Anda di halaman 1dari 16

DAFTAR ISI

Daftar Isi

1. Gastritis

2.

a. Definisi

b. Etiologi

c. Klasifikasi

d. Patofisiologi

e. Manifestasi Klinis

f. Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang

g. Terapi

GERD

a. Definisi

b. Etiologi

c. Patofisiologi

d. Manifestasi Klinis

e. Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang

f. Terapi

11

DAFTAR PUSTAKA
Lampiran: Monografi Obat

16

PENYAKIT PADA SALURAN CERNA


(Gastritis & GERD)

1. Gastritis
a. Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submucosa lambung (Sudoyo, 2006).
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik,
difus, atau lokal yang disebabkan oleh bakteri atau obat-obatan (Price, 2005).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan
berupa dispepsia atau indigesti (Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakankerusakan erosi. Erosi karena perlukaan hanya pada bagian mukosa(Inayah, 2004).
Berdasarkan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah
peradangan/inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung yang bersifat akut, kronis,
difus atau lokal akibat infeksi dari bakteri, obat-obatan dan bahan iritan lain, sehingga
menyebabkan kerusakan-kerusakan atau perlukaan yang menyebabkan erosi pada lapisanlapisan tersebut dengan gambaran klinis yang ditemukan berupa dispepsia atau indigesti.
b. Etiologi
Penyebab dari gastritis antara lain :
Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin, ibuprofen, dan
asam salisilat), sulfonamide, steroid, kokain, agen kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2deoxyuriine), salisilat, dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung.
Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
Infeksi bakteri ; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, streptococci,
staphylococci, proteus spesies, clostridium spesies, E. coli, tuberculosis, dan secondary
syphilis.
Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.
Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas,
gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus lambung.
Makanan dan minuman yang bersifat iritan . makanan berbumbu dan minuman dengan
kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen iritasi mukosa lambung.
Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting alkali
untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambungsehingga
menimbulkan respon peradangan mukosa.
Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke lambung.

Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan


mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan
respon peradangan pada mukosa lambung
c. Klasifikasi
1. Gastritis Akut (Muttaqin, 2011)
Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar merupakan
penyakit yang ringan dan dapat sembuh sempurna.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat
menahun.
d. Patofisiologi
1. Gastritis Akut (Price dan Wilson, 2000)
Gastritis akut dapat disebabkan karena stress, zat kimia obat-obatan dan alkohol,
serta makanan yang bersifat pedas, panas, maupun asam.
Pada pasien yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis nervus
vagus yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung akan
menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang
merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk
menghasilkan mukus mengurangi produksinya. Sementara, mukus ini berfungsi untuk
proteksi mukosa lambung.
Penyebab penurunan sekresi mukus dapat bervariasi, diantaranya karena
vasodilitasi sel mukosa gaster. Pada lapisan mukosa gaster, terutama daerah fundus,
terdapat enzim yang memproduksi asam klorida atau HCl. Vasodilitasi mukosa gaster
akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri yang ditimbulkan oleh kontak HCl
dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat
berupa pengelupasan. Pengelupasan sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi yang
memicu timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup
penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi
menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.
2. Gastritis Kronis (Smeltzer dan Bare, 2001)
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A/tipe B. Tipe A adalah gastritis
autoimun, diakibatkan dari perubahan sel parietal yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Sedangkan, pada tipe B

