BAB I

PENDAHULUAN

Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan
prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun
dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan
asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma
masih merupakan misteri.
Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang
sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak
kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum
diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena
infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat
dewasanya.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai
belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan
kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial
sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita
dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun
diperkirakan berkisar 3-8%.4

BAB II
PEMBAHASAN
ASMA BRONKIAL

2.1

DEFINISI
GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai gangguan

inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara lain sel
mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi berulang, sesak
napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini hari.
Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi, sebagian
besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas
terhadap berbagai rangsangan.
Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak
praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi
batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten
dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari
(nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau
atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.

2.2

EPIDEMIOLOGI
Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum

ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak

Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada

segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak
asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3,4)
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai
belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan
kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial
sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita
dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun
diperkirakan berkisar 3-8%.4
Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi)
dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial
atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti
debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan
produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi
tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara
faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan
dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 6070%.4

2.3

ETIOLOGI
Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting

ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Asma
merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis,
infeksi, endokrin dan psikologis.

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8

1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang
berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan
kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat
iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Pada
golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure)
terhadap allergen dengan sifat-sifat:
Serangan timbul setelah dewasa
Pada keluarga tidak ada yang menderita asma
Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan
Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik
Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan
reaksi asma
Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan
keadaan yang peka bagi penderita.
2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena
reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa
terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan
paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini

biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada
tipe mempunyai sifat-sifat:
Timbul sejak kanak-kanak
Keluarga ada yang menderita asma
Adanya eksim saat bayi
Sering menderita rhinitis
Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga
rumput.
3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)
Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic
maupun ekstrinsik.

2.4

PATOGENESIS
Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan

desquamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan
penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh
berbagai pencetus misalnya allergen, infeksi, exercise dan lain-lain. Sel ini akan
mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel
mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.
Bila alergen sebagai pencetus, maka alergen yang masuk kedalam tubuh
merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan

antibodi reagenik, yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig.E
akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel
mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi.
Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan
menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi
dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan
reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi
bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan
mengiritasi reseptor iritan.

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial 6

Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan

peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan
permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan
ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi
kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran
prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan
siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3,4)

2.5

KLASIFIKASI ASMA (1,2)

Parameter klinis,
fungsi paru,
laboratorium

Sesak timbul
saat
Bicara

Ringan

pada Berjalan

Sedang
Berbicara

istirahat

Penggal
kalimat
Bisa berbaring Lebih
suka
duduk
Mungkin
Biasanya
iritable
iritable
Tidak ada
Tidak ada
Sedang, sering Nyaring,
hanya
pada sepanjang
akhir ekspirasi ekspirasi+
inspirasi
Minimal
Sedang
Biasanya tidak Biasanya iya

Kata-kata

Retraksi

Dangkal,
retraksi
intercostal

Laju nafas
Laju nadi
PEFR atau FEV1

pra
bronkodilator

pas
ca
bronkodilator
SaO2
PaO2
PaCO2

Meningkat
Normal

Sedang,
ditambah
retraksi
suprasternal
Meningkat
Takikardi

Dalam,
ditambah Gerakan
nafas cuping hidung paradok
torakoabdominal
Meningkat
Menurun
Takikardi
Bradikardi

>60%
>80%

40 60%
60 80%

<40%
<60%,
<2jam

>95%
Normal
<45 mmHg

91 - 95%
>60 mmHg
<45 mmHg

<90%
<60 mmHg
>45 mmHg

Posisi
Kesadaran
Sianosis
Mengi

Sesak nafas
Otot bantu nafas

2.6

Kalimat

Ancaman
henti nafas

Berat

Duduk
bertopang
lengan
Biasanya iritable
kebingungan
Ada
Sangat
terdengar
stetoskop

nyata
nyaring, Sulit/tidak
tanpa terdengar

Berat
Iya

respon

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Uji faal paru
7

Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi,

menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti
perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah
PEFR, FEV 1, PVC, FEV 1/FVC.
2. Foto rontgen thoraks
Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat.
3. Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberkulin
Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung dan
sputum. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN.
Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan
tidak diobati, maka asmanya pun akan sulit dikontrol.
4. Test provokasi
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. Alergen
yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya (3)

2.7

DIAGNOSIS
Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa

asma, biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak
normal lainnya. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang
terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya)
berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik.
Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat
batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat
mungkin merupakan asma.

Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk

penemuan kasus-kasus asma, riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan
dalam bentuk atopi. 1,2,3

2.8

DIAGNOSA BANDING
1. TB paru
2. Bronkiolitis
3. Bronkopneumonia

2.9

KOMPLIKASI
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan

terjadi

emfisema

dan

mengakibatkan

perubahan

bentuk

thoraks

yaitu

membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi
bentuk dada burung dara.
Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga
dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis
berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan
terjadi bronkopneumonia.
Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta
berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3)

2.10 PENGOBATAN
Tujuan tata laksana
1.

Pasien dapat menjalani aktivitas normal

2.

sedikit mungkin angka absensi sekolah

3.

Gejala tidak timbul siang atau malam hari

4.

Uji fungsi paru senormal mungkin

5.

Kebutuhan obat seminimal mungkin

6.

Efek samping obat dapat dicegah

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa

dan pengobatan medikamentosa :
1. Pengobatan non medikamentosa 9,10
Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :
- Penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus
- Pengendalian emosi
- Pemakaian oksigen
2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu
antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit
serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang
merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan
dikenal dengan pelega.
1. Antiinflamasi (pengontrol)
- Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan
merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya
10

secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik,

menurunkan

gejala

asma,

memperbaiki

aliran

udara,

mengurangi

hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi

remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan
sistemik.
- Kromolin
Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi
diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan
mediator dari sel mast.
- Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner
seperti antiinflamasi.
- Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan
formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka
lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.
- Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui
oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

2. Bronkodilator (pelega)
- Agonis beta 2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau
11

oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek
samping yang minimal.
- Metilxantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah
dibanding agonis beta 2.
- Antikolinergik
Pemberian

secara

inhalasi.

Mekanisme

kerjanya

memblok

efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan

bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga
menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.

A.

Asma Derajat Ringan

Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator agonis hirupan
kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat
digunakan maka agonis diberikan peroral.

B.

Asma Derajat Sedang

Jika penggunaan agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu,atau
serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka
penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi.

C.

Asma Berat
1. Asma berat.

12

Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Sebelum

menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan penambahan
salah satu obat seperti agonis kerja panjang atau agonis lepas
terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien.
2. Asma sangat berat.
Pertimbangkan penambahan salah satu obat :
-

agonis kerja panjang.

agonis lepas terkendali

Teofilin lepas lambat

Antileukotrien

2.11 PROGNOSA
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang
berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka
kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu
kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih
banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat
pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan
di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29%
akan mengalami serangan ulangan.4
Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka
kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan
terus menerus angka kematiannya 9%. 4

13

DAFTAR RUJUKAN

1.

Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Asma Dalam: Temu Ilmiah
Respirologi Anak IV. Bagian FK USU / RS. HAM Medan. 2003; 1 12.

2.

Santosa H, Akib A, Munasir Z, Kurniati N, Matondang C, Harsono A, et

al. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak
Indonesia, Jakarta, 2007; 253-65.

3.

Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3.
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203
28.

4.

Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1.
Alih Bahasa: Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997;
775 90.

5.

Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis

Fisik Pada Anak. Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 4.

14

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI
Nama

: Lutfi Baihaqi

Umur

: 5 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Dusun Pembangunan. Tanjung Mulia-Pagar merbau,

Lubuk Pakam, Sumatera Utara

BB masuk

: 15 kg

PB masuk

: 103 cm

Tanggal Masuk : 6 Januari 2013

ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS.

Nama
Umur
Perkawinan kePekerjaan
Penyakit
Pendidikan
Alamat

Ayah
Yusdiar
35 tahun
I
Karyawan
Sarjana tehknik
Dsn pembangunan

Ibu
Teuku indria
28 tahun
I
Ibu rumah tangga
Asma bronkhial
D3 keperawatan
Tanjung mulia-Pagar merbau

RIWAYAT KELAHIRAN
Tanggal lahir

: 29 Juli 2007
15

Cara lahir

: Spontan, normal, cukup bulan

Tempat lahir

: Rumah sakit

Ditolong oleh

: Bidan

BB Lahir
PB Lahir

: 2500 gram
: 49 cm

RIWAYAT IMUNISASI
BCG

: 2X

DPT

: 2X

Campak

: 1X

Polio

: 2X

Hepatitis B

: 1X

Kesan : Imunisasi lengkap

RIWAYAT SAUDARA OS
OS anak ke-1 dari 2 bersaudara
1.

