos; el
65% de los pacientes son hombres. A pesar
de que la mayora son espordicos,
aproximadamente en el 10% de ellos hay
una herencia autonmica recesiva con
penetrancia incompleta.11 Se suele reconocer entre los tres y nueve meses de edad.

PATOGENIA
Es un proceso caracterizado por el
incremento de la presin intraocular y
originado por una anomala en el desarrollo
del ngulo que conlleva alteraciones
morfolgicas del globo y afectacin del
nervio ptico, con la produccin de
ceguera irreversible si no se trata
adecuadamente. Como resultado de un
desarrollo anormal del ngulo de la cmara
anterior, no asociado con otras anomalas
oculares
mayores
(trabeculodisgenesia
aislada), el drenaje del humor acuoso en el
GCP est afectado. Clnicamente, la trabeculodisgenesia se caracteriza por ausencia del
receso angular, con lo que el iris se inserta
directamente en la superficie del trabculo en
una de estas dos configuraciones:

2. GLAUCOMA INFANTIL (55% casos). La

enfermedad se pone de manifiesto
antes del tercer cumpleaos del nio.
3. GLAUCOMA JUVENIL. Es el menos
frecuente. El aumento de la PIO se
produce despus de los tres aos de
vida, pero antes de los 16.

SIGNOS
Dependen de la edad de inicio y del valor
de la PIO (presin intraocular). En el 75% de
los casos produce una afectacin bilateral,
aunque generalmente de forma asimtrica.
La alteracin est en los tejidos de filtracin.
1. TURBIDEZ CORNEAL (Fig. 5 anexo).
Suele ser el primer signo percibido por
los padres. Est causado por edema
epitelial y estromal secundario al
aumento de la PIO y puede
asociarse con lagrimeo, fotofobia y
blefarospasmo13.
2. GRIETAS EN LA MEMBRANA DE
DESCEMET. Son secundarias al
estiramiento corneal y pueden
asociarse con un flujo repentino de
humor acuoso hacia dentro del estroma
corneal. El edema crnico del
estroma
pude
dar
lugar
a
cicatrizacin corneal permanente.
Las Estras de Haab corresponden a
roturas cicatrizadas de la membrana de
Descemet y aparecen como lneas
curvas horizontales (Ver fig. 6 anexo).
Por tanto, las alteraciones corneales,
que se producen durante el primer
ao de vida son edema corneal
progresivo y roturas de la membrana
de Descemet.

1. Insercin plana del iris. El iris se inserta

de forma aplanada y brusca en el
trabculo engrosado ya sea en o por
delante del espoln escleral.
2. Insercin cncava del iris. Es menos
frecuente. Al contrario que en los ojos
con insercin plana del iris, las
estructuras
angulares
estn
oscurecidas por el tejido del iris
sobrepuesto (el tejido se extiende
sobre la unin iridotrabecular y el
trabculo), que tiene aspecto de capas
o consta de una red arborizada densa.
Glaucoma congnito de ngulo abierto primario

12

Segn los apuntes del profesor Miralles en el

glaucoma congnito primario existe una herencia
multifactorial.

13

10
11

TEMA 28

CMG

Presin intraocular

Cierre excesivo involuntario de los prpados

como consecuencia de espasmo del msculo
orbicular de los mismos.

28-5

CMG

OFTALMOLOGA

3. BUFTALMOS. Se refiere a un ojo

grande como resultado de la tensin
debida a la PIO elevada antes de los
3 aos de edad. No suele ser referido
por los padres a no ser que sea
unilateral y avanzado.
4. EXCAVACIN DE LA PAPILA PTICA.
Puede desaparecer una vez que la PIO
se normaliza.

CMG

trabecular (goniotoma)15. Los pacientes deben revisarse al cabo de 1 mes despus de

la ciruga inicial. La PIO y los dimetros corneales deben medirse a intervalos regulares
ya que un agrandamiento progresivo del dimetro corneal es un signo importante de glaucoma congnito no controlado. Cuando este
dimetro no sobrepasa los 12 mm, el xito quirrgico se produce en el 95% de los casos
aproximadamente.

5. Las ANOMALAS GONIOSCPICAS consisten en:

Disminucin de la transparencia
de los tejidos sobre el espoln
escleral y la banda del cuerpo
ciliar.