terdapat pengaruh pada antrum dan pylorus yang dihubungkan dengan bakteri H.
pylori.
e. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pada gastritis dibedakan menurut klasifikasinya, yaitu:
1) Gastritis Akut
Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan
anoreksia. Disertai dengan muntah dan cegukan.
Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik (tanpa gejala).
Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi telah mencapai usus.
Pasien biasanya pulih kembali dalam waktu kurang lebih satu hari, meskipun nafsu
makan mungkin masih akan hilang selama dua atau tiga hari.
2) Gastritis Kronik (Dipiro, 2005)
Secara umum, pasien mengeluhkan adanya nyeri pada epigastrik komplikasi akut
pada daerah atas saluran cerna yang terasa dapat mengancam jiwa.
Gejala dan tanda yang dirasakan antara lain:
Sakit pada abdomen yang dideskripsikan berupa rasa terbakar, tidak nyaman, perut
terasa penuh, atau kram.
Rasa sakit parah (pada bagian perut) di malam hari hingga dapat membuat
terbangun dari tidur.
Tingkat keparahan rasa sakit dapat bervariasi pada tiap pasien, dapat terjadi
musiman; tiap episode dapat berlangsung hingga beberapa minggu diikuti masa
bebas sakit atau remisi yang berlangsung dari mingguan hingga tahunan.
Perubahan karakter rasa sakit dapat menandakan adanya komplikasi.
Rasa terbakar pada perut, sendawa, serta kembung.
Mual, muntah, atau anoreksia cukup sering terjadi. Ini dapat menyebabkan
penurunan berat badan.
Komplikasi, termasuk pendarahan pada lambung, perforasi, penetrasi, atau
obstruksi.
f. Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis didasarkan pada keluhan pasien, Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri
pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual, muntah, perut kembung, berat badan
menurun, hematemesis, melena dan anemia disebabkan erosi yg superficial atau erosi
dalam pada mukosa gastrointestinal (McPhee, 1997).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologi

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak
peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari
pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas.
2. Pemeriksaan Endoskopi dan Biopsi
Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIEUpper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman
H.Pylori, massa tumor, kondisi mukosa lambung). Setelah dilakukan diagnosis dan
eradikasi, dianjurkan untuk melakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12
minggu.
3. Tes Invasif
Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim
urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana
menjadi basa. Pada spesimen biopsi dari mukosa lambung yang terdapat H. pylori,
jika specimen diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang
mengandung urea dan pH indikator, akan terjadi perubahan urea menjadi amonia,
perubahan pH dan perubahan warna.
4. Tes Non-Invasif
Urea Breath Test adalah tes deteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan
urea yang dihasilkan H.pylori menggunakan isotop berat,C-13,C-14).
g. Terapi
Tujuan Terapi
(1) Meredakan nyeri akibat ulkus pada lambung
(2) Menyembuhkan ulkus yang terbentuk pada lambung
(3) Pencegahan terjadinya sakit yang berulang
(4) Mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut

Terapi Farmakologi
Pasien dengan infeksi positif H. pylori
Berikut adalah guideline untuk eradikasi pasien dengan infeksi positif H. pylori.

Sedangkan, regimen/kombinasi obat untuk eradikasi pasien dengan positif infeksi


H. pylori terdapat dalam tabel berikut:

Penggolongan obat yang digunakan


(1) Antasida

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik,


membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Pada pH
lebih tinggi dari 4 akan terjadi penurunan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin,
sehingga penggunaan antasida juga dapat mengurangi aktivitas pepsin.
Antagonis Reseptor Histamin (H2)
Antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi asam lambung
yang dikatakan efektif bagi menghambat sekresi asam nokturnal. Strukturnya
homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya secara kompetitif memblokir
perlekatan histamine pada reseptornya sehingga sel parietal tidak dapat
dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi bersifat reversible.
Contoh obat golongan ini adalah ranitidin, simetidin, famotidine.
Inhibitor Pompa Proton (PPI)
Mekanisme kerja obat golongan ini adalah memblokir kerja enzim
K+/H+/ATPase yang akan memecah K+/H+/ATPase menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam lambung dari kanalikuli sel parietal ke
dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi
aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi.
Contoh obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, atau pantoprazole.
Koloid Bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan Bismuth Subsalisilat/BSS)
Membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan
melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin dan efek bakterisidal
terhadap H.Pylori.
Sukralfat
Mekanisme kerja obat golongan ini adalah berupa pelepasan kutub alumunium
hidroksida yang berikatan dengan kutub positif melekul protein lapisan
fisikokemikal pada dasar lambung sehingga melindungi tukak pada lambung
dari asam dan pepsin.
Prostaglandin
Mengurangi sekresi asam lambung, meningkatkan sekresi mukus, bikarbonat,
peningkatan aliran darah mukosa, pertahanan dan perbaikan mukosa.
Digunakan pada tukak lambung akibat komsumsi NSAIDs.

