Anda di halaman 1dari 11

Hubungan antara PPOK dengan resiko gagal jantung :

sebuah ulasan
Abstrak : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering dihubungkan dengan gagal jantung di
dalam praktek klinis semenjak keduanya memiliki mekanisme patogenesis yang sama. Kedua
kondisi ini sangat berpengaruh terhadap morbiditas dan kesakitan. Adanya prognosis yang lebih
buruk pada PPOK dan Gagal Jantung daripada berdirinya penyakit ini sendiri. Meskipun begitu,
biasanya hanya salah satu dari penyakit ini terdiagnosis. Pencarian aktif pada tiap kondisi dengan
pemeriksaan klinis dan pemeriksaan tambahan termasuk plasma peptida natriuretic, pemeriksaan
fungsi paru, dan ekhokardiografi perlu dilakukan. Gabungan antara PPOK dan gagal jantung
menyajikan banyak tantangan terapi. Efek keuntungan dari selektif 1-blocker tidak bisa
dihindari pada pasien stabil yang telah menderita gagal jantung dan PPOK. Lebih lanjut,
perhatian perlu ditujukan pada penggunaan inhalan 2-agonists untuk terapi gagal pernapasan
akut yang menyebabkan eksaserbasi hiperkapnea pada PPOK atau gagal jantung pada situasi
edema paru akut. Studi tambahan dibutuhkan untuk menyediakan data terbaru pathogenesis dan
manajemen pasien dengan PPOK dan Gagal Jantung dengan tujuan meningkatkan kualitas serta
kelangsungan hidup pasien
Kata Kunci : Penyakit Paru Obstruktif Kronik, Gagal Jantung.
Introduksi
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan Gagal Jantung sering dijumpai dalam
praktek klinik. Kedua kondisi ini memiliki beberapa faktor risiko seperti merokok tembakau,
usia tua, dan inflamasi sistemik. Prevalensi PPOK pada individu dengan gagal jantung berkisar
antara 20-32% kasus, dan 10% penderita gagal jantung yang dirawat di RS juga menderita
PPOK. Dari sudut pandang yang lain, gagal jantung terjadi pada lebih dari 20% pasien PPOK.
Lebih lanjut, perbandingan risiko berkembangnya gagal jantung pada pasien PPOK adalah 4,5
kali lebih besar daripada individu yang tidak menderita PPOK, setelah memahami faktor risiko
umur dan faktor kardiovaskular lain. Penderita gagal jantung yang dirawat di RS memiliki
prevalensi 3 kali lebih besar pada pasien PPOK bila dibandingkan dengan pasien tanpa penyakit
ini. Meskipun begitu, kita perlu mempertimbangkan kebanyakan studi memiliki definisi yang
tepat terhadap PPOK dan gagal Jantung. Mereka tidak mempertimbangkan kriteria baku emas
atau parameter ekhokardiogram. Pada studi yang terbaru, peniliti menilai prevalensi dan
implikasi prognosis pada pasien PPOK dan gagal jantung dengan pengukuran yang objektif.
1