Laki-laki (OS) ; 5 tahun

2.

Perempuan

; 3 tahun ; sehat

ANAMNESA MAKANAN
0-1 tahun

: ASI

1-2 tahun

: ASI + Bubur
Buah-buahan

2 tahun- sekarang

: Susu formula

16

Nasi biasa

RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK

Lahir

: Menangis keras

1 bulan

: Mengenal ibunya, tertawa & menjerit bila diajak bermain

4 bulan

: Tengkurap dan berbalik sendiri

8 bulan

: Duduk tanpa dibantu

9 bulan

: Merangkak

12 bulan

: Berdiri sendiri, berjalan

2 tahun

: Bermain dengan anak lain

ANAMNESA PENYAKIT
Allo anamnesis dari ibu os
Keluhan utama

: Sesak nafas

Telaah

Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. Sesak nafas bersifat hilang
timbul, timbul terutama saat cuaca dingin, terhirup debu. Saat sesak, nafas
os berbunyi ngik dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal, os
juga lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu
yang lalu, dahak (+) berwarna putih bening, warna tidak jelas, darah (-).
Demam (-), mual (-), muntah (-). Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9
bulan. Riwayat asma keluarga (+), ibu kandung os menderita asma. BAK (+)
normal. BAB (+) normal.

17

RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma

RPO : ventolin nebule

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENTS
KU/KP/KG

: Sedang/sedang/cukup

Sensorium

: Compos mentis

Anemis

(-)

HR

: 140 x/menit

Ikterus

(-)

RR

: 60 x/menit

Dispnoe

(+)

Temperatur

: 37 oc

Sianosis

(-)

BB masuk

: 15 kg

Oedema

(-)

PB masuk

: 103 cm

STATUS LOKALISATA
Kepala
Mata

: mata cekung (-), pupil isokor kanan = kiri,

konjungtiva palpebra inferior pucat (-), reflek
cahaya +/+

Telinga

: Serumen (-)

Hidung

: Pernapasan cuping hidung (+), sekret (-)

Mulut

: Mukosa bibir kering (-), sianosis (-)

Tonsil T1=T1, Tonsil hiperemis (-), Faring
hiperemis (-)

Leher

: Pembesaran kelenjar getah bening (-), kaku kuduk (-)

18

Thorak
Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi interkostal (+)
Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai
Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru
Batas jantung atas : ICR III LMCS
Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V
Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra
Batas paru hati

: Relatif/absolut ICR VI-VII

kanan

Auskultasi :
Suara pernapasan

: Ekspirasi memanjang

Frekuensi Pernapasan

: 60 x/menit, reguler, wheezing (+)

saat ekspirasi di kedua paru

Frekuensi jantung
Abdomen

: 140 x/menit, reguler, desah (-)

Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Soepel, nyeri tekan epigastrium (-)

Hepar

: Tidak teraba

Limpa

: Tidak teraba

Turgor

: kembali cepat

Perkusi : Timpani
Auskultasi

: Peristaltik usus (+) normal

Genitalia

: , tidak ada kelainan

Ekstremitas

19

Superior

: Polls : 140 x/menit, reguler, sianosis (-), oedem (-)

reflek fisiologis (+/+)

Inferior

: Sianosis (-), oedem (-), refleks fisiologis (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 6 januari 2013
Darah

:
Hb

: 12,6

gr %

Hematokrit : 35,9 %
Trombosit

: 516.000/mm3

Leukosit

: 16.200 mm3

LED

: 20 mm/jam

Hitung Jenis : 1,5/1,3/13,4/9,2/7,8/83

Urine

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Feses

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto thorak

: corakan paru bertambah, tinggi diafragma sejajar

Kesan : Asma bronkial

RESUME
ANAMNESIS

20

Anak laki-laki, umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK

PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini, bersifat hilang
timbul, terutama saat cuaca dingin, dan terhirup debu, saat sesak nafas os
bicara sepenggal-sepenggal, os lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk
(+), dahak (+) berwarna putih bening, dahak sejak 1 minggu yang lalu.
Demam (-). Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan. Ibu kandung
os penderita asma.
RPT : Asma 1 tahun yang lalu

