Karies dentin dan enamel mengandung beberapa spesies bakteri seperti
Streptococcus mutans, lactobacilli, dan actinomyces. Kehadiran bakteri2 tersebut menghasilkan toksin dan berpenetrasi kedalam tubulus dentinalis kemudian ke pulpa. Penelitian menunjukkan bahwa sedikit lesi pada enamel dapat mengundang sel inflamatori kedalam jaringan pulpa. Hasil dari adanya mikroorganisme dan produknya di dentin, jaringan pulpa diinfiltrasi secara local (pada basis tubulus yang terkena karies) oleh sel kronis inflamatori seperti makrofag, limfosit dan sel plasma. Kelanjutan karies terhadap pulpa, proses inflamasi mengalami perubahan secara nyata intensitas dan karakternya. Seteah paparan, pulpa diinfiltasi secara dominan oleh sel leukosit PMN (polymorphonuclear) untuk membentuk area nekrosis likuefaksi pada daerah terpapar karies. Bakteri berkolonisasi pada area nekrosis likuefaksi. Jaringan pulpa dapat tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sebelum benar-benar menjadi nekrosis, sebaliknya dapat juga mati secara cepat. Virulensi bakteri, resistensi host, jumlah sirkulasi dan yang terpenting jumlah drainase memiliki peran penting dalam proses ini. Peran Mikroorganisme Konsekuensi dari jejas pulpa, system saluran akar menjadi tempat berlabuh bakteri dan produknya. Karena lokasinya, kurangnya sirkulasi kolateral, dan rendahya kemampuan, pulpa tidak memiliki kemapuan untuk mempertahankan diri terhadap bakteri.