Prevalensi obstruksi jalan pada pasien gagal jantung kronik adalah 37,3% dan prevalensi
disfungsi ventrikel pada pasien PPOK adalah 17%. Juga terdapat disfungsi ventrikel pada pasien
dengan PPOK yang meningkatkan risiko kematian selama dilakukan follow up, meskipun begitu
adanya obstruksi jalan napas pada pasien dengan gagal jantung kronik tidak berpengaruh pada
ketahanan hidup.
Prevalensi gagal jantung yang tinggi pada PPOK tidak begitu mengejutkan. Kita harus
berpikir bahwa pasien memiliki risiko tinggi terhadap morbiditas kardiovaskular dan mortalitas
dimana hal ini tidak bergantung dengan faktor lain, seperti penggunaan tembakau. Volume
ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) sebagai prediktor yang baik pada mortalitas
kardiovaskular dalam nilai kolesterol.
Untuk semua alasan. Merupakan hal yang penting untuk mengenali proses dini yang telah
ada. Pada artikel ini, kami mengulas patofisiologi, aspek klinis, diagnosis dan tatalaksana pasien
dengan kedua kondisi tersebut.yakni PPOK dan gagal jantung. Kami menunjukan bibliografi
yang dicari pada PubMed dengan menggunakan judul subjek medis PPOK dan Gagal
Jantung
Patofiosiologi
Hubungan antara PPOK dan kejadian kardiovaskular belum dipahami dengan jelas.
Seperti penyakit kardiovaskular, terdapat bukti yang beranggapan bahwa PPOK yang stabil
dihubungkan dengan inflamasi sistemik derajat rendah. Risiko yang menyebabkan terjadinya
penyakit iskemik jantung lebih besar pada pasien dengan obstruksi jalan napas yang sedang atau
berat dan tingginya C-reactive protein (CRP) dalam darah, dianggap berpengaruh sebagai
penanda inflamasi pada risiko jantung. CRP juga ditemukan berhubungan dengan struktur dan
fungsi pembuluh darah pada pasien PPOK, meskipun tidak selalu, pada beberapa hal terdapat
sejumlah penanda risiko kardiovaskular yang berhubungan dengan keterbatasan aliran udara.
Selain itu, telah ditunjukan hubungan obstruksi pernapasan tidur (OSA) dan PPOK,
dimana hal ini disebut sindrom tumpang-tindih, yang dihubungkan dengan disfungsi endotel
pembuluh darah, peningkatan mediator inflamasi, dan percepatan atheroskeloris. Semua faktor
ini berhubungan dengan menurunnya angka kelangsungan hidup. Selain itu OSA dianggap
menyebabkan terjadinya resistensi insulin, hipertensi dan penyakit kardiovaskular melalui
peningkatan aktivitas simpatis, inflamasi dan stress oksidatif. Dalam studi epidemiologi dan
kohort klinis, OSA juga memiliki hubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama
disebabkan oleh kardiovaskular. Memang, telah diduga jumlah kematian kardiovaskular pada
2

pasien dengan sindrom tumpang-tindih yang tak terobati lebih tinggi bila dibandingkan dengan
sindrom tumpang-tindih yang diobati, dan jauh lebih tinggi daripada yang hanya menderita
PPOK.
Peradangan ikut terlibat dalam pathogenesis gagal jantung. Insiden dari keadaan ini lebih
tinggi pada subjek framinghan dengan peningkatan CRP dan level sitokin, ketidak bergantungan
status faktor risiko. Sebuah hipotesis untuk menjelaskan tingginya prevalensi disfungsi sistolik
ventrikel kiri pada pasien PPOK seperti inflamasi sistemik yang mempercepat progresi
terjadinya atherosclerosis coroner, yang akan berkembang menjadi penyakit iskemik jantung.
Tingginya insiden perubahan pergerakan pada dinding ventrikel kiri dan disfungsi ventrikel kiri
yang kami amati pada pasien PPOK juga menjelaskan hubungan antara penyakit progresif kronik
(gambar 1). Di sisi lain, hipertensi pulmonal sering terjadi pada pasien PPOK yang berat dan
menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan. Pada gilirannya gagal jantung kanan berhubungan
dengan gagal jantung kiri.

Gambar 1 : Inflmasi paru pada PPOK dapat menyebabkan munculnya


kejadian kardiovaskular
Perubahan otot rangka pada pasien PPOK dan gagal jantung termasuk penurunan massa otot,
ukuran dan diameter. Pada tingkar fibrillar, terjadi atrofi serat oksidatif tipe 1 dan terdapat
sebuah hubungan peningkatan serat glikolitik tipe 2a dan 2b sebagai hasil dari menurunnya
aktifitas enzim oksidatif dan peningkatan aktifitas glikolitik.
Teknik yang berbeda telah ditunjukan dengan adanya penurunan konsentrasi tinggi
energy fosfat saat beristirahat, dimana lebih sering terjadi selama latihan. Selain itu, penurunan
3

PH yang lebih cepat dan refosforisasi lebih lambat setelah latihan dapat dilihat pada pasien
dengan PPOK dan gagal jantung.
Hilangnya massa otot dan atrofi otot rangka lebih memiliki masalah klinis dan implikasi
terapi pada pasien PPOK dan gagal jantung. Atrofi otot menyebabkan terjadinya kelelahan otot
selama latihan, yang menyebabkan pasien terganggu selama latihan meskipun tidak terjadi
kelelahan jantung dan cadangan pernapasan. Sebagai hasilnya, konsumsi oksigen maksimal
berpengaruh langsung terhadap massa otot rangka dalam kedua proses. Terapi intervensi yang
meningkatkan fungsi paru dan ventrikel kiri pada pasien PPOK dan gagal jantung, masingmasing, tidak menyebakan terjadinya proses atrofi otot dan tidak mengurangi fungsi intoleransi.
Mekanisme yang terlibat dalam atrofi otot pada kedua penyakit tersebut masih belum diketahui,
walaupun keduanya memiliki hubungan dengan penyakit muscular, inflamasi sistemik dan
peningkatan stress oksidatif yang berkontribusi terhadap menurunnya sintesis protein dan
percepatan

