Anda di halaman 1dari 13

REVIEW PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI

JEJAS REVERSIBEL
BLOK BRIDGING TO CLINICAL MEDICAL SCIENCES

Asisten :
Bara Kharisma
G1A013110

Kelompok A1 :
Rauf Syahidna Alhaq

G1A015001

Rahmawati

G1A015002

Sausan Zahra Muthi A.

G1A015003

Zahratul Aini

G1A015004

Henida Dwi Sari

G1A015005

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2016

LEMBAR PENGESAHAN

Oleh :
Kelompok A1 :
Rauf Syahidna Alhaq

G1A015001

Rahmawati

G1A015002

Sausan Zahra Muthi A.

G1A015003

Zahratul Aini

G1A015004

Henida Dwi Sari

G1A015005

disusun untuk memenuhi persyaratan


mengikuti praktikum Patologi Klinik Blok Bridging To Clinical Medical Science
Jurusan Kedokteran
Fakultas Kedokteran dan Ilmu-ilmu Kesehatan
Universitas Jenderal Soedirman
Purwokerto.

diterima dan disahkan,


Purwokerto,14 Mei 2016
Asisten,

Bara Kharisma
G1A013110

I.

TINJAUAN PUTAKA

A. Definisi (paragraf setelah judu harus sejajar)


Menurut Kumar (2007), jejas reversible menunjukkan perubahan sel yang dapat
kembali menjadi normal jika rangsangan dihilangkan atau jika penyebab jejasnya
ringan. Pada stadium awal atau pada cedera yang ringan kelainan fungsi dan morfologi
masih reversibel apabila stimulus yang merusak dihilangkan. Pada stadium ini
walaupun terjadi kelainan struktur dan fungsi yang penting yang signifikan, jejas itu
umumnya tidak berkembang yang mengakibatkan kerusakan membran dan kerusakan
inti (Kumar, et al, 2013). PENULISAN SISTASINYA DIPERBAIKI

B. Etiologi Jejas
Penyebab jejas menurut Kumar (2007) adalah:
1. Hipoksia
a. Daya angkut oksigen berkurang: anemia, keracunan CO
b. Gangguan pada sistem respirasi
c. Gangguan pada arteri: aterosklerosis
2. Jejas fisik
Trauma mekanis: ruptura sel, dislokasi intraseluler
Perubahan temperatur: vasodilatasi, reaksi inflamasi
Perubahan tekanan atmosfer
Radiasi
3. Jejas kimiawi
a. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis
a.
b.
c.
d.

b.
c.
4.
5.
a.
b.
6.

menyebabkan gangguan homeostasis cairan dan elektrolit


Oksigen dalam konsentrasi tinggi
Zat kimia, alkohol, dan narkotika
Agen biologik: virus, bakteri, fungi, dan parasit
Reaksi imunologik
Anafilaktik
Autoimun
Faktor genetik: sindroma Down, anemia sel sabit

7. Gangguan nutrisi: defisiensi protein, avitaminosis

yang dapat

C. Mekanisme Jejas Reversibel (paragraf setelah judu harus sejajar)


Menurut Kumar (2007), prinsip-prinsip umum dalam mekanisme jejas reversibel:
1. Respons selular terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera,
durasi, dan keparahannya.
Jadi, toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan
jejas sel yang reversible. Begitupun sebaliknya.
2. Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe, status, kemampuan
adaptasi, dan susunan genetic sel yang mengalami jejas.
3. Empat system intrasel yang paling rentan terkena adalah :
a. Keutuhan membrane sel yang kritis terhadap homeostatis osmotic dan
ionic selular.
b. Pembentukan adenosine trifosfat (ATP)
c. Sintesis protein
d. Keutuhan perlengkapan genetik.
4. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa
memandang lokus awal jejas, efek mutipel sekunder yang terjadi sangat cepat.
5. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan morfologi
jejas sel.
Mekanisme jejas reversibel:
1. Mekanisme Biokimiawi
Menurut Kumar (2015), mekanisme biokimiawi menghubungkan jejas
dengan manifestasi yang kompleks, dan sering dikaitkan dengan mekanisme
intasel. Mekanisme yang berperan dalam patogenesis baik reversibel dan
irreversibel bersifat multifaktor, kompleks, dan sangat terintegrasi.
Mekanisme biokimia utama pada jejas sel (Kumar, 2015) :
a. Deplesi ATP
Keadaan ini disebabkan karena menurunnya suplai oksigen dan
glukosa, kerusakan pada mitokondria dan akibat toksin. Berkurangnya jumlah
ATP berpengaruh secara luas pada berbagai sintesis dan degradasi sel
sehingga terjadi kegagalan pompa Ca2+, penimbunan laktat akibat upaya
kompensasi dari glikolisis anaerobik, dan pembemngkakan sel.

