Anda di halaman 1dari 24

Promosi Kesehatan

OSTEOARTHRITIS
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang

Oleh:
Mentari Indah Sari, S.Ked

(04054821517022)

Putri Nilam Sari, S.Ked

(04054821517023)

Pembimbing:
dr. Sutrisni

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT


DAN ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Promosi Kesehatan

Judul

Osteoarthritis
Oleh:
Mentari Indah Sari, S.Ked (04054821517022)
Putri Nilam Sari, S.Ked (04054821517023)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan
klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat dan Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang periode 30 Mei 2016 - 8
Agustus 2016.

Palembang,

Juli 2016

dr. Sutrisni

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya
penulis

dapat

menyelesaikan

makalah

promosi

kesehatan

dengan

judul

Osteoarthritis tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan


terima kasih kepada dr. Sutrisni selaku pembimbing yang telah membantu dalam
penyelesaian makalah ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada temanteman dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan makalah ini masih
banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik
yang bersifat membangun sangat diharapkan. Akhir kata, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca sekalian.

Palembang,

Juli 2016

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Depan . i
Halaman Pengesahan . ii
Kata Pengantar ... iii
Daftar Isi iv
Bab 1 Pendahuluan 1
Bab 2 Tinjauan Pustaka 2
2.1 Definisi .... 2
2.2 Epidemiologi ....... 2
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko. 3
2.4 Klasifikasi . 6
2.5 Patofisiologi .. 6
2.6 Tanda dan Gejala Klinis ... 9
2.7 Diagnosis . 10
2.8 Diagnosis Banding .. 12
2.9 Penatalaksanaan . 13
2.10 Pencegahan ... 17
2.11 Prognosis . 17
Bab 3 Kesimpulan 19
Daftar Pustaka ... 20

BAB I
PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit
sendi degeneratif yang merupakan sekelompok kelainan mekanik degradasi yang
melibatkan sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA
merupakan bentuk yang paling umum dari artritis.1
OA dapat terjadi pada semua etnis, lebih sering mengenai wanita, dan
merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia
lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun
mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu
dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan
anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas
dan ketidakstabilan sendi.2
Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena
meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut,
dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi
interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-sendi
yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan
kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas
dimungkinkan karena sendi- sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat
dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup berat
(memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di
lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.1
Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur
anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Perubahan
struktural OA hampir universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat
sebagai berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis
sinar-x) dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA
berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.1
Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara berlebihan atau dianggap remeh;
penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment) atau kurang ditangani
sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA terhadap kualitas
hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak dipedulikan. 2,3
Oleh karena itu penting untuk melakukan promosi kesehatan mengenai OA agar
penderita dapat lebih mengetahui dan memahami mengenai OA.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

DEFINISI
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang
berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.4 Osteoarthritis
merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat lokal, progresif dan

degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi


tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Hal tersebut
disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang bisa
disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, peregangan
kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-otot yang
menghubungkan persendian.1
Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulangulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis,
malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,5
2.2.

EPIDEMIOL
OGI
OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama
pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua
tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.6 Di
bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama.
Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan
OA sendi antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian
juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih
sering pada perempuan daripada laki-laki.2
Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak
berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia,
kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA
lumbal. Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di
cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga
dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2
Grafik 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 7

2.3.

ETIOLOGI
DAN FAKTOR RISIKO
Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan
penyebab yang tidak jelas, istilah faktor risiko (faktor yang meningkatkan risiko
penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor risiko untuk timbulnya OA
(primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi
mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga
peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda.
Dengan melihat faktor-faktor risiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah
sekunder. Beberapa faktor risiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain :6

Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya
umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah
40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa
OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan
berbeda dengan perubahan pada OA.
Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di
bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di
atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita
daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.
Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita
dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian

sepatu ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi


pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi
perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA.

Suku bangsa
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan
di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara
orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai
pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini
mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada
frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.
Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari
seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden)
terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya
perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak
perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen
prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi
seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan
berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama
OA banyak sendi).
Kegemukan dan penyakit metabolik
Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak
hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga
dengan OA sendi lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping
faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga
terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut.
Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga
disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes
melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai risiko penyakit
jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.
Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA
tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan
cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.
Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi
pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera
traumatik (misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat
mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian
tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk
timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi
suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA
dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

Kelainan pertumbuhan
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia
muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada
laki-laki dan ras tertentu.
Faktor-faktor lain
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya
OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak
membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.
Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga
berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya
mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan
OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA,
meskipun mekanismenya belum jelas.
Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan
Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas.
Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja
(asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering
mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan
saja. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah
hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tidak baik.

2.4.

