Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus Tipe II (DM Tipe II)

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS

A. Pengertian
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi klinis berupa hilangnya toleransi karbihidrat (Silvia Anderson
Price, 1995). Diabetes Melitus adalah gangguan metabolic kronik yang tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidakadekuatan penggunaan insulin
(Barbara Engram, 1999).
B. Etiologi
Menurut WHO tahun 1995, penyebab Diabetes Melitus (DM) diklasifikasikan sebagai
berikut :
1. DM Tipe 1 (DM tergantung insulin)
a. Faktor herediter / genetic
Kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus / mempermudah perkembangan
antobodi antoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel bata.
b. Faktor infeksi virus
Berapa infeksi virus coxakie dan gondogen yang merupakan pemicu yang menetukan proses
antoimun pada individu yang peka secara genetik.
2. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin)
Terjadi paling sering pada orang dewasa dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat
menurunkan jumlah reseptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat
insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolic yang biasa.
3. DM Malnutrisi
a. Fibro Calculous Pancreatic DM
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi
pancreas melalui proses mekanik (fibrosis) / toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta
menjadi rusak.
b. Protein Defisiensi Pancreatic DM
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel beta pankreas.
4. DM Tipe Lain
a. Penyakit pankreas seperti : pancreatic, Ca pancreas dll
b. Penyakit hormonal seperti acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang
sel-sel beta pankreas yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak.

c. Obat-obatan
1) Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptoserin
2) Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll

C. Manifestasi Klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polifagia
4. Penurunan BB
5. Kelemahan, keletihan dan mengantuk
6. Malaise
7. Kesemutan pada ekstremitas
8. Infeksi kulit dan pruritas
9. Timbul gejala ketoasidosis dan samnolen bila berat
D. Patofisiologi
Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor
insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan
sebagai lubang kecil pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kunsinya
kurang, sehingga biarpun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya
(reseptor) kurang maka glukosa yang masuk sel akan sedikit sehingga sel akan kekurangan
bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian
keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar
glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi / normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
E. Penatalaksanaan
1. Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika merekomendasikan = 50-60 %
kalori yang berasal dari karbohidrat 60-70 %, protein 12-20 %, lemak 20-30 %
2. Latihan
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah
3. Pemantauan
Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri
4. Pendidikan

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Gula darah meningkat
a. Glukosa plasma sewaktu > 200mg / dl (11,1 mmol/L) (random)
b. Glukosa plasma puasa > 140mg / dl (7,8 mmol/L) (nuchter)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat ( 2 jam post prandial)
2. Tes toleransi glukosa
G. Komplikasi
Komplikasi metabolic (ketoasidosis diabetik dan hiperglikemik hiperosmolar nonketotik).

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

A. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan. Pengumpulan data yang akurat dan
sistematis akan membantu penentuan status kesehatan dan pola pertahanan pasien,
mengantisipasi kekuatan dan pertahanan pasien serta merumuskan diagnosa keperawatan.
Pada pasien diabetes melitus, pengkajian data dasar pasien meliputi :
1. Riwayat
a.

Tinjau kembali kesehatan pasien sebelumnya dan tinjau kembali indikasi terjadinya penyakit
DM.

b. Cata keluhan yang disampaikan oleh pasien dan catat tanda-tanda vital dari pada pasien.
c.

Tinjau kembali kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit DM.
2. Data dasar

a.

Aktivitas
Gejala

Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.

Kram otot, tonus menurun

Tanda

Takikardia dan takipnea pada keadaan beraktivitas

Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot

b. Istirahat

Gejala

Gejala

Gangguan tidur/istirahat

Tanda

Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat

c.

Sirkulasi

Adanya riwayat hipertensi, MCI, kesemutan pada ekstremiitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama.

Tanda

Takikardia, hipertensi
Nadi yang menurun / tidak ada
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

d. Eliminasi
Gejala

Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen.
Diare.
Tanda

Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi
hipovolemia berat)
Urine berkabut, bau busuk (infeksi)
Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

e.

Makanan/cairan
Gejala

Hilang nafsu makan, mual muntah

Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa/ karbohidrat.

Penurunan berat badan dar periode beberapa hari/minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid)

Tanda

Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah).
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Bau halitosis, bau buah (nafas aseton)

f.
Gejala

Pernapasan
:

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen/tergantung adanya

infeksi/tidak.

Tanda

Lapar udara
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (infeksi)
Frekuensi pernapasan
3. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien diabetes melitus meliputi keadaan umum, kesadaran, tanda-tanda
vital dan head to toe.
4. Pemeriksaan diagnostik

a.

Glukosa darah meningkat 200-100 mg/dl atau lebih

b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c.

Asam lemak bebas, kadar lipid dan kolesterol meningkat

d. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mmol /L

e.

Elektrolit
1) Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun

2) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.

3) Fosfor : lebih sering menurun

f.

Gemoglobin glukolisat
Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang
selama 4 bulan terakhir dan karenanya sangat bermanfaat dan membedakan DKA dengan kontrol
tidak dekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (misalnya ISK baru).

g. Gas darah arteri

Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO 3 (asidosis metabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah
Ht mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap
respons atau infeksi.
i.

Ureum/kreatinin
Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

j.

Amilase darah
Mungkin meningkat yang mengindikjasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA.

k. Insulin darah
Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang
mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen).
Resistensi insulin dpt berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).
l.

Urine
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

m. Kultur dan sensitivitas

Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka
(Doengoes, 1999).
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia
Tujuan : Kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ostostatik.
R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan ikeh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya
hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke posisi duduk.
b. Pola nafas seperti adanya pernapasan kussmaul atau pernapasan yang berbau keton.
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi
alkalosis respiratorius terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton
berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
c. Frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan alat bantu nafas dan adanya periode apnea dan
munculnya sianosis.
R : Koreksi hiperglikemia akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal.
Tetapi peningkatan kerja pernapasan ; pernapasan dangkal, pernapasan cepat dan munculnya
sianosismungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan/atau mungkin pasien itu
kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis
d. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.

R : Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi,
demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cermin dari dehidrasi.
e. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
R : Mempertahankan hidrasi/volime sirkulasi.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Tujuan : Berat badan atau penambahan ke arah rentang biasanya yang diinginkan dengan nilai
laboratorium normal.
Intervensi :
a. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
R : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilitasnya)
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat
dihasilkan pasien
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
c. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient) danb elektrolit dengan segera
jika pasien dapat mentoleransinya melalui pemberian cairan oral. Dan selanjutnya terus
mengupayakan pemberian makanan yang lebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

Tujuan : Untuk peningkatan tingkat energi.
Intervensi :
a. Diskusi dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanan dengan pasien dan
identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
R : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun
pasien mungkin sangat lemah
b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/tanpa diganggu.
R : Mencegah kelelahan yang berlebihan
c. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan TD sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
R : Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditolerandi secara fisiologis.
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan. Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang
biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan
dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri. Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.

c. Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif. Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik
bagi pertumbuhan kuman.
d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan.
Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang. Sirkulasi perifer bisa terganggu yang
menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
e.Bantu pasien melakukan oral higiene. Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.

f. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat. Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
g.Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai penanganan awal dapat membantu
mencegah timbulnya sepsis.