Terapi Non-Farmakologi
Pasien harus mengurangi atau bahkan menghindari faktor stress psikologis,
kegiatan merokok, dan penggunaan NSAID non-selektif (termasuk aspirin). Pasien
juga harus menghindari makanan dan minuman yang dapat menyebabkan dispepsia
atau memperburuk kondisi ulkus lambung/gastritis.

Saat ini operasi jarang dilakukan, meskipun untuk beberapa pasien, misalnya yang
mengalami perdarahan, perforasi, atau obstruksi, operasi tetap diperlukan untuk
dilakukan. Operasi dapat dilakukan dengan tindakan vagotomi, yaitu dengan
melakukan pemotongan cabang saraf vagus yang menuju lambung menghilangkan fase
sefalik sekresi lambung. Tindakan operasi lain seperti antrektomi dan gastrektomi juga
dapat dilakukan apabila adanya indikasi dilakukan operasi.
h. Monografi Obat
(pada lampiran)
2. GERD (Gastro-Esophagus Reflux Disease)
a. Definisi
GERD adalah kelainan medis yang berkaitan dengan kondisi simptomatik karena
perubahan kondisi klinis atau histologi yang menghasilkan episode refluks pada
gastroesofagius. Refluks gastroesofagus adalah gerakan berbalik (gerakan yang
berlawanan dengan kondisi normal) isi lambung dari lambung menuju esophagus. Ketika
esophagus berulang kali terpapar dengan isi lambung dalam waktu cukup lama, dapat
terjadi inflamasi pada esofagus yang lebih lanjut dapat menyebabkan erosi epitel
squamosal yang ada pada esofagus. (Dipiro, 2005)
b. Etiologi
Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya GERD. Esofagitis dapat terjadi
sebagai akibat refluks esofageal apabila: 1) Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama
antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus, dan 2) Terjadi penurunan resistensi
jaringan mukosa esofagus (Makmun, 2009).
c. Patofisiologi
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone)
yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal,
pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari
gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat
rendah (<3 mmHg) (Makmun,2009).
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1). Refleks
spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran retrograd yang mendahului
kembalinya tonus LES setelah menelan, 3). Meningkatnya tekanan intra abdomen. Dengan
demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut
keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus (pemisah anti refluks, bersihan asam
dari lumen esofagus, ketahanan epitel esofagus) dan faktor ofensif dari bahan refluksat.
Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di

lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung atau
obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying.
Peranan infeksi H. pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung
oleh data yang ada. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan
konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung
(Makmun, 2009). Tingginya angka infeksi H. pylori di Asia dengan rendahnya sekresi
asam sebagai konsekuensinya telah dipostulasikan sebagai salah satu alasan mengapa
prevalensi GERD di Asia lebih rendah dibandingkan dengan negara-negara Barat. Hal
tersebut sesuai dengan yang ditunjukkan pada satu studi di Jepang yang dilakukan oleh
Shirota dkk. Studi yang lain juga membuktikan adanya hubungan terbalik antara derajat
keparahan esofagitis refluks dengan infeksi H. pylori.
Dalam keadaan di mana bahan refluksat bukan bersifat asam atau gas (non acid reflux),
timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas viseral.

d. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari GERD dapat dikelompokkan menjadi:
(a) Tipikal
Gejala dapat memburuk oleh aktivitas yang dapat memperparah kondisi refluks
esophagus, misalnya pada posisi berbaring telentang, membungkuk, atau makan
makanan tinggi lemak. Gejala tipikal misalnya rasa terbakar pada perut bagian atas,
hipersalivasi, sendawa, hingga muntah.
(b) Atipikal
Pada beberapa kasus, gejala ekstraesofagus dapat menjadi satu-satunya gejala yang
timbul, sehingga menjadi lebih sulit dalam mengenali GERD (terutama jika hasil
endoskopi menyatakan normal). Gejala atipikal misalnya asma non-alergi, batuk
kronis, suara menjadi parau/serak, faringitis, sakit pada bagian dada, erosi pada dental.
(c) Komplikasi
Gejala ini dapat menjadi indikasi telah terjadi komplikasi dari GERD, misalnya
Barrets esophagus, penyempitan rongga esophagus, atau kanker esophagus. Gejala
komplikasi adalah rasa sakit yang terus-menerus, dysphagia (kesulitan dalam
menelan), odynophogia (rasa sakit ketika menelan), pendarahan, penurunan berat
badan tanpa sebab yang jelas, serta rasa tercekat.
e. Diagnosa dan Pemeriksaan Penunjang
Secara klinis, diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan klinis yang seksama. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
menegakkan diagnosis GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas, pemantauan
pH 24 jam, tes Bernstein, manometri esofagus, sintigrafi gastroesofageal, dan tes
penghambat pompa proton (tes supresi asam).

American College of Gastroenterology (ACG) di tahun 2005 telah mempublikasikan


Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease,
di mana empat di antara tujuh poin yang ada, merupakan poin untuk diagnosis, yaitu:
(Hongo dkk, 2007)
(1) Jika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi, maka terapi empiris (termasuk
modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan
jika pasien menunjukkan gejala-gejala komplikasi, atau berisiko untuk Barrets
esophagus, atau pasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of
Evidence : IV)
(2) Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan
Barrets esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. Biopsi harus
dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel Barret dan untuk mengevaluasi
displasia. (Level of Evidence : III)
(3) Pemantauan ambulatoar (ambulatory monitoring) esofagus membantu untuk
konfirmasi reluks gastroesofageal pada pasien dengan gejala menetap ( baik khas
maupun tidak khas) tanpa adanya kerusakan mukosa; juga dapat digunakan untuk
memantau pengendalian refluks pada pasien tersebut di atas yang sedang menjalani
terapi. (Level of Evidence : III)
(4) Manometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi penempatan probe
ambulatory monitoring dan dapat membantu sebelum dilakukannya pembedahan anti
refluks. (Level of Evidence : III)
Sementara itu, pada tahun 2008, American Gastroenterological Association (AGA)
menerbitkan American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the
Management of Gastroesophageal Reflux Disease yang berisi 12 pernyataan, di mana pada
poin ke-4 dijelaskan tentang peran dan urutan prioritas uji diagnostik GERD pada dalam
mengevaluasi pasien dengan kemungkinan GERD sebagai berikut : (Hiltz dkk, 2008)
(1) Endoskopi dengan biopsi dilakukan untuk pasien yang mengalami gejala esofagus dari
GERD dengan disfagia yang mengganggu. Biopsi harus mencakup area yang diduga
mengalami metaplasia, displasia, atau dalam hal tidak dijumpainya kelainan secara
visual, mukosa yang normal (minimal 5 sampel untuk esofagitis eosinofilik).
(2) Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi pasien yang mengalami gejala esofagus dari
GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari. Biopsi
harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia, displasia, atau malignansi.
(3) Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang
tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari dan gambaran
endoskopinya normal.
(4) Pemantauan dengan ambulatory impedance-pH, catheter-pH, atau wireless-pH
dilakukan (terapi PPI dihentikan selama 7 hari) untuk mengevaluasi pasien dengan
dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali
sehari, gambaran endoskopinya normal dan tidak memiliki kelainan pada manometri.

f. Terapi
Pendekatan umum terapi GERD dikategorikan dalam beberapa tindakan, yaitu: (1)
perubahan gaya hidup dan terapi dengan antasida, (2) intervensi farmakologi dengan agen
pensupresi asam dosis standar hingga tinggi, dan (3) terapi intervensi (operasi
antirefluksatau tearpi endoluminal).
Pendekatan terapi dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit, yaitu pada tabel
berikut:

Tujuan Terapi
(1) Meredakan atau menghilangkan gejala
(2) Menurunkan frekuensi atau angka kejadian dan durasi refluks esophagus
(3) Menyembuhkan mukosa esofagus yang luka
(4) Mencegah perkembangan atau komplikasi penyakit

Terapi Farmakologi
Penggolongan obat yang digunakan
1. Antasida dan Produk Antasida Kombinasi dengan Asam Alginat
Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam hidroklorik,
membentuk garam dan air untuk mengurangi keasaman lambung. Pada pH
lebih tinggi dari 4, enzim pepsin akan dapat bekerja sehingga penggunaan
antacida juga dapat mengurangi aktivitas pepsin. Selain itu, netralisasi cairan
lambung juga akan meningkatkan tekanan LES.
Produk antasida yang dikombinasi dengan asam alginate tidak memiliki
potensi tinggi dalam netralisasi cairan lambung atau meningkatkan tekanan Les,
tetapi dapat membentuk cairan viskos yang akan melapisi permukaan lambung.

Cairan viskos ini berfungsi sebagai barrier esofagus dalam melawan refluks isi
lambung.
Rekomendasi dosis antasida dalam manajemen GERD sulit didapatkan,
tetapi guideline untuk dosis penggunaan umum antasida dapat dilihat dalam
tabel pendekatan terapi untuk GERD yang telah dicantumkan di atas.
Contoh antasida adalah agen yang mengandung garam Al+ dan Mg2+.
2. Agen Pensupresi Asam dengan Mengantagonis Reseptor H2
Agen pensupresi asam adalah salah satu terapi utama dalam pengobatan
GERD. Penggunaan agen ini mengindikasikan efikasi berupa peningkatan
perbaikan gejala pada 60% pasien setelah 12 minggu terapi.
Respon terapi terhadap antagonis reseptor H2 bervariasi tergantung pada
tingkat keparahan penyakit, regimen terapi yang digunakan, dan durasi terapi.
Keparahan kondisi esophagitis memiliki pengaruh besar terhadap respon
pasien dari terapi ini. Pada gejala ringan, penggunaan Antagonis Reseptor H2
dalam dosis rendah dan tanpa resep dapat bersifat menguntungkan. Pada
kondisi non-erosif, obat biasa diberikan dalam dosis dua kali sehari. Pada pasien
yang tidak merespon penggunaan obat dalam dosis rendah, dapat digunakan
dosis lebih tinggi. Pada pasien dengan kondisi erosive esophagus, digunakan
dosis tinggi dengan frekuensi penggunaan empat kali sehari.
Contoh obat golongan ini adalah ranitidin, simetidin, famotidine.
3. Agen Pensupresi Asam dengan Menginhibisi Pompa Proton
Inhibitor pompa proton (PPI) lebih superior dibanding antagonis reseptor
H2. Perbaikan gejala didapatkan pada 83% pasien , sementara angka
kesembuhan berdasarkan hasil endoskopi pada 8 minggu mencapai 78%.
Seluruh agen PPI dapat ditoleransi dengan baik, sementara agen-agen yang
lebih baru (misalnya esomeprazole, pantoprazole, dan rabeprazole) ditemukan
lebih sedikit dalam menyebabkan interaksi obat. Secara umum, agen PPI
bersifat aman dan efektif.
Mekanisme kerja obat golongan ini adalah memblokir kerja enzim
= =
K /H /ATPase yang akan memecah K=/H=/ATPase menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam lambung dari kanalikuli sel parietal ke
dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli,menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi
aktifitas faktor agresif pepsin dengan pH >4 serta meningkatkan efek eradikasi.
Contoh obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, atau
pantoprazole.
4. Agen Prokinetik

