LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

1. DEFINISI
Gagal

ginjal

kronik

(cronic

renal

failure)

adalah

kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan di tandai

dengan uremia(urea dan limbah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan
dialisis atau tansplantasi ginjal) (Nursalam, 2002, dalam Titi
2013). Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh penyakit
sistemik seperti diabetes mellitus, glomerulonefretis kronis,
pielonefretis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstuksi
traktus

urinarius,

lesi

heriditer,

lingkungan

dan

agen

berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis seperti

timah,

kadmium,

transplantasi

merkuri,

ginjal

dan

kromium.

kadang-kadang

Dialisis

diperlukan

atau
untuk

kelangsungan hidup pasien (Smeltzer, 2002, dalam Titi

2013).
Penyakit ginjal kronis (chronic kidney disease/CKD)
adalah kondisi saat fungsi ginjal mulai menurun secara
bertahap. Kondisi ini bersifat permanen. Status CKD berubah
menjadi gagal ginjal ketika fungsi ginjal telah menurun
hingga mencapai tahap atau stadium akhir. CKD adalah
penyakit yang umumnya baru dapat dideteksi melalui tes
urin dan darah. Gejalanya yang bersifat umum membuat
pengidap penyakit ini biasanya tidak menyadari gejalanya
hingga mencapai stadium lanjut

2. FUNGSI GINJAL
a. Mempertahankan keseimbangan Kadar Asam dan Basa

Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan kadar asam dan

basa dari cairan tubuh dengan cara mengeluarkan kelebihan asam/basa
melalui urine.
b. Mempertahankan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan
keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel
dengan mempertahankan keseimbangan cairan.Ginjal mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urine
sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan
abnormal dari air dan garam tersebut.
c. Selain fungsi inti di atas, ginjal juga mengeluarkan tiga hormon yang
sangat penting bagi kehidupan yaitu eritropoietin atau EPO, yang
berfungsi merangsang sumsum tulang untuk membuat sel darah
merah. renin, yang mengatur tekanan darah. Kalsitriol, bentuk aktif
vitamin D, yang membantu menahan zat kalsium untuk tulang.
d. Mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh
Ginjal akan mengekskresikan (mengeluarkan) zat-zat yang merugikan
bagi tubuh seperti urea, asam urat, amoniak, creatinin, garam anorganik,
bakteri, dan juga obat-obatan. Jika zat tersebut tidak dikeluarkan maka
akan menjadi racun yang dapat membahayakan kesehatan di dalam
tubuh.
3. ETIOLOGI
Penyebab CKD pada anak usia < 5 tahun paling sering
adalah

kelainan

congenital

misalnya

displasia

atau

hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif. Sedangkan pada usia

> 5 tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan
(penyakit

ginjal

polikistik)

dan

penyakit

didapat

(glomerulonefritis kronis).11-15
Kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD
1. Riwayat keluarga dengan penyakit polikistik ginjal atau
2.
3.
4.
5.
6.

penyakit ginjal genetic

Bayi berat lahir rendah
Anak dengan riwayat gagal ginjal akut
Hipoplasia atau displasia ginjal
Penyakit urologi terutama uropati obstruktif
Refluks verikoureter yang berhubungan dengan infeksi

saluran kemih dan parut

7. Ginjal
8. Riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis
akut
9. Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik

10.
11.
12.
13.

Riwayat menderita Henoch Schoenlein Purpura

Diabetes mellitus
Lupus Eritrematosus Sistemik
Riwayat menderita tekanan darah tinggi

Penyebab lain GGK, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis

benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya

penyakit

ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.
4. KLASIFIKASI
Klasifikasi CKD menjadi beberapa stadium untuk tujuan
pencegahan,

identifikasi

awal

kerusakan

ginjal

dan

penatalaksanaan, serta untuk pencegahan komplikasi CKD

Klasifikasi Stadium CKD
Berdasarkan Derajat
(1)