degradasi

protein. Tingginya

sirkulasi

menentukan

ditemukannya

sitokin

proinflamasi pada pasien PPOK dan gagal jantung. Termasuk 8-isoprostane, yang juga
ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam cairan pericardium pada pasien gagal jantung.
Singkatnya, pasien PPOK memiliki risiko yang meningkat terhadap berkembangnya gagal
jantung, sejak kedua penyakit ini memiliki mekanisme pathogenesis yang sama.
Diagnosis
Gejala dan tanda fisik PPOK dan gagal jantung seperti fatigue dan dyspnea saat
beraktifitas merupakan gejala yang paling sering ditemui pada kedua kondisi ini dan
menyebabkan adanya intoleransi aktifitas. Meskipun, onset akut dyspnea atau ortophnea, batuk
dimalam hari, paroxysmal nocturnal dyspnea, mudah lelah dan berkurangnya toleransi latihan
dengan tidak adanya eksaserbasi infeksi PPOK menimbulkan diagnosis gagal jantung. Adanya
distensi vena jugularis, edema tungkai dan hepatomegaly pada PPOK harus dipikirkan adanya
gagal ventrikel kanan.
EKG memilki sebuah nilai prediksi negative yang tinggi untuk mendiagnosis fungsi
ventricular sistolik ketika normal. Meskipun, hal ini bukan merupakan sebuah teknik spesifik
untuk mendiagnosis gagal jantung ketika terdapat abnormalitas, sebagaimana abnormalitas
tersebut sering dijumpai pada pasien PPOK dan gagal jantung
Radiografi dada tidak sensitive untuk mendeteksi adanya PPOK dan gagal jantung
kronik, seperti cardiothoracic ratio dapat dijumpai normal seperti pada jantung yang memanjang
4

dan menyempit pada dada yang hiperinflasi dan edema paru dapat ditandai dengan adanya
remodeling vascular paru dan gambaran radiolusen paru. Meskipun begitu hal ini mungkin
berguna untuk mendeteksi penyakit selain PPOK atau gagal jantung.
Pada pasien dengan PPOK, nilai plasma natriuretic peptide merupakan sebuah biomarker
yang cepat dan sensitive untuk mendiagnosis gagal jantung. Kedua natriutic peptide tipe-B
(BNP) dan fragmen terminal-N pada natriutic peptide tipe-B (NT-proBNP) diproduksi dari
sebuah prohormon, proBNP, dimana disekresi oleh myocyte untuk meningkat tekanan pengisian
atrium dan ventrikel. Nilai BNP yang menjadi patokan untuk mendeteksi gagal jantung adalah
100 pg/mL, dengan demikian, bukan merupakan gagal jantung bila nilai BNP dibawah dari nilai
yang ada. Nilai BNP berkisar dari 100 pg/mL sampai 500 pg/mL pada pasien PPOK mungkin
menyebabkan cor pulmunale (peregangan ventrikel kanan), gagal jantung kiri sedang atau
keduanya. Pada akhirnya, meskipun tidak spesifik diperiksa pada pasien dengan riwayat PPOK,
BNP 500 pg/mL diduga oleh beberapa penulis merupakan indikasi gagal jantung akut pada
pasien PPOK.
Baru-baru ini, Macchia dkk mendemonstrasikan bahwa nilai BNP 160 pg/mL pasien
PPOK meningkat, lebih dari 10x, probabilitas penemuan sebuah disfungsi ventrikel dengan
echokardiograf. Untuk nilai NT-proBP nilai 300pg/mL tidak termasuk kedalam gagal jantung,
dan nilai 450pg/mL (pada pasien berumur <50 tahun) atau nilai 900pg/mL (pada pasien yang
berusia > 50 tahun) ditemukan adanya gagal jantung pada pasien dengan PPOK sebelumnya
disertai adanya dyspnea akut. Untuk gagal jantung sensitifitasnya adalah 94%, untuk mendeteksi
gagal jantung spesifitasnya adalah 84%. Pada pasien PPOK dengan riwayat gagal jantung
sebelumnya, nilai sentivitas dan spesifisitasnya adalah 97% dan 47%, dan pada pasien tanpa
adanya PPOK sebelumnya spesifisitas dan sensitivitasnya adalah 90%. Apapun itu, perlu dicatat
bahwa 95%-100% pasien didiagnosa dengan benar ketika peptide natriuretic ditambahkan
sebagai pertimbangan klinis. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) barubaru ini merekomendasikan pedoman sebuah nilai BNP adalah 400mg/mL atau nilai NT-proBNP
2000 pg/mL untuk mendiagnosa gagal jantung. Jika terdapat keraguan, teknik pencitraan jantung
dapat digunakan.
Penggunaan ekhokardiograf pada pasien PPOK dapat mendeteksi disfungsi ventrikel kiri
(diastolic atau sistolik) dimana hal ini dihubungkan dengan adanya penyakit kardiovaskular
dengan presentasi kasus yang tinggi. Sebagai tambahan, evaluasi echokardiograf ventrikel kanan,
5