Efikasi agen prokinetik, yaitu cisapride, metoclopramide, dan bethanechol


telah dievaluasi dalam penanganan terhadap GERD. Efikasi yang bersifat
inferior dan efek samping dari metoklopramid seta bethanechol membatasi
penggunaan kedua obat tersebut dibanding cisapride. Penggunaan cisapride
memiliki efikasi baik, tetapi sudah tidak digunakan lagi saat ini karena
kombinasi dengan obat tertentu untuk penyakit lain dapat menimbulkan aritmia
yang mengancam jiwa.
Metoclopramide adalah antagonis dopamine yang meningkatkan tekanan
LES dan meningkatkan waktu pengosongan lambung. Metoclopramide
memiliki efikasi dalam peningkatan perbaikan gejala pada pasien GERD,
meskipun belum ada data terkait perbaikan hasil endoskopi pada pasien. Tetapi,
metoclopramide memiliki efek samping takifilaksis dan efek samping cukup
tinggi pada pasien dengan disfungsi renal. Sehingga, metoklopramid
dikontraindikasikan untuk pasien dengan penyakit Parkinson, obstruksi
mekanik, serta pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Agen golongan ini biasa digunakan sebagai terapi tambahan dalam
penggunaan agen pengantagonis reseptor H2 atau agen PPI.
5. Pelindung Mukosa
Sukralfat memiliki angka kesembuhan yang sama dengan antagonis
reseptor H2 pada penyembuhan esophagitis ringan. Tetapi, sukralfat memiliki
efektivitas lebih erndah dan dosis lebih tinggi dibanding antagonis reseptor H2
pada pengobatan esophagitis refraktori. Secara umum, efikasi sukralfat
bervariasi tergantung pada populasi pasien, derajat keparahan esophagitis,
durasi terapi, dosis yang digunakan, serta formulasi sediaan sukralfat yang
digunakan. Sukralfat tidak dapat direkomendasikan secara rutin untuk
penggunaan terapi GERD, kecuali untuk GERD dengan tingkat yang ringan.

Terapi Non-farmakologi
Terapi non-farmakologi dari GERD mencakup modifikasi gaya hidup, yang
dilakukan sejak awal masa terapi dan berkelanjutan pada seluruh rangkaian terapi.
Selain itu, juga dapat dilakukan terapi pendekatan intervensi (operasi antirefluks atau
terapi endoluminal).
Modifikasi Gaya Hidup
Edukasi mengenai perubahan gaya hidup yang diberikan pada pasien mencakup
penurunan berat badan, penggunaan bantal/alas kepala yang lebih tinggi pada saat
tidur, makan makanan yang berukuran kecil dan menghindari makan pada waktu 3
jam menjelang tidur, penghentian kebiasaan merokok, serta menghindari konsumsi
alkohol.

Pendekatan Intervensi
- Operasi antirefluks
Tujuan operasi antirefluks adalah untuk menyusun ulang barrier antirefluks,
memposisikan LES (lower esophageal sphincter) di abdomen dalam tekanan
positif (intra-abdomen), dan menghindari kondisi terbukanya LES.
Operasi diberikan pada pasien dengan kriteria:
a. Gagal merespon terapi farmakologi
b. Memilih opsi operasi meskipun terapi melalui modifikasi gaya hidup berhasil
dilakukan
c. Memiliki komplikasi GERD
d. Memiliki gejala atipikal dan refluks didokumentasikan pada monitoring pH
selama 24 jam
- Terapi endoluminal
Terapi mencakup sutura endoskopi untuk menghasilkan plika (lipatan), aplikasi
endoluminal pada radiofrekuensi energi panas, dan injeksi bioendoskopi.
g. Monografi Obat
(pada lampiran)

DAFTAR PUSTAKA
Bare, BG dan Smeltzer SC. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
DiPiro, Joseph T. et al. 2005. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth edition.
McGraw Hill
Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan.
Jakarta : Salemba Medika
Mansjoer, A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
Muttaqin, Arif dan Kurmala Sari.. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika
Price, S & Wilson, L, 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI Press
Sweetman, Sean C. 2009. Martindale, Thirty-sixth Edition:The Complete Drug Reference. Great
Britain: Pharmaceutical Press