Anda di halaman 1dari 8

PENATALAKSANAAN KERACUNAN MAKANAN

Identifikasi keracunan
Dalam memberi pertolongan pertama dan pengobatan pada peristiwa keracunan atau
kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun/toksis
lainnya, yang mula-mula harus dilakukan ialah mengenali (mengidentifikasi) bahan-bahan
yang diduga menjadi penyebab keracunan.
Mengenai bahan-bahan racun/toksis merupakan hal yang sangat penting artinya dalam
menentukan diagnosis keracunan. Setiap peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang
jenis dan sifatnya berlainan (berbeda), mempunyai cara-cara pertolongan dan pengobatan
yang berbeda pula.
Pada peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya tidak diketahui.
pertolongan dan pengobatannya didasarkan pada gambaran gejala-gejala klinis yang timbul
akibat rangsangannya.

Sumber dan macam racun


Keracunan dapat disebabkan oleh bermacam-macam:
Bahan-bahan kimia beracun (bersifat racun).
Racun yang terdapat pada tumbuh-tumbuhan seperti ubi ketela yang mengandung asam
sianida (HCn), jengkol, pohon , tuba (Derris), sebangsa jamur, dan sebagainya.
Racun hinatang berbisa seperti ular berbisa, kalajengking, tawon, dan sehangsa laba-laha.
Racun yang terdapat pada bahan-bahan makanan yang terjadi karena perubahan-perubahan
kimia (fermentasi) dan adanya bakteri karena pembusukan (daging busuk), tempe bongkrek,
racun yang terdapat pada udang dan kepiting.

Bentuk bahan-bahan beracun


Padat (debu, kabut).
Liquid (cairan/larutan).
Gas dan uap.

Pengaruh bahan-bahan racun pada tubuh


Bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun lainnya dapat menimbulkan gangguangangguan kesehatan dalam berbagai bentuk:

Mempengaruhi sistem sirkulasi darah


Jaringan darah (pembuluh darah), menimbulkan shock disebabkan berkurangnya aliran darah
(vasogenic shock) dan berkurangnya volume, darah pada jaringan sel-sel otak disebabkan
adanya penyempitan pembuluh-. pembuluh darah.
Jantung merendahkan tekanan/denyut jantung (hypotentie cardiac) terlalu banyak darah
mengalir ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung (kongesti jantung).
Irama detak jantung tidak teratur (cardiac arrhytrnias).
Jantung mendadak berhenti (cardiac arrest).
Mempengaruhi sistem saraf pusat:
Rasa sakit
Rangsangan sarap sentral yang berlebihan (hyperexitability), banyak bicara/mengaco
(dellirium), timbulnya kejang-kejang (konvulsi) dan berkurangnya zat pembakaran (oksigen)
dalam darah.
Depresi (penekanan) terhadap sarap pusat ditandai dengan timbulnya kelumpuhan reflek
umum, terhentinya alat pernapasan (asphyxia) dan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak.
Gangguan atau kelainan psikis (kejiwaan).
Pengaruh terhadap alat pencernaan seperti rongga mulut (gastro intestinal tracts), seperti rasa
mual (nausea), muntah, rasa sakit daerah lambung (abdominal pain) dan mencret (diare).
Pengaruh terhadap alat perkencingan, seperti gangguan pengeluaran air kencing/ kencing
sedikit-sedikit (urinary retention) gejala kerusakan ginjal.
Kerusakan pada hati (hepar), pingsan disebabkan gangguan pada hati (hepatic coma).
Pengaruh terhadap keseimbangan air dalam elektrolit dalam tubuh (dehydrasi), yaitu
keseimbangan garam (NaCl), keseimbangan asam dan basa (acidosis dan alkalosis), gangguan
keseimbangan postasium dan kalsium dalam darah.
Luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/tenggorok (moucus membrance) dan
selaput lendir mata.