Penyakit
Kerusakan ginjal

dengan

LFG normal atau meningkat

( 90)
(2) LFG menurun ringan ( 60
89 )
(3) LFG menurun sedang ( 30
59 )
(4)LFG menurun berat ( 15
29 )
(5)Gagal Ginjal ( 15 atau dialisis)

5. PATOGENESIS

Berdasarkan Etiologi
(1)Penyakit ginjal Diabetes (DM
Tipe 1 dan 2)
(2)Penyakit ginjal non Diabetes
(3)Penyakit pada transplatansi

Mekanisme

yang

dapat

menyebabkan

CKD

adalah

glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis

vaskular
a. Glomerulosklerosis
Progresifitas menjadi CKD berhubungan dengan
sklerosis progresif glomeruli yang dipengaruhi oleh sel
intraglomerular dan sel ekstraglomerular. Kerusakan sel
intraglomerular dapat terjadi pada sel glomerulus intrinsik
(endotel,

sel

mesangium, sel epitel)

dan

ekstrinsik

(trombosit, limfosit, monosit/makrofag). Sel endotel dapat

mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik,
metabolik dan imunologis. Kerusakan ini berhubungan
dengan reduksi fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi
sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit
serta

pembentukan

mikrotrombus

pada

kapiler

glomerulus serta munculnya mikroinflamasi.

Akibat
mikroinflamasi,
monosit
menstimulasi
proliferasi sel mesangium sedangkan faktor pertumbuhan
dapat mempengaruhi sel mesangium yang berproliferasi
menjadi

sel

miofibroblas

sklerosis

mesangium.

sehingga

Karena

mengakibatkan

podosit

tidak

mampu

bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di

sepanjang membrana basalis glomerulus dan menarik sel
inflamasi yang berinteraksi dengan sel epitel parietal
menyebabkan

formasi

adesi

kapsular

dan

glomerulosklerosis, akibatnya terjadi akumulasi material

amorf

di

celah

paraglomerular

dan

kerusakan

taut

glomerulo-tubular sehingga pada akhirnya terjadi atrofi

tubular dan fibrosis interstisial
b. Parut tubulointerstisial
Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa
inflamasi, proliferasi fibroblas interstisial, dan deposisi
matriks

ekstra

selular

berlebihan.

Gangguan

keseimbangan produksi dan pemecahan matriks ekstra

selular mengakibatkan fibrosis ireversibel
c. Sklerosis vascular

Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular

mengeksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Tunika
adventisia
miofibroblas

pembuluh
yang

darah

berperan

merupakan
dalam

fibrosis interstisial ginjal.

6. TANDA DAN GEJALA
a) Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b) Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c) Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
d) Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
e) Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis
Neurologi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi
Kejang
Kelemahan pada tungkai
Perubahan perilaku
Rasa panas pada telapak kaki
f) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Natrium

sumber

berkembangnya

Dengan berkurangnya CEG yang progresif pada pasien GGK,

ginjal akan berusaha mempertahankan keseimbangan dengan
meningkatkan ekskresi natrium leh nefron yang masih baik. Bila
adaptasi ini tidak terjadi akan menimbulkan retensi natrium yang

akan membahayakan tubuh.

Asidosis metabolic
Biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan CFG < 25% dari
normal. Ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma dan
peningkatan senjang anion. Asidosis metabolic terjadi akibat
ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen
yang dibentuk karena insufisiensi sintesis anion pada segmen
nefron distal, meningkatnya senjang anion terjadi karena retensi

anion seperti sulfat, posfat, urat, hiperat.