yang menentukan tekanan sistolik arteri pulmonal dan septum interventrikel, merupakan hal
yang esensial untuk menilai adanya cor pulmonale pada pasien PPOK dan prognosis jangka
pendek mereka. Panduan NICE merekomendasikan echokardiograf digunakan dalam 2 minggu
pada pasien dengan BNP 400pg/mL atau nilai NT-proBNP . 2000 pg/mL, atau digunakan 6
minggu pada pasien dengan nilai BNP berkisar 100-400 pg/mL atau NT-proBNP antara 400-200
pg/mL. bila echokardiograf normal, HF dapat disingkirkan. Disisi lain, diagnose gagal jantung
perlu dipirkan pada pasien PPOK dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri lebih dari 40% dan massa
abnormal ventrikel kiri atau pembesaran atrium kiri oleh echokardiograf.
Meskipun echokardiograf merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk mendiagnosa
gagal jantung, hal itu dapat terbatas pada pasien dengan obesitas atau pasien PPOK dengan
echokardiograf yang buruk disebabkan oleh hiperinflasi paru. Pada kasus ini penilain ventrikel
kanan dengan MRI dapat lebih objektif. Selain memberikan pengukuran yang akurat pengukuran
volume ventrikel kiri dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang tidak berpengaruh pada hiperinflasi
paru, teknik ini juga digunakan dalam menilai volume dan fungsi ventrikel kanan. Meskipun
pemeriksaan penunjang ini memiliki beberapa kerugian seperti akuisisi waktu, keterbatasan
penyediaan dan biaya yang lebih mahal dari echokargiograf, dimana terbatas penggunaannya
dalam praktek klinis. MRI perlu digunakan untuk mengevaluasi fungsi ventrikel pada pasien
gagal jantung yang terbatas penggunaannya pada echokardiograf.
Pada pemeriksaan fungsi paru yang dalam kondisi istirahat pasien PPOK dapat dilihat
adanya obstruksi aliran udara, kerusakan jaringan paru pada emfisema dan kelemahan otot-otot
pernapasan pada, menimbulkan terjadinya obstruksi defek pernapasan. Pada gilirannya, gagal
jantung diikuti oleh adanya berkembangnya penyakit restriktif, yang menyebabkkan terjadinya
pembesaran jantung dan kongesti vena pulmonary terjadi pada penyakit ini. Meskipun fungsi
paru dapat meningkat setelah pemberian terapi gagal jantung. Dimana pasien dengan kondisi ini
direkomendasikan untuk mengulangi pemeriksaan sprometri setelah pemberian terapi untuk
membuat diagnose akhir dari PPOK.
Selama latihan, dinamika hiperinflasi disebabkan oleh peningkatan kapasitas fungsi
residual, takipnea disebabkan oleh PPOK dan peningkatan ruang hampa dan konsumsi CO 2
disebabkan oleh gagal jantung, menghasilkan hubungan ventilasi/perfusi yang abnormal. Sebagai
tambahan, menurunnya kapasitas difusi karbon monoksida, disebabkan oleh PPOk dan gagal
jantung, membatasi kapasitas kerja.
6