Diagnosis keracunan
Penatalaksanaan awal pasien koma, kejang, atau perubahan keadaan mental lainnya hams
mengikuti cara pendekatan yang sama tanpa memandang jenis racun penyebab. Usaha untuk
membuat diagnosis toksikologi khusus hanya memperlambat penggunaan tindakan suporitif
yang merupakan bentuk dasar (ABCD) pada pengobatan keracunan.
Pertama, saluran napas (A) harus dibersihkan dan muntah atau beberapa gangguan lain dan,
bila diperlukan, suatu alat yang mengalirkan napas melalui oral atau dengan memasukkan
pipa endotrakea. Pada kebanyakan pasien, penempatan pada posisi sederhana dalam posisi

dekubitus lateral cukup untuk menggerakkan lidah yang kaku (flaccid) keluar dan saluran
napas. Pernapasan (B) yang adekuat harus diuji dengan mengobservasi dan mengukur gas
darah arteri. Pada, pasien dengan insufisiensi pernapasan harus dilakukan intubasi dan
ventilasi mekanik. Sirkulasi (C) yang cukup harus diuji dengan mengukur denyut nadi,
tekanan darah, urin yang keluar, dan evaluasi perfusi perifer. Alat untuk intravena harus
dipasang dan darah diambil untuk penentuan serum glukosa dan untuk pemeriksaan rutin
lainnya.
Pada waktu ini, setiap pasien dengan keadaan mental yang berubah harus diberi larutan
dekstrosa pekat (D). Orang dewasa diberikan larutan dekstrosa sebanyak 25 g (50 mL larutan
dekstrosa 50% secara intravena. Dekstrosa ini harus diberikan secara rutin, karena pasien
koma akibat hipoglikemia ynag dengan cepat dan ireversibel akan kehilangan sel-sel otak.
Pasien hipoglikemia mungkin tampak sebagai pasien keracunan, dan tidak ada metode yang
cepat dan dapat dipercaya untuk membedakannya dan pasien keracunan. Pada umumnya
pemberian glukosa tidak berbahaya sementara menunggu hasil pemeriksaan gula darah. Pada
waktu ini, pasien alkoholik atau malnutrisi juga harus diberi 100 mg tiamin intramuskular
untuk mencegah timbulnya sindrom Wernicke.
Antagonis narkotik nalokson (Narcan) dapat diberikan dengan dosis 0,4-2 mg intravena.
Nalokson akan memulihkan pemapasan dan depresi sistem saraf pusat akibat semua jems obat
narkotika. Ada manfaatnya untuk mengingat bahwa obat-obat ini menimbulkan kematian
terutama akibat depresi pernapasan; karena itu, bila bantuan pernapasan dan pembebasan
saluran pernapasan telah diberikan, nalokson mungkin tidak diperlukan lagi. Antagonis
benzodiazepin flumazenil bermanfaat pada pasien dengan kecurigaan takar lajak
benzodiazepin, tetapi tidak boleh digunakan bila terdapat riwayat kejang atau takar lajak
antidepresan trisiklik, dan obat ini tidak boleh digunakan sebagai pengganti penatalaksanaan
saluran napas secara hati-hati.
Penatalaksanaan keracunan memerlukan satu pengetahuan tentang bagaimana mengobati
hipoventilasi, koma, syok, kejang, dan psikosis. Pertimbangan toksikokinetik yang mendetil
titik banyak artinya bila fungsi-fungsi vital tidak dipertahankan. Hipoventilasi dan koma
memerlukan perhatian khusus pada penatalaksanaan saluran napas. Gas darah arteri harus
sering diperiksa, dan aspirasi isi lambung harus dicegah. Penatalaksanaan cairan dan elektrolit
mungkin kompleks. Monitoring berat badan, tekanan vena sentral, tekanan yang mendesak
kapiler paru, dan gas darah arteri diperlukan untuk memastikan pemberian cairan mencukupi
tetapi tidak berlebihan. Dengan tindakan suportif yang tepat untuk koma, syok, kejang, dan
agitasi, umumnya memberikan harapan hidup bagi pasien keracunan.

Riwayat dan pemeriksaan fisik


Setelah dilakukan intervensi awal yang esensial, dapat dimulai evaluasi yang terinci untuk
membuat diagnosis spesifik. Hal ini meliputi pengumpulan riwayat yang ada dan melakukan
pemeriksaan fisik singkat yang berorientasi pada toksikologi. Penyebab koma lainnya atau
kejang seperti trauma pada kepala, meningitis, atau kelainan metabolisme harus dicari dan
diobati.