Kalium
Pada pasien GGK dapat terjadi hiperkalemi karena mungkin saja
terus mendapatkan kalium dalam jumlah besar secara tiba-tiba
misalnya dari tekanan transfuse darah, keadaan sepsis, ataupun
asidosis selain hiperkalemi juga dapat mengalami hipokalemi.
Kedaaan ini biasanya terjadi akibat pemakaian deuretik seperti
hidroklorticizit, furosemid atau akibat pemberian diet rendah

kalium
7. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab
yaitu infeksi, vaskuler, zat toksik, obstruksi saluran kemih yang pada
akhirnya akan terjadi kerusakan nefron sehingga menyebabkan penurunan
GFR (Glomelular Filtration Rate) dan menyebabkan CKD (cronic kidney
disease), yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan
dan fungsi non-eksresi. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam
darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat Brunner
& Suddarth, 2001 :1448), dari proses sindrom uremia terjadi pruritus,
perubahan warna kulit. Sindrom uremia juga bisa menyebabkan asidosis
metabolik akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu
menyekresi ammonia (NH3 -) dan megapsorbsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan eksresi fosfat dan asam organik yang terjadi, maka

muntah dan muntah tidak dapat dihindarkan. Sekresi kalsium mengalami

penurunan sehingga hiperkalemia, penghantaran listrik dalam jantung
terganggu akibatnya terjadi penurunan COP (cardiac output), suplai O2
dalam otak dan jaringan terganggu.
Penurunan sekresi eritropoetin sebagai faktor penting dalam
stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan
produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan
oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan
mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga. Gangguan clerence renal
terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju
filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin dalam
darah yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan
edema. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan
metabolisme. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal
balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka
meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium
menurun.

Penurunan

kadar

kalsium

serum

menyebabkan

sekresi

parathhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat
merspons normal terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga
kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan
penyakit tulang (Nurlasam, 2007)

8. PATHWAY

9. GANGGUAN METABOLISME
a. Metabolism Karbohidrat
Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa hasil glukosa
hasil uji toleransi glukosa akan menunjukkan adaya hiperglikemi.
Keadaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang
menghambat masuknya glukosa sel.
b. Metabolism Lemak
Biasanya timbul hiperglikemia

yang

bermanifestasi

sebagai

hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal peningkatan YLDL (Very

Low Density Lipoprotein). Hal ini terjadi sebagai akibat dari
meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinisme dan

menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme

trigliserida.
c. Gangguan Kardiovaskuler
Gangguan GGK hipetensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi
system rennin-angiostesin-aldosteron), gagal jantung kongstif dan edema
pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan pericardial oleh toksik uremik)
d. Osteodistrofis Ginjal
Penimbunan asam fosfat menimbulkan

hiperfoskalemia

dan

menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. Keadaan ini

merangsang paratiroid untuk mengeluarkan hormone lebih banyak agar
ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Jadi
osteodistropis ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat
gangguan absorpsi kalsium hiperfungsi paratiroid dan gangguan
pembentukan vit D.
10.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.
b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
11.
-

PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat
lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa
kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat
mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan
kesehatan.

Pemeriksaan

tahunan

termasuk

tekanan

darah

dan

pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang
menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan
ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan
mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress
(infeksi, kehamilan).

12.
9

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik yaitu :

a. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet),
Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses),
Beta

Blocker,

Prazonin

(Minipress),

Metrapolol

Tartrate

(Lopressor).
Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid
(Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon),

Chlorothiazide (Diuril).
Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren

Sulfanat.
Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium

hidroksida.
Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat,

kalsium asetat, alumunium hidroksida.

Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen
Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
b. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan
C, diet tinggi lemak dan karbohirat
c. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
d. Abnormalitas neurologi diatasi denganDiazepam IV (valium), fenitonin
(dilantin).Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia
(epogen IV atau SC 3x seminggu), kompleks besi (imferon), androgen
(nandrolan dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen (depotestoteron) untuk pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.
e. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
f. Transplantasi ginjal.
13.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara tepat dan sistematis antara
lain yaitu:
1. Aiway
a. Lidah jatuh kebelakang
b. Benda asing/darah pada rongga mulut
c. Adanya sekret
2. Breathing
a. Pasien sesak nafas dan cepat letih
b. Pernafasan kusmaul
c. Dipnea
d. Nafas berbau amoniak
3. Circulation
a. Tekanan darah meningkat
b. Nadi kuat
10