Gambar 1.1. Deplesi ATP


b. Disfungsi mitokondria
Jejas seperti hipotoksia, toksin, dan radiasi memicu kerusakan pada
mitokondria yang mempunyai peran dalam ketersediaan ATP, sehingga dapat
mengakibatkan deplesi ATP, terbentuknya spesies oksigen reaktif (ROS), dan
hilangnya potensial membran mitokondria.

Gambar 1. 2. Disfungsi Mitokondria


c. Masuknya aliran kalsium
Iskemia dan beberapa toksin akan menyebabkan peningkatan kalsium
di sitosol, yang kemudian akan terjadi pengaktifan sejumlah enzim dengan
efek potensial yang merugikan bagi sel.

Gambar 1. 3. Hilangnya Homeostasis Kalsium

d. Stress oksidatif
Modifikasi kovalen protein sel, lipid, asam nukleat.
e. Defek pada permeabilitas membran
Rusaknya plasma membran merupakan perubahan yang sering terjadi
saat terjadinya jejas pada sel. Iskemia, toksin mikroba, komponen litik, agen
fisis dan kimia merupakan faktor rusaknya membran plasma.

Gambar 1. 4. Defek Permeabilitas Membran


2. Jejas Iskemik dan Hipoksia
Iskemia merupakan kurangnya suplai darah pada pembuluh darah san jaringan
tertentu. Efek pertama hipoksia adalah pada respirasi aerobic sel, yaitu fosforelasi
oksidatif oleh mitokondria. Iskemia mencederai jaringan lebih cepat dibandingkan
hipoksia menyebabkan penurunan tegangan oksigen. Hasil deplesi ATP:
(JANGAN GUNAKAN TITIK)
Aktivitas pompa natrium yang diatur ATP membrane plasma menurun,
selanjutnya terjadi akumulasi natrium intrasel dan difusi kalium keliar sel.
Glikolisis anaerob meningkat karena ATP berkurang dan disertai peningkatan
adenosine monofosfat (AMP) yang merangsang enzim fosfofruktokinase.
Peningkatan glikolisis juga menyebabkan akumulasi asam laktat dan fosfat
anorganik akibat hidrolisis ester fosfat, jadi menurunkan pH intrasel.
Penurunan kadar pH dan ATP menyebabkan ribosom lepas dari RE kasar dan
polisom untuk berdisosiasi menjadi monosom, dengan akibatnya terjadi
penurunan sintesis protein.

Jika hipoksia tidak dihilangkan, perburukan fungsi mitokondria dan peningkatan


permeabilitas membrane selanjutnya menyebabkan kerusakan morfologik. Apabila
sitoskeleton rusak, gambaran ultrastruktur seperti mikrovilii hilang dan permukaan
sel akan menggelembung. Mitokondria, RE, dan semua sel tampak bengkak karena
pengaturan osmotic hilang. Jika oksigen diperbaiki, semua gangguan yang telah
disebut akan reversible ; namun jika iskemia tetap terjadi, jejas yang irreversible
mengikuti.

Gambar 1. 5. Jejas Reversibel


3. Jejas Sel yang Diiduksi Radikal Bebas
Radikal bebas: atom / molekul yang memiliki satu elektron bebas pada orbit
luarnya. Ciri radikal bebas (Kumar, 2007):
a. Bereaksi dengan segala unsur kimia organik/anorganik
b. Hasil reaksinya berupa radikal bebas baru membentuk rantai reaksi
c. Reaktifitasnya hilang sendiri atau dihentikan secara enzimatik
Tiga spesies radikal bebas yang penting (Kumar, 2007):
a. Superoksid (O2)
b. Hidrogen peroksid (H2O2)
c. Hidroksil radikal (OH)
Efek radikal bebas terhadap sel (Kumar, 2007):
9

a. Peroksidasi membran lipid (terutama oleh OH)