Disminucin de la amplitud de
la malla trabecular y cuerpo
ciliar, dando la impresin de
que el iris tiene una insercin
anterior.

DIAGNSTICO
Se hace fundamentalmente atendiendo a
dos tipos de signos:

Especficos: lagrimeo,
blefarospasmo.

Inespecficos: alteraciones corneales

y papilares.

fotofobia

El diagnstico se confirma por tonometra,

gonioscopia14 y datos biomtrico, por
medicin bien ecogrfica o bien manual de
los segmentos anterior y posterior del
globo ocular. La evaluacin inicial debe
realizarse bajo anestesia general empleando
ketamina endovenosa ya que los otros
agentes pueden disminuir la PIO. La exploracin de los discos pticos debe realizarse lo
primero, seguida de la determinacin de la PIO
y los dimetros corneales, y finamente la gonioscopia.

TRATAMIENTO
El tratamiento del glaucoma congnito primario
es exclusivamente QUIRRGICO y ha de
hacerse lo antes posible. Consiste en hacer
una incisin circunferencial en la trama
14

Gonioscopia: es el examen del ngulo iridocorneal.

TEMA 28

15

Con el gonoscopio, llegas hasta el ngulo y lo

abres haciendo girar la lanceta (coriotomo) y eliminando los restos que puedan quedar de mesodermo, membranas, y que son los responsables del problema, solucionando de este modo la
patologa. (Fig. 7 anexo)

28-6

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 29
LEUCOCORIA
INTRODUCCIN
Leucos: blanco
Kore: pupila
Se trata de un signo que aparece sobre todo
en nios. Al ver leucocoria en un nio debemos pensar en que se trata de una alteracin
de:
1. CRISTALINO. Cataratas
2. VTREO . Reabsorcin tras una hemorragia vtrea.
3. RETINA. Sobre todo tumores.

1. CATARATAS CONGNITAS
Es la causa ms frecuente de leucocoria en
nios.
Constituye una importante causa de ceguera
y de ambliopa en la infancia (aunque luego
se opere a los 6-7 aos, no habr estimulado
su sistema visual, y por tanto tendr ambliopa;
las unilaterales son ms ambliopantes. Si la
catarata es bilateral no hay rivalidad entre
ambos ojos, por lo que habr tambin un mal
desarrollo de la visin pero de forma bilateral).
Son de aspecto diverso: desde opacificaciones localizadas a extensas. Pueden ser uni
o bilaterales.

ETIOLOGA

Cuando aparecen, pueden hacerlo de forma

aislada o bien estar asociadas a:

Las causas ms frecuentes de leucocoria

son:

a.

1.

CATARATAS CONGNITAS

2.

RETINOBLASTOMA.

b. Otras malformaciones: cardacas, dentales, sordera, microcefalia, retraso psicomotor, etc.

3.

PERSISTENCIA DE HIPERPLASIA DEL VTREO

PRIMARIO (=persistencia de la vasculatura
fetal).

ETIOLOGA

RETINOPATA DEL PREMATURO (=fibroplasia

retrolental).

1.

HEREDITARIA (10-15%).

2.

INFECCIN DURANTE EL EMBARAZO

4.
5.

a. Rubola: Microftalmos + coriorrenitis

sal y pimienta (aspecto moteado)

a. Toxocariasis (infeccin por Toxoplasma canis)

c. Hemorragia vtrea.
d. Etc.

TEMA 29

(en el 1

trimestre):

Otras:

b. Enfermedad de Coats (alteracin de

la permeabilidad vas-cular con formacin de aneurismas).

Otros trastornos oculares: microftalmos1,

buftalmos 2, nistagmus3, estrabismo4

b. Toxoplasmosis: Aislada o bien englobada en la Trada de Sabin (con1

Microftalmos: Ojo pequeo.

Buftalmos: Ojo aparentemente grande debido a
que el dimetro pupilar se encuentra aumentado
por la alt a PIO (presin intraocular).
3
Nistagmus: Movimient o incontrolado e involunt ario
de los ojos. El nistagmus normalmente afecta a
ambos ojos y suele manifestarse al fijar la mirada
en una determinada direccin.
4
Estrabismo: Prdida del paralelismo de los ojos.
2

29-1

CMG

OFTALMOLOGA
vulsiones + calcificaciones intracraneales + focos de coriorrenitis maculares).

c. CMV5: Alteraciones del SNC + hepatoesplenomegalia + trombocitopenia +

cataratas.
3.

