Cupping the optic disc adalah proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan

intra okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring dengan terus
berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapangan pandang makin
bertambah luas.
Epidemiologi
Glaukoma adalah kelainan pada mata yang ditandai oleh neuropati optik glaukomatosa dan
hilangnya lapang pandang yang khas, dengan peningkatan tekanan intraokular (TIO) sebagai
salah satu faktor risiko utamanya.Glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang bersifat
ireversibel. Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tahun 2002, dilaporkan
bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi
sekitar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia).Pada tahun 2020 jumlah
kebutaan akibat glaukoma diperkirakan akan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi
glaukoma diperkirakan juga akan mengalami peningkatan, yaitu dari 60,5 juta (2010)
menjadi 79,6 juta (2020).Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007,
prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.

Patofisiologi
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel ganglion retina
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cawan optik.Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler.
Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola
mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg.
Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai 60-80 mmHg,
sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai dengan edema
kornea dan kerusakan nervus optikus.

Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka
terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan
penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk
pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama
memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat
tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau
pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya
memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan
kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon
et al, 2009).
Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut
sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan
kurang (Salmon, 2009).
1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba
akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa
sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi
disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon,
2009).
2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang
nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous humor.
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia.
Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris
menempel pada tepi kornea (Salmon, 2009).

Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini
disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran
keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior
dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat
berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis
iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang
mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi,
pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus
uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).
Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus
optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di
Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan
pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang
menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon, 2009).