b. Kerusakan protein: cross linking antar asam amino, peningkatan aktifitas enzim
protease
c. Kerusakan DNA: pembentukan strand tunggal yang berakhir dengan kematian
sel atau malah transformasi ganas
Menetralkan Radikal Bebas (Kumar, 2007):
a. Kecepatan kerusakan spontan meningkat bermakna oleh kerja superoksida
dismutase (SOD) yang ditemukan pada banyak tipe sel
b. Glutation (GSH) peroksidase juga melindungi sel agar tidak mengalami jejas
dengan mengatalisis perusakan radikal bebas.
c. Katalase terdapat dalam peroksisom, langsung mendegradasi hydrogen
peroksida.
d. Antioksidan endogen atau eksogen (misalnya vitamin E,A, dan C, serta Betakaroten).

D. Morfologi Jejas Reversibel


Perubahan struktural yang terjadi pada jejas reversibel, antara lain (Kumar, 2007):
1. Perubahan membran plasma, terjadi pembengkakakn, penumpulan mikrovili,
dan longgarnya perlekatan intrasel.
2. Perubahan mitokondrial, terjadi pembengkakan dan munculnya densitas amorf
kaya fosfolipid.
3. Dilatasi retikulum endoplasma dengan kerusakan ribosom dan disosiasi polisom.
4. Perubahan nuklear, dengan disagregasi unsur granular dan fibrilar
Adapun dua pola yang dapat terlihat di bawah mikroskop cahaya antara lain
1. Pembengkakan sel
Secara mikroskopik tampak vakuol kecil, jernih didalam sitoplasma.
Vakuol itu menggambarkan segmen retikulum endoplasma yang melekuk
2. Perlemakan
Terjadi pada jejas hipoksik dan berbagai jejas metabolik atau toksik,
cirinya bisa dilihat adanya vakuol lipid di sitoplasma

10

E. Histopatologis

Sel Normal

Jejas Reversibel

Gambar 1. 6. Histopatologi Jejas pada Ginjal


Perubahan morfologi jejas reversibel (Kumar, 2007):
A. Ginjal normal tubulus dengan sel epitel.
B. Awal (Reversibel) jejas iskemik menunjukkan kerusakan permukaan,
peningkatan eosinofilia sitoplasma, dan pembengkakan sel
II.
KESIMPULAN
A. Jejas reversible menunjukkan perubahan sel yang dapat kembali menjadi normal
jika rangsangan dihilangkan atau jika penyebab jejasnya ringan.
B. Penyebab jejas secara umum karena hipoksia, jejas fisik, jejas kimiawi, reaksi
imunologi, faktor genetik dan gangguan nutrisi.
C. Mekanisme terjadinya jejas reversibel meliputi mekanisme biokimia, jejas iskemik
dan hipoksia, jejas yang diinduksi radikal bebas yang kemudian mempengaruhi
morfologis pada sel.
D. Dua kelainan morfologi penting berkaitan dengan jejas reversible pada sel adalah
pembengkakan sel dan degenerasi lemak.

11

E. Perubahan intrasel terkait dengan jejas reversible adalah perubahan membrane


plasma, lepasnya unsur interstitial, gangguan mitokondria, dilatasi ER, lepasnya
ribosom, dan lepasnya inti.

III.
DAFTAR PUSTAKA
(DAFTAR PUSTAKA DI URUTKAN MENURUT ABJAD)
Kumar, Vinay., Ramzi, Cotran., Robbins, Stanley. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi ke-7.
Vol.1. Jakarta: EGC
Kumar, Vinay, Abbas, Abul. 2013. Ikhtisar Jejas Sel dan Kematian Sel. Buku Ajar
Patologi Robbins.Vol 9:5. Jakarta: EGC
Aster, Abbas Kumar. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins 9th edition. New York: Elsevier
Inc.

paragraf setelah judu harus sejajar ya, margin 3334


A. Definisi

12

Menurut Kumar (2007), jejas reversible menunjukkan perubahan sel


yang dapat kembali menjadi normal jika rangsangan dihilangkan atau jika
penyebab jejasnya ringan. Pada stadium awal atau pada cedera yang ringan
kelainan fungsi dan morfologi masih reversibel apabila stimulus yang merusak
dihilangkan. Pada stadium ini walaupun terjadi kelainan struktur dan fungsi yang
penting yang signifikan, jejas itu umumnya tidak berkembang yang
mengakibatkan kerusakan membran dan kerusakan inti (Kumar, et al, 2013).

13