c. Disritmia
4. Disability
Pada pemeriksaan neurologis : GCS menurun bahkan
terjadi

koma,

kelemahan

dan

keletihan,,

konfusi,

disorientasi,kejang serta kelemahan pada tungkai

A: allert
=> sadar penuh respon bagus
V: voice respon
=>
kesadaran
menurun
berespon terhadap suara
P: pain respon
=> kesadaran menurun, tidak
berespon terhadap suara, namun berespon terhadap
rangsangan nyeri
U: unresponsive

=> kesadaran menurun, tidak

berespon terhadap suara, dan tidak berespon terhadap

5.
6.
7.
8.
9.

nyeri
Adanya peningkatan JPV
Terdapat edema pada ekstremitas
Capilary reffil >3 detik
Akral dingin
Cenderung adanya perdarahan

terutama

pada

lambung
B. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan
pertolongan atau penanganan pada pemeriksaan primer,
pemeriksaan sekunder meliputi:
1. AMPLE: alergi, medication, past ilness, last meal dan
event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh: head to toe
3. Pemeriksaan penunjang: lebih detail evaluasi ulang
4. Keluhan utama : badan lemah, cepat lelah, nampak
sakit,

pucat

keabu-abuan,

kadang-kadang

disertai

udema ekstremitas, nafas terengah-engah

5. Riwayat kesehatan : faktor resiko (mengalami infeksi
saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat
keluarga

dengan

penyakit

polikistik,

keganasan,

nefritis herediter)
6. Anamnesa
oliguria/anuria (100 cc/hari), infeksi urine (leukosit,

erytrosit,
WBC, RBC)
cardiovaskuler : edema,
aritmia, peningkatan kalium

11

hipertensi,

takikardi,

kulit: pruritus, ekskortiasis, pucat kering

electrolit : peningkatan kalium, peningkatan H+,

po, ca, Mg, penurunan HCO3

gastrointestinal : halitosis, stomatitis, ginggivitis,
pengecapan menurun, nausea, anoreksia, vomitus,

hematomesis, melena, gatritis, haus

metabolik : urea berlebih, kreatinin meningkat
neurologis : gangguan fungsi kognitif, tingkah laku,

penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik

oculair : mata merah, gangguan penglihatan
reproduksi : infertile, impoten, amenhorea,

penurunan libido
respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan

kusmaul
lain-lain : penurunan berat badan

14.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik antara lain
yaitu:
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine
dan retensi cairan dan natrium.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake inadekuat sekunder terhadap mual, muntah, anoreksia.
c. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik
dalam kulit dan gangguan turgor kulit (uremia).
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisis.
e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.

12

DAFTAR PUSTAKA
Deddy, 2010. Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease). FK
UNPAD: Bandung.
Tri, Rustamaji, 2010. Chronic Kidney Disease (CKD). Diakses pada
tanggal

November

2015

di

https://patofisiologi.wordpress.com/2010/10/21/ckd-chronickidney-disease/

Kandarini, yenny. 2013. Disertasi HD, Chronic Kidney Disease (CKD).

Diakses

pada

tanggal

http://www.pps.unud.ac.id/
197584832

November

disertasi/pdf_thesis

2015

di

/unud-57-

disertasi%20%20dr%20yenny%20kandarini

%20sppd-kgh%20pdf.pdf.

Titi. 2015. Pustaka Penyakit Ginjal Kronik. Diakses pada tanggal 8

November 2015 di http://pustaka. unpad.ac.id/ wpcontent/
uploads/

2014/01/

pustaka_unpad_penyakit_ginjal_kronis.

pdf.
Nugroho

dkk.

2013.

Kamus

Pintar

Kesehatan

(kedokteran,

keperawatan dan kebidanan) Nuha Medika: Yogyakarta.

13