Riwayat: Pernyataan dengan mulut tentang jumlah dan jenis obat yang ditelan dalam
kedaruratan toksik mungkin tidak dapat dipercayai. Bahkan anggota keluarga, polisi, dan
pemadam kebakaran atau personil paramedis harus ditanyai tintuk menggambarkan
lingkungan di mana kedaruratan toksik ditemukan dan semua alat suntik, botol-botol kosong,
produk rumah tangga, atau obat-obat bebas di sekitar pasien yang kemungkinan dapat
meracuni pasien harus dibawa ke ruang gawat darurat.
Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan yang cepat harus dilakukan dengan penekanan pada daerah
yang paling mungkin memberikan petunjuk ke arah diagnosis toksikologi. Termasuk tandatanda vital, mata dan mutut, kulit, abdomen, dan sistem saraf.
1. Tanda-tanda vital- Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi,
pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam kedaruratan toksikologi.
Hipertensi dan takikardia adalah khas pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin,
dan antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia, merupakan gambaran karakteristik dan tkar
lajak narkotika, kionidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering
terjadi dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin, dan teofihin. Pernapasan yang cepat adalah
khas pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain
yang menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-obat
simpatomimetik, antimuskarinik. salisilat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau
kekakuan otot. Hipotermia dapat disebabkan oleh takar lajak yang berat dengan obat narkotik,
fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang
dingin atau infus intravena pada suhu kamar.
2. Mata. Mata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga. Konstriksi pupil
(miosis) adalah khas utituk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida organofosfat
dan penghambat kolinesterase lainnya, serta korna yang dalatn akibat obat sedatif. Dilatasi
pupil (midriasis) umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat
antirnuskarinik lain. Nistagmus riorizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin, alkohol,
barbiturat, dan obat seclatit lain. Adanya nistagmus horizontal dan vertikal memberi kesan
yang kuat keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran karakteristik
dari botulinum.
Mulut. Mulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif. atau jelaga
dan inhalasi asap. Bau yang kaas dan alkohol, pe(arut hidrokarbon. Paraldehid. atau amonia
mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa pemeiriksa
sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofosfat telah dilaporkan menghasilkan bau
seperti bau bawang putih.
Kulit. Kulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan atropin dan
antim.uskarinik lain. Keringat yang herlebihan diternukan pada keracunan dengan
organofosfat, nikotin, dan ohat-obat simpatomimetik. Sianosis dapat disehabkan oleh
hipoksemia atau methemoglohinemia. Ikterus dapat memheri kesan adanya nekrosis hati
akilat keracunan asetaminofen atau jamur A manila phailoides.
Abdomen. Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada keracunan
dengan antimuskarinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif, kramp perut,

dan diare adalah urnum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi, arsen, teofihin, dan
A.phalloides.
Sistem saraf. Pemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal atau defisit
motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial akibat trauma)
daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus, disartria, dan ataksia adalah khas
pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif lainnya. Kekakuan dan
hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon, haloperidol, fensiklidin (PCP), dan
obat-obat simpatomimetik. Kejang sering disehabkan oleh takar lajak antidepresan trisiktik,
teotilin, isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik
mungkin terlihat pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan
mungkin menyerupai kematian otak.

Saat Penelanan Racun


Untuk memperkirakan beratnya keracunan, hal ini penting untuk mempertimbangkan waktu
sejak saat menelan racun dan membandingkannya dengan kadar racun dalam plasma, bila ada
alatnya. Pentingnya waktu dalam mengevaluasi kadar plasma telah diperlihatkan dengan baik
terutama untuk keracunan aspirin. Kadar aspirin 50 mg/dL 4-6 jam setelah penelanan hanya
dihubungkan dengan keracunan ringan: kadar yang sama yang diperoleh 36 jam setelah
keracunan dihubungkan dengan keracunan yang sangat berat. Dasar dan hubungan ini terletak
pada fakta bahwa manifestsi klinik dan efek toksik pada beberapa organ sasaran, seperti otak
dengan jelas dapat terlambat muncul beberapa waktu setelah tercapai kadar puncak dalam
darah.

Kadar Toksin dalam Darah


Terapi suportif tidak boleh ditunda sampai ada laporan hasil pemeriksaan
laboratorium.Terdapat gawat darurat keracunan akut dalam jumlah relatif kecil yang
memerlukan pengukuran kadar racun dalam darah untuk mengevaluasi beratnya keracunan
dan unstuck petunjuk penatalaksanaan. Contohnya termasuk keracunan asetaminofen, aspirin,
litium, karbon monoksida, digoksin, karbarnazepin, dan teofihin, Keracunan dengan etanol,
metanol, dan etilen glikol biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinik tetapi harus
dikonfirmasi dengan laboratorium toksikologi. Analisis kuantitatif darah dan urin untuk obat
sedatif-hipnotik hanya penting jika prosedur suportif sederhana tidak tampak adekuat dan
terutama bila tindakan dialisis perlu dipertimhangkan, misalnya pada keracunan fenobarbital.
Penyaringan yang luas dengan pemeriksaan kuantitatif harus dikerjakan pada kasus kasus
yang dicurigai kematian otak.

Dekontaminasi
Prosedur dekontaminasi harus dilakukan setelah penilaian diagnostik awal dan evaluasi
laboratirum dikerjakan. Dekontaminasi mencakup tindakan mengeluarkan toksin dan kulit
atau saluran cerna.

Kulit: Pakaian yang terkontaminasi harus ditanggalkan semuanya dan diamankan untuk
dianalisis. Penetrasi toksin melalui kulit sukar diteliti tetapi harus diantisipasi. Pencucian
berulang-ulang dengan sabun dan jumlah air yang banyak harus dilakukan.
Saluran Cerna: Terdapat pendapat yang bertentangan mengenai efektivitas dan
dekontaminasi usus, khususnya bila pengobatan dimulai Iebih dari 1 jam setelah penelanan
zat. Beberapa ahli menganjurkan pemberian arang aktif sederhana tanpa didahului
pengosongan lambung pada pasien tertentu.
Peringatan: Melindungi saluran napas adalah merupakan hal yang sangat esensial. Harus
disediakan semua peralatan gawat darurat yang diperlukan, seperti penghisap. Kejang, refleks
muntah yang negatif, dan ulserasi membran mukosa mulut merupakan kontra indikasi untuk
tindakan merangsang muntah. Bilasan lambung dikontra indikasikan jika saluran pernapasan
berisiko (misalnya, pada pasien yang tidak sadar dengan refleks muntah yang tidak ada). Zatzat asam dan alkali yang korosif harus diencerkan tetapi tidak boleh dilakukan netralisasi.
Para penolong tidak boleh menaruh jari-jarinya dalam kerongkongan pasien dan tidak boleh
menggunakan air garam atau mustard sebagai zat emetik.
Muntah- Induksi muntah dapat dilakukan dengan pemberian sirup ipekak per oral sebanyak
30 mL untuk orang dewasa atau 10-15 ml untuk anak-anak, hilang diperlukan dapat diulang
setiap setelah 15 menit, (Ekstrak cairan ipekak harus dihindari karena konsentrasi emetiknya
tinggi dan merupakan alkaloid yang toksik terhadap jantung.) Penggunaan ipekak di rumah
telah didokumentasikan aman dan efektif serta harus merupakan bagian dan pengobatan gawat
darurat keracunan pada anak-anak di rumah. Ipekak merupakan obat yang efektif, babkan juga
efektif jika digunakan dalam dosis berlebihan. Ipekak tidak boleh digunakan bila dicurigai
keracunan dengan suatu konvulsan (misalnya, antidepresan tnsiklik), karena kejang dapat
timbul secara mendadak dan aspirasi sangat mungkin terjadi bila sedang dalam kejang.
Apomorfin jauh lebih toksik daripada ipekak, terutama pada anak, ena efek emetiknya yang
menetap dan menyebabkan depresi sistem saraf pusat. mortin tidak boleh digunakan.
Bilasan lambung- Bilasan lambung dapat dilakukan bila pasien terjaga (sadar atau bila
saluran napas telah dilindunsi oleh pipa endotrakeal (Gambar 60-4). Pipa yang digunakan
harus sebesar mungkin. Untuk mencegah hipotermia, arutan bilasan (umurnnya larutan gararn
0,9%) hatus diberikan dalam suhu yang sama dengan suhu tubuh.
Katarsis- Pemberian obat katartik akan mempercepat pengeluaran toksin dan saluran cerna
dan mengutang; absorpsi, walaupun tidak ada penelitian terkelola yang dilakukan untuk ini.
Dokter anak telah melaporkan bahwa setelah pembenan obat-obat katartik, mereka
menemukan keseluruhan tablet dalam tinja-khususnya tablet yang bersalut enterik. Jika
diberikan arang aktif, tindakan ini sekaligus menandai tinja dengan arang aktif, sehingga
dapat diperkirakan total waktu transit saluran cerna. Sorbitol (70%) merupakan obat katartik
yang lebih disukai. Magnesium sulfat dapat juga diberikan jika fungsi ginjal tidak rusak.
Obat-obat katartik dengan dasar minyak tidak bermanfaat dan mungkin merugikan.
Metode Meningkatkan Eliminasi Toksin
Setelah prosedur diagnosis dan dekontarninasi yang tepat serta pemberian antidotum yang
sesuai, penting untuk rnempertimbangkan tindakan untuk meningkatkan eliminasi toksin,

seperti diuresis paksa, dialisis, atau prosedur pertukaran (exchance). Bila asien dapat
mengeliminasi toksin dengan cepat, periode waktu koma akan menjadi pendek, metbolit
dibuang, Dan kerusakan organ akan berkurang. Jadi, penting unstuck memiliki pengetahuan
tentang toksikokinetik racun.
Pada kasus takar lajak masif, jalur eliminasi dengan kapasitas terbatas sering jenuh. Obatobatan yang telah terbukti memperlihatkan toksikokinetik yang bergantung pada konsentrasi
dalam keadaan takar lajak adalah etanol, salisilat, fenitoin, kioral hidrat, etklorvinol, beberapa
barbiturat, teofihin dan asetaminofen. Pada kasus-kasus yang menelan ohat toksik in, cara
unstuck memperkuat eliminasi yang rnengkontribusikan hersihan tubuh total dengan jelas
dapat memperbaiki basil klinik.

Teknik yang tersedia:


Prosedur dialisis, termasuk dialisis peritoneal, hemodialisis, dan hemoperfusi, secara teoritis
menarik perhatian sebagai suatu cara pengeluaran toksin yang dieliminasi melalui mekanisme
metabolik yang tidak dapat ditingkatkan.
Eliminasi melalui ginjal beberapa toksin ditingkatkan oleh perubahan pH urin. Alkalinisasi
urin bermanfaat pada kasus takar lajak salisilat atau fenobarbital. Diuresis paksa dengan
volume cairan yang berlebihan meningkatkan risiko gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit serta memperburuk fungsi paru.

Pemantauan fungsi ginjal dan hati merupakan hal yang penting. Destruksi otot
(rhabdomiolisis) dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Pengasaman urin yang kurang hatihati dapat meningkatkan kemungkinan gagal ginjal sebagai hasil dari destruksi dan ekskresi
mioglobin. Kateter dalam vena dan arteri atau dalam kantung kemih dapat menjadi sumber
infeksi. Jumlah cairan yang hesar dalam suhu kamar atau prosedur dialisis dapat menurunkan
suhu tubuh dan memperburuk fungsi kardiovaskular. Pengobatan suportif yang sesuai
adakalanya dapat memperpanjang masa hidup fisiologik pasien dengan gangguan neurologik.
Walaupun demikian, perlu sangat berhati-hati, dalam mendiagnosis kematian otak khususnya
pada kasus dengan takar lajak obat sedatif-hipnotik, pasien seperti ini dapat bangun kembali
beberapa hari setelah tidak adanya aktivitas EEG.

DAFTAR PUSTAKA
Goldfrank L.R., et a! (editors)., 1990, Toxicologic Emergencies, 4th ed., Appleton & Lange,
Norwalk.
Olson K.R., et al (editors), 1990, Poisoning & Drug Overdose, 1st ed., Appleton & Lange,
Norwalk.
Stine K.E. & Brown T.M. , 1996, Principles of Toxicology, CRC Press, Florida.
Donatus l.A., 1992, Toksin Pangan , UGM Press, Yogyakarta.
Flanagan R.J.,Braithwaie R.A., Brown S.S., Widdop B., de Wolff F.A., 1995, Basic Analytical
Toxicology, WHO, Geneve, alih bahasa oleh Sri Noegrohati dkk., Pusat Informasi Obat Dan
Makanan, BPOM, Jakarta.
Adiwisastra A.,1 985,Keracunan, Sumber, Bahaya serta Penanggulangannya, Angkasa,
Bandung.
Katzung B.S., 1995, Farmakologi Dasar dan Kiinik,Ed. 6, EGC, Jakarta.
Katzung B.S., 2002, Farmakologi Dasar dan Klinik,Ed. 8, Salemba Medika, Jakarta.