PEMERIKSAAN FISIK
Status presents
KU/KP/KG

: Sedang/sedang/cukup

Sensorium

: Compos mentis

Anemis

(-)

HR

: 140 x/i

Ikterus

(-)

RR

: 60 x/i

Dispnoe

(+)

Temperatur

: 37oC

Sianosis

(-)

BB masuk

: 15 kg

Oedema

(-)

PB masuk

: 103 cm

Status lokalisata
Kepala
Hidung

: Pernafasan cuping hidung (+)

Thorak
Inspeksi

: Retraksi interkostal (+)

21

Palpasi

: hipersonor

Auskultasi

: Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang

RR : 60 X/i, reg, wheezing (+) saat ekspirasi

Abdomen
Palpasi

: Hepar tidak teraba

Ekstremitas
Superior

: polls 140 x/menit, reguler

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hitung Jenis : 1,5/1/13/9/8/83

DIAGNOSA BANDING
1.

Asma bronkial

2.

Bronkiolitis

3.

Bronkopneumonia

DIAGNOSA KERJA
Asma bronkial

TERAPI
1.

Bed rest

2.

O2 2 ltr/menit

3.

IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro

4.

Inj. Dexamethasone amp/8 jam

22

5.

Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc

6.

Ventolin nebulizer 1 amp/8jam

7.

Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth

1.

AGDA

2.

Foto thorak

USUL

FOLLOW UP PASIEN
6 Januari 2013
7 Januari 2013
S : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak S : sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+)
23

(+) putih bening, pilek (+)

O:

putih bening, keluhan pasien berkurang

O:

HR

: 140 x/menit

HR

: 120 x/menit

RR

: 60x/menit

RR

: 40 x/menit

BB

: 15 kg

BB

: 16 kg

Temp : 37 oC
A : Asma bronkial
P:

Temp : 37,6 oC
A : Asma bronkial
P:

1. Bed rest

1. Bed rest

2. O2 2 ltr/menit

2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45%

3. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro

24gtt/i mikro

4. Inj. Dexamethasone amp/8 jam

3. Inj. Dexamethasone amp/8 jam

5. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam

4. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam

NaCl 0,9 % 50 cc

NaCl 0,9 % 50 cc

6. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam

5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam

7. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth

6. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth

7. Imunos syr 1 x 1 cth

8 Januari 2013
9 Januari 2013
S : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+) S : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-),
putih bening, pilek (-), keluhan pasien keadaan pasein baik
berkurang
O:
HR

: 100 x/menit

O:
HR

: 98 x/menit
24

RR

: 30x/menit

RR

: 28 x/menit

BB

: 16 kg

BB

: 16 kg

Temp : 37 oC
A : Asma bronkial
P:

Temp : 36,7 oC
A : Asma bronkial
P:

1. Bed rest

1. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam

2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45%

2. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth

24gtt/i mikro
3. Inj. Dexamethasone amp/8 jam

3. Imunos syr 1 x 1 cth

4. Sporetik syr 2 x 1 cth

4. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam

NaCl 0,9 % 50 cc
5. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam
6. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth
8. Imunos syr 1 x 1 cth

25

KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT, dengan rahmat dan
hidayah NYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini, dengan judul Asma
Bronkial sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik
Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam.
Pada kesempatan ini juga kami mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing yaitu, Dr. H. Ridwanto Situmeang, Sp.A. Atas bimbingan dan
26

arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan

Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam serta dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini memiliki banyak
kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa, karena itu
kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa
mendatang. Harapan kami semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita
semua. Amiin.

Medan, Januari 2013

Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ii

ASMA BRONKIAL
1. Pendahuluan...................................................................................

2. Defenisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
3. Epidemiologi..................................................................................

2
27

4. Etiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..

5. Patogenesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .

6. Klasifikasi Asma............................................................................

7. Pemeriksaaan Penunjang...............................................................

8. Diagnosis...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9. Diagnosa Banding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10. Komplikasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .

11. Penatalaksanan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
12. Prognosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

28