KLASIFIKA
SI
Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya
OA yaitu osteoartritis primer dan osteoartritis sekunder. Osteoartritis primer
disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh
atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer sering menyerang
sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta ibu
jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan.
OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan gangguan
fungsi hati. 2
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada
sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan
dengan beberapa faktor, antara lain trauma, termasuk trauma olah raga, stress
yang berulang berhubungan dengan pekerjaan, episode artritis gout atau artritis
septik yang berulang, postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang
disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal, kelainan metabolik dan
endokrin.

2.5.

PATOFISIO
LOGI
Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi
mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus
sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan
terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua,
kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah
pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi
mendapat beban.2
Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%).
Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks
ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%),
proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan
terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama
krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan
asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan
kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban

tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban


regangan dan beban gesekan (shear strength).2
OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi
dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi
sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi
sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik.2
Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu
kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru
(osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih
dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami
dengan baik.6 Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa
perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping
peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan
metabolisme.
Gambar 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2

Sel Normal
OA : Hiposeluler
Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara
enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal
protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs
(stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks
kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif
terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen
activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor
pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth
factor- (TGF-), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang
sintesis proteoglikan.
Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan
sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1
7

(IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit
mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap
kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses
perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya
penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar
air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. 2,6
Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan
kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang
oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada
hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS)
dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.2 Berdasarkan penelitian,
beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat
sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat
merangsang biosintesis matriks.2
Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada
waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses
penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan
adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis
kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan
terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen,
terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan
berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di
bawahnya menjadi terbuka.6
Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai
suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang
sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi
yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahanperubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya
antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena
osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal.6
Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi,
adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.
Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal),
dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum
kegagalan tak dapat diatasi.6

Gambar 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 8

2.6.

TANDA DAN GEJALA KLINIS

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang


dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut
adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan
gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu
terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini
dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya
bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias
digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah
gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).7
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi
tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang
timbul pada OA berasal dari luar kartilago.7
Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri
yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema
sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika
osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke
kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan
nyeri.6 Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi.

Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom
iliotibial band.7,8
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan
dengan pertambahan rasa nyeri.7
c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau
tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu
yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala
ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan
adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.
Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak
tertentu.7
e. Pembesaran sendi ( deformitas )
Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.7
f. Pembengkakan sendi yang asimetris
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya
tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan
sendi berubah.7
g. Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya
synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan
penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman
yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan
ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama
pada OA lutut.7
2.7.

DIAGNOSIS
Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta
klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) :9
a. Klinis:
Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:
1. umur > 50 tahun
2. kaku sendi < 30 menit
10

3.
4.
5.
6.

krepitus
nyeri tekan tepi tulang
pembesaran tulang sendi lutut
tidak teraba hangat pada sendi
Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.
b. Klinis dan radiologis:
Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:
1. umur > 50 tahun
2. kaku sendi <30 menit
3. krepitus disertai osteofit
Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.
c. Klinis dan laboratoris:
Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:
1. usia >50 tahun
2. kaku sendi <30 menit
3. Krepitus
4. nyeri tekan tepi tulang
5. pembesaran tulang
6. tidak teraba hangat pada sendi terkena
7. LED<40 mm/jam
8. RF <1:40
9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis
Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.
Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku
dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:9
1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan
2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)
3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)
4. deformitas pada 1 diantara 10 sendi tangan
Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1
masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

Gambar 3 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 5

11

Gambar a

Gambar b

2.8.

DIAGNOSIS
BANDING
Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain6 :
1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan
gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis,
alkaptonuria, dll).
2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati
Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial.
3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial
atau RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan
yang nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA.
4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis
bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu
dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA.

12

Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA
atau ada penyakit-penyakit tersebut.
2.9.PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan
mencegah ketidakmampuan, mengoptimalkan fungsi sendi, mengurangi
ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup, menghambat
progresivitas penyakit dan mencegah terjadinya komplikasi. 5 Beberapa cara dan
tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah
kerusakan tulang rawan sendi lebih luas, antara lain :
2.9.1
Nonfarmakologis:10
a. Modifikasi pola hidup
b. Edukasi
c. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada
sendi
d. Modifikasi aktivitas
e. Menurunkan berat badan
f. Rehabilitasi medik/ fisioterapi
g. Latihan statis dan memperkuat otot-otot
h. Penggunaan alat bantu
i. Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot,
dan menambah luas pergerakan sendi
Gambar 4 Jenis-jenis Latihan untuk OA