ENFERMEDADES METABLICAS :

a. DM.
b. Galactosemia6
c. Hipoparatiroidismo
d. Hipotiroidismo
4.

TXICOS.

a. Clorpromazina7
b. Corticoides.
c. Exceso de Vitamina D.
5.

CARENCIALES (slo

en dficit muy severo):

a. Vitamina A
b. Triptfano
c. cido flico
d. Vitamina B12
6.

CROMOSOMOPATAS.

a. Sd. Down8
b. Sd. Turner9

CMV: Citomegalovirus.

Galactosemia: Enfermedad enzimtica hereditaria, transmitida de forma autosmica recesiva, y

que provoca la incapacidad del organismo para metabolizar la galactosa (azcar simple), ocasionando
la acumulacin de galactosa 1-fosfato en el cuerpo,
causando daos al hgado, al S NC y a otros sis temas del organismo.
7

La clorpromazina se usa para tratar los trastornos

psicticos y los sntomas como las alucinaciones ,
las delusiones (conceptos o imgenes sin verdadera realidad) y la hostilidad. Tambin se usa
para prevenir y tratar las nuseas y los vmitos, los
problemas de comportamiento en los nios y para
aliviar los ataques severos de hipo.
8

Sndrome de Down: Trisoma del c romos oma 21

(por si alguien no se acordaba).

TEMA 29

CMG

c. Otros
7.

RADIACIONES IONIZANTES.

2. RETINOBLASTOMA
Se trata de un tumor intraocular maligno que
aparece ms frecuentemente en la infancia
(1/15000-20000 RN vivos).
El 20% de los mismos aparecen de forma bilateral.
No hay diferencias en cuanto a sexo o raza.
La edad media de aparicin es a los 8 meses
(en el retinoblastoma hereditario) y a los 25
meses (en el espordico). El 90% de los retinoblastoma se dan antes de los 3 aos de
edad, y es muy raro en mayores de 7 aos.
Se debe a una mutacin en el gen RB1 (localizado en 13q14). De forma fisiolgica este gen
codifica una protena encargada del control
de la replicacin celular. Si hay mutacin del
mismo, esta protena se ve alterada.
El paciente que es heterocigoto para esta mutacin (que ha sido heredada), si sufre la mutacin en el otro alelo (heredado sin mutacin),
sufrir un retinoblastoma hereditario. Dentro
de estos, puede haber antecedentes familiares o no (el 94% de los retinoblastomas
no tienen antecedentes familia-res conocidos aunque s pueden ser hereditarios; los
hereditarios sin antecedentes familiares se
denominan espordicos). Como hemos dicho, muchos casos de retinoblastoma hereditario bilaterales no presentan antecedentes
familiares, porque se ha mantenido el gen mutado de forma heterocigtica, por lo que no ha
habido retino-blastoma anteriormente.
Si un paciente ha mutado un alelo (no heredado) y luego muta el otro, el retinoblastoma
ser no hereditario. Esto parece que ocurre
con mayor frecuencia de la esperada debido a
que hay mayor predisposicin a que en
presencia de un alelo mutado para el gen
RB1, mute tambin el otro alelo.

Sndrome de Turner: afeccin gentica en la cual

una mujer no tiene el par normal de dos cromosomas X.

29-2

CMG

OFTALMOLOGA

Por tanto habr:

1.

2.

RETINOBLASTOMAS HEREDITARIOS (40%):

a.

Con antecedentes familiares (10%).

b.

Espordico o hereditario sin antecedentes familiares (30%).

RETINOBLASTOMAS
(60%).

NO

HEREDITARIOS

Sea hereditario o no, para que aparezca un

retinoblastoma, el paciente debe ser homocigoto para el gen RB1 mutado.

BILATERALES

Glaucoma neovascular.
Invasin de la rbita.
Metstasis.

* En el FONDO DE OJO se puede observar:

Una masa sobreelevada, blanca-griscea,
que puede presentar incluso depsitos clcicos.
Segn el patrn de crecimiento, existen dos
tipos de retinoblastoma:

El ndice de mutacin de este gen es elevado.

Los
Los

CMG

son hereditarios.
son no hereditarios.

1.

ENDOFTICO. Si

2.

EXOFTICO.

crece hacia el vtreo.

Si crece hacia capas externas de la retina. Se puede manifestar con un desprendimiento de retina.

UNILATERALES

PRONSTICO
ANATOMA PATOLGICA (AP)
Encontramos:
a.

Transformacin maligna de fotorreceptores.

b. Anaplasia.
c.

Estructuras en forma de roseta (Rosetas

de Flexner-Wintersteiner).

Alta supervivencia (95%) con un diagnstico precoz y un tratamiento adecuado.

Regresin espontnea en el 1%.
La diseminacin sistmica o a la rbita conlleva un mal pronstico.
Alta incidencia de otros tumores primarios como el sarcoma osteognico.

d. Calcificaciones.
e. Necrosis.

TRATAMIENTO
Existen dos tratamientos:
1.

CLNICA

tocoagulacin, crioterapia, termoterapia,

braquiterapia (=radioterapia localizada)).

Pasa desapercibido en las fases iniciales.

Aparece:
a.

Leucocoria en un 50-60% de los pacientes afectados por retino-blastoma.

b. Estrabismo (20%).
c.

Prdida visual.

d. Siembra vtrea (asemeja pus, por lo que

simula una endoftal-mitis).
e. Otros:
Invasin de la cmara anterior.
Hipopion.
Rubeosis de iris10.
10

Rubeosis: Crecimiento anormal de vasos sanguneos en el iris y en las estructuras de la parte

TEMA 29

QUIMIOTERAPIA INICIAL para disminuir el

tamao del tumor + MTODOS LOCALES (fo-

2.

+ RADIOTERAPIA ( RT). Este

tratamiento se utiliza en casos muy
avanzados (>18mm de base y >15mm de
altura) o si aparece siembra vtrea y localizacin macular. Provoca la ceguera
de igual manera, pero con la enucleacin
se quitan todas las clulas tumorales que
pueda haber, evitando la diseminacin/
metstasis.
ENUCLEACIN

frontal del ojo, donde normalmente no existen vasos visibles.

29-3

CMG

OFTALMOLOGA

PERSISTENCIA DE LA VASCULATURA FETAL (PERSISTENCIA DE

HIPERPLASIA DEL VTREO PRIMARIO)

Tiene una etiologa multifactorial:

Se trata de una malformacin vtreoretiniana de predominio vtreo, no hereditaria, congnita y evolutiva, unilateral en el
90% de los casos, ocasionada por una reabsorcin incompleta del vtreo primitivo durante el perodo embrionario, que deja desde un fino vestigio de la arteria hialoidea atrfica, flotando en el vtreo y adherida a la cpsula posterior del cristalino conduciendo a su
opacidad progresiva, hasta llegar a formar
una gruesa membrana fibrosa y vascularizada que puede alcanzar y atrofiar los procesos ciliares y afectar al desarrollo de la
retina y que se localiza retrolentalmente
(detrs del cristalino).

c.

3.

Aparece por tanto una membrana fibrovascular

(tejido mesodrmico) constituida por vasos y
fibroblastos, y tambin otros tejidos: adiposo,
cartilaginoso y musculatura lisa.
Esta placa rodea al cristalino llegando hasta
los procesos ciliares, a los cuales atrofia. La
retina es en general de morfologa tpica.
Va a producir:
1.

GLAUCOMA agudo

y abombamiento del iris.

2.

Opacificacin del cristalino.

3.

Traccin de procesos ciliares (elongacin

centrpeta).

4.

Finalmente: CEGUERA.

Es la lesin que con mayor frecuencia se

confunde con un retinoblastoma. Se distingue del mismo en el examen ocular y a travs
de la historia clnica.
Se trata de una patologa muy poco frecuente.

4. RETINOPATA DEL PREMATURO

(FIBROPLASIA RETROLENTAL )
Afecta a prematuros de <28 semanas y
<1500gr de peso (factores fundamentales de
predisposicin), aunque existen otra serie de
factores predisponentes (que incluso pueden
hacer que el nio sufra esta patologa aun
habiendo nacido con >28 semanas y/o
>1500gr de peso).

TEMA 29

a.

CMG

Hipoxemia.

b. Hipercapnia.
Factores vasoproliferativos endoteliales.

d. Otros.

CLNICA
1.

Vasoconstriccin arteriolar y obliteracin

de vasos inmaduros de la retina vascularavascular (al nacer no toda la retina se
encuentra vascularizada, en la periferia de
la misma deben crecer nuevos vasos para
el completo desarrollo de la retina).

2.

Edema de la retina por isquemia.

3.

Neovascularizacin anmala secundaria a

la isquemia en la zona vascular-avascular.

4.

Formacin de tejido fibrovascular retinovtreo.

Esta patologa pasa por una serie de

ESTADIOS :

FASES O

1) Hiperplasia de clulas mesenquimales

(lnea de demarcacin). Si el estmulo se
para aqu, no pasar nada.
2) Formacin de shunts (cortocircuitos) arteriovenosos (cresta monticular). Tampoco pasara nada si la patologa avanzase hasta aqu y se parara.
3) Aparicin de neovasos anmalos en el
borde posterior de la cresta monticular
por liberacin de factores vasoproliferativos (habra que quemar con lser el tejido que libera los factores).
4) y 5) La fibrosis tiende a retraerse, provocando un desprendimiento de retina subtotal o completo (fase 5)) por exudacin
o traccin.
sta es una patologa mucho ms frecuente
que la persistencia de la hiperplasia del vtreo
primario.

29-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

PREVENCIN
1. Oxigenoterapia bajo monitorizacin.
2. Exploracin oftalmoscpica binocular del
fondo de ojo de manera sistemtica.

TRATAMIENTO
1. Estadios 1) y 2): No precisan tratamiento.
2. 3): Fotocoagulacin o crioterapia para destruir la retina avascular.
3. Desprendimiento de retina (estadios 4) y
5)): vitrectoma.

TEMA 29

29-5

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

TEMA 30
FARMACOLOGA OCULAR
CLASIFICACIN
Atiende a la va de administracin:
1. SISTMICA.
2. T PICA.
3. PERIOCULAR.
4. INTRACAMERULAR.
5. INTRAVTREA .

VA SISTMICA.
El ojo es un compartimento estanco al que la
sustancia llega tras atravesar varias barreras:
1.

B. hematoacuosa: se localiza en la parte

anterior del ojo, donde se produce el
humor acuoso.

2.

B. hematorretiniana: en el polo posterior

que se divide a su vez en:

Debe instilarse mirando hacia arriba y tirando lig eramente de la conjuntiva hacia fuera, para que
1
caiga la gota en el fondo de saco.

La farmacopea en forma de colirio es muy

limitada, como por ejemplo los ATBs.
Ventajas: consigue concentraciones altas en la
superficie ocular, til en el tto de procesos como conjuntivitis, queratitis
Inconveniente: slo cabe una cantidad limitada (unos 10l) atravesando un 1% la barrera
hasta el segmento posterior; en un minuto se
elimina el 90% de la dosis aproximadamente.
Por tanto es ineficaz en procesos graves.
Hay que destacar los Colirios Reforzados,
preparados especiales (a grandes concentraciones) en farmacias para lceras infecciosas,
oftalmitis
Aplicacin del colirio

POMADA: tambin se pone en el fondo de

saco; el inconveniente es que al ser ms
grasienta puede interferir en la visin
hasta que no se aclara con las lgrimassin embargo dura ms tiempo en el
ojo (tiempo de residencia). A veces pueden
generar reacciones alrgicas2.

a. Interna: uniones endoteliales de los

vasos retinianos.
b. Externa: epitelio pigmentario y membrana de Bruch.
Estas ltimas son casi impermeables, hecho
que cambia cuando se produce una inflamacin, favoreciendo el paso de sustancias.

GEL: es similar a la pomada pero menos

grasiento; es raro poder encontrar los
frmacos de esta forma.

VA TPICA O LOCAL.
Es la que ms se relaciona con la oftalmologa, pues para penetrar en el ojo debe atravesar
la barrera corneal (habitualmente no es posible); cuanto ms lipoflicas sean, mejor se
producir el paso.
FORMAS DE PRESENTACIN

COLIRIOS: son de fcil aplicacin, no interfieren en la visin y tienen pocos problemas de

toxicidad. Son tiles para frmacos hidrosolubles.

TEMA 30

Con una gota es suficiente, pues la dosis est ya calculadael exceso se saldr por rebosamiento ya que el
fondo de saco es limitado; por tanto no hay problema de
pasarse con el colirio.
2
Puede que se produzcan no slo por el frmaco mismo,
sino por los conservantes que evitan la contaminacin;
algo parecido ocurre bastante frecuentemente con el
lquido de mantenimiento de las lentillas. Al final lo que
se produce es una reaccin folicular similar a la de pro cesos vricos.

30-1

CMG

OFTALMOLOGA

VA PERIOCULAR.
Trata de evitar la barrera corneal mediante
el contacto de sustancias con la esclera,
cuya dificultad de paso es menor.

CMG

Inconvenientes: estrecho margen terapeutico

(toxicidad); el uso incorrecto dara graves
complicaciones. Entre ellas, administrar un
volumen excesivo puede aumentar la PIO 5 y
producir una obstruccin.6

Hay dos formas:

1. SUBCONJUNTIVAL: en los casos que requieran grandes concentraciones del
ATB (lceras bacterianas, queratitis infecciosas) y se realiza mediante una aguja
de insulina, que se introduce entre el reborde ocular y el ojo 3.

EFECTOS

2. SUBTENONIANA: se utiliza tpicamente

para administrar corticoides de depsito,
como el acetato de triamcinolona.

MIDRITICOS Y CICLOPLJICOS

Ventajas: concentraciones elevadas y mantenidas de frmacos hidroflicos permiten tratar

procesos intraoculares graves.

LOCALMENTE
Los Midriticos van a dilatar la pupila y
adems pueden paralizar la acomodacin
(actuando sobre el msculo ciliar).
Aplicaciones:
a. Exploraciones de retina.
b. Tratamiento de las inflamaciones oculares para evitar las sinequias7.
c. Pueden eliminar el dolor asociado al
espasmo y paralizar la acomodacin
(tendran por tanto efecto ciclopljico);
este punto es relativamente aplicable.

VA INTRAOCULAR.
I NTRACAMERULAR

I NTRAVTREA .
La sustancia se introduce en el interior del
vtreo mediante inyeccin a travs de la pars
plana4.
Adems de los ATBs sistmicos podemos al
mismo tiempo introducir corticoides y/o Acs
(anti-VGEF) por esta va; con ello se consigue
disminuir el aumento de permeabilidad, y as
reducir el edema. Se utiliza en procesos graves como endoftalmitis (donde se aplican
ATBs), DMAE, edemas maculares...

DE

LOS FRMACOS APLICADOS

Inconvenientes: perforacin del globo. Con

algunos frmacos resulta dolorosa y mal tolerada.

Se introduce en la cmara anterior; se reserva para administrar frmacos durante la ciruga. Prcticamente no se utiliza, ya que tiene
pocas ventajas sobre las vas perioculares.

SISTMICOS

TIPOS DE FRMACOS .
Tropicamida: el efecto es de corta duracin,
lo que supone una ventaja para la exploracin del fondo de ojo (FO).
Ciclopentolato: es de mayor duracin (2448h) y se usa si tambin se quiere paralizar la
acomodacin. Puede producir rubor facial, y
calor cutneo
Atropina: accin paraltica de la acomodacin
muy intensa y de efecto muy duradero (entre
3-20 das). Por tanto NUNCA se utilizar para
la exploracin del FO8.
5

Presin IntraOcular
Vaya pastel se organiza!por si no habamos pinchado
bastante al sujeto, ahora tenemos que hacerle una paracentesis evacuadora del hu mor acuoso a travs del limbo.
7
Co mo sabemos del tema de uvet is, son adherencias
con estructuras vecinas inducidas por la hiperemia, el
edema del iris y los exudados. Se clasifican en anteriores
(o goniosinequias) y posteriores.
8
A menos que queramos hacerle un mal favor al pacientesegn palabras de la profe.
6

Uff! No quiero imaginarme en la situacin; al parecer

se utilizan muy poco ya que son bastante molestas
qu irona!.
4
Se calculan unos 4 mm del limbo esclerocorneal si el
paciente es fquico (tiene vtreo) o a unos 3mm si es
pseudofquico; de esta manera ev itamos daar el vtreo
y/o la retina ciega.

TEMA 30

30-2

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

Homatropina: la duracin del efecto es intermedia entre el ciclopentolato y la atropina.

de cataratas. Adems podemos encontrarnos

ante la intoxicacin pilocarpnica tpica12.

Fenilefrina: no tiene accin ciclopljica, por

tanto no paraliza la acomodacin sino que
SLO es midritico. La dosis al 10% (como
viene en los preparados) es excesiva, ya que
podra producir taquicardias y elevacin de la
presin arterial, por lo que previa administracin se diluye al 2,5% aproximadamente.

Actualmente su uso es menor pues hay nuevos frmacos ms efectivos; puede emplearse
en el glaucoma agudo.

%
Tropicamida
Ciclopentolato
Homatropina
Fenilefrina
Atropina

0,5 1%
1%
2-5%
10%
0,5-1%

T mx.
efecto
15-30
20-30
45-60
30-40
45-60

Duracin
del efecto
1-4h
6 12 h
24 h
2 -3 h
320 das

-B LOQUEANTES : son los ms utilizados en la

actualidad; destaca el Maleato de timolol cada 12h (Timoftol).

Su accin radica en la disminucin de la secrecin del h. acuoso, por lo que se indica como tto de glaucomas de todo tipo.
Contraindicaciones: en pacientes con cardiopatas y/o broncopatas de base, ya que en
un 80% pasa al torrente sanguneo (a travs
de conducto lacrimonasal).

CONTRAINDICACIONES DE LOS M IDRITICOS.

Glaucoma agudo 9: ocurre tambin cuando la
cmara anterior es poco profunda (como se ve
en la imagen), cosa frecuente en los hipermtropes de 4-5D. En caso de haberse producido, deber ponerse tratamiento del mismo.
Reacciones alrgicas: aparecen dermatitis
sobre todo con el cilclopentolato y atropina.

DERIVADOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: su

accin es la de favorecer el drenaje uveoescleral del h. acuoso (se absorbe a travs de la
vea). Puede destacarse el Latanoprost.
Efectos adversos: pigmentacin del iris (en
casos de ojos claros) y de los prpados 13;
hipertricosis14.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA:

HIPOTENSORES OCULARES O ANTIGLAUCOMATOSOS.

MITICOS: son los parasimpticomimticos10,
cuyo representante es la Pilocarpina (al 14% cada 6/8h).

tambin disminuyen la produccin de h. acuoso (va sistmica); suelen emplearse como

coadyuvantes de la va tpica. Este grupo engloba:
Acetazolamida y Dorzolamida (sistmicos)
donde el tto ms limitado que con el Edemox
(tpico).

Su mecanismo de accin radica en facilitar el

drenaje del h. acuoso a travs de la malla
trabecular mediante la contraccin del msculo
ciliar). De forma tpica puede dar reacciones
de hipersensibilidad.
Posibles efectos adversos: mala adaptacin a
la luz, espasmo del msculo ciliar (con dolor y
miopizacin) y disminucin de la AV11 en caso
9

La d ificultad de drenaje del h. acuoso de la cmara anterior produce un aumento de la presin en el o jo, lo cual
empuja la unin del nervio ptico y la ret ina en la parte
posterior del o jo, reduciendo el suministro de sangre al
nervio ptico, que acaba por atrofiarse y afectar a la
visin perifrica primaramente.
10
Os podeis refrescar la memoria con la Co misin de
Farma del ao pasado.
11
Agudeza Visual.

TEMA 30

12

Nuseas, vmitos, sialorrea, trastornos GI, sudoracin

profusa
13
Hay que advertir al paciente de que le puede cambiar
el color del o jo de manera irreversible (tened en cuenta
que el tratamiento suele ser en un solo ojo), adems
cuando se lo echa no debe caerle sobre el prpado porque
tambin se oscurece.
14
Crecimiento exagerado de las pestaas; hay gente que
lo utiliza con fines estticos para aparecer con pestaas
exuberantes (lo que no inventemos)=mal negocio para
los fabricantes de rimmel

30-3

CMG

OFTALMOLOGA

AGENTES OSMTICOS: se emplean para el tto

de glaucoma agudo. Entre ellos estn:
Manitol : intravenoso, 10-20% a dosis
de 1-2 gr/kg de peso (gran velocidad
de infusin de unas 60 gotas minuto).
Urea: 1 gr/kg.
Glicerol: oral al 50% en dosis de 1.5
gr/kg.
Funcionan aumentando la presin onctica
de las sangre para favorecer la salida del fluido ocular al interior vascular.

CMG

Efectos secundarios aplicados tanto tpica/sistmicamente: el aumento de la PIO as

como cataratas subcapsulares posteriores.
Al ser inmunosupresores, favorecen las infeccines por grmenes saprfitos, hongos, virus
y dificultan la cicatrizacin de las heridas
(menor: proliferacin fibroblstica, capacidad
mitgena epitelial y neovascularizacin corneal).
Otros cuadros son las cefaleas (tumores cerebri) debido a la hipertensin cerebral benigna, las midriasis y el glaucoma cortisnico.

ANESTSICOS LOCALES

OTROS

Su aplicacin NUNCA ser terapeutica sino

como mtodo de exploracin y/o extraccin
de cuerpos extraos. Tambin se emplean
para el sondaje del conducto lagrimal y en
lesiones corneales que presenten blefarospasmo.

Cursan tambin con efectos oculares por

aplicacin sistmica sustancias como:

Efectos adversos: pueden producir lceras

corneales, reaccin de hipersensibilidad, y
efectos sistmicos aplicados en la conjuntiva,
dada su buena absorcin. La toxicidad se
manifiesta a nivel del SNC (temblores o convulsiones, somnolencia, parestsias, anorexia)
y cardiovascular (colapso) entre otras cosas
por la prdida de potasio que producen.
Muchos llevan asociado un vasoconstrictor
(adrenalina) para aumentar la duracin de sus
efectos.
Los ms utilizados son:

Etambutol: quimioterpico oral empleado en

la TBC pulmonar; provoca una neuritis ptica, que puede revertir en lasprimeras fases si
se retira el tto.

Sulfamidas y Corticoides: producen opacificaciones del cristalino., es decir, cataratas,

adems de que puedan alterar el metabolismo
del cristalino, dando defectos de refraccin.

Cloroquina: ste frmaco antipaldico produce el caracterstico ojo de buey a nivel

macular (cuando se alcanzan dosis de 100mg
durante ms de un ao). Al ser la coriocapilar
una zona muy irrigada se facilita el depsito de
sustancias que pueden afectar gravemente si
son txicas.

Tetracana: 10.5 %.

El ojo de buey a nivel macular (izada de la papila)

Porpacana: 0.5 %.

Amiodarona: este conocido antiarrtmico

Benoxinato: 0.4 % cuyo efecto dura

entre 20-30 minutos y slo se indica en
urgencias.

CORTICOESTEROIDES.

(clase III) origina una imagen del iris en bigotes de gato . No son sino depsitos transitorios en forma de filamentos, y que no afectan
la visin; s es posible que cursen con fotofobia y enrojecimiento ocular.
Bigotes de gato producidos por la amiodarona.

Se pueden administrar slos o asociados a

ATBs.
Tienen numerosas aplicaciones: postoperatorio, conjuntivitis, escleritis, infecciones palpebrales y orbitarias, uveitis anteriores y posteriores, neuritis pticas

TEMA 30

30-4

CMG

OFTALMOLOGA

CMG

Por fin hemos tocado fondo con la comisin de

oftalmoadems ste es mi ltimo tema y
espero que os haya sido relativamente liviano.
Se ha tratado de hacer con la mayor voluntad
del mundo, a pesar de que a veces nos ha
costado algn que otro quebradero de cabeza;
no digamos nada de esas trridas sesiones
con nuestro alabado y seor catedrtico que
tanto nos hizo amar el arte de ver (la manera
de desaparecer de sus clasespor supuesto).
A mis humildes y amigas comisionistas:
Aniuska, Mariana, Majiruli y Mariola que su
sudor ha caido como epforas sobre sus mejillas. Tambin me gustara dedicar un poco de
atencin a nuestro compi Andrs G.L, que
tantsimo esfuerzo ha hecho por aguantar las
sesiones de diapos: (yo que estaba detrs doy fe de
ello) ole tus ojos!!!

TEMA 30

30-5