Gas darah arteri mendeteksi perubahan dalam pertukaran gas yang terjadi pada pasien
PPOK dan gagal jantung. Selama beraktifitas, PPOK menyebabkan penurunan tekanan O 2 arteri
(PaO2) dan meningkatkan

tekanan

CO2 (PaCO2), dimana gagal jantung memperburuk

pertukaran gas. Sehingan keadaan ini menyebakan hipoksia dan peningkatan PaCO2.
Pasien dengan PPOK dan gagal jantung telah terganggu secara signifikan dalam
pemeriksan respon latihan kardiopulmonar. Tes ini mengungkapkan buruknya respon subjek
terhadap kedua penyakit ini dengan beberapa variable, termasuk konsumsi oksigen maksimal,
ventilasi permenit/banyaknya produksi kabon dioksida, pemulihan denyut jantung tiap 1 menit.
Penemuan ini mungkin berpengaruh pada interpretasi data pemeriksaan latihan kardiopulmonar
pasien PPOK dan gagal jantung.
Singkatnya, level plasma natriuretic peptide dapat sangat berguna pada pasien dengan
PPOK. Dimana parameter ini lebih baik dalam menunjukan pengecualian daripada mendeteksi
gagal jantung. Dalam hal ini, teknik pencitraan jantung perlu digunakan. Untuk mencari
hubungan antara PPOK pada pasien gagal jantung, beberapa pemeriksaan fungsi paru perlu
dilakukan.
Tatalaksana
Terdapat beberapa studi dan percobaan klinis acak yang menggabungkan tatalaksana
pada pasien PPOK dan gagal jantung. Kebanyakan hasilnya berasal dari studi retrospektif,
analisis percobaan klinis subgroup, atau meta analisis dengan hasil evaluasi pada tatalaksana
kedua kondisi (terapi kombinasi). Kami juga harus mempertimbangkan fakta bahwa tatalaksana
PPOK mungkin berpengaruh pada klinis gagal jantung dan sebaliknya. Sekarang, kami akan
menampilkan ulasan mengenai aspek terapi keduanya.
Tatalaksana farmakologis gagal jantung yang mempengaruhi prognosis pasien PPOK
Pada pasien PPOK, gagal jantung perlu diobati berdasarkan pedoman gagal jantung
dimana tidak terdapat bukti bahwa pengobatan gagal jantung harus berbeda dengan adanya
penyakit respiratorik. Meskipun terapi -blocker meningkatkan gejala dan kelangsungan hidup
pasien gagal jantung kronik, sering timbul kekhawatiran pada pasien PPOK disebabkan efek
kerja bronkodilator 2-agonis dan memburuknya bronkospasme. Meskipun meta-analisis
Cochrane menyimpulkan bahwa blockade 1-selectif adalah aman, hanya 35% pasien dengan
gagal jantung kronik dan PPOK menerima terapi 2-blocker. Baru-baru ini pedoman NICE dan
7

European Society of Cardiology (ESC) menyatakan bahwa PPOK tidak dikontraindikasi untuk
penggunaan -blockers. Kardioselektif merupakan prioritas, metoprolol, bisoprolol dan nebivolol
merupakan kandidat terbaik. Sebuah studi menunjukan bahwa pengobatan dengan bisoprol pada
pasien dengan PPOK dan gagal jantung menurunkan FEV1, tapi tanpa efek merusak pada gejala
dan kualitas hidup, dan 1-blocker selektif lebih baik dari -bloker nonselektif pada pasien ini.
Dalam sebuah studi pasien dengan obstruksi aliran nafas sedang sampai berat dan gagal jantung,
terapi dengan bisoprolol dan carvedilol ditoleransi baik dan memiliki keuntungan pada fungsi
paru yang telah diamati. Namun, bisoprolol lebih baik dari carvediol terhadap parameter
pernapasan. Kelebihan dari pengobatan 1-blocker selektif pada gagal jantung jelas lebih besar
daripada potensi risiko yang dihubungkan dengan pengobatan pasien PPOK, bahkan pada
mereka yang dengan obstruksi berat. Dosis rendah pada awalan dan peningkatan bertahap
merupakan hal yang dianjurkan, kerusakan ringan pada fungsi paru atau adanya gejala
respiratorik ringan tidak diperlukan penghentian. Dokter mungkin lebih enggan untuk
melanjutkan terapi -blocker selama eksaserbasi akut PPOK ketika seorang pasien memiliki
status respiratorik yang paling lemah, meskipun telah ditunjukan bahwa pada pasien gagal
jantung, melanjutkan terapi -blocker 1-selective selama perawatan di RS pada pasien PPOK
tampaknya aman.
Pengobatan dengan statin, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors dan
angiotensin-receptor blockers (ARBs) dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien
PPOK. Beberapa studi retrospektif, salah satunya seperti pada Mancini et al, telah menunjukan
sebuah penurunan risiko pasien PPOK yang dirawat di RS dengan terapi statin yang juga
menerima pengobatan ACE inhibitor dan atau ARB. Faktanya, pada pasien dengan
kontraindikasi absolut terhadap -blockers, hubungan antara ACE inhinitor dan ARB dapat
menjadi pilihan untuk peningkatan ketahan hidup, seperti telah ditunjukan dalam meta analisis
yang telah dievaluasi pada topik ini. Sebagai tambahan, mortensen dkk juga telah melaporkan
bahwa penggunaan statin dan ACE inhibitor sebelum perawatan di RS dikaitkan dengan
penurunan mortalitas pada subjek yang di rawat di RS untuk eksaserbasi PPOK. Baru-baru ini,
dalam sebuah studi prospektif yang dilakukan oleh Bartziokas dkk. Penggunaan statin dikaitkan
dengan rendahnya risiko eksaserbasi PPOK dan PPOK yang lebih berat. Meskipun demikian,
hasil dari studi ini perlu mendapat perhatian lebih. Kami berfikir studi kontrol yang baru

dibutuhkan untuk benar-benar mebuktikan kegunaannya. Sementara itu, penggunaan obat ini
hanya perlu direkomendasikan ketika pasien PPOK dihubungkan dengan indikasi yang jelas.
Penggunaan diuretika juga merupakan aspek yang penting yang harus dievaluasi pada
pasiennya, pemberian diuretic loop dosis tinggi dapat menimbulkan alkalosis metabolik dengan
adanya hipoventilasi sebagai mekanisme kompenasasi, yang pada gilirannya dapat terjadinya
hiperkapnea yang parah. Lebih lanjutnya, meskipun sejumlah besar studi prospektif tidak
tersedia, penggunaan diuretic dosis tinggi pada pasien gagal jantung dihubungkan dengan risiko
tinggi terjadinya disfungsi ginjal, morbiditas dan mortalitas.
Studi baru-baru ini, menilai pengobatan farmarkologi pada pasien PPOK dengan gagal
jantung menunjukan hanya 22% pasien dengan kedua kondisi tersebut diresepkan -blockers,
sebaliknya 81% pada pasien tanpa PPOK. Hal ini kontras dengan pemberian resep ACE inhibitor
dan ARB, dimana tidak ada perbedaan secara signifikan yang tercatat diantara keduanya.
Kebanyakan pasien PPOK diresepkan antagonis aldosterone dimana hanya sebagian kecil
diresepkan loop diuretika.
Tatalaksana Farmakologi pasien PPOK dengan gagal jantung
PPOK harus diobati berdasarkan pedoman klinis pada pasien dengan gagal jantung
dimana tidak terdapat bukti langsung bahwa penyakit respiratorik harus diterapi berbeda dengan
adanya gagal jantung. Pernyataan ini berdasarkan temuan dari studi jangka panjang pada pasien
gagal jantung dan PPOK.
2-agonis inhaler merupakan bagian penting pada tatalaksana farmakologi PPOK.
Namun, mereka dapat menyebabkan efek samping terhadap jantung pada pasien PPOK dengan
penyakit kardiovasular yang sudah ada sebelumnya, terutama mereka yang telah menderita gagal
jantung. Studi observasional menemukan peningkatan risiko kematian dan perawatan RS pada
pasien gagal jantung dengan terapi 2-agonis inhaler, mungkin dibutukan indikasi pemantaun
yang lebih dekat pada pasien dengan gagal jantung berat dengan terapi PPOK.
2-agonis oral harus dihindari, begitu pula dengan dosis dan frekuensi terapi nebulasi
perlu diminimalkan. Pasien dengan gagal jantung dengan PPOK yang membutuhkan
bronkodilator inhaler kerja panjang, perlu dimulai terapi dengan dengan antimuskarinik kerja
panjang daripada penggunaan 2-agonis kerja panjang. Namun, pada studi terbaru dimana telah
diperiksa pasien PPOK dan gagal jantung, dimana 2-agonis lebih sering digunakan sebagai
9

terapi pada pasien PPOK, diikuti dengan kortikosteroid inhalasi dan obat antimuskarinik. Selain
itu, penggunaan kortikosteroid dapat meningkatkan risiko retensi hidrosalin pada pasien gagal
jantung. Terdapat penelitian yang menunjukan bahwa pasien PPOK yang mendapatkan dosis
tinggi kortikosteroid (dosis prednisone di atas 20mg/hari) memiliki risiko yang lebih tinggi
terjadinya episode gagal jantung dekompensata daripada pasien yang menerima kortikosteroid
dengan dosis lebih rendah. Kortikosteroid inhalasi memiliki risiko rendah terjadi efek samping
daripada penggunaan oral, mereka dapat diberikan jika diindikasikan sesuai dengan pedoman
klinis.
Pada akhirnya, metilxantin menurun penggunaannya, bukan merupakan alternative yang
baik pada pasien gagal jantung dan PPOK, karena dapat meningkatkan risiko terjadinya aritmia.
Ventilasi Noninvasif pada pasien dengan PPOK dan gagal jantung
Ventilasi noninvasive (NIV), merupakan tambahan untuk terapi konvensional,
meningkatkan hasil yang baik pada pasien dengan gagal napas akut yang disebabkan eksaserbasi
hiperkapnea pasien PPOK atau gagal jantung pada situasi edema paru akut. NIV memperbaiki
pertukaran gas dan gejala pada pasien dengan PPOK, mengurangi kebutuhan intubasi
endotrakeal, kematian di RS, lama rawat inap di RS daripada terapi oksigen konvensional. NIV
juga dapat menghindari re-intubasi dan mungkin dapat menurukan lamanya ventilasi mekanik
invasive. Pada edema paru jantung akut, NIV mempercepat remisi gejala dan normalisasi
parameter gas darah, mengurangi kebutuhan intubasi endotracheal, dan hubungannya dengan
tren penurunan angka kematian. Modalitas ventilasi digunakan edema paru akut tidak akan
memberikan efek terhadap prognosis pasien.
Pada pasien cor pulmonale sekunder menuju penyakit kronik paru seperti PPOK,
penggunaan Biphasic Positive Airway Pressure (BiPAP), dapat meningkatkan fungsi ventrikel
kanan dan menurukan level plasma natriutetik peptide. Meskipun, studi terbaru menyimpulkan
bahwa pemberian metode terapi ini dapat memegang peran penting pada gagal jantung yang
dihubungkan dengan kelelahan otot dan hiperkapnea.
Singkatnya, kombinasi PPOK dan gagal jantung menghadirkan tatalaksana yang
menantang. Efek menguntungan dari 1-blockers selektif tidak boleh dihindari pada pasien stabil
dengan gagal jantung dan PPOK. Statin, ACE inhibitor, ARB mungkin dapat mengurangi
morbiditas dan mortalitas pasien PPOK. Selain itu, perlu diwaspadai penggunaan 2-agonis
10

inhalasi untuk pengobatan PPOK pada pasien dengan PPOK. NIV, ketika ditambahkan sebagai
terapi konvensional, meningkatkan hasil yang baik pada pasien gagal napas akut yang
disebabkan oleh eksaserbasi hiperkapnea pada PPOK atau situasi gagal jantung pada edema paru
akut. Penyusunan pendekatan gabungan dan terintegrasi dalam mengelola komorbiditas ini
nampaknya merupakan strategi yang tepat.
Kesimpulan
PPOK sering dihubungkan dengan gagal jantung dalam praktek klinis, kedua kondisi ini
berpengaruh signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas. Dokter yang mendapatkan pasien ini
perlu membutuhkan integrasi dalam mengidentifikasi secara objektif kedua penyakit ini pada
stadium dini, dan untuk mengoptimalkan kontrol kondisi respirasi dan kardiovaskular. Hal ini
dapat menghasilkan penurunan morbiditas dan mortalitas pasien ini. Studi terbaru dibutuhkan
untuk menyediakan data terbaru terhadap patogenesis dan manajemen pasien PPOK dan gagal
jantung, dengan tujuan sebagai upaya peningkatan kualitas hidup serta kelangsungan hidup
pasien.

11