13

2.9.2 Farmakologis
1. Sistemik
a. Analgetik
- Non narkotik: parasetamol
14

- Opioid (kodein, tramadol)


b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)
- Oral
- injeksi
- suppositoria
c. Chondroprotective
Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan yang dapat
menjaga dan merangsang perbaikan (repair) tuamg rawan sendi pada pasien OA,
sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs
(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah:
tetrasiklin, asam hialuronat, kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C,
superoxide desmutase dan sebagainya.
1. Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai efek menghambat kerja enzime MMP.
Salah satu contohnya doxycycline. Sayangnya obat ini baru dipakai oleh hewan
belum dipakai pada manusia.
2. Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam
degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan cathepsin
B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada
kultur tulang rawan sendi.
3. Pemakaian GAG selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit
pada lutut, naik tangga, kehilangan jam kerja (mangkir), yang secara statistik
bermakna.
4. Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok
vertebra, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel. Menurut
penelitian Ronca dkk (1998), efektivitas kondroitin sulfat pada pasien OA
mungkin melalui 3 mekanisme utama, yaitu :
- Anti inflamasi
- Efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan.
- Anti degeneratif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat oksigen
reaktif.
5. Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim
dan bermanfaat dalam terapi OA.
6.Superoxide Dismutase, dapat diumpai pada setiap sel mamalia dam mempunyai
kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxyl radicals. Secara in
vitro, radikal superoxide mampu merusak asam hialuronat, kolagen dan
proteoglikan sedang hydrogen peroxyde dapat merusak kondroitin secara
langsung. Dalam percobaan klinis dilaporkan bahwa pemberian superoxide
dismutase dapat mengurangi keluhan-keluhan pada pasien OA.
15

2. Topikal
a. Krim rubefacients dan capsaicin.
Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada
umumnya bersifat counter irritant.
b. Krim NSAIDs
Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan
campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat
digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diclofenac.
3. Injeksi intraartikular/intra lesi
Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan
utama dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas
dalam penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang
bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra
artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi
dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan
ini yang sebaiknya melakukan tindakan, adalah dokter yang telah melalui
pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi.
a. Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )
Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan inflamasi
yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs
atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian
NSAIDs. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari
penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan
dilakukanpenyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali
terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut
40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis
10 mg.
b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight
Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra
artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa.
Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masingmasing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan
benar. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis
jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan
dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. Ada 3 sediaan
di Indonesia diantaranya adalah Hyalgan, dan Osflex.
4. Pembedahan
Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih
dahulu risiko dan keuntungannya.
16

Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :


1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi
2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan
rehabilitatif
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint
1. Realignment osteotomi
Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan
merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat
menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen
atau meniscus repair.
2. Arthroplasty
Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang
baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada
dalam high-density polyethylene.
Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :
a. Partial replacement/unicompartemental
b. High tibial osteotmy : orang muda
c. Patella &condyle resurfacing
d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian
oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan.
e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe
instability
Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri, deformitas,
instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangankan kontraindikasi
meliputi non fungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction, Infeksi,
Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion.10
2.10.PENCEGAHAN
Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan
OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA
pada sendi-sendi yang menahan tubuh. Asupan vitamin D juga mempengaruhi
osteoarthritis. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas
OA.
2.11.PROGNOSIS
Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian
besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan
operasi. Namun harus diingat bahwa pencegahan primer dan sekunder sebaiknya

17

dipikirkan dalam pengobatan OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor
utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh.

18

BAB III
KESIMPULAN
Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat
beberapa faktor resiko yang berperan. Dari semua faktor resiko untuk timbulnya
OA, faktor penuaan (degeneratif) adalah yang terkuat. Di samping itu, diduga
terdapat peran hormonal pada patogenesis OA, sehingga wanita lebih banyak
mengalami OA daripada laki-laki.
Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan
sendi penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko
timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan. Nyeri sendi
merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan pada
pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi.
Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan atau tanpa
pemeriksaan radiologis maupun laboratorium. Penatalaksanaan

OA

secara

umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi. Saat ini sudah mulai
dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA, terutama terapi untuk mencegah
perkembangan lebih lanjut dari OA. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang
dapat dicegah. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk
mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh. Sedangkan prognosis
untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam :
Harrisons Principles Of Internal Medicine Eighteenth
Edition. The McGraw-Hill Companies.
2. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal
Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw Hill Companies.
2005 :
3. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan
Medikal-Bedah edisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2002 : 1807-9
4. Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 1996 : 1317
5. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam The Washington Manual of
Medical Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and
Wilkins. 2004 : 522-3
6. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI. 1996
7. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. Dalam
www.drugdevelopment-technology.com. 2005
8. Tokano, J., Wyman, J., Salisbury, S. Osteoarthritis. Dalam Clinical
Gerontology Nursing A guide to Advanced Practice 2 nd edition. USA :
W.B Saunders. 1999 : 470-1
9. LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001.
Radiographic
Assessment of Osteoarthritis. American Family Physician.
64(2):279286
10. Kasmir, Yoga. 2009. Penatalaksanaan Osteoartritis. Sub-bagian
Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN
Cipto Mangunkusumo